右心衰竭的诊断和治疗共86页文档
右心衰竭的判断和治疗
右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差； （2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭； （4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔 左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压， 低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心 衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能 衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致 右心功能衰竭。
பைடு நூலகம்
右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现 为主。
1.症状 （1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低， 心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难 ；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。 （2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心 、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应 表现。 （3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。 （4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功 能减退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋 的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律 失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
右心衰竭的诊断及治疗
右心衰竭的诊断及治疗右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。
第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。
右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
一、右心衰竭的诊断标准右心衰竭的诊断标准如下：（1）存在可能导致右心衰竭的病因其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。
症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。
体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
（3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。
右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
二、右心衰竭的药物治疗首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。
1.左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。
右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。
磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。
避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。
右心衰竭的诊断与治疗
➢ 房性或室性心律失常
右心衰竭的诊断与治疗 Haddad F.Circulation 2008, 117:1717-1731
右心衰竭的机制与病因
压力负荷过重
容量负荷过重
左心衰竭（最常见）
三尖瓣返流
肺栓塞 （常见）
肺动脉瓣返流
其他原因引起的肺动脉高压 房\室间隔缺损
右室流出道梗阻
肺静脉异常引流
周围肺动脉狭窄
心室顺应性
缺血耐受性 疾病适应性
右室
流入道、有肌小梁的心尖、漏斗部 横断面：新月形
较大(49~101ml/m2)
＜35，≈1/6LV 2~5
较小(40~68%)＞45%
1.30±0.84
左室
流入道、无漏斗部 椭圆形
较小(44~89ml/m2)
＜130（男）＜100（女） 7~11
较大(57-74%)＞50%
造影结果相比，证实两者相关性好
右心衰竭的诊断与治疗
Box LM.JACC 1992 19:1508-1515
诊断与功能评价
三尖瓣环收缩期位移（TAPSE)
M型超声获得三尖瓣运动曲线，测量从舒张末到收缩末的三尖瓣位 移。正常值≥15mm；与放射性核素测得的右室射血分数具有相关性
急性心肌梗死： TAPSE＜15mm，死亡率＞40% TAPSE≥20mm，死亡率＜5%
右心衰竭的诊P断ia与zz治a疗G. Chest 2005 128:3 1836-1852 Haddad F.Circulation 2008, 117:1717-1731
四、优化右室后负荷
✓ 降低后负荷（肺动脉压）可显著提高右心 衰患者运动耐量和右心室功能。 ✓ 吸入NO对RVMI合并心源性休克者可能有益。
右心衰诊治解读详解
治疗
治疗目标包括缓解症状、改善生 活质量、防止病情恶化。治疗方 法包括药物治疗、生活方式调整
、器械治疗等。
预防
定期检查身体状况，积极控制高 血压、糖尿病等基础疾病，避免
感染等诱因。
案例二：儿童右心衰的早期发现与治疗
1 2 3
早期发现
儿童右心衰通常由先天性心脏病、心肌炎、心包 积液等疾病引起，通过详细询问病史、体格检查 等可早期发现。
03
右心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
通过增加尿液排出，减轻心脏负担，降低右 心房压力，缓解淤血症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，缓解淤血 症状。
血管扩张剂
通过扩张血管，降低血压，减轻心脏负担， 改善血液循环。
抗凝药物
预防血栓形成，降低栓塞风险。
非药物治疗
吸氧
改善缺氧症状，缓解呼吸困难。
了解病因和诱因
了解导致右心衰的病因和诱因，如慢性阻塞性肺疾病、肺 动脉高压、心肌炎等，以便针对性地采取治疗措施和评估 预后。
定期随访
定期随访患者，密切关注病情变化，及时调整治疗方案， 以改善预后。
06
右心衰的案例分析
案例一：老年右心衰患者的治疗
诊断
老年右心衰患者通常具有呼吸困 难、乏力、水肿等表现，通过心 电图、超声心动图等检查可明确
限制钠盐摄入
降低血压，减轻心脏负担。
卧床休息
减轻心脏负担，缓解淤血症状。
心理治疗
减轻焦虑和抑郁情绪，改善心功能。
手术治疗
心脏移植
适用于严重心衰患者，可有效改善生活质量。
人工心脏辅助装置பைடு நூலகம்入
可暂时或长期替代心脏功能，缓解心衰症状。
【2019年整理】中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文
（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。
（2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。
（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭［13］。
（二）右心衰竭的发病机制
1.神经激素的过度激活
众所周知，在左心衰竭的发病机制中，神经激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经激素系统必然起到了一定的作用。已有研究证实自主神经系统[20]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[21]、利钠肽[22]、内皮素系统的过度活化[23]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有举足轻重的地位。目前有关神经激素系统的过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心功能不全。
1.症状
（1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。
2.危险因素
各种类型的肺动脉高压包括动脉型肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。高原相关的疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均与肺动脉高压、右心衰竭相关。肺血栓栓塞症患者死因多为急性右心衰竭。
右心衰竭的诊断与治疗
右心衰时心室间相互作用
D
扩张右心室推动室间隔、将左室压缩成“D”形。急性右 室扩张可导致心包受限。左室由于舒张不全、前负荷减少、 弹性降低，导致心输出量减少血压
诊断与功能评价
核素心室造影
核素心室造影测定右室射血分数是目前公认的与X线心室造影最接近的无 创方法。多数学者都以核素心室造影作为金标准来评价各种右室收缩功能 检查方法的准确性
急性心肌梗死： TAPSE＜15mm，死亡率＞40% TAPSE≥20mm，死亡率＜5%
Samad BA.JACC 2002, 90:778-781
右心衰竭的治疗
一、一般治疗
✓ 控制体液潴留、限钠盐（2g/日）、监测体重
✓分级活动：对右心功能不全合并肺高压有益，中等强度运
动可显著提高慢性中重度脉高压患者的运动能力和生活质量 ✓识别导致临床症状加重的因素：用药依从性差、无限制饮食、 非甾体类抗炎药、非二氢吡啶类钙拮抗剂、抗心律失常药物、 高动力循环状态、低氧、高碳酸血症、心律失常、心肌缺血、 OSAS、高海拔等
被低估的右心室
➢ 上世纪50-70年代，心外科医师在评估手术治疗 右室发育不良时开始意识到右心功能的重要性。 随着对右室梗死、肺动脉高压等疾病的认识加深， 右室功能的临床价值越来越获得关注
➢2006年美国国立心肺和血液研究所将右室 作为心血管领域的重要研究方向
Voelkel NF.Circulation. 2006; 114(17):1883-91 Haddad F.Circulation 2008, 117:1436-1448
注：心室弹回率反应心室收缩性
Haddad F. Anesth Analg 2009;108:407-421
右心衰竭的诊断及治疗
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动脉型肺动脉高压： 以静息状态下右心导管测的肺动脉平均压≧15mmHg为诊断标准。 肺原性心脏病： 1、积极治疗原发病 2、利尿剂：使用原则是缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 3、强心剂：COPD合并右心衰的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂 量非常接近，已发生心律失常和其他毒副作用，使用原则为选择快速 起效半衰期短的药物，从小剂量开始。 • 4、正性肌力的药物：可选择小剂量多巴胺，多巴酚丁胺和米力农 • 5、血管扩张药：硝普钠对部分顽固性右心衰有一定效果。但扩血管 剂可引起肺血管扩张，肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此， 在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量，以克服血氧分压的 下降。 • 6、合理的抗凝治疗：对于COPD所致右心衰患者，使用抗凝治疗可 控制疾病，改善预后，低分子肝素，7-10天为一疗程。
• 右心衰的临床表现 • 一 呼吸困难，消化道症状，心悸 • 二 原有心脏病的体征 • 右心室增大 • 肝脏肿大 • 颈静脉征 • 水肿 • 腹水和胸水 • 心包积液
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右心衰的相关检查 一 心电图 二 x线胸片：以右心房右心室增大为主。 三 超声心动图：可了解心脏的结构、功能、 估测肺动脉收缩压，多普勒组织显像（TDI) 测定的三尖瓣环收缩期位移（TAPSE) , 右 心室收缩和舒张末期面积变化分数（FAC) 以及心肌做功指数（MPI）-评价右心功能
• 七 :六分竭患 者运动能力、生活质量最重要的检查 • 并且可以预测肺动脉高压患者的预后。 • 八: 心肺运动实验（CPET) • 可以评价人体运动状态下的心肺功能，鉴 别呼吸困能和运动受限的原因，峰值摄氧 量（VO2peak) ≦14ml.min-1.kg-1时，可推荐 心脏移植治疗。
• 阶段C：在阶段B的基础上加用强心，利尿。 根据临床情况可考虑使用起搏器，包括--心 室同步化起搏，除颤起搏器,对部分先天性 心脏病，瓣膜病和慢性肺高压患者可采用 手术治疗。 • 阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间 隔造口术，右心辅助装置，肺移植，或心 肺联合移植。
右心衰竭的判断和治疗
右心衰竭的判断和治疗北京协和医院作者：朱文玲 2011-7-30右心衰竭定义为任何原因导致心脏和血管结构或功能异常，损害右心室充盈或射血能力的一种复杂临床综合征。
对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心功能的循证医学证据及相关指南，然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患者的发病率和致死率具有重要意义。
右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专家的广泛重视。
1 右室特点：（1）壁薄，顺应性好收缩性差；（2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增；（3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭；（4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差。
2 右心衰竭病理生理：当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压，低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心衰竭。
右心衰竭病因不外乎右室压力负荷过重（肺高压最为常见）；右室容量负荷过重和先天性发育异常。
包括：（1）左心缺血性/非缺血性心肌疾病及二尖瓣/主动脉瓣膜病导致左心衰竭继而发生右心衰竭，血液动力学特点为肺静脉压升高，肺毛细血管坎顿压（PCW P）>15mmHg, 肺动脉压（PAP）升高。
PAP和PCWP差值<12mmHg；（2）呼吸系统疾病/缺氧（阻塞性肺病COPD，间质性肺疾病，夜间睡眠呼吸暂停综合征OSAS，慢性高原病等）；（3）慢性肺栓塞；（4）特发性肺动脉高压 (PAP升高，PCWP正常)；（5）结缔组织病性肺血管病；（6）先天性心脏病如房间隔缺损（ASD），肺动脉瓣狭窄，Ebstein畸形，Fallot四联征术后肺动脉瓣关闭不全，主动脉窦瘤破裂破入右心房，Eisenmeng er 综合征等；（7）三尖瓣关闭不全 (器质性/功能性)；（8）右室心肌疾病，如心肌淀粉样变/限制型心肌病，致心律失常右室心肌病 (ARVC)和右室梗死；（9）甲亢性心脏病心力衰竭 (右心衰竭多见)。
右心衰竭的判断和治疗
南616年英国生理学家 威廉·哈维在他的 专著《心与血的运动》 (De Motu Cordis) 中第一次描述了右心室功能：“ 右心室 的作用在于向肺输送血液 ，而并非为血
由于只向单一脏器（肺）供血， 过去右心室被认为是 旁观者“，心血 管系统疾病的“受害者”，对右心室 的研究一直滞后于左心
被低估的右心室
? 对右心衰竭和右心功能的研究大大落后左心功能，并且缺乏右心衰竭和右心 功能的循证医学证据及相关指南。然而右心室对存在心肺疾病症状和体征患 者的发病率和致死率具有重要意义。右心衰竭病残率和死亡率高于左心衰竭 ，也是左心衰竭预后的独立因素，为此，右心衰竭的研究已引起心肺领域专 家的广泛重视
液提供营养支持。”
“旁观者”、“受害 者”！
被低估的右心室
? 上世纪50～70年代，随着右心衰竭、右心室心肌梗死(RVMI)、先天性 心脏病、肺动脉高压等疾病被相继认识，右心室功能的临床价值逐渐 被大家关注。
? 2006年美国国家心肺和血液研究所将右心室的相关功能研究列为心血 管领域的重点研究方向
急性右侧心力衰竭诊断与治疗PPT
康复治疗：进行 呼吸训练、运动 训练等康复治疗， 提高生活质量
急性右侧心力衰竭的预防与护 理
预防措施
控制体重：保持正常体重，避免肥胖 健康饮食：低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬菜水果 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动 戒烟限酒：戒烟，限制饮酒，避免酒精对心脏的刺激 定期体检：定期进行心脏检查，及时发现并治疗心脏疾病 保持良好的心理状态：避免过度紧张、焦虑和抑郁，保持心情愉快
心脏核磁
共
振
（CMR）：
评估心脏
结构和功
能，判断
心肌病变
情况
心脏CT： 评估心脏 结构和功 能，判断 心肌病变 情况
心脏核素 扫描：评 估心脏功 能和心肌 灌注情况
心脏导管 检查：评 估心脏结 构和功能， 判断心室 壁运动情 况
急性右侧心力衰竭的治疗
一般治疗
卧床休息：减少心脏负 担，促进血液循环
并发症预防措施
控制血压：保持血压稳定， 避免血压过高或过低
控制血糖：保持血糖稳定， 避免血糖过高或过低
控制血脂：保持血脂稳定， 避免血脂过高或过低
控制体重：保持体重稳定， 避免体重过高或过低
控制饮食：保持饮食健康， 避免高盐、高脂肪、高糖 饮食
控制运动：保持适量运动， 避免过度运动或缺乏运动
并发症处理注意事项
手术方式：心脏搭桥、心脏瓣 膜置换等
手术时机：病情稳定，心功能 改善后进行
术后护理：注意血压、心率等 指标，预防并发症
其他治疗措施
药物治疗：使用 利尿剂、血管紧 张素转换酶抑制 剂、β受体阻滞 剂等药物
机械辅助治疗： 使用体外膜肺氧 合（ECMO）、 主动脉内球囊反 搏（IABP）等设 备
手术治疗：进行 心脏移植、心脏 瓣膜修复或置换 等手术
急性右心衰 的诊断和治疗
急性右心衰的诊断和治疗摘要】目的研究急性右心衰的诊断和治疗方法。
方法提高右房到左房的血浇压力梯度要人为地提高压力梯度,方法就是快速静脉辅液,旨在提高肺动脉楔嵌压和左室回流量,期增加左室排血量,即使存在高度的静脉醛血状态.也还需要大量输液. 减低升高的肺血管阻力可应用硝昔钠,豺妥拉明,增加右室的收缩力静脉给儿茶粉胺类药物,可用多巴酚丁胺,也可用异丙肾上腺素单独用多巴胺应视为禁忌,因其能收缩肺血管,故用多巴胺强心时必须合用血管扩张村.四,禁用利尿剂。
结果病人治愈出院。
【关键词】急性右心衰诊断治疗临床资料:患者男性,60岁,以发作性鲷下瘸两年,加重三天,再发四小时为主诉收入院.两年静日劳累出现壹4下痛,烧灼样,持续两小时不缓解怍诊断为急性下壁心肌梗塞住院五十天好转出院.三天来无诱因再发剑下痛,10余次/天,每次持续10—30分钟仍为烧灼样,伴双肩痛.查体:36.4",0孜/分,26敬/分,神志清楚,颈静脉充盈,两肺未闻及干,温性罗音,心界向左扩大,ⅱ90孜/分,律不齐,偶闻及早搏,肝镇骨中线肋缘下2.剑下10双下胺未见水胂.诊断:冠心病,急性前问壁及右室梗塞.急性右心衰竭伴体克,练日性下壁梗塞.入院后立即吸氧,止痛,静滴极化制,多巴胺,碳酸氢钠,经过几个小时的抢救,休克仍未解除,2.5/9.3,患者皮肤冷,有花斑,后考虑此病人是由于急性右室梗塞所致的急性右心衰竭伴体克,改为抉速静滴低分子右旋糖酐，根据血压,心率,呼吸,肺内罗音,尿量调整辅液逮度,同时应甩硝昔钠,多巴胺降低肺血管疆力经过13个小时的抢救,共进液体3000,终于使患者休克解除,2天后病痊愈出院。
急性右心衰竭在临床较为常见，其病因是急性右心室梗死、急性肺动脉栓塞，肺循环的维持需要正常的左心室功能，右心室的辅助泵作用使血液通过肺循环到达左心室，以维持较低的中心静脉压与体循环静脉回流。
肺小动脉栓塞使肺动脉压急剧升高，右心室排血受阻，发生右心室扩张与衰竭。