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低颅压综合征MRI诊断与鉴别诊断

尧齐哈尔医学院学报２０１４年第３５卷第１期
ＪｏｕｎａｒｌｏｆＯｉｑｉｈａｒＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｏＭｅｄｉｃｉｎｅ．２０１４．Ｖｏ１．３５．Ｎｏ．１
・
３３・
．
经验交流．
低颅压综合征ＭＲＩ诊断与鉴别诊断
邹良信潘红日
将我院３５例低颅压综合征
本组３５例ＩＨＳ患者
１：摘要】目的探讨低颅压综合征的ＭＲＩ诊断价值及鉴别要点。方法
（ＩＨＳ）患者的临床资料进行回顾性分析，总结其ＭＲＩ的诊断及鉴别诊断价值。结果
ＦＬＡＩＲ，Ｔ２ＷＩ，Ｔ２ＦＬＡＩＲ，层厚为５．０ｍｍ，间隔为０．５ｍｍ，矩阵为３８４× ２８８，ＦＯＶ＝２３０，增强扫描采用对比剂为Ｇｄ．ＤＴＰＡ，
结论ＭＲＩ在ＩＨＳ中的诊断与鉴别诊断中价值较大，值得应用。
ＭＲＩ均表现为弥漫性硬脑膜增厚，１７例呈现脑下垂征象，１５例伴有硬膜下积液；３例伴有硬膜下血肿。
Ｉ：关键词】低颅压综合征；ＭＲＩ；诊断；鉴别诊断
ｗｉｔｈｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ．ａｎｄｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｄｉｆｅｒｅｎｔｉｌａｄｉｇｎａｏｓｉｓｆｏＭＲ１ｗｅｒｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ．

低颅压综合症MRI表现

低颅压综合症MRI表现
1.脑表面及小脑幕的硬膜下渗出（图A：箭头）
2.静脉窦充血（图B、C、D）
3.扁桃体下移（图B、C中白箭头）
4.硬脑膜强化（图D）
5.增大的垂体（图B：空箭头，治疗前垂体增大，图E：空箭头Blood Patch治疗后垂体缩小）
6.脑干下移，脚间池环池间隙减小（图J：蓝色箭头）
7.乳头体尾端位移导致乳头体脑桥间距缩短（e, f中白线）和视神经下垂（图E、F：长白色箭头）
8.脑桥中脑角变窄（图F：蓝色虚线，F为治疗后，对比E为治疗前，可见夹角变化）
9.基底节对称变化(图G：箭头)
10.硬脊膜可见，并见硬膜外液体（图H、I：箭头）
11.中脑前后径延长，两侧大脑脚横泾缩短（图J：十字交叉线）
12.空视神经鞘（图J：箭头）
参考文献：
找不到原处了...。

《低颅压综合征》PPT课件

冠状位显示小脑幕、额颞枕部对称性条形明显强
化
垂体增大
MRV
诊断
典型的体位性头痛病史-（有腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、
失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等）腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O MRI检查 CT检查
典型的临床症状结合腰椎穿刺侧压及影像学，一般可以确诊
后尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢
性巴比妥及安眠药中毒脑膜脑炎、糖尿病性昏迷头颅放射性治疗
临床表现及发生机制：
多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等
体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失
发生机制
体位性头痛
正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲作用
当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时，位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻，静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时，上述影响消失，症状减轻或消失
尿毒症休克恶液质过度换气严重感染慢性巴比妥及安眠药中毒多以体位性头痛恶心呕吐为主要表现呈急性或亚急性起病头痛多位于额部或枕部有的向颈部背部放射可伴有眩晕精神障碍复视自主神经症状视觉障碍和听觉障碍等体位性头痛为特征性表现

低颅压综合征79029课件

h
3
低颅压的病因
自发性：可能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等先天异常：脑膜憩室脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜结缔组织病：马凡综合征、多囊肾、多发性神经纤维瘤等其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、安眠药中毒、头颅放疗、蛛
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硬膜外血贴
即向脊髓硬膜外间隙注射自体静脉血，通过增加CSF容量，压迫硬膜囊，同时形成血凝块阻塞脑脊液漏出口
注射的入口通常选择腰大池，首次治疗的注入量一般为 10-35ml，如果未成功可以注入更大量到 100ml，患者在注射后需以头低脚高位休息30～60min
适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛
茶碱机制：与咖啡因类似用法：300mg/次，3 次/ d
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药物治疗
皮质醇激素机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。部位可以在额部、枕部或全头部。性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。

低颅压综合症PPT课件

二、SIH的临床表现

头痛正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，可见脑脊液对脑组织的衬垫作用是多么重要。脑脊液包绕脊髓，形成保护性水垫，对外界的、震动与冲击起着机械缓冲的作用。低颅压时，脑脊液的衬垫作用减弱、消失，脑穹窿向下移位，引起：①颅内疼痛敏感结构被压在高低不平的颅底骨上．这些敏感结构包括脑底部的硬脑膜动脉、静脉和神经等，还可影响到第5、9、10对颅神经而产生疼痛；②斜坡的基底静脉丛及相通的静脉和静脉窦受压，②颅顶部静脉和颅内其它结构受牵拉．从而产生头痛。头痛位于颞枕部，有时波及全头或向肩、项部放射，立位时出现或加重．卧位时减轻或消失。

临床检查可发现病人有心动过缓、眼球震颤、展神经麻痹、双鼻视野缺损、颈强直及轻度意识障碍。 SIH脑脊液检查时许多病人卧位腰穿测不到 CSF开放压力，而立位开放压力也常小于 40mmH20：但在一些有脑脊液漏的病人中CSF 压力可在正常范围内。这些病人在治疗后随着症状的好转．CSF压力有所上升但仍在正常范围内．因此认为CSF的量比其压力对病人的影响更大，对于同一个病人其CSF压力有时也可能是变化的．这预示着脑脊液漏可能是间断性的。
一、SIH的病因和发病机制

1938年Schaltenb rand首次报道并提出了 SIH的三个可能发病机制：⑦CSF的产生过少：②CSF的过度吸收*③脑(脊)膜小的撕裂造成的CSF漏. 有学者认为脉络丛功能紊乱将导致CSF产生过少可能引起低颅压和脑、脑膜充血：至今为止．支持这一理论的唯一证据就是 SIH病人CSF蛋白和红细胞含量增加。

其它症状除了头痛之外，患者还可伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、视野缺损、复槐、畏光、听力改变、颈项僵直等。低颅压时脑在颅腔中的相对位置的改变，使脑干腹部受压．影响前庭神经和耳蜗神经．出现恶心、呕吐、眩晕、耳鸣及听力下降等症状。脑移位还牵拉视神经，引起视力障碍，复视，视野缺损等症状和体征。约23％的患者可出现视觉障碍。脑移位还可出现小脑扁桃体下疝，甚至产生 Chiari’s畸形．压迫颈神经．所以会出现颈项牵拉感、僵硬和颈强直．

低颅压综合征ppt课件

• （5）、硬膜下积液，约占10%，多为双侧，累及额顶部。与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗有关；硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞层, 此层细胞缺乏紧密连接, 细胞外胶原纤维数少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发生硬膜下积液。
5、低颅压综合征的MRI表现
• （6）、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发展为硬膜下出血。
• 腰穿压力低。
5、低颅压综合征的MRI表现
• 低颅压综合征的MRI表现有特征性：
• (1)、平扫表现：硬脑膜增厚，呈稍长或等T1、长T2信号，静脉窦和脑静脉扩张；
• (2)、增强扫描表现：增厚的大脑镰、小脑幕、大脑凸面的硬脑膜弥漫性、均匀、线样强化，无结节状强化，脉络丛有强化，幕上、幕下均可受累，但侧裂池、脑干表面的硬脑膜及软脑膜无强化；
颅内压的生理
• 硬膜窦是脑静脉系统中很特殊的一部分，脑脊液通过蛛网膜颗粒的再吸收作用，也汇入硬膜窦内，硬膜窦的生理意义在于经常保持窦内静脉血容量的相对稳定，而不至于发生剧烈变动。当输入量增加时管腔不会随着扩大，只能促使血流加速，窦容量不致突然加大。
• 颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正常成人的颅内压为70～200mmH2O。
颅内压的生理
• 2、颅内压的形成： • 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔基本上不能伸缩，故其容量恒定。 • 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含有的内容物的总体积是相适应的，并使颅腔内保持适当的压力。
• 硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层间，在某些部位两层分开，内面衬有内皮细胞构成硬脑膜窦，脑内静脉直接注入窦内，因此脑膜增厚，硬膜窦扩张。

低颅压综合征的MRI诊断与鉴别诊断

腰穿检查：脑脊液压力低，多小于 50mmH2O。
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低颅压综合征的MRI表现
低颅压综合征的MRI表现有其特征性：
1、平扫表现：硬脑膜增厚，T1WI呈稍低或等信号、T2WI呈高信号，静脉窦和脑静脉扩张；
2、增强扫描表现：增厚的硬脑膜弥漫性、均匀、线样强化，幕上、幕下均可受累，但侧裂池、脑干表面的脑膜一般无强化；
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MRV
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典型病例
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病例一
女，41岁，体位性头痛20天，立位时头痛明显，严重时伴恶心呕吐。卧位好转。
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病例二
女，33岁，头痛伴恶心、呕吐1周，头痛与体位有关，直立时出现头痛，平卧后缓解，头痛发作时伴恶心、呕吐，吐胃内容物，非喷射性，病程中无发热，无面部、肢体麻木，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差，大、小便正常。
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低颅压综合征的MRI表现
3、垂体淤血致垂体增大。 4、脑下垂，小脑扁桃体下疝，桥前池和鞍上池变
窄，脑室缩小，视交叉变平或下移，后颅窝结构拥挤。 5、硬膜下积液，约占10%，多为双侧，额顶部最多见。 6、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发展为硬膜下出血。
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特点： 1）表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化； 2）多局限于手术野附近，也可呈弥漫性脑膜
强化；
3）一般在1～2年逐渐好转消失，也可永久存在。
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Chiari Ⅰ型畸形

低颅压综合症PPT课件精选全文完整版

三、不同病因引起的低颅压临床特点不同
1. 原发性低颅压，突然发生，亦可缓慢开始．病程从2周到3至5个月不等。头痛可剧烈．意识障碍不明显。
2. 颅脑手术后低颅压，发生率占颅脑手术的0.8％，常在术后数小时至数天发病，起病快，可有明显的意识障碍．原发神经损害征加重，颅骨缺损区的头皮内陷．所以当术后患者出现无法解释的昏述或病情好转后出现上述改变，应考虑到此征。
上述所有MRI征像均会随着治疗后病情的好转而改善或消失。
3. 脊髓池造影脊髓池造影是将同位素注入蛛
网膜下腔；然后在半小时、1小时、6小时、12 小时、24小时各用Y照相机拍照．观察同位素在不同时相的分布情况．分析脑脊液的流动状况。由于它可观察脑脊液动态情况，所以它是了解原发性低颅压发病机制的最理想的方法。目前提出原发性低颅压的三个可能的发病机制： ①脑脊液生成减少；②脑脊液吸收过多，⑧脑脊液外漏。国外学者发现原发性低颅压患者中一部分患者出现同位素的外漏，说明脑脊液外漏，而另一部分则显示同位素过早地出现在膀胱和肾脏，提示胞脊液吸收过快。
3.外伤后低颅压, Leriche报告此型约占l 6％，多于外伤后1—2小时之内出现，亦可在2—3天后出现，头痛重，可有意识改变
4.腰穿后低颅压, 发生率约32％一55％。颅压正常或偏低者易出现。腰穿后数小时到数日出现，意识障碍少见，病程约1周，可持续2— 3周。
5. 腰神经袖撕裂少见。在原发性低颅压患者中，
我们可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度。脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好转或消失.
a. 小脑扁桃体下疝：一般为轻度，平枕骨大孔水平或仅下疝几毫米。对于长期有脑脊液漏的病人，下疝更加明显可达十毫米以上。

外伤后低颅压综合征诊断与治疗PPT

预防性手术治疗
手术目的：预防外伤后低颅压综合征的发生
手术时机：外伤后早期，颅内压尚未明显升高时
手术方法：颅骨修补术、硬膜修补术等
术后护理：保持伤口清洁，避免感染，定期复查颅内压情况
预防性康复治疗
早期识别：及时发现外伤后低颅压综合征的早期症状
康复训练：进行适当的康复训练，如平衡训练、肌肉力量训练等
水剂、止痛药等
生活指导：指导患者保持良好的生活习惯，如避免剧烈
运动、保持充足的睡眠等
心理支持：给予患者心理支持，减轻其心理压力，提高
治疗效果
护理要点
保持卧床休息，避免剧烈活动
保持呼吸道通畅，防止窒息
监测生命体征，及时发现病情变化
加强营养支持，促进伤口愈合
定期进行康复训练，提高生活质量
康复训练方法
物理治疗：如按摩、热敷、冷敷等，帮助缓解疼痛和肿胀
运动疗法：如步行、跑步、游泳等，帮助恢复肌肉力量和关节活动度
心理治疗：如心理咨询、心理辅导等，帮助患者调整心态，增强自信心
药物治疗：如止痛药、抗炎药等，帮助缓解疼痛和炎症
康复护理：如定期监测血压、血糖等，确保患者身体健康
早期治疗：及时进行药物治疗，如使用甘露醇等
心理支持：提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题
预后评估方法
临床表现：观察患者的症状和体征，如头痛、头晕、恶心、呕吐等影像学检查：CT、MRI等，观察颅内压、脑组织情况等实验室检查：血常规、生化、电解质等，了解患者的身体状况治疗效果：观察患者的治疗效果，如症状缓解、颅内压恢复正常等预后因素：考虑患者的年龄、性别、基础疾病等因素，评估预后情况
药物治疗

疑难病例讨论-低颅压综合征ppt课件

2019/9/9
16
入院诊断
定位依据
硬脑膜或脑膜中的血管：患者头痛、伴有干呕，查体提示颈强直
定性依据
中年女性，急性起病，临床以突发头痛伴恶心为主要特征，平卧位头痛可部分缓解，查体可见颈强直
2019/9/9
17
现在你的诊断？蛛网膜下腔出血？病毒性脑炎？下一步需要做什么检查？
2019/9/9
14
既往史、个人史、家族史无特殊
2019/9/9
15
入院查体
全身查体：生命体征平稳，发育正常，营养中等，面部皮肤发红，散在较多痤疮，心肺腹查体无异常。
专科检查：神志清楚，言语流利，高级智能活动检查无异常。双侧瞳孔等大正圆，直径约2.5mm，直接间接对光反射灵敏，余颅神经检查无异常。颈强直，四肢肌力肌张力正常，四肢腱反射正常，粗测深浅感觉及共济运动无异常，双侧病例征阴性。克氏征、布氏征阴性。
颅底硬脑膜、硬脑膜中的动脉、软脑膜及蛛网膜之中的动脉、大脑镰、小脑幕
颅外痛敏结构
颅骨骨膜、帽状腱膜、头皮及皮下组织
头颈部肌肉、颅外动脉及C2、3
五官、鼻窦、口鼻腔黏膜
2019/9/9
3
头痛的病因
颅内病变（脑肿瘤、脑出血、脑梗塞、脑膜炎、外伤等）全身性疾病（发热、癫痫发作后、鼻窦炎、弱视和屈光不
2019/9/9
18
入院检查
实验室检查：三大常规、肝肾功能、甲状腺功能、免疫指标、凝血功能、自身抗体谱检查无异常。
物理检查：心电图正常。胸部CT：双肺下叶陈旧性病变，双侧胸膜局部增厚头颅CTA：头颈部CTA未见明显异常，双上颌窦、筛窦炎。
2019/9/9

疑难病例讨论低颅压综合征PPT.

➢ 腰穿颅内压力低于60mmH2O ➢ 影像学表现 ➢ 没有其他确切原因引起的头痛 ➢ 治疗有效
低颅压头痛
➢ 教学过程: 1938年德国医生Schaltenb rand第一次被描述
外院头颅CT（2014-11-12）
外院头颅磁共振flair（2014-11-12），余T1、T2相无异常
外院头颅磁共振flair（2014-11-14），余T1、T2相无异常
三、活动小结： 2 教师根据学生的回答列出以下几点：教学过程：与应聘者口头确认，可以在第二次面试结束时也可以以后通过电话通知。大致描述一下与工作岗位相关的待遇，经应聘者留出提问时间。如果他们拒绝你提议的待遇，询问他们可否协商。如果没有协商的余地，你可以将注意力放在第二人选上。有些情况下，你选中的人选会回到现在单位，要求现在单位提供相同待遇，在这种情况下，应考虑是否有与应聘者进一步协商的必要。一、谈话导入，揭示课题小提示29：有时需要在业余时间进行面试。直觉是有力的工具，其重要性不容忽视。它毕竟是从多年的实践中不自觉地总结出来的经验，直觉能够有效地帮助你辨别出一个人的性格。记下对每个应聘者的第一印象，因为这一阶段你的直觉是最准的。第一印象主要依赖应聘者的外表和举止，随着面试的进行，你需要核实你是否仍保持着对他们其他方面的深刻印象。例如，他们的坐姿是否与众不同，或他们是否显得很自信。小提示16：将每一招聘步骤的进展情况记录下来供日后参考。 2.3.2要点 1、了解上体育课时衣着上的注意事项。
现病史
3日前上述症状加重，持续不缓解，伴有颈项发硬感，难以忍受，平卧位头痛稍缓解，至民权县人民医院就诊，行头颅CT提示未见明显异常，行头颅磁共振提示左侧小脑膜异常信号，考虑蛛网膜下腔出血，按“蛛网膜下腔出血” 治疗3日，头痛稍有缓解。

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低颅压综合征的MRI表现

3、垂体淤血致垂体增大。 4、脑下垂，小脑扁桃体下疝，桥前池和鞍上池变窄，脑室缩小，视交叉变平或下移，后颅窝结构拥挤。 5、硬膜下积液，约占10%，多为双侧，额顶部最多见。 6、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静脉破裂则发展为硬膜下出血。
双侧额顶部及纵裂脑膜明显对称性增厚/明显强化
下疝，与Chiari Ⅰ型畸形表现相似，但后者常合并脊髓空洞，增强扫描无脑膜强化。
小结
体位性头痛和腰穿检查。典型的MRI表现。
脑脊液漏。
除外其他原因。
Thanks！
定义：低颅压综合征是颅内压<50mmH 2 O的一组少见综合征，可分为原发性及继发性两类。一般预后良好，多数可自然缓解。

低颅压综合征的始动因素
不外乎两种情况：一、脑脊液漏出过多：如腰穿、颅脑及脊柱手术、脱水、血液浓缩渗透压增高等；二、脑脊液产生过少：脉络丛功能障碍致脑脊液生成过少或吸收过多、下丘脑中枢功能障碍等。
两侧小脑幕及硬脑膜明显增厚、强化。
小脑幕、额颞枕部脑膜对称性条形明显强化。
垂体增大，桥前池变窄，视交叉下移
小脑扁桃体下疝至枕骨大孔水平以下。
MRV
典型病例
病例一

女，4卧位好转。
病例二
低颅压综合征的临床特点

体位性头痛：具有特征性，头痛与体位变化有明显关系，立位时加重，卧位减轻或消失，一般头痛变化多在体位变化后15min内出现。恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊为较常见的伴随症状。腰穿检查：脑脊液压力低，多小于50mmH2O。
低颅压综合征的MRI表现
低颅压综合征的MRI表现有其特征性： 1、平扫表现：硬脑膜增厚，T1WI呈稍低或等信号、T2WI呈高信号，静脉窦和脑静脉扩张； 2、增强扫描表现：增厚的硬脑膜弥漫性、均匀、线样强化，幕上、幕下均可受累，但侧裂池、脑干表面的脑膜一般无强化；
低颅压综合征的MRI诊断与鉴别
低颅压综合征:是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa （60mmH2O）以下，以体位性头痛为特征的临床综合症, 影像和临床诊断容易被忽略和混淆。最早由德国医生Schaltenbrand 在1938 年首次报道。

低颅压综合征的概念及预后
鉴别诊断
颅脑内许多疾病或病变均可侵犯脑膜，临床对脑膜病变的诊断主要依靠临床表现和脑脊液检查。但各种脑膜病变的临床表现往往不典型，脑脊液检查也常常没有特异性，所以通过CT和 MRI增强扫描发现脑膜病变，根据脑膜强化的不同方式进行鉴别非常重要。
正常与异常的硬脑膜强化
正常硬脑膜血管内皮因缺乏紧密连接，在增强扫描时可出现纤细、光滑、不连续的线样强化影；异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状，位于大脑表面，紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行。一般脑膜强化长度超过3cm 时，应高度怀疑异常强化。
颅脑术后

颅脑手术后常出现脑膜强化，与手术中出血引起弥漫性化学性蛛网膜炎或局限性脑膜炎症有关。特点： 1）表现为薄、均匀而光滑的脑膜强化； 2）多局限于手术野附近，也可呈弥漫性脑膜强化； 3）一般在1～2年逐渐好转消失，也可永久存在。
CHIARI Ⅰ型畸形
低颅压综合征可有小脑扁桃体

化脓性脑膜炎
MRI表现软脑膜及邻近脑组织呈长T1长T2信号， DWI显示脑表面可见点状或条状高信号，增强扫描软脑膜和脑表面呈曲线样或脑回样强化。
男，8个月，发热6天，有脑膜刺激征.
结核性脑膜炎

软脑膜广泛、慢性炎症反应，形成肉芽肿，蛛网膜下腔有大量炎性和纤维蛋白性渗出，尤其在脑底动脉环、鞍上池和环池等处，充满稠厚的渗出物，脑膜增厚粘连，引起交通性或梗阻性脑积水。 MRI表现T1呈稍高信号，T2呈高信号，晚期在鞍区、侧裂池等部位可见不规则斑点状钙化影。增强扫描受累的脑池呈铸型显著强化，铸型中可伴有多发小结节或小环状强化。

低颅压的病理生理

通常颅内容积较为恒定，波动范围极小。脑脊液量减少时，颅内血容量会代偿性增加，因脑静脉有更大的顺应性和容积，所以大多通过静脉来代偿，导致静脉淤血扩张。硬脑膜由两层构成，硬脑膜的血管和神经穿行其中，在某些特定部位两层分开，局部膨大形成硬脑膜窦，脑静脉直接注入窦内，因此脑膜增厚，硬膜窦扩张。低颅压时，因脑脊液减少，脑组织在脑脊液内的浮力减小，脑脊液的衬垫作用减弱或消失，立位时，脑由于重力作用下移，出现“脑下垂”。

女，33岁，头痛伴恶心、呕吐1周，头痛与体位有关，直立时出现头痛，平卧后缓解，头痛发作时伴恶心、呕吐，吐胃内容物，非喷射性，病程中无发热，无面部、肢体麻木，无肢体抽搐，无眩晕，饮食差，大、小便正常。
腰穿检查：进针后拔出针芯未见脑脊液流出，后用注射器抽吸出清亮脑脊液少许，证实为低颅压，经补液等对症治疗，患者症状明显改善。