低颅压综合征ppt课件
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低颅压综合症 ppt课件
①Mo nr o - Ke lli e 假说来进行解释 , 即脑组织体积 、 脑脊液容量和颅内血容量的总和 是不变的 。低颅压时脑脊液容量减少 , 而脑组织体积相对固定不变 , 因此颅内血容量增 加 , 以静脉系统的代偿性扩张为主 , 而静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上 ②体位性头痛 , 由于 CSF 水垫的缓冲作用减弱或消失 ,因重力关系脑组织下沉 , 使脑底 部硬脑膜 、 动脉 、 静脉和神经被压在凹凸不平的颅底骨上 , 特别是前后颅凹更明显 ,
亦有报道侧脑室、第三脑室、第四脑室、基底池
和皮质沟回狭窄 , 是一种暂时的可逆现象 , 可能与 脑水肿有关, 在临床症状消失后此征象消失。
约10 %的病人出现硬膜下血肿。
10 ppt课件 强化增强扫描脑膜无增强与 CT 的敏感性较低有
SIH的影像学表现
头颅MRI 表现 1. 硬脑膜增厚 T2WI 可见略高信号的硬脑膜呈轻度广泛均匀增厚。 2. 脑膜异常增强
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SIH的临床表现
体检
一般无明确神经系统阳性体征 , 也可以发现颅神经
一过性麻痹、颈神经牵拉、脑血管痉挛的体征。
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8
腰椎穿刺
CSF 压力低于60mm H2O
轻度白细胞增高,蛋白含量增高
红细胞可轻度增高
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SIH的影像学表现
•
头颅CT 表现
大多数报道SIH 病人的头颅CT 正常。
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继发性低颅压综合征
① 腰穿(麻) 后,脑脊液外漏或渗出,致脑脊液减少 ② 脑外伤后引起脑脊液的漏出或闭合伤致脉络膜的功能障碍脑脊液分泌减少 ③ 中毒疾患见于巴比妥类中毒的早期，服用噻吩嗪类抗精神病药物,若观察处理 不够及时周详亦可陷入低颅压
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其它症状 除了头痛之外，患者还可伴有恶心、 呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、视野缺损、复 槐、畏光、听力改变、颈项僵直等。低颅压时 脑在颅腔中的相对位置的改变，使脑干腹部受 压．影响前庭神经和耳蜗神经．出现恶心、呕 吐、眩晕、耳鸣及听力下降等症状。脑移位还 牵拉视神经，引起视力障碍 ，复视，视野缺损 等症状和体征。约23％的患者可出现视觉障碍。 脑移位还可出现小脑扁桃体下疝，甚至产生 Chiari’s畸形．压迫颈神经．所以会出现颈项牵 拉感、僵硬和颈强直．
②
局部脑结构的移位：低颅压时脑脊液的水垫 作用消失，脑组织下沉，引起局部脑组织移 位，表现为中脑导水管开口位置下移、小脑 扁挑体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明 显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位； 鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示 脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain)。
①
脑膜增强 ： 头MRI轧强化扫描时出现硬脑膜增强，这 是低颅压肯定而共有的现象。其特点为大脑凸面和小 脑幕的脑膜呈弥漫的、连续的线形增强，侧裂及脑干 表面的脑膜无增强。目前，绝大多数学者都认为其机 制是由于低颅压时脑脊液减少，硬脑膜（主要是静脉） 代偿性扩张，通透性增加，因此轧在硬脑膜血管及间 质聚集。脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时， 它们也会减轻或消失。临床上应注意在脑膜炎症、硬 膜下积液、蛛网膜下腔出血、鞘内化疗后、颅脑手术 后，脑膜癌或神经肉芽肿时也会出现脑膜的增强；脑 膜炎时的脑膜增强不应局限于幕上或硬脑膜，它可以 是局限性地增强，软脑膜也可受累。其病理基础是脑 膜的增厚和纤维化，所以炎症好转后脑膜增强的现象 仍长期存在，与低颅压所致的脑膜增强不同。
一、SIH的病因和发病机制
1938年Schaltenb rand首次报道并提出了 SIH的三个可能发病机制：⑦CSF的产生过 少：②CSF的过度吸收*③脑(脊)膜小的撕 裂造成的CSF漏. 有学者认为脉络丛功能紊乱将导致CSF产 生过少可能引起低颅压和脑、脑膜充血： 至今为止．支持这一理论的唯一证据就是 SIH病人CSF蛋白和红细胞含量增加。
《低颅压综合征》PPT课件
冠状 位显 示小 脑幕、 额颞 枕部 对称 性条 形明 显强
化
垂体增大
MRV
诊断
典型的体位性头痛 病史-（有腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、
失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等 ） 腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O MRI检查 CT检查
典型的临床症状结合腰椎穿刺侧压及影像学，一 般可以确诊
后 尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢
性巴比妥及安眠药中毒 脑膜脑炎、糖尿病性昏迷 头颅放射性治疗
临床表现及发生机制：
多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性 或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈 部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等
体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内 出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失
发生机制
体位性头痛
正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对 脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲 作用
当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立 位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经 被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时， 位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻， 静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵 拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时， 上述影响消失，症状减轻或消失
尿毒症休克恶液质过度换气严重感染慢性巴比妥及安眠药中毒多以体位性头痛恶心呕吐为主要表现呈急性或亚急性起病头痛多位于额部或枕部有的向颈部背部放射可伴有眩晕精神障碍复视自主神经症状视觉障碍和听觉障碍等体位性头痛为特征性表现
低颅压综合征79029课件
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3
低颅压的病因
自发性： 可能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、 蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等 先天异常：脑膜憩室 脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等 医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜 结缔组织病：马凡综合征、 多囊肾、多发性神经纤维瘤等 其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、 安眠药中毒、 头颅放疗、蛛
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硬膜外 血贴
即向脊髓硬膜外间隙注射自体静脉血，通过增加CSF容量，压迫硬膜囊，同时形成 血凝块阻塞脑脊液漏出口
注射的入口通常选择腰大池，首次治疗的注入量一般为 10-35ml，如果未成功可以 注入更大量到 100ml，患者在注射后需以头低脚高位休息30～60min
适用于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛
茶碱 机制：与咖啡因类似 用法：300mg/次，3 次/ d
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药物 治疗
皮质醇激素 机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。 部位可以在额部、枕部或全头部。 性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作 用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等 痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。
内科学_各论_症状：低颅压综合征_课件模板
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
病因：
和局部脉络丛血管的反射性痉挛，引起颅 内低压，常伴有意识障碍。此外，脑外伤 可致脉络丛绒毛基质出血，继后在绒毛基 质纤维化阶段则出现颅内低压。因此，脑 外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期 的主要症状之一。
3、感染或感染-变态反庆性慢性软脑 膜炎和脑脉络膜室管膜炎 由于患者脑室 脉络丛绒
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
病因：
脑术后，手术或外伤导致脑循环量减少或 颅底骨折，形成脑脊液外漏和局部脑脉丛 血管的反射性痉挛。脊膜膨出伴有脑脊液 漏的患者。
2、其他 感染或感染后变态反应性慢 性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎;休克状 态;有人报道巴比妥类慢性中毒可出现低 颅压综合征。
机理 由于引起低颅压综合征的
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
简介：
近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题 至今还未阐明。临床上此综合征并不太少 见，常见于未能认识而误诊。临床上常分 为症状性低颅压和原发性低颅压。
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
病因：
(一)脑体积减少 失水或恶病质状态如脑实质水分的丧 失，脑体积缩小;脑脊液生成减少;血液浓 缩，血液渗透压增加，脑萎缩。 (二)脑脊液减少 1、脑脊液漏出 腰穿或脊膜术后可以 由于脑脊液从针孔漏出以及局部脉络丛血 管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中 械的紊乱。颅脑外伤或颅
内科学症状部分：低颅压综合征>>>
诊断：
的综合征，在其他各科也往往遇到。 2.脑积水 脑积水是脑脊液生成或循
环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多， 压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空 间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。
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二、SIH的临床表现
头痛 正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中 则重48克，可见脑脊液对脑组织的衬垫作用是多么 重要。脑脊液包绕脊髓，形成保护性水垫，对外界 的、震动与冲击起着机械缓冲的作用。低颅压时， 脑脊液的衬垫作用减弱、消失，脑穹窿向下移位， 引起：①颅内疼痛敏感结构被压在高低不平的颅底 骨上．这些敏感结构包括脑底部的硬脑膜动脉、静 脉和神经等，还可影响到第5、9、10对颅神经而产 生疼痛；②斜坡的基底静脉丛及相通的静脉和静脉 窦受压，②颅顶部静脉和颅内其它结构受牵拉．从 而产生头痛。头痛位于颞枕部，有时波及全头或向 肩、项部放射，立位时出现或加重．卧位时减轻或 消失。
临床检查可发现病人有心动过缓、眼球震颤、 展神经麻痹、双鼻视野缺损、颈强直及轻度意 识障碍。 SIH脑脊液检查时许多病人卧位腰穿测不到 CSF开放压力，而立位开放压力也常小于 40mmH20：但在一些有脑脊液漏的病人中CSF 压力可在正常范围内。这些病人在治疗后随着 症状的好转．CSF压力有所上升但仍在正常范 围内．因此认为CSF的量比其压力对病人的影 响更大，对于同一个病人其CSF压力有时也可 能是变化的．这预示着脑脊液漏可能是间断性 的。
一、SIH的病因和发病机制
1938年Schaltenb rand首次报道并提出了 SIH的三个可能发病机制：⑦CSF的产生过 少：②CSF的过度吸收*③脑(脊)膜小的撕 裂造成的CSF漏. 有学者认为脉络丛功能紊乱将导致CSF产 生过少可能引起低颅压和脑、脑膜充血： 至今为止．支持这一理论的唯一证据就是 SIH病人CSF蛋白和红细胞含量增加。
其它症状 除了头痛之外，患者还可伴有恶心、 呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、视野缺损、复 槐、畏光、听力改变、颈项僵直等。低颅压时 脑在颅腔中的相对位置的改变，使脑干腹部受 压．影响前庭神经和耳蜗神经．出现恶心、呕 吐、眩晕、耳鸣及听力下降等症状。脑移位还 牵拉视神经，引起视力障碍 ，复视，视野缺损 等症状和体征。约23％的患者可出现视觉障碍。 脑移位还可出现小脑扁桃体下疝，甚至产生 Chiari’s畸形．压迫颈神经．所以会出现颈项牵 拉感、僵硬和颈强直．
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• （5）、硬膜下积液，约占10%，多为双侧 ，累及额顶部。 与低颅压引起颅内静脉扩张、血液外渗 有关； 硬膜内侧面与蛛网膜间有硬膜境界细胞 层, 此层细胞缺乏紧密连接, 细胞外胶原纤 维数少, 易随脑脊液的压力变化而变化, 发 生硬膜下积液。
5、低颅压综合征的MRI表现
• （6）、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静 脉破裂则发展为硬膜下出血。
• 腰穿压力低。
5、低颅压综合征的MRI表现
• 低颅压综合征的MRI表现有特征性：
• (1)、平扫表现：硬脑膜增厚，呈稍长或 等T1、长T2信号，静脉窦和脑静脉扩张；
• (2)、增强扫描表现：增厚的大脑镰、小 脑幕、大脑凸面的硬脑膜弥漫性、均匀 、线样强化，无结节状强化，脉络丛有 强化，幕上、幕下均可受累，但侧裂池 、脑干表面的硬脑膜及软脑膜无强化；
颅内压的生理
• 硬膜窦是脑静脉系统中很特殊的一部分，脑脊液 通过蛛网膜颗粒的再吸收作用，也汇入硬膜窦内 ，硬膜窦的生理意义在于经常保持窦内静脉血容 量的相对稳定，而不至于发生剧烈变动。当输入 量增加时管腔不会随着扩大，只能促使血流加速 ，窦容量不致突然加大。
• 颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正 常成人的颅内压为70～200mmH2O。
颅内压的生理
• 2、颅内压的形成： • 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔基本上不能伸缩， 故其容量恒定。 • 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑 组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含 有的内容物的总体积是相适应的，并使颅 腔内保持适当的压力。
• 硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层 间，在某些部位两层分开，内面衬有内皮细胞构 成硬脑膜窦，脑内静脉直接注入窦内，因此脑膜 增厚，硬膜窦扩张。
5、低颅压综合征的MRI表现
• （6）、硬膜下血肿，如有皮层静脉、桥静 脉破裂则发展为硬膜下出血。
• 腰穿压力低。
5、低颅压综合征的MRI表现
• 低颅压综合征的MRI表现有特征性：
• (1)、平扫表现：硬脑膜增厚，呈稍长或 等T1、长T2信号，静脉窦和脑静脉扩张；
• (2)、增强扫描表现：增厚的大脑镰、小 脑幕、大脑凸面的硬脑膜弥漫性、均匀 、线样强化，无结节状强化，脉络丛有 强化，幕上、幕下均可受累，但侧裂池 、脑干表面的硬脑膜及软脑膜无强化；
颅内压的生理
• 硬膜窦是脑静脉系统中很特殊的一部分，脑脊液 通过蛛网膜颗粒的再吸收作用，也汇入硬膜窦内 ，硬膜窦的生理意义在于经常保持窦内静脉血容 量的相对稳定，而不至于发生剧烈变动。当输入 量增加时管腔不会随着扩大，只能促使血流加速 ，窦容量不致突然加大。
• 颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。
床上常用脑脊液的压力来表示颅内压，正 常成人的颅内压为70～200mmH2O。
颅内压的生理
• 2、颅内压的形成： • 颅腔是由多块颅骨借骨缝相互连接而构成
的骨性空腔，成人颅腔基本上不能伸缩， 故其容量恒定。 • 颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑 组织，在正常状态下，颅腔容积与它所含 有的内容物的总体积是相适应的，并使颅 腔内保持适当的压力。
• 硬脑膜由两层构成，脑膜的血管和神经行于两层 间，在某些部位两层分开，内面衬有内皮细胞构 成硬脑膜窦，脑内静脉直接注入窦内，因此脑膜 增厚，硬膜窦扩张。
外伤后低颅压综合征讲课PPT课件
未来研究方向和发展趋势
发展趋势：深入研究病因和 病理机制
未来展望：提高患者的生活 质量和预后
研究方向：寻找更有效的诊 断和治疗方法
关注领域：加强预防措施和 公众教育
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THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
药物治疗的优点是起效 快、操作简便，缺点是 可能产生副作用和依赖 性，需在医生指导下使 用。
手术治疗
手术治疗是外 伤后低颅压综 合征的有效治 疗方法之一， 通过手术可以 快速缓解症状。
手术治疗通常 采用硬膜外血 贴法，通过将 自体血液贴敷 于硬膜外腔， 增加颅内压，
缓解症状。
手术治疗的优 点在于见效快， 疗效显著，但 也有一定的风 险和并发症， 需要严格掌握 适应症和手术
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外伤后低颅压综合征讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
02.
外伤后低颅压综 合征概述
03.
外伤后低颅压综 合征的治疗方法
04.
外伤后低颅压综 合征的预防和护 理
05.
外伤后低颅压 综合征的案例 分析和经验分 享
06.
外伤后低颅压 综合征的最新 研究进展和未 来展望
教训反思：分析 治疗过程中出现 的问题和不足， 提出改进措施和 注意事项
案例启示：总结 案例对临床实践 的启示，强调医 生对患者病情的 全面了解和准确 判断
患者自我管理和家庭护理建议
定期监测：患者应定期监测颅内压，及时发现异常情况。 调整姿势：在日常生活中，患者应避免突然站立或坐起，尽量保持平卧或侧卧的姿势。 控制水分摄入：患者应适量饮水，避免过度摄入液体导致颅内压波动。 心理支持：家庭成员应给予患者心理支持，帮助其保持积极乐观的心态。
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低颅压的临床表现
体位性头痛
通常在站立位后 15min内出现或加重、卧位时减轻或消失。 部位可以在额部、枕部或全头部。 性质呈轻至中度钝痛或搏动样痛，少数病例会出现雷击样、震动性头痛。
机制可能为 ① 由于 CSF 减少，对脑实质的衬垫作用减弱或消失，患者坐立位时脑组织因重力作 用向下移位，使颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维、三叉神经、舌咽神经及迷走神经等 痛敏结构受到牵拉或压迫产生疼痛； ② 低颅压导致颅内血管（主要是静脉）的扩张和血管移位而造成头痛； ③ CSF减少，激活腺苷受体产生头痛。
CSF分泌减少 CSF吸收过多 CSF外漏和流出过多
ppt能与脉络膜血管舒缩功能紊乱、CSF 分泌障碍、 蛛网膜颗粒吸收过度等有关
继发性
创伤：颅底骨折、硬脑膜撕裂等 先天异常：脑膜憩室 脱水：频繁呕吐；大量使用脱水药、利尿剂、限制液体摄入等 医源性：腰穿、脑室或椎管引流放液过多
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低颅压的临床表现
颈项强直
多由脑移位压迫颈神经根所致
不典型症状
恶心、呕吐、眩晕、耳鸣 压迫视神经或视交叉、动眼神经等：视物模糊、视野缺损、复视、斜视、畏光 压迫三叉神经：面部麻木、疼痛 压迫面神经：面瘫、面肌痉挛 极少数病例出现意识障碍、痴呆、帕金森样症状
部分病例可并发硬膜下血肿、SAH、静脉窦血栓、反弹性颅高压等
脊髓造影和硬膜外麻醉、颅脑或脊柱手术等操作不当损伤硬脊膜 结缔组织病：马凡综合征、 多囊肾、多发性神经纤维瘤等 其他：感染、糖尿病昏迷、尿毒症、休克、营养不良、 安眠药中毒、 头颅放疗、蛛
网膜下腔出血、椎体骨赘等
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5
Lin, J.P., et al., The status of diagnosis and treatment to intracranial hypotension, including SIH. J Headache Pain, 2017. 18(1): p. 4.
鉴别诊断
蛛网膜下腔出血：SAH 多表现为喷射性呕吐，头痛与体位无明显关系，常伴有意识 障碍，项强明显，CSF 压力较高
肥厚性硬脑膜炎：是以颅内硬脑膜弥漫性肥厚和纤维化为特征的炎性反应性疾病， 主要表现为与体位无关的顽固性头痛、多组颅神经损害、癫痫发作以及眼部症状， CSF压力多为正常或偏高。
颈椎病：可有体位性头痛，但还存在单侧颈肩部、上肢疼痛麻木、 腱反射改变等， 颈椎MRI常显示椎间盘突出， CSF压力正常
2 偶有惊厥、发音不良、体重增加、 遗忘、神经过敏等。
3 极少发生胰腺炎，肝功能受损。
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药物 治疗
咖啡因 机制：阻断腺苷受体，使颅内血管收缩，增加脑脊液压力和缓解头痛 用法：一次静脉用苯甲酸钠咖啡因500mg，若无效在 2h 后再给一次 副作用：胃肠道刺激症状 中毒症状：呕吐、头晕、血压升高、失眠、震颤、谵妄 禁忌症：胃溃疡
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低颅压的辅助检查
CSF压力：<60mmH2O 常规及生化检查无特异性
硬膜下积液或水囊瘤 硬脑膜增强 静脉结构充盈 脑垂体充血 脑组织下沉
李佳, 低颅压综合征的病因学及临床分析, 2014, 吉林大学. 第 56页.
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诊断和鉴别诊断
（1）体位性头痛 （2）至少存在一下1项：
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一般 对症治疗
严格卧床休息：平卧或头低脚高位 1-2周 大量饮水：淡盐水 5000ml/d 静脉补液：生理盐水 3000-4000ml/d 止痛：头痛严重者 , 可口服加巴喷丁 600 mg 治疗 。 其他：可穿紧身裤、束腹带
不良反应
1 常见的为嗜睡、眩晕、运动失调、 疲劳、眼震、头痛、复视、鼻炎及恶 心呕吐。
血管性头痛：慢性头痛，与体位无关， 呈轻中度胀痛，持续数小时至数天，影像学 检查无器质性病变，CSF正常
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低颅压的治疗
病因治疗
一般对症 治疗
药物治疗
硬膜外血 贴
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病因 治疗
控制感染 纠正脱水和高血糖等 对于有明确硬膜外囊肿、憩室或脑脊液漏部位的 , 可行手术去除或修复
低颅压综合征
Intracranial hypotension syndrome
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1
C目录 ONTENTS
1
低颅压的定义
2
病因
3
临床表现
4
辅助检查
5
诊断和鉴别诊断
6
治疗
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2
低颅压综合征的定义
低颅压综合征（intracranial hypotension syndrome，IHS）是一种 各种原因引起的侧卧位时腰椎穿刺的脑脊液压力在60 mmH2O以下， 以体位性头痛为特征的临床综合征。 IHS发病率约为0.02-0.05‰，多发于女性患者，其男女发病比率大约 为1：2-5。发病年龄一般在30岁-50岁之间，也可见于儿童和老年人。
茶碱 机制：与咖啡因类似 用法：300mg/次，3 次/ d
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药物 治疗
皮质醇激素 机制：水钠潴留，减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏
抗脉络丛血管痉挛：首选前列腺素E1和尼莫通
鞘内注射：生理盐水10-20ml
硬膜外注射：生理盐水20ml
对于腰穿后低颅压，可吸入5%CO2和95%O2混合气体，每小时5-10ml
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15
硬膜外 血贴
CSF压力：<60mmH2O 硬膜外血贴治疗后头痛持续缓解 证实有活动性脑脊液漏 颅脑MRI提示低颅压样改变 （3）近期无硬脑膜穿刺史 （4）排除其他继发因素
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9
The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia, 2013. 33(9): p. 629-808.
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3
Lin, J.P., et al., The status of diagnosis and treatment to intracranial hypotension, including SIH. J Headache Pain, 2017. 18(1): p. 4.
低颅压的病因