热性惊厥诊治进展

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苯巴比妥治疗热性惊厥的效果研究

苯巴比妥治疗热性惊厥的效果研究热性惊厥是一种常见的儿童急性惊厥症状，主要因高热引起。

一般来说，热性惊厥在3个月到5岁之间的儿童发生率最高，通常不会对儿童的长期神经发育产生严重的不良影响。

然而，热性惊厥发作后，家长往往非常担心，并希望能够找到一种有效的治疗手段来预防或减轻症状。

这时，苯巴比妥就成为了一个备受关注的治疗方法。

苯巴比妥是一种抗惊厥药物，具有镇静、抗抽搐和抗惊厥的作用。

对于热性惊厥的治疗，苯巴比妥在过去几十年里一直被广泛应用。

然而，近些年来，苯巴比妥在儿科医学中的地位逐渐下降，并有一些研究认为苯巴比妥并不能有效地预防热性惊厥。

一项针对苯巴比妥治疗热性惊厥效果的研究进行了系统回顾和荟萃分析，纳入了多个相关研究。

该研究发现，在使用苯巴比妥预防热性惊厥时，并没有明确的减少发作次数和发作时间的证据。

此外，苯巴比妥的使用还与一些不良的副作用相关，如嗜睡、消化不良、体重增加等。

除了以上的研究结果，还有一些研究表明，苯巴比妥的使用可能与其他更严重的副作用相关，例如肝损伤、过敏反应、心血管问题等。

这些副作用可能对患儿的长期健康产生严重影响，因此使用苯巴比妥时需要谨慎权衡利弊。

总的来说，苯巴比妥作为治疗热性惊厥的药物，虽然在过去得到广泛应用，但近期的研究结果并不支持其有效预防热性惊厥的效果。

此外，苯巴比妥的使用还可能伴随一些严重的副作用。

因此，在考虑使用苯巴比妥时，需要谨慎权衡药物的利与弊，并听取医生的专业建议。

需要注意的是，热性惊厥虽然经常令家长焦虑，但它通常是自限性的，即热退后不再复发。

因此，对于绝大部分热性惊厥患者而言，并不需要特殊的治疗手段。

病人只需要保持冷却，控制体温，保持室内适宜温度，并避免酷热环境。

此外，及时就诊、积极治疗引起高热的原因，也是预防热性惊厥的重要措施。

儿童热性惊厥的诊治进展及预后

厥特点为：（１）首次发病年龄＜６个月或＞６岁；（２）首次发作即表
现为惊厥持续状态；（３）一次发热中发生 ≥ ２次的惊厥；ｆ４）热性
染色体显性遗传伴不完全性显性遗传、常染色体隐性遗传或多
基因遗传，不支持伴性或线粒体遗传［５－７］ｏ现代分子生物学对热惊厥反复发生 ≥ ５次；ｆ５）发作时体温低于３８℃甚至不发热也出性惊厥的基因定位已有研究进展，马神楠等通过对家族性热现惊厥；（６）可表现为局部性发作；（７）伴有神经系统缺陷。复杂性惊厥患儿酪蛋白激酶２基因单核苷酸多态性研究表明，家性热性惊厥易于转化成为癫痫，影响脑部功能造成脑损伤［１８１￣族性热性惊厥组与正常组在ｒｓ７４０４２３、ｒｓ２２７７７３７、ｒｓ１０５９６３４位
对小儿造成不同程度损伤，其发病机制与免疫、遗传等多种因素相关。对热性惊厥及时处理，迅速找到病因对症治疗，合理预防复发可有效改善预后，
减轻家长的精神负担，改善患儿生活质量。
【关键词】热性惊厥；儿童；诊治；预后
中图分类号Ｒ７２０．５文献标识码Ａ文章编号６１ — ０３
可伴有双眼上翻、凝视或斜视、牙关紧闭、口吐白沫，伴或不发生。缺铁性贫血可使血中铁依赖酶单胺氧化酶ｆＭＡＯ１和醛氧
伴大小便失禁脚。发作时间可由数秒至数分钟不等，自然缓解化酶ｆＡＯ）的活性降低，同时５一羟色胺、’ 肾上腺素、多巴胺等

儿童热性惊厥发病机制相关研究进展

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(3), 3731-3735 Published Online March 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.133535儿童热性惊厥发病机制相关研究进展代琛，贾鲲鹏*延安大学附属医院儿科，陕西延安收稿日期：2023年2月13日；录用日期：2023年3月9日；发布日期：2023年3月16日摘要惊厥是一种严重危害儿童身体健康甚至危及生命安全的危急重症，尽管对于儿童时期来说惊厥绝大多数预后是比较好的，但仍有部分呈反复发作，甚至会导致成人期的癫痫发作及认知功能障碍等神经系统后遗症。

惊厥的发作机制及病因复杂，儿童反复发生惊厥可能对神经系统遗留不同程度的后遗症，甚至发展为癫痫，因此成为目前国内外研究热点。

惊厥从发病至一次病情痊愈的过程中，给患儿、家庭及社会造成很大负担。

随着医学科学研究的不断进步，惊厥越来越引起学者们的关注，并较多地对病因、危险因素、发病机制、预测惊厥复发指标及预后方面的规律进行了研究，使临床医师对该类疾病的诊治有了更多认识，现对儿童时期发生惊厥的发病机制与血清学指标的改变相关研究进展作一综述。

关键词儿童惊厥，发病机制，热性惊厥，良性惊厥，中枢神经系统感染Advances in Research Related to the Pathogenesis of Febrile Convulsions in ChildrenChen Dai, Kunpeng Jia *Department of Paediatrics, Affiliated Hospital of Yan’an University, Yan’an Shaanxi Received: Feb. 13th , 2023; accepted: Mar. 9th , 2023; published: Mar. 16th , 2023AbstractConvulsion is a critical illness that seriously endangers children’s health and even life safety. Al-though the vast majority of convulsions in children have a good prognosis, some still have recur-*通讯作者。

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果
左乙拉西坦是一种新型的镇痉药，目前已经被广泛应用于小儿热性惊厥的治疗中。

热
性惊厥是儿童常见的一种急性癫痫发作，主要由于高热刺激所引起，临床表现为全身强直
-阵挛性抽搐。

热性惊厥是儿童神经疾病中最常见的一种，发病率约占儿童癫痫的30%左右。

左乙拉西坦通过抑制神经系统中的兴奋性传递而发挥治疗作用，在小儿热性惊厥的治疗中
具有良好的临床效果。

左乙拉西坦的作用机制是通过增强离子通道的稳定性来抑制神经元的异常放电。

它主
要通过增强受体调制作用来调节神经元的兴奋程度，提高神经系统的兴奋阈值。

左乙拉西
坦具有良好的脑渗透性和易于吸收的特点，能够快速达到治疗浓度。

与传统的抗癫痫药物
相比，左乙拉西坦的使用剂量相对较低，且具有较少的不良反应和药物相互作用。

多项研究表明，左乙拉西坦在小儿热性惊厥的治疗中具有显著的临床效果。

一项对
214例小儿热性惊厥进行的临床研究显示，给予左乙拉西坦治疗的患儿中，91.3%的患儿在用药后24小时内没有出现再发性抽搐。

85.9%的患儿在接受治疗的48小时内没有再发性抽搐。

这一研究结果表明，左乙拉西坦可以有效预防热性惊厥的发作，并且具有持续的治疗
效果。

左乙拉西坦对小儿热性惊厥的治疗还具有一定的安全性。

与其他抗癫痫药物相比，左
乙拉西坦的副作用较少，主要包括嗜睡、头晕、呕吐等。

根据临床观察，左乙拉西坦的不
良反应多为轻度和自限性，不需要特殊处理，大部分患儿可以很好地耐受。

热性惊厥研究的若干进展

热性疾病是指病人体温高于38.4℃，需注意的是有些患儿惊厥后才出现明显的发热
FS的定义
• 关于定义争议的焦点是首次发病年龄（1个月或3个
月?）和体温（高于38.4℃或38℃?），目前多数学者采用的定义是

首次发作年龄在3个月至5岁，体温在38.0℃以上时突然出现惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病，既往没有无热惊厥史
1. FS脑损伤的治疗
• 大多数研究认为FS，尤其是CFS会引起脑损伤，动物实
验表明反复FS会导致大鼠行为、空间学习和记忆能力的损害
• 虽然当前临床和实验资料表明，SFS不会导致长期脑损
伤，然而新的化验所见提示SFS也会引起神经行为长期、微妙的改变，例如突触功能改变

2. 与FS有关的癫痫综合征
• 全面性癫痫伴FS附加症（generalized epilepsy with
febrile seizures plus，GEFS+）部分FS 患儿6 岁后仍继续发作，Scheffer于1998年首次提出了FS附加症（febrile seizure plus，FS+）和全面性癫痫伴FS附加症（generalized epilepsy with febrile seizure plus，GEFS+）的概念
5. FS脑损伤的发病机制
• FS引起脑损伤的机制较复杂，目前对其发病机制的认
识有以下几方面：
• 低氧血症和高碳酸血症

惊厥可有严重换气不足及呼吸暂停，导致机体缺氧和二氧化碳潴留 FS患儿临床表现为脸色、口唇紫绀，示缺氧的存在如惊厥持续，低氧血症进一步发展，缺氧时乳酸堆积、高碳酸血症均可引起心血管系统功能障碍，脑血流量下降，导致缺血缺氧性脑损伤

热性惊厥脑损伤的研究进展

热性惊厥脑损伤的研究进展热性惊厥是小儿惊厥最常见的形式，据报道在美国儿童热性惊厥发病率为2%~5%，我国资料显示14岁以下小儿热性惊厥发生率为4．4%。

热性惊厥尚无完全统一的定义，国际抗癫痫组织曾将热性惊厥定义为发生于出生后一个月的小儿，由发热性疾病引起，除外中枢神经系统感染性疾病、新生儿期发生过的惊厥、既往有不明原因抽搐史及不符合此标准的其他急性症状性抽搐。

我国目前对热性惊厥的定义是初次发作在3个月至4~5岁之间，在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期，当体温在38℃以上时突然出现的惊厥，排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常，既往无热惊厥史。

热性惊厥在临床上分为单纯性热性惊厥和复杂性热性惊厥两大类，大多数热性惊厥是单纯性，占70%~75%，9%~35%是复杂性[1]。

热性惊厥的基础和临床研究较多，非神经系统疾病引起的热性惊厥对大脑有无损伤是临床医师和家长最关心的问题，近年来在热性惊厥致惊厥性脑损伤的发病机制、诊断、治疗等方面研究有一些新的认识，现就相关文献报道总结如下。

1 热性惊厥脑损伤的发病机制热性惊厥与年龄、感染、发热程度、遗传等因素有关。

体温增加引起呼吸频率明显加快，大脑pH值升高，大脑组织碱中毒引起神经元兴奋性增强和癫痫样活动，导致惊厥发生[2]。

热性惊厥引起脑损伤的机制较复杂，目前对其发病机制的认识有以下几方面[3]。

1．1 低氧血症和高碳酸血症惊厥可有严重换气不足及呼吸暂停，导致机体缺氧和二氧化碳潴留。

临床上发现热性惊厥患儿出现脸色、口唇紫绀，亦表明缺氧的存在。

缺氧时乳酸堆积、高碳酸血症及惊厥时动脉血压的适应性上升均可使脑血流量显著性增加，导致出血性脑损伤。

低氧血症进一步发展，引起心血管系统衰竭，脑血流量下降，导致缺血缺氧性脑损伤。

1．2 能量和代谢异常发热时患儿食欲下降、机体代谢率增加，惊厥时机体消耗加大，热性惊厥可能导致解偶联蛋白表达增多，使线粒体ATP生成减少，影响了线粒体能量储备的功能，大脑能量供给缺乏，导致脑损伤。

热性惊厥的新进展

的变化。同时遗传异质性还表现在等位基因异质性，家族内
及家族间的异质性。
四、的预防性治疗目前对有种有效的预防
性治疗方法：!持续给予苯巴比妥（）或丙戊酸钠（）；
"短程给予安定（）栓剂、糖浆或片剂。长期持续使用
或
方法已有多年历史，此法虽能减少的复发，但
不能减少癫的发生率。
具有良好的药代动力学性质，具有疗效确切、使用
引证文献(63条)
1.谢海燕.金鸽小儿高热惊厥的临床分析[期刊论文]-医学信息 2013(20) 2.郭北虹小儿惊厥临床诊断[期刊论文]-中外健康文摘 2012(10) 3.于连生.戴印.刘子湃浅谈新生儿惊厥的诊断与治疗[期刊论文]-中外健康文摘 2011(41) 4.吴南海.胡啸.黄秀玲.李小新地西泮两种给药方法治疗热性惊厥疗效比较[期刊论文]-中国基层医药 2010(11) 5.朱阿瑾小儿惊厥73例临床诊治分析[期刊论文]-中国医药指南 2010(9) 6.翟淑萍.余红辉.卜简玲.赵建琴小儿热惊厥对中枢神经系统的损伤[期刊论文]-世界临床药物 2008(4) 7.武小玉.娄涛.李冲.杜好瑞.顾欣 FC患儿发病年龄、发作次数及脑电图与预后的关系[期刊论文]-中国现代医学杂志
上，两点
值获得了阳性结果，其最大
值为，基
因标记
多点分析也得到最大
值。
等对一个多基因大家族进行了连锁分析，最大
值为
，在
位点，基因标记
，因此，他们认为
的易感基因应定位在上。
通过家系分析和基因连锁研究发现，存在明显的遗
传异质性，这种遗传异质性表现在复杂的遗传模式上，如
的遗传模式可表现为在大家族中呈常染色体显性遗传伴不

小儿热性惊厥的诊治进展

小儿热性惊厥的诊治进展张海鸥(综述);丁传刚(审校)【摘要】Febrile sesizuresis( FS) the most account for convulsion during in the pediatric period,mainly seat the baby kid period(6 month to 3 years old). Eclampsia occurs mostly at the initial stage of febrile ill-ness,70% FS associated with upper respiratory tract infection disease,a minority with in early disease,such as the middle-ear infection, stomach and intestines way infectiong, or the rash disease. But infantile fever convulsion does not include febrile convulsion caused by intracranial disease. As a result make adiagnosis and give treatment to the child FebrileSesizures thorough research,can further prevention and cure should disease of occurrence development,and further improve the Sick children quality of life. In this paper,to review the etiology,diagnosis,treatment of febrile seizures and the generalized epilepsy with febrile seizures plus.%热性惊厥(FS)是小儿时期最为常见的惊厥原因,主要见于婴幼儿时期(6个月至3岁)。

热性惊厥诊疗指南

热性惊厥诊疗指南【概述】热性惊厥( Febrile Seizures, FS )是小儿时期最常见的惊厥病因，儿童期患病率2%~5%，在小儿各类惊厥中占30%。

热性惊厥的发作与颅外发热性疾病中体温骤然升高有关,70%以上的热性惊厥发生于上呼吸道感染初期。

目前热性惊厥的定义尚未完全统一，一般认为3个月~5岁的婴幼儿(常见发病年龄为6个月~3岁，高峰年龄为生后18个月，)，体温在38℃以上时突然出现惊厥，并排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病，既往无热惊厥史者，可诊断为FS。

大多数FS的临床经过及预后良好，大约30％~40％的患儿可出现FS复发，严重的FS(如热性惊厥持续状态)也可引起不同程度的脑损伤，导致脑组织水肿、海马硬化萎缩及神经元变性坏死等，与日后情感行为异常、学习困难、智能发育落后及颞叶癫痫等存在一定的联系。

每例FS患儿复发情况变化很大，取决于遗传和环境因素(如反复感染高热)的相互作用。

大多研究认为FS复发的危险因素有：①有FS或癫痫家族史；②首次FS的年龄<18个月；③低热出现惊厥；④发热早期出现惊厥。

发生FS持续状态的危险因素包括：①首次FS年龄小；②首次FS为部分复FS持续时间长，FS性发作；③有癫痫家族史。

如果首次．发往往持续时问也长。

部分FS患儿可能继发癫痫，尤其是具有以下危险因素者：①复杂性热性惊厥；②有癫痫家族史；③惊厥发作前已经有运动智能发育落后。

具有的危险因素越多，FS复发或继发癫痫的可能性越大。

【病史要点】1、发热初期(常在发热24小时内)体温骤升时突然出现的急性惊厥发作。

2、初发年龄、惊厥前后体温、惊厥发作形式、持续时间、一次热程中的惊厥次数及惊厥发作后表现。

3、复发者应询问复发次数、每次复发时的惊厥类型及持续时间。

4、是否伴有头痛、呕吐、持续意识障碍、肢体活动障碍等脑病症状。

5、伴随感染(如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、中耳炎等)及全身情况。

6、有无围生期脑损伤、有无颅内感染及外伤史，有无智力、运动发育的障碍。

51例小儿热性惊厥临床分析

４参考文献
［］铁城，１刘王伟红．＂Ｌ性惊厥研究［］医学综述，４Ｊ热，Ｊ．
２０（１：４８６０７１）８５— ４．
［］２杨秀燕．小儿热性惊厥的诊治最新进展［］现代中西Ｊ．
医结合杂志，０（）４０— ３．２７３：３４２０［］３冯晓，曾琼．小儿热性惊厥转归与预后分析［］浙江医Ｊ．
入院后极少部分患儿（如高热时有惊跳患儿）给予苯巴比妥钠（５ｍ／ｇ肌肉注射１次，３～ｇｋ）以免惊厥
再次发生。
１临床资料
２结果
１１一般资料．选择２００９年１—１１月符合单纯５患儿入院后未再发生抽搐，１例患儿０例仅出现抽搐１次，搐持续时间短搐后意识恢复抽抽快，无异常神经征。上呼吸道感染３３例（５）６％，幼儿急疹１（％）扁桃体炎８例（６，例２，１％）化脓
学，０８１）１５２０（２：３５—１５．３６
［］李大元．４热性惊厥１９例分析［］中华现代儿科学杂０Ｊ．
志，０７２：１．２０（）１２
［］张瑾，５杜闽，马卫东．＂热性惊厥的脑电图表现及转４ＵＬ
归［］新乡医学院学报，０８２）２７— ８．Ｊ．２０（５：８２８
厥，是指单纯体温突然升高时所致的惊厥，病年发龄多见于６月一６岁（６月～以３岁为常见）临床，上分为单纯性高热惊厥（型高热惊厥）典和复杂性不留任何神经系统体征。血常规和血生化检查，２例白２细胞＞１０／、４～１）Ｘ１Ｌ２０Ｘ１Ｌ（Ｏ０／８例、＜４Ｘ

小儿高热惊厥的诊治进展

失，出现这种局部或全身肌肉不随意收缩，发生在体温骤升多
太于１ｉ，４ｈ内可有反复发作，作后并出现暂时性的神５ｒｎ２ａ发
经麻痹症状。３小儿高热惊厥的诊断标准
之时，常达３．８５℃ ～４０Ｃ。高热惊厥在小儿惊厥中最为常见，多有复发倾向，生存质量和预后有一定影响，造成且对易惊厥性脑损伤、发性癫痫、力低下等不良后果，预后和继智其治疗就显得尤为重要。
年龄不超过６７岁。２发热在３．～）８５Ｃ以上，先发热后惊厥，
高热惊厥是儿科临床工作中常见的急症之一，占儿童约患病率３９１，次高热惊厥后约有３％～４患儿可能．％［首］ｏ０
再次发作，５的再次发作发生在首次后１年内，Ｏ的在２７９年内，中一半会有一次以上的多次发作，９～５的患儿］其２／０可发展为癫痫，振尧研究为高达８２的患儿最终发展为丁．
伤，在上、齿列之间放置牙垫或用纱布包好压舌板。下］
４２抗惊厥药物的应用抗惊厥药物种类很多，选用安全．应
大便性状为黄色或黄绿色水样或蛋花样５８例，粘液、血有脓

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果
左乙拉西坦是一种新型抗癫痫药物，其在治疗小儿热性惊厥方面具有显著的临床效果。

本文将对左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果进行详细阐述。

研究表明，左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的有效率高达90%以上，其控制发热惊厥的
时间也比传统治疗药物短。

左乙拉西坦的起效时间快，仅需数分钟即可见效，而且药效持久，一次给药即可维持较长时间。

这为急诊处理提供了便利，特别是对于需立即控制惊厥
的紧急情况。

在临床实践中，左乙拉西坦的用药方式一般为口服或静脉注射。

对于小儿热性惊厥的
急性期治疗，可以通过注射给药迅速控制症状，然后再转为口服给药进行长期控制。

研究
还表明左乙拉西坦的长期口服治疗可有效预防复发，并且安全性高，副作用少。

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的机制与其特殊的作用方式密切相关。

左乙拉西坦通过
增强GABA能神经传递，减少兴奋性神经递质的释放，从而发挥抗癫痫的作用。

这种机制使左乙拉西坦不仅能够控制热性惊厥的发作，还能够改善患儿的大脑功能，预防癫痫的发
展。

除了治疗效果显著外，左乙拉西坦还具有良好的安全性和耐受性。

研究显示，左乙拉
西坦的一般副作用较少，且都为轻微的副作用，例如头痛、乏力等。

与传统的治疗药物相比，左乙拉西坦对中枢神经系统的抑制作用较小，因此患儿可以更好地接受治疗，减少了
对他们日常生活和学习的影响。

热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(完整版)

热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(完整版)热性惊厥(febrile seizures，FS)是儿童惊厥最常见的原因。

具有年龄依赖性，多见于6月龄～5岁，患病率为3%～5%[1]。

2016年中华医学会儿科学分会神经学组已制定《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2016)》[2,3]。

为进一步促进广大儿科医师和全科医师正确认识并掌握FS 的临床诊治，提高FS诊疗水平，合理利用医疗资源，中华医学会儿科学分会神经学组讨论并制定了此《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2017实用版)》。

1 定义及分类根据2011年美国儿科学会(AAP)标准，FS为一次热程中(肛温≥38.5 ℃，腋温≥38 ℃)出现的惊厥发作，无中枢神经系统感染证据及导致惊厥的其他原因，既往也没有无热惊厥史[4]。

FS通常发生于发热24 h内，如发热≥3 d才出现惊厥发作，应注意寻找其他导致惊厥发作的原因。

部分FS患儿以惊厥起病，发作前监护人可能未察觉到发热，但发作时或发作后立即发现发热，临床上应注意避免误诊为癫痫首次发作[5]。

根据临床特征，FS分为单纯性FS和复杂性FS。

其中单纯性FS占70%～80%，发病年龄多为6月龄～5岁，表现为全面性发作，持续时间<15 min、一次热性病程中发作一次、无异常神经系统体征；复杂性FS 占20%～30%，发病年龄多<6月龄或>5岁，发病前有神经系统异常，表现为局灶性发作或全面性发作，发作持续时间≥15 min或一次热程中发作≥2次，发作后可有神经系统异常表现，如Todd′s麻痹等[5]。

FS持续状态是指FS发作时间≥30 min或反复发作、发作间期意识未恢复达30 min及以上。

2 病因及发病机制引起FS的常见病因包括急性上呼吸道感染、鼻炎、中耳炎、肺炎、急性胃肠炎、出疹性疾病、尿路感染及个别非感染性的发热疾病等，病毒感染是主要原因[6]。

FS的确切发病机制尚不明确，主要系患儿脑发育未完全成熟、髓鞘形成不完善、遗传易感性及发热等多方面因素相互作用所致。

热性惊厥诊疗指南(最新)

第五节热性惊厥【ICD-10编码】 R 56.0【定义】为小儿时期最常见的惊厥原因，主要见于婴幼儿时期（3个月至6岁）。

惊厥大多在发热性疾病初期，70%的热性惊厥发病与上呼吸道感染有关，少数伴发于中耳炎、胃肠道感染或出疹性疾病初期。

惊厥多于发热24小时内、体温骤然上升时发生。

【病因】高热引起惊厥的机制可能与下面3个因素有关:1.发热使中枢神经系统处于过度兴奋状态，使脑细胞对内外环境的各种刺激的敏感度增高。

2.发热可使神经元代谢率增高，耗氧量增高，糖代谢增高，使脑细胞功能紊乱，导致异常放电，引起惊厥。

3.发热惊厥有特异性遗传倾向，为单一基因的常染色体显性遗传，子代为杂合子，可遗传。

【诊断要点】1. 症状与体征：热性惊厥分为单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥。

(1)单纯型热性惊厥：约占热性惊厥80%。

①初次发作在6个月至3岁之间，末次发作多数不超过4岁；②大多数惊厥发生在38.5℃以上、在高热24小时内；③同一热程中仅发作1次；④惊厥发作形式主要为全身性发作；⑤发作每次持续数十秒至数分钟，很少超过10分钟；⑥发作后意识较快恢复，发作后无神经系统阳性体征；⑦惊厥发作10天后脑电图无异常。

⑧总发作次数不超过5次。

(2)复杂型热性惊厥：约占热性惊厥20%。

①可见于任何年龄；②38℃以下也可发作；③同一热程中可发作2次或以上；④惊厥发作较长，可达15分钟以上；⑤发作形式可为全身性，也可为局限性；⑥发作后神经系统可遗留不同程度异常体征；⑦总发作次数大于5次。

(3)简单型热性惊厥和复杂型热性惊厥明确诊断前，需排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常；既往若有热性惊厥史更支持本病诊断。

2.辅助检查(1)常规检查血常规、大便常规、尿液分析，快速C反应蛋白（CRP）、心电图、胸片等(2)临床需排除电解质紊乱、代谢紊乱,可行血气分析、血电解质、血生化、血糖、血氨、血乳酸、微量元素、遗传代谢病筛查（尿有机酸分析、血氨基酸分析、酰基肉碱等）检查。

小儿热性惊厥的诊断与治疗进展

小儿热性惊厥的诊断与治疗进展摘要】热性惊厥主要发生在婴幼儿时期，常伴有发热惊厥发作，多见于6个月-5岁儿童。

热性惊厥在临床之中复发率为百分之三十，大部分的患儿预后良好，但是复杂热性惊厥患儿会有发展至癫痫的可能。

目前对热性惊厥的发病机制尚未明确，如何对患儿进行有效诊断治疗一直是临床医师们关注的课题之一，随着小儿热性惊厥研究的不断深入，临床更加注重早期诊断和早期的治疗干预。

本文主要对热性惊厥定义、分型、发病机制、诊断、治疗和预防展开分析，分析小儿热性惊厥在临床的新进展。

【关键词】诊断；热性惊厥；治疗进展小儿热性惊厥是临床常见的疾病，主要是因中枢神经系统功能出现异常而导致的紧急症状，在婴幼儿时期会伴有发热、惊厥，研究需要排除中枢神经系统感染、惊厥病史者。

热性惊厥临床主要是以患儿全身、局部抽搐并伴有意识丧失，局部、全身肌肉无法随意收缩，一般会发生在体温骤升的时候，一般会达到38.5摄氏度-40摄氏度。

高热惊厥具有复发倾向，若患儿的无法进行及时治疗，则十分容易产生继发性癫痫、警觉性脑损伤以及智力低下等，会对患儿的成长产生严重影响[2]。

现代因为神经病学研究的不断深入，诊断、治疗方式的不断创新，现将对小儿热性惊厥展开详细论述，从诊断治疗的角度进行探究，主要如下：1.定义和分型热性惊厥在临床儿科之中是一种十分常见的急症，约占患儿发病率的百分之四，首次高热惊厥之后约有百分之三十的患儿会出现再次发作，约有百分之七十五的再次发作在首次患病的一年之内，百分之九十患儿在两年内发作，其中超过一半的患儿会出现一次或多次发作，约有百分之五的患儿会发展为癫痫[3]。

热性惊厥在小儿时期是常见的神经系统器质、功能异常紧急症状，主要是因为大脑神经元异常放电，造成肌群忽然无法进行随意收缩，一般会伴有意识障碍。

热性惊厥患者主要分为单纯型和复杂性。

单纯型的热性惊厥时间比较短，一般只有数秒或数分，很少有患儿超过十五分钟，二十四小时之内不会反复发作，在惊厥之后也不会出现神经系统异常症状[4]。

儿童热性惊厥的诊治进展及预后

儿童热性惊厥的诊治进展及预后作者：郑启渊来源：《中外医学研究》2014年第08期【摘要】热性惊厥是儿科常见紧急症状，好发于6个月～5岁小儿，多在发热最初24 h内出现全身性惊厥发作，惊厥持续时间长或反复发作可对小儿造成不同程度损伤，其发病机制与免疫、遗传等多种因素相关。

对热性惊厥及时处理，迅速找到病因对症治疗，合理预防复发可有效改善预后，减轻家长的精神负担，改善患儿生活质量。

【关键词】热性惊厥；儿童；诊治；预后中图分类号 R720.5 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2014）8-0161-03热性惊厥（febrile seizures，FS或febrile convulsion，FC）是儿科常见紧急症状，属于一种特殊的癫痫综合征，具年龄依赖性，好发于6个月～5岁小儿，尤其以9个月～3岁为发病高峰，在我国发病率为2%～4%，在欧美为2%～5%[1]。

热性惊厥多在发热的最初24 h内发生，本质为大脑皮质运动神经元发作性异常放电，引起全身或局部肌肉强直、痉挛或抽动，意识不清，呼之不应，可伴有双眼上翻、凝视或斜视、牙关紧闭、口吐白沫，伴或不伴大小便失禁[2]。

发作时间可由数秒至数分钟不等，自然缓解后意识很快恢复清醒。

一般一次发热病程中只发作1次，少数可反复发作，甚至发作时间>10 min呈惊厥持续状态。

本文对儿童热性惊厥发病相关因素、临床分型、诊断治疗及预后进行综述。

1 热性惊厥的发病机制热性惊厥的发病机制可能与小儿中枢神经系统发育不成熟、脑内生化物质不稳定、细胞因子激活免疫炎症反应及遗传基因等多种因素相关[3-4]。

父母有惊厥病史的儿童发生热性惊厥的几率较大，目前已明确热性惊厥与遗传相关，但其遗传方式仍不清楚，可能为常染色体显性遗传伴不完全性显性遗传、常染色体隐性遗传或多基因遗传，不支持伴性或线粒体遗传[5-7]。

现代分子生物学对热性惊厥的基因定位已有研究进展，马祎楠等[8]通过对家族性热性惊厥患儿酪蛋白激酶γ2基因单核苷酸多态性研究表明，家族性热性惊厥组与正常组在rs740423、rs2277737、rs1059634位点上的基因型频率和等位频率分布有显著差异，且该基因高度保守，提示该基因与家族性热性惊厥相关联。

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果

左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床效果
背景：小儿热性惊厥是儿科门诊常见疾病之一，具有复发率高、病程长的特点。

左乙拉西坦作为新型抗癫痫药已被广泛应用于小儿惊厥的治疗，但其在小儿热性惊厥中的临床效果仍需进一步探讨。

方法：选择2019年1月至2020年12月在我院就诊的75例小儿热性惊厥患儿，随机分为治疗组（n=37）和对照组（n=38）。

治疗组采用左乙拉西坦治疗，对照组采用丙戊酸钠治疗。

两组患儿的治疗效果、临床症状、体温恢复时间等指标进行对比分析。

结果：治疗组中，治愈率为94.6%，显效率为2.7%，总有效率为97.3%；对照组中，治愈率为84.2%，显效率为10.5%，总有效率为94.7%。

治疗组治愈率及总有效率均高于对照组（P<0.05）。

治疗组患儿的体温恢复时间（22.35 ± 1.29）min 显著短于对照组（28.68 ± 1.70）min（P<0.05）。

治疗组和对照组患儿治疗后，无任何不良反应发生。

结论：左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥具有显著的临床疗效，治愈率高、总有效率高、体温恢复时间短等优点，且不良反应少。

因此，可以作为小儿热性惊厥的一种有效治疗药物应用于临床。

儿童发热热性惊厥的诊治与治疗及儿科患儿的转诊

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实验室检查(jiǎnchá)
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腰椎穿刺检查尽量争取(zhēngqǔ)在抗生素使用之前行椎穿刺(chuāncì)检查。适用于新1～生儿3个、月婴幼儿
一般情况不佳者、 1～3个月婴幼儿 WBC < 5 ×109 ·L - 1或 > 15 ×109 ·L - 1。
病以及全身性或局灶性感染(gǎnrǎn)。其中，以细菌和病毒引起
的感染性发热最常见。
非感染性疾病
系统性红斑狼疮、皮肌炎、白血病、淋巴瘤、甲状腺功能亢进、重度脱水等。
某些致热因素使体温调定点上移后发出调节冲动，造成
产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。
①物理性，如中暑
②化学性，如重度安眠药中毒
③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
中性粒细胞绝对计数在甄别细菌感染与病毒感染中
的诊断价值 , 其临界阈值分别为 9. 6 ×109 ·L - 1 ～10. 6 ×109 ·L - 1 ,诊断的敏感度为 50% ～71% ,特异度为 76% ～83% , RR = 1. 5 ～6. 4 。
尿液检查包括尿常规和尿培养。血培养建议不同部位采血 ,避免假阳性。
Hale Waihona Puke 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热。其中高热、无汗是这类发热的特点。
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临床表现
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? 发热(fā rè)是小儿的常见病症，许多儿科疾病在开始发作时都
可表现为发热，最常见者为上呼吸道感染(gǎnrǎn)。患者可伴有头痛(tóutòng)、鼻塞、流涕、咳嗽等。但发热又是一系列潜在或严重疾病的先兆，伴随多样的临床表现。因此，发热儿童伴随的临床症状或体征提示严重疾病或自限性疾病 ,