霍乱的诊断

霍乱的诊断
霍乱是一种由霍乱弧菌所引起的急性腹泻疾病。

病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。

临床上的表现是，经过一到两天的潜伏期，突然而无痛的水泻，然后经常会有呕吐的现象。

如果没有补充水分与电解质，会造成休克。

治疗方式为补充水分与电解质和抗生素治疗。

预防的方法除了公共卫生的改善之外，到流行地区旅行前可以注射疫苗。

目前霍乱为世界卫生组织检疫的传染病之一。

发病原因
霍乱的病原体为霍乱弧菌（vibrio cholerae），属弧菌科弧菌属，霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0. 6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，短小稍弯曲，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。

革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。

菌体一端有单鞭毛，运动活泼。

培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8. 8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。

霍乱弧菌培养温度以37摄氏度为最适宜，先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行分离。

各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。

根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群（现已增至72群）。

霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。

凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。

流行病学
1、传染源患者和带菌者是主要传染源，患者在潜伏期即可排菌，一般排菌时间为5-6天。

2、传播途径以粪一口途径传播，通过污染水源（河水、池塘水、湖、井水）传播的作用较为突出，如饮未经消毒的污染生水。

另外，摄入污染的食物尤其是半生食、生食海、河水产品（鱼、蟹等海鲜），生食未洗净的新鲜蔬菜和鲜果等也是传播的重要途径，污染手及苍蝇等对疾病传播也起一定的作用。

3、易感人群人群对霍乱弧菌普遍易感，隐性感染者较显性感染者多。

贫困、经济不发达、人口密度高、教育程度低、卫生习惯差等是疾病流行的危害因素。

此外、人口迁移、自然灾害也是促使霍乱流行的因素
发病机制
霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。

霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。

现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。

GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。

前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。

霍乱的分类
按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。

1、轻型仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。

2、中型有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。

3、重型患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。

4、暴发型称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。

霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。

此菌对胃酸十分敏感，因而多数被胃酸杀死，只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌，在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后，才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。

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人受染后，隐性感染者比例较大。

在显性感染者中，以轻型病例为多，这一情况在埃尔托型霍乱尤为明显。

本病的潜伏期可由数小时至5日,以1～2日为最常见。

多数患者起病急骤，无明显前驱症状。

病程一般可分为三期：
1、泻吐期泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。

一般无明显腹痛，无里急后重感。

由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。

机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。

血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。

缺钠可引起肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。

缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌
腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。

由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。

2、脱水虚脱期脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。

患者生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正常。

3、恢复期少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应,体温升高至38～39℃,一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。

病程平均3～7天。

临床上根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型，见下表。

鉴别诊断
霍乱的诊断以临床表现、流行学史和病原检查三者为依据。

血清学检查适用于病后追溯诊断，无助于早期确诊。

轻型不典型的霍乱病例诊断鉴别较难。

一般仅有轻度腹泻，不伴有呕吐，血压、脉搏正常，神志清楚，病程短，于三两
天内自行痊愈。

暴发型霍乱或干性霍乱，比较少见，起病后未见吐泻或脱水，而却迅速转入休克状态和严重的中毒性循环衰竭，病死率极高。

在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物触史，以及是否接受过预防接种等，流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取粪便或呕吐物标本，尽快进行病原诊断，包括镜检、培养、分离，凝集试验及其它鉴定试验。

1．其他弧菌（非O1非O139群）感染：多有海水及海产品接触史，常在近海水域居民中引起轻度腹泻，不引起大流行，对O1及O139群霍乱弧菌标准诊断血清不凝集。

2．产肠毒素性大肠杆菌感染：病原菌可产生不耐热（LT）及（ST）两种肠毒素，前者与霍乱肠毒素相似，临床表现亦相近，但一般病程短，病原学检查可与霍乱鉴别。

3．沙门菌肠炎：多有发热，粪呈稀水样，可引起败血症，婴儿及新生儿罹患较严重。

粪便或血培养可获病原菌。

4．病毒性肠炎：常见病原为轮状病毒，秋冬季好发，有流行性。

临床多伴发热及呼吸道症状，而腹泻可不严重。

其他可引起腹泻的病毒还有Norwalk样病毒、腺病毒、冠状病毒等。

粪便病原学检查可相鉴别。

5．急性细菌性痢疾：志贺菌属引起。

常侵袭肠粘膜，表现为发热、腹痛、脓血便及里急后重，大便量少，不难鉴别。

少数病例可有水泻表现，但大便镜检炎性细胞多，细菌培养阳性率高。

最重要的治疗措施是及时足量的补液，纠正失水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。

静脉补液
适合于重度脱水病人、不能口服的中度脱水病人及极少数轻度脱水病人。

补液原则是：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。

口服补液
霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能带动水的吸收，水的吸收又带动相同等量的Na+、K+等电解质的吸收。

口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于重度脱水病人，因其能减少中度脱水病人的静脉补液量，从而减少静脉输液的副作用及医源性电解质紊乱。

补液治疗的现代观点是：只有当休克已经持续很长时间，各内脏器官已受到损伤甚至已处于昏迷状态时，才完全依靠静脉补液。

抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药物
两者均为辅助治疗。

抗菌药物能减少腹泻量，并可缩短泻吐期及排菌期，但不能替代补液措施。

并发症的治疗
重症病人补足液体后，血压仍较低，可加用肾上腺皮质激素及血管活性药物。

出现急性肺水肿及心力衰竭时应暂停输液，给予镇静剂、利尿剂及强心剂。

严重低钾血症者应静脉滴注氯化钾。

肌肉痉挛者可静脉注射10%葡萄糖酸钙。

对急性肾功能衰竭者应纠正酸中毒及电解质紊乱，如出现高血容量、高血钾、严重酸中毒，可采用透析治疗。

1、按甲类传染病隔离治疗。

危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。

确诊与疑似病例应分开隔离。

2、轻度脱水病人，以口服补液为主。

3、中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。

4、在液体治疗的同时给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。

可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。

1.控制传染源：建立、健全腹泻病门诊，对腹泻病人进行登记和采便培养是发现霍乱病人的重要方法。

对病人应隔离治疗，直至症状消失后6日，并隔日粪便培养一次，连续三次阴性。

对接触者应严密检疫5日，留粪培养并服药预防。

2 切断传播途径：改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。

对病人或带菌者的粪便与排泄物均应严格消毒。

杀蛆灭蝇。

3 提高人群免疫力：接种全菌体死菌苗，虽不能防止隐性感染及带菌，发病时病情也未减轻，且对O139霍乱无预防作用，但在霍乱流行时作预防接种，可减少急性病例，控制流行规模。

应用基因工程技术研制口服菌苗正在研究中。