c—FLIP在凋亡增殖中的双向调节作用及与肿瘤预后和治疗关系的研究
细胞周期与细胞凋亡的关系及其在肿瘤治疗中的应用研究
细胞周期与细胞凋亡的关系及其在肿瘤治疗中的应用研究细胞周期是指细胞从一个分裂期，到下一次分裂期的全部过程。
而细胞凋亡是细胞在正常或异常状态下，在一定的调节作用下自我死亡。
这两个生物学过程在生物体内有着密切关系。
本文将重点探讨细胞周期与细胞凋亡的关系，并介绍其在肿瘤治疗中的应用研究。
一、细胞周期的阶段细胞周期分为四个阶段：G1期、S期、G2期和M期。
在G1期，细胞进行生长和代谢，并为S期做好充分准备。
在S期，细胞进行DNA复制，形成同样的DNA拷贝。
在G2期，细胞进一步生长，为M期做好准备。
在M期，细胞分裂成两个子细胞，完成一个细胞周期的过程。
二、细胞周期的调控细胞周期中的各个阶段需要受到严格的调控，以确保细胞能正确地完成复制和分裂。
细胞周期调控分为内部调控和外部调控两部分。
内部调控主要由细胞自身的内部机制控制，主要包括若干个周期素、周期素相关激酶、调节蛋白等分子，来协调和控制细胞周期的进展。
外部调控是指细胞环境对细胞周期的影响。
细胞环境中的外部因素，如信号分子、激素、细胞因子、营养状况等，都是重要的细胞周期调控因素。
三、细胞凋亡的类型和调控细胞凋亡分为两个类型：内源性凋亡和外源性凋亡。
内源性凋亡是指由于细胞内部的基因突变、DNA损伤、代谢异常等因素引起的细胞自我死亡。
而外源性凋亡是指由于细胞受到外部因素的作用，如放射线、病毒感染、细胞因子作用等而引发的细胞死亡。
细胞凋亡的调控机制也十分复杂。
Bcl-2家族是一类抗凋亡蛋白，通过调节细胞膜通透性和细胞色素释放等途径来控制细胞凋亡过程。
而p53基因则被认为是细胞凋亡的关键调控基因之一。
四、细胞周期与细胞凋亡的关系细胞周期的进展和细胞凋亡的发生和进程密切相关。
当细胞周期受到某些因素的抑制，如DNA损伤等，活细胞必须经历G1期和G2期检查点以及中点检查点，以保证DNA的完整性。
如果检查点无法过关，则会触发细胞凋亡，保证基因组的稳定性。
此外，细胞周期和细胞凋亡还存在着相互调节的关系。
细胞凋亡与肿瘤发生的关系研究
细胞凋亡与肿瘤发生的关系研究细胞凋亡是一个广泛研究的主题，它在正常生理和疾病过程中都起着重要作用。
肿瘤是细胞增殖失控的结果，而细胞凋亡的异常调节与肿瘤的发生发展密切相关。
在本篇文章中，我将探讨细胞凋亡与肿瘤发生之间的关系以及目前研究的主要进展。
细胞凋亡是一种程序性细胞死亡，是维持细胞内稳态的重要机制之一。
它在生理过程中起着关键作用，如胚胎发育、免疫应答、组织修复和去除受损细胞等。
细胞凋亡的执行过程涉及到一系列的信号传导和调控网络，其中包括细胞凋亡激活的通路、凋亡相关基因的表达调控以及凋亡相关蛋白的互作等。
肿瘤是由异常增殖的细胞组成的疾病，它与细胞凋亡的关系复杂而多样。
一方面，细胞凋亡调控的缺陷会导致细胞的生存信号过度激活，从而促进肿瘤的发生。
这种情况常见于细胞凋亡通路中重要调节因子的缺陷或突变，如p53基因的突变、Bcl-2家族的高表达等。
这些突变或异常表达会干扰正常的细胞凋亡过程，促使细胞逃脱凋亡并继续增殖，从而形成肿瘤。
另一方面，细胞凋亡的正常调控也与肿瘤的治疗相关。
许多抗癌药物和放疗方案都通过诱导细胞凋亡来抑制肿瘤的生长。
这些治疗手段常常通过干扰凋亡通路的不同环节来实现，如激活凋亡相关受体、干扰凋亡信号的传导以及调控凋亡相关蛋白的表达等。
此外，免疫细胞也可以通过识别和凋亡肿瘤细胞来抑制肿瘤的发展。
近年来，关于细胞凋亡与肿瘤发生关系的研究取得了许多重要进展。
科学家们发现在肿瘤发展的各个阶段，细胞凋亡的调控异常会发生变化。
一些研究表明，在早期的肿瘤发展中，细胞凋亡抑制信号的增强或凋亡诱导信号的减弱是常见的现象。
而在晚期的肿瘤中，凋亡抑制因子的表达通常显著增加，从而进一步促进肿瘤细胞的存活和增殖。
另外，凋亡调控基因的突变也被广泛研究。
诸如p53、Bcl-2和BAX等凋亡相关基因的突变与肿瘤风险的增加密切相关。
这些突变会导致细胞凋亡通路的紊乱，使肿瘤细胞更容易逃脱凋亡，继续增殖并发展为肿瘤。
最近的研究还发现，细胞凋亡和肿瘤干细胞之间存在密切联系。
c-FLIP与肿瘤关系的研究进展
随着分子生物学的发展，人们认识到肿瘤的发生发展是多因素、多事件共同作用的结果。
不仅与原癌基因和抑癌基因活性的改变有关，也与细胞凋亡的调节失控密切相关。
凋亡是指细胞在基因调控下程序化的细胞死亡。
肿瘤细胞通过影响内源性及外源性的机制来逃避凋亡，同时也可以通过对化疗的抵抗使凋亡受阻。
细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(FADD-like intedeukin-1-p converting enzyme inhibitory protein，c-FLIP)，被认为是一种重要的细胞凋亡抑制蛋白。
在病毒、真核生物、哺乳动物等许多物种中广泛存在。
本研究就这一蛋白与肿瘤的关系研究进展做一综述，旨在进一步对肿瘤的发病机制加深理解。
1FLIP的生物学特性1997年由THOME首先在病毒中发现，到目前为止13个基因型被鉴定出来，但是只有3个可转录出蛋白，分别被称为c-FLIPL、c-FLIPS、c-FLIPR。
其分子量分别为55kDa、26kDa、24kDa。
c-FLIPS、c-FLIPR两种的结构相似，与c-FLIPL相比，C端少1个接近20个氨基酸片段的延伸。
C-FLIP是与pro-caspase-8结构相似的蛋白，在N端存在2个死亡效应结构域，其后是从C端延伸的包含caspase样的结构域。
但是caspase-8活性中心的半胱氨酸在FLIP中被酪氨酸替代，从而使FLIP丧失了蛋白水解酶的活性[1]。
2FLIP的作用机制死亡受体Fas和TRAIL-R1属于肿瘤坏死因子受体家族，在细胞凋亡中发挥重要作用。
目前对Fas-FasL介导的信号传导通路是较为清楚的细胞凋亡途径。
Fas与胞外的FasL 结合后被活化，形成三聚体，进而导致Fas的死亡结构域（death domain，DD）聚集，Fas以DD为中介与FADD（Fas-as-sociated death domain）结合，形成死亡诱导复合体（death-in-ducing signaling complex,DISC），随后DISC以其N端的死亡效应结构域（death effector domains，DED）与procaspase-8的DED相互作用，进而procaspase-8形成寡聚体，促使自身降解活化，产生瀑布式反应，活化caspase效应子（caspase-3，caspase-7），使细胞凋亡。
靶向c-FLIP在癌症治疗中的分子调节机制
２ ｅ － Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 的转 录 表 达 调 节
越来越 多 的转录调 节 因子 被发 现结合 在 ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ
的启 动子 上 ， 转 录调节 因子 对 ｃ ． Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ异构 体 的不 同
调节 ， 可 能是 以一种细 胞依赖 的方式 ， 在特 定刺激 条
王琪琳 （ 聊城 大学 生命 科 学学 院， 聊城 ２ ５ ２ ０ ５ ９ ）
Ｑ ２ ８ 文 献标 识 码 Ａ 文章 编 号 １ ０ ０ ０ ４８ ４ Ｘ（ ２ ０ １ ３） ０ ９ － ０ ９ ９ ８ － ０ ５
中 国 图 书分 类 号
凋亡对 于维持 组织 的 自稳 态和正 常发育 非常重 要 。与凋亡 相关 的信 号 通路 主要 有两 个 ： 一 个 是配 体结合 诱导 的外部 凋 亡 通路 ， 另一 个 是线 粒 体 依赖 的 内部 凋亡 通 路 。ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ是 外 部 凋 亡 通 路 中 的 一 个重要 负调 控 因子 ． 它的 １ ３个剪 切 突变体基 因 已经
与死 亡受体靶 向的治疗有关 ， 还 与传统 治疗有关 ， 因
为ｃ ． Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ抑制抗 癌药 物诱导 的细胞 凋亡 １ ． ２ ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ的作用 在外 部凋 亡通路 中 ． ｃ ． Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ募 集到 Ｄ Ｉ Ｓ Ｃ中可 以抑制 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ． ８前体 的二 聚化和 活 性， 从 而抑制 凋亡事 件 的发生 。ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 与Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ． ８
Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ和 ｐ ４ １ ／ ｐ ４ ３ 一 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ． ８亚单元 ， 然 而 由于 ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ ．
Ｐ 缺乏 蛋 白酶 水解 活性 ， 进 一步 的切割 不能发 生 ， 切 割 的产物 继续 与 Ｄ Ｉ Ｓ Ｃ结 合 ， 阻止 凋亡 信 号 的 进 一 步转 导 。尽 管如此 ， 活化 的 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ ． ８能够接 近部 分 底物 ， 如Ｒ Ｉ Ｐ 。Ｒ Ｉ Ｐ在细 胞 膜上 不 同的切 割 ， 可 以 导 致由 Ｆ ａ ｓ 配 体激 活 ｃ ． Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 和ｅ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 对下 游信 号 通 路中 ｃ — Ｆ ｏ ｓ 或者 Ｎ Ｆ ． Ｋ Ｂ的不 同调节 ｌ ６ Ｊ 。
lncRNA与miRNA相互调控作用及其与肿瘤的关系
lncRNA与miRNA相互调控作用及其与肿瘤的关系一、概述随着生物信息学和分子生物学的飞速发展，长链非编码RNA （lncRNA）和微小RNA（miRNA）在生命活动中的调控作用逐渐受到人们的广泛关注。
这两种非编码RNA在基因表达调控、细胞分化、增殖、凋亡等生命过程中扮演着重要的角色。
近年来，lncRNA与miRNA 之间的相互调控作用及其对肿瘤发生和发展的影响成为了研究的热点。
本文旨在深入探讨lncRNA与miRNA的相互作用机制，以及它们在肿瘤发生、发展中的潜在作用，以期为肿瘤的诊断和治疗提供新的视角和思路。
lncRNA是一类转录本长度大于200bp的非编码RNA，具有相对较长的核苷酸链和特定的二级空间结构，能够提供与蛋白质结合的多个位点，参与形成复杂的基因表达调控网络。
miRNA则是一类长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA，通过与靶mRNA的3UTR结合，参与转录后基因表达调控。
在生命活动中，lncRNA和miRNA相互调控，共同维持着细胞的正常生理功能。
在肿瘤研究中，lncRNA和miRNA的异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。
一些lncRNA可以作为miRNA的“分子海绵”，吸附并抑制miRNA的功能，从而调节肿瘤细胞的生长和分化。
同时，miRNA 也可以负调节lncRNA的表达，参与肿瘤转移和耐药性的形成。
深入探讨lncRNA与miRNA的相互调控作用及其对肿瘤的影响，对于理解肿瘤的发病机制、寻找新的治疗靶点具有重要意义。
本文将从lncRNA和miRNA的基本特性及其调控机制出发，详细阐述lncRNA与miRNA之间的相互调控关系，并探讨它们在肿瘤发生、发展中的潜在作用。
通过本文的综述，我们期望能够为肿瘤的诊断和治疗提供新的视角和思路，为未来的生物医学研究提供有益的参考。
1. lncRNA和miRNA的概述长链非编码RNA（lncRNA）和微小RNA（miRNA）是两种重要的非编码RNA，它们在生物体内发挥着广泛的调控作用。
细胞凋亡与肿瘤的关系及治疗
细胞凋亡与肿瘤的关系及治疗细胞凋亡是一个自我调节的细胞程序，它对维持身体健康发挥着重要的作用。
这个程序起初是被认为仅限于身体组织中正常和遗传因素引起的细胞死亡。
然而，过去几十年中，研究表明细胞凋亡对肿瘤形成和发展至关重要。
它被广泛认为是肿瘤治疗的有效手段之一。
细胞凋亡是一个高度复杂的细胞生理过程，它分为外源性和内源性细胞凋亡途径。
外源性途径是由外界因素引起的信号反应链触发的程序，包括病毒感染、放射性离子、细胞因子和生长因子等；而内源性途径是由细胞内部的因素引起的信号反应链触发的程序。
这些因素包括DNA损伤、氧化应激、代谢反应和某些细胞载体的激活等。
细胞凋亡和肿瘤之间的关系是复杂的。
在理想情况下，细胞凋亡是肿瘤抑制的机制之一。
一方面，它可以通过凋亡的途径降低受损的DNA和细胞所产生的错误；同时，它还可以促进DNA修复和细胞再生，进一步减少肿瘤细胞的形成和扩散。
不过在实际情况中，肿瘤细胞可以通过修改细胞凋亡途径来避免凋亡，使得它们更加容易生存和繁殖。
有许多针对细胞凋亡途径的治疗方法可以通过激活凋亡机制来抑制肿瘤细胞的扩散和生长，从而阻止其发展。
这些方法包括小分子化合物、基因治疗和光、热疗法等。
小分子化合物和基因治疗被广泛用于靶向调节肿瘤细胞的凋亡途径。
具有抗癌药理活性的小分子化合物具有分子靶向性，可直接作用于肿瘤细胞，以激活凋亡途径并杀死其核心组分。
另一方面，基因治疗则可以通过转移修饰后的基因，来增强或抑制细胞凋亡途径中相关因子的表达，从而限制肿瘤细胞的生长和扩散。
我们可以从转介导蛋白Bax和p53等相关基因放大凋亡信号，或通过silencing抑制放化性蛋白抑制凋亡。
光、热疗法则是通过利用内源性和外源性途径来激活细胞凋亡途径的。
它是一种用光或热作用于特定的治疗目标的物理治疗法。
这些治疗方法可以结合化疗或放疗计划，以实现更好的治疗效果。
它们可以刺激内源性途径，比如Bax途径，从而引导肿瘤细胞凋亡，同时它们也可以通过增加肿瘤细胞的凋亡敏感性和降低口译门槛来增加外源性途径的效率。
c—FLIP(L)在乳腺癌中表达的意义及对凋亡的调节
Ｇｒｎ ｕ ｐ ｒ Ｉｔｒａｉｎ ｌ ｏ ｐ ｒｔ ｎＰ ０ ｒｍ ｏ ｉｎｉ Ｓ ｉｎ ｅ ａ ｄＴ ｃ ｎ ｌ ｙＣｏ ａ ｔ ｐ ｏ ：ｎｅｎ ｔ ａ ｏ ｅａｉ ｒｇａ ｆ ａ ｊ ｃｅ ｃ ｎ ｅ ｈ ｏｏ ｍｍｉ ｉｎ（ ｏ ０ Ｚ Ｚ Ｓ ０ ４ ０ ｓ ｔ ｏ Ｃ ｏ Ｔ ｎ ｇ ｓ ｏ Ｎ ：９ Ｃ Ｄ Ｆ４０） ｓ ａ ｄＮ ｔｒｌ ｎ ｃ ｎｉｃＦ ｎ ｆ ｉｎｎＭｅ ｉａ Ｕｎ ｅｓ ｙ２ ０ Ｋ ２ ） ｎ ａｕａ ｄＳ ｉ ｔ ｕ ｄｏ ａ ｊ ｄｃ ｌ ｉ ｒｉ （０ ６ Ｙ ０ ａ ｅ ｆ ｉ Ｔ ｉ ｖ ｔ Ａ ｓ ａ ｔ Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｂ ｅｖ ｅｅ ｐｅ ｓ ｎｏ Ｆ Ｉ （）ｎｉｖ ｓ ｅｄ ｃａ ｃ ｎ ｅ ｎ ｖ ｓｉａｅｔｅｃｎｃ ｐ ｔｏ ｂｔ ｃ ｒ ｊｃｉ ： ０ｏ ｓ ｒｅｔ ｘ ｒｓ ｉ ｆ － ＬＰ Ｌ ｉ ｎ ａ ｉ ｕ ｔｌ ａ ｃ ｒ ｄｉ ｅ ｔ ｔ ｌ ｉｏ ａｈ － ｖ ｈ ｏ ｃ ｖ ａ ｎ ｇ ｈ ｉ ｌｇｃｓｇ ｉ ａ ｃ ｆ － ＬＰ Ｌ ａ ｄｉ ｒｃ ｌｏｅｏ ｐ ｐｏ ｉ ａ ｄｐｏｉ ｒｔ ｎｉ ｂｅ ｓ ａ ｃ ｒ ｅｌ． ｔｏ ｓ Ａｔｔｌ ｆ ｏ ｉ ｉｎｆ ｎ ｅｏ Ｆ Ｉ（） ｎ ＇ ｃｕ ｉ ｌ ｎａ ｏ ｔｓ ｎ ｒｌｅａｉ ｒａ ｔ ｎ ｅ ｌ Ｍｅｈ ｄ ： ａ ｉ ｃ ｃ ｔ ｓ ａｒ ｓ ｆ ｏ ｎ ｃ ｃ ｓ ｏ ｏ
０ ５ ， Ｈ 卜２ 达无关。ｃ Ｆ Ｉ （ ） 白表达与乳腺癌凋亡指数正相关（＝ ． ４ Ｐ Ｏ０ ） 虽然呈现 ｃ Ｆ Ｉ （ ） ． ）与 ｅ 表 ０ — ＬＰ Ｌ 蛋 １０５ ， ＜ ．５ ， － ４ — ＬＰ Ｌ 表达越 高增殖指
数 越 低 的趋 势 ， 二 者 之 间相 关 系数 无 统 计 学 意 义 （＝ ０１８ Ｐ Ｏ０ ） 结 论 ： 乳 腺 癌 中 ，— ＬＰ Ｌ 阳性 表 达提 示 患 者 较 为 良 但 ｒ一 ．４ ， ＞ ． 。 ５ 在 ｃ Ｆ Ｉ（ ）
细胞凋亡调控的信号通路和作用机制分析
细胞凋亡调控的信号通路和作用机制分析细胞凋亡是一种特殊的细胞死亡方式，也被称为程序性细胞死亡。
相对于其他细胞死亡方式，如坏死，细胞凋亡是一个有序的过程，包括细胞收缩、核破裂和死亡细胞的清除。
细胞凋亡在发育、免疫系统和肿瘤等方面发挥重要作用。
如果细胞凋亡的过程受到破坏或出现异常，则可能导致发育异常、免疫系统失调或肿瘤发生等问题。
因此，细胞凋亡调控的信号通路和作用机制备受关注。
目前已经发现了几种细胞凋亡的信号通路，其中最为重要的有线粒体途径和成膜死亡受体途径。
在线粒体途径中，Bcl-2和Bcl-2相关蛋白（Bcl-2 family）致使线粒体内的细胞色素c泄漏到细胞质中，进而刺激半胱氨酸蛋白酶家族蛋白（caspase）激活，并导致细胞凋亡。
成膜死亡受体途径是由配体与相应受体结合产生的信号传递通路，最终导致caspase激活，引发细胞凋亡。
在细胞凋亡的信号通路中，非编码RNA（ncRNA）也发挥了重要作用。
这些ncRNA包括微型RNA（miRNA），长链非编码RNA（lncRNA）和siRNA等。
miRNA可以通过直接靶向细胞凋亡相关基因来调控细胞凋亡的过程。
lncRNA则可以通过多种机制调节细胞凋亡信号通路，包括miRNA竞争性内源性RNA（ceRNA）机制、RNA修饰以及染色质修饰等。
另外，表观遗传学在细胞凋亡调控中也扮演了关键角色。
表观遗传学是指遗传物质（如DNA和蛋白质）上的化学修饰，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和ncRNA介导的表观调控等。
这些化学修饰可以影响基因的可读性和基因表达的水平，从而影响细胞凋亡信号通路的调控。
例如，DNA甲基化的改变可以影响Bcl-2家族基因的表达，从而调节线粒体途径中的细胞凋亡信号通路。
从分子水平来看，细胞凋亡信号通路的调控是通过多种作用机制实现的。
例如，miRNA通过与mRNA结合，抑制其翻译和表达。
lncRNA则可以直接结合细胞凋亡调控相关蛋白质，在表达水平和功能上实现调控。
基因转录调控与肿瘤生长发展的关系研究
基因转录调控与肿瘤生长发展的关系研究近年来，随着基因科技的不断发展，基因转录调控研究逐渐成为肿瘤研究的热点。
基因转录调控是指一种基因在转录过程中对其表达水平进行自我调节的现象，通过这种自我调节，细胞可以适应外部环境的变化，同时维持体内正常生理功能。
与此同时，基因转录调控的异常也被发现与多种疾病的发生密切相关，特别是在肿瘤的发生和发展中起着至关重要的作用。
基因转录调控与肿瘤发展的关系研究，绝不是一项简单的工作，需要各种学科的研究人员共同协作完成。
其中，基因学、细胞生物学、生物信息学、计算机科学、统计学等学科都参与了其中。
一般地，基因的表达受到转录因子及其他调控因子的调节。
而这些因子的调节又受到各种信号通路的影响，如细胞周期调控、粘附、凋亡等生物学过程。
一旦这些环节的哪一个发生了异常，都可能引起肿瘤的发生。
现今的研究已发现，肿瘤细胞的转录因子比正常细胞的数量要多，并且调控肿瘤的信号通路也比正常细胞复杂。
这些转录因子及信号通路的异常表达，往往会导致基因表达及其调控失衡，从而导致肿瘤的发生。
例如，TP53，在正常情况下可以抑制肿瘤的生成，但如果TP53发生突变，则其功能失调，失去抑制肿瘤生成的作用，进而促进肿瘤的发展。
除了基因转录调控因素外，近年来，越来越多的研究人员发现，非编码RNA （ncRNA）在肿瘤中起着重要作用。
ncRNA在凋亡、增殖、转移和生长等方面发挥着重要的调控作用，通过影响基因的甲基化、乙酰化、酶解和其他修饰作用来调节基因的表达。
尤其是在肿瘤发展和治疗中，ncRNA的作用显得尤为重要。
研究人员发现，在肝癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤中，miRNA包括miR-34a、miR-21、miR-124、miR-10b等的表达异常，这些miRNA的异常表达与肿瘤的分类、预后和治疗反应密切相关。
基因转录调控与肿瘤发展的关系研究既包括理论研究，也包括实验研究，其中实验研究是验证理论研究的重要手段。
基于这一理论，研究人员可以利用RNA测序、染色质免疫印迹等实验手段，探究转录因子、miRNA等的表达变化及其在肿瘤生成等方面的作用，以此来寻找治疗肿瘤的新途径和新手段。
细胞凋亡与肿瘤发生关系
细胞凋亡与肿瘤发生关系肿瘤是一种严重影响人们健康的疾病，对全球范围造成了巨大的负担。
细胞凋亡是一种程序性细胞死亡方式，在维持人体内细胞平衡和正常生长发育中起着重要作用。
然而，细胞凋亡与肿瘤的关系备受关注。
本文将探讨细胞凋亡与肿瘤发生之间的关系及其相关机制。
一、细胞凋亡和肿瘤发生的基本概念细胞凋亡是一种正常细胞死亡的过程，其具有特定的形态学和生化学标志。
凋亡过程中，细胞内发生一系列特征性的变化，包括细胞体积缩小、染色体凝聚、胞质内形成凝块以及细胞膜破裂等。
细胞凋亡的主要作用是清除异常细胞，维持人体内正常细胞数量的平衡。
肿瘤是一种体内异常细胞过度繁殖和扩散的现象，由于对细胞周期的控制失常和凋亡机制异常引起。
细胞凋亡异常会导致肿瘤细胞无限增殖和生存，从而促进肿瘤的形成和发展。
二、细胞凋亡在肿瘤发生中的作用1. 抑制肿瘤发生细胞凋亡对抑制肿瘤发生起着重要作用。
正常的细胞凋亡可以清除异常细胞和损伤细胞，防止其发展为肿瘤细胞。
细胞凋亡的异常会导致细胞过度增殖，形成肿瘤生长的基础。
2. 抵抗肿瘤发展细胞凋亡在阻止肿瘤发展过程中发挥着重要作用。
当异常细胞堆积并形成肿瘤时，细胞凋亡可以发挥其自身杀伤能力，迅速消除肿瘤细胞。
细胞凋亡的有效执行可以遏制肿瘤的生长和转移，减轻其对人体的危害。
三、细胞凋亡与肿瘤发生关系的机制1. 通路异常在肿瘤的发生和发展过程中，细胞凋亡通路可能出现异常。
细胞凋亡的主要调节通路包括线粒体途径、死亡受体途径和内质网途径等。
这些通路的功能障碍可能导致细胞凋亡的抑制，促进肿瘤的形成。
2. 基因突变基因突变是肿瘤发生的重要机制之一。
部分基因突变会导致细胞凋亡抑制，促进肿瘤的发展。
例如，肿瘤抑制基因p53的失活突变是细胞凋亡受损的主要原因之一。
p53的正常功能包括监测细胞状态、停止细胞周期以及诱导细胞凋亡等。
3. DNA损伤修复细胞内的DNA损伤是人体防止肿瘤发生的重要机制之一。
DNA的损伤修复功能失调可能导致细胞凋亡受阻，促进肿瘤的发展。
细胞凋亡调控机制重要角色分子挖掘
细胞凋亡调控机制重要角色分子挖掘细胞凋亡是生物体内一种重要的程序化细胞死亡过程，其在维持组织平衡、身体发育和遗传稳定性方面起着关键作用。
细胞凋亡的异常调控与多种疾病的发生和发展密切相关。
为了更好地理解细胞凋亡调控机制，科学家们正在努力挖掘其中的重要角色分子。
本文将围绕细胞凋亡调控机制的重要角色分子展开讨论。
在细胞凋亡调控机制中，重要角色分子的挖掘对于理解细胞凋亡的调控网络和疾病治疗具有重要意义。
近年来，许多研究致力于发现和阐明细胞凋亡调控的关键分子。
其中，Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡调控中的重要角色分子之一。
Bcl-2家族蛋白是一类通过自身的富含α螺旋结构及保守结构域相互结合或竞争结合来实现对细胞凋亡的调控的蛋白。
这个家族包括促凋亡蛋白（如Bax、Bak等）和抑制凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL等）。
这些蛋白通过调节线粒体内的凋亡调控通路，影响细胞骨架的解构和核酸代谢，最终调控了细胞凋亡的发生。
除了Bcl-2家族蛋白，细胞凋亡调控中还有其他重要角色分子。
例如，Caspase家族蛋白是细胞凋亡过程中的关键调节因子。
Caspase家族蛋白以特定的顺序参与细胞凋亡的各个阶段，并在细胞凋亡过程中进行自身激活，促进细胞死亡的程序化进行。
除了Caspase家族蛋白外，细胞凋亡还与p53、Bax、Bim等分子密切相关。
这些分子通过不同的途径，参与细胞凋亡信号传导和调控。
在细胞凋亡调控机制的研究中，挖掘重要角色分子可以通过不同的策略来实现。
一种常用的策略是利用生物信息学分析和功能筛选技术。
生物信息学分析可以通过对已知的细胞凋亡调控分子进行数据库搜索和比对，找出具有相似结构和功能的新的候选分子。
通过功能筛选技术，可以评估这些候选分子在细胞凋亡调控中的作用，进一步验证其重要性。
除了生物信息学分析和功能筛选技术，也可以利用基因敲除、过表达等遗传学技术来验证分子对细胞凋亡调控的重要性。
基因敲除技术可以通过对感兴趣分子进行基因敲除，观察其对细胞凋亡调控的影响，验证其在细胞凋亡中的重要性。
细胞凋亡调节蛋白在肿瘤中的作用及其临床应用
细胞凋亡调节蛋白在肿瘤中的作用及其临床应用肿瘤是一种让人们感到恐惧的疾病，尽管现在的医疗技术已经取得了很大的进步，但是治疗效果还是不尽如人意，因此，人们对于肿瘤预防和治疗的研究和探索一直没有停止。
在这个过程中，细胞凋亡调节蛋白被越来越多地关注。
细胞凋亡调节蛋白是影响细胞凋亡的关键蛋白质，它们参与了调节细胞凋亡的生物学过程，通过控制细胞生命的开始和结束，维持了正常的生长和死亡平衡。
然而，当细胞凋亡调节蛋白受到异常修改或失活时，细胞就失去了对生长和死亡平衡的控制，从而导致了肿瘤的发生和发展。
细胞凋亡调节蛋白在肿瘤中发挥着重要的作用。
通常情况下，正常细胞会通过调节细胞凋亡来消除受到损伤或遭受到攻击的细胞；而肿瘤细胞则可以通过改变细胞凋亡调节蛋白的表达和活性来逃避死亡，增殖并扩散。
这种异常的调节机制成为了肿瘤生长的驱动力。
细胞凋亡调节蛋白的异常表达与肿瘤的冷静期、再生期及恶化期密切相关。
例如，过度表达Bcl-2和Bcl-xL的情况下，可以使肿瘤细胞的活性增强，从而出现再生和恶化。
因此，通过观察细胞凋亡调节蛋白的表达和活性，我们能够发现肿瘤的生长模式，早期预警癌症，指导治疗，这也是细胞凋亡调节蛋白在肿瘤中应用的一个重要方面。
此外，在肿瘤的治疗中，细胞凋亡调节蛋白也被广泛地应用。
目前，体外和体内大量研究证实，细胞凋亡调节蛋白的表达和活性与化疗、放疗和免疫治疗的疗效相关。
因此，通过针对肿瘤细胞中细胞凋亡调节蛋白的表达进行靶向治疗，可以降低肿瘤细胞的活性，并提高化疗、放疗和免疫治疗的效果。
这种靶向治疗策略可减少化疗所致的副作用、提高化疗耐受性，有效地提高肿瘤治疗的成功率。
总之，细胞凋亡调节蛋白在肿瘤中发挥着极其重要的作用，它们参与了调节细胞凋亡的生物学过程，维持了正常的生长和死亡平衡，当其发生异常时，就可能导致肿瘤的发生和发展。
在肿瘤的治疗中，通过对细胞凋亡调节蛋白的靶向治疗，可以降低肿瘤细胞的活性，提高化疗、放疗和免疫治疗的效果，从而有效地提高肿瘤治疗的成功率。
C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义的开题报告
PEDF/C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义的开题报告一、研究背景大肠癌是世界范围内发病率及死亡率均居前列的恶性肿瘤，其形成和发展是由多个分子改变及信号转导通路的异常而引起的。
研究表明，PEDF和C-FLIP分别与大肠癌的发生和发展密切相关。
PEDF（pigment epithelium-derived factor）是一种多功能蛋白质，具有抗血管新生、抑制细胞增殖和调节细胞凋亡等功能，其在大肠癌中的表达与肿瘤的进展和预后有关。
C-FLIP（cellular FLICE-inhibitory protein）是一个家族成员，主要作为一种细胞凋亡抑制剂，其抑制半胱氨酸天冬氨酸切割酶的活性，从而抑制细胞凋亡信号通路的激活，促进肿瘤细胞的生长和增殖。
PEDF和C-FLIP在大肠癌的发生和发展中起着重要的作用，因此，研究PEDF和C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义具有重要的学术和临床价值。
二、研究内容和方法本研究旨在探究PEDF和C-FLIP在大肠癌中的表达及其与肿瘤临床病理因素、复发转移和预后的关系，为大肠癌的诊断、治疗和预后评估提供参考。
具体研究内容如下：1. 收集大肠癌临床标本，采用免疫组化方法检测PEDF和C-FLIP在大肠癌组织中的表达水平，并比较其在肿瘤组织和正常组织中的表达差异。
2. 分析PEDF和C-FLIP的表达与肿瘤病理特征（包括肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级和临床分期等）之间的关系，探讨其在大肠癌生物学过程中的作用。
3. 根据随访资料，分析PEDF和C-FLIP的表达与大肠癌患者复发转移和预后的关系，评估其在大肠癌预后评估中的潜在价值。
三、研究意义和预期结果本研究的意义在于探究PEDF和C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义，为大肠癌的诊断、治疗和预后评估提供参考。
预期结果包括：1. PEDF和C-FLIP在大肠癌组织中的表达水平明显高于正常组织，其表达与肿瘤的病理特征、复发转移和预后密切相关。
c-Flip的基因表达在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用
c-Flip的基因表达在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用凌洪;吕国悦;郝恩源;耿亚军;陈儇【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2011(027)007【摘要】目的:观察c-Flip基因的表达变化在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用.方法:以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象,制备c-FlipsiRNA的细胞模型,应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化,Western blot 检测其在c-Flip基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3等的表达变化.结果:转染c-FlipsiRNA后,细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性,当TRAIL浓度为100 ng/ml时,HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为57.34%±6.13%和43 98%±4.54%,显著低于对照组的96.44%±5.43%和101.85%±6 41%(P＜0.01);细胞生存周期SubG1期为74 68%±6 95%和78.34%±7.64%,显著高于对照组的0.78%±0.07%和3.62%±0.38%(P＜0.01),转染组TRAIL单独作用,可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解.结论:肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上c-Flip蛋白的表达相关,抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解,促使凋亡的发生,恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.【总页数】5页(P597-601)【作者】凌洪;吕国悦;郝恩源;耿亚军;陈儇【作者单位】湖南衡阳南华大学附属第一医院急诊外科,衡阳,421001;吉林大学白求恩第一医院,长春,130021;吉林大学白求恩第一医院,长春,130021;吉林大学白求恩第一医院,长春,130021;吉林大学白求恩第一医院,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R34【相关文献】1.蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 [J], 闫顺朝;曲秀娟;邹华伟;焦昕;滕月娥;刘云鹏2.索拉菲尼增强TRAIL 诱导人肝癌细胞凋亡的作用及机制探讨 [J], 全梅芳;钟志宏;杨军3.Genistein在调节肝癌HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用 [J], 张继红;梁力建;黄洁夫4.DR5上调在5,7-二甲氧基黄酮增敏TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中的作用 [J], 尚思异;刘飞;杨剑锋5.DR5上调在5，7-二甲氧基黄酮增敏TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中的作用 [J], 尚思异;刘飞;杨剑锋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
c-FLIP在恶性血液病中的表达及其临床相关性研究
c-FLIP在恶性血液病中的表达及其临床相关性研究宋敏;王建宁;孟庆齐;包红雨;陆化【摘要】Objective To explore c-FLIP (cellular FLICE inhibitory protein) expression and its clinical sig-nificance in hematologic malignancies. Methods Expression level of c-FLIP mRNA and protein in bone marrow mononuclear cells was determined by Semi-Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction (Semi-RT-PCR) and Western blot in 22 patients of hematologic malignancies, which included 11 cases with newly diagnosed acute leuke-mia (AL), 1 case of relapsed AL, 2 cases of AL after complete remission (CR), 2 cases of chronic myelocytic leukemia (CML), 2 cases of chronic lymphocytic leukemia (CLL), 2 cases of multiple myeloma (MM) and 2 cases of mycelo-dysplastic syndrome-refractory anemia with excess blasts-2 (MDS-RAEB-2). Results Expression level of c-FLIP mRNA and protein were higher in patients with newly diagnosed or relapsed AL and newly diagnosed CML, CLL, MDS-RAEB-2, MM. Levels of c-FLIP mRNA and protein of 43 kD were higher in AL than in newly diagnosed chron-ic leukemia (CL), P<0.05. There were no significant differences in mRNA between MDS-RAEB-2, MM and AL (P>0.05). The levels of c-FLIP protein of 55 kD and 43 kD were lower in MDS than those in newly diagnosed AL (P<0.05). The expression of normal subjects in mRNA and protein were negative. The expression of AL after CR was neg-ative in mRNA, but positive in protein, and lower than AL, especially in protein of 43 kD(P<0.05). The expression level of c-FLIP was not associated with age, sex,WBC, LDH, cytogenetic characteristics, immunophenotype (P>0.05). There were no significant differences in that of curative effect (P>0.05). Conclusion c-FLIP was highly ex-pressed in hematologic malignancies. The level of expression reflected apoptosis of hematologic malignancies, and was closely related with the type and situation of hematologic malig-nancies, chemotherapeutic effects and prognosis.%目的：探讨c-FLIP基因在血液肿瘤中的表达以及临床意义。
c-FLIP在人非黑素细胞性皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义
c-FLIP在人非黑素细胞性皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义刘晓庆;涂亚庭【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2011(021)003【摘要】Background and purpose: Human non-melanocytic skin tumors are the most common forms of skin tumors. Recent studies showed that c-FLIP plays a key role in the development of tumors. This study aimed to investigate the expression of c-FLIP protein in human non-melanocytic skin tumors and its clinical significance. Methods: The immunohistochemical method was used to determine the expression of c-FLIP in 81 human nonmelanocytic skin tumors. Results: The positive expressive rate of c-FLIP in 4 research groups are all significantly higher than in the normal control group, and therefore showed a statistical differences (P＜0.01). The abnormal expression of c-FLIP in four research groups increase with malignancy of these diseases, but there were no statistical differences (P＞0.05). The abnormal expression of c-FLIP in the SCC stage Ⅱ - Ⅲ were higher than that in the stage Ⅰ, but there were also no statistical differences (P＞0.05). The positive expressive rate of c-FLIP in SCC correlated with the extent of infiltration and tumor metastasis (P＜0.05). Conclusion: c-FLIP proteins play an important role in the genesis and progress of human non-melanocytic skin tumors.%背景与目的:非黑素细胞性皮肤肿瘤是皮肤肿瘤中最常见的一组类型,近来研究发现,c-FLIP在肿瘤的发生发展中发挥重要作用.本研究探讨c-FLIP在人非黑素细胞性皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测81例人非黑素细胞性皮肤肿瘤组织标本和20例肿瘤周围正常皮肤组织和正常包皮组织标本中c-FLIP的表达水平,81例人非黑素细胞性皮肤肿瘤组织标本中,光线性角化病(actinic keratosis,AK)18例(AK组),鲍温样丘疹病(Bowenoid papulosiS,BP)15例(BP组),鲍温病(Bowen's disease,BD)16例(BD组),鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)32例(SCC组).分别统计比较各组c-FLIP阳性表达率在各临床病理学分级不同的疾病组中的差异.结果:c-FLIP在上述4组疾病组织中的阳性表达率均明显高于正常对照组,且差异具有统计学意义(P<0.01).各组组织中随着恶性程度的增高,c-FLIP的表达水平亦升高,但各组间c-FLIP表达率的差异均无统计学意义(P>0.05).SCC组II和III级中c-FLIP的表达率(86.7%)高于I期(94.1%),差异无统计学意义(P>0.05).在SCC组中,c-FLIP阳性表达率与肿瘤浸润深度和肿瘤转移有明显相关性(P<0.05).结论:c-FLIP在人非黑素细胞性皮肤肿瘤的发生发展过程中起重要作用.【总页数】4页(P167-170)【作者】刘晓庆;涂亚庭【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院影像科,湖北武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,湖北武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R739.5【相关文献】1.c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 潘峥;陈军;覃冠德;覃思繁2.c-FLIP及Caspase-8表达在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 潘峥;陈军;覃冠德;覃思繁3.β-catenin在角化性皮肤病与非黑素细胞性皮肤肿瘤中的表达 [J], 姜嫒芳;殷敏智;姚志荣4.c-FLIP在不同宫颈组织中的表达及临床意义 [J], 陈聃;凌文;陈赛5.人乳头瘤病毒8型E7蛋白、纤维连接蛋白在非黑素细胞瘤皮肤癌中的表达及其临床意义 [J], 吴云;殷文浩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
c-FLIP及突变p53蛋白表达与膀胱癌预后关系的研究
c-FLIP及突变p53蛋白表达与膀胱癌预后关系的研究郦俊生;沙键;潘良;程捷;李立;杨银才【期刊名称】《现代泌尿生殖肿瘤杂志》【年(卷),期】2010(2)2【摘要】目的研究膀胱癌中细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、突变p53蛋白的表达与膀胱癌预后的关系.方法采用免疫组织化学方法测定82例膀胱癌组织和10例正常膀胱黏膜中c-FLIP和突变p53蛋白的表达.膀胱癌患者中,男66例,女16例,年龄45～90岁.2002年TNM分期Ta～T1 29例、T2～T4 53例.WHO1973年病理分级G1级12例、G2 级41例、G3级29例.结合临床资料分析其与膀胱癌分期、分级、复发的相关性.采用SPSS 13.0软件包分析其表达与肿瘤组织学性状的关系以及对患者预后的影响.结果 82例膀胱癌组织中c-FLIP的阳性表达率为62.2%(51/82),其中Ta～T1肿瘤阳性表达率为37.9%,T2～T4肿瘤阳性表达率为75.5%;突变p53蛋白的阳性表达率为45.1%(37/82),其中Ta～T1肿瘤阳性表达率为24.1%,T2～T4肿瘤阳性表达率为56.6%.10例正常膀胱黏膜中c-FLIP和突变p53蛋白的表达均为阴性.c-FLIP与p53蛋白在不同的分期组间阳性表达差异均有统计学意义(P<0.05);生存分析发现c-FLIP与突变p53蛋白表达对生存具有明显影响(P<0.05).结论 c-FLIP与突变p53蛋白对评价膀胱癌的侵袭性和预后都是一个重要的独立因素.膀胱肿瘤组织中的c-FLIP及突变p53蛋白表达缺失提示患者预后较好.【总页数】3页(P101-103)【作者】郦俊生;沙键;潘良;程捷;李立;杨银才【作者单位】200031,上海市徐汇区中心医院泌尿外科;200031,上海市徐汇区中心医院泌尿外科;200031,上海市徐汇区中心医院泌尿外科;200031,上海市徐汇区中心医院泌尿外科;200031,上海市徐汇区中心医院泌尿外科;200031,上海市徐汇区中心医院泌尿外科【正文语种】中文【相关文献】1.p53基因突变与老年人膀胱癌预后关系的研究 [J], 王洪亮;孔祥波;李景军2.p53 cDNA突变和突变型p53蛋白表达与大肠癌预后的关系 [J],3.P53突变蛋白表达与膀胱癌、肾癌临床分期的相关性 [J], 汪清;崔曙;盛新福4.表浅膀胱癌Pgp与突变p53蛋白表达的相互关系及其共表达的意义 [J], 周辉良;罗义麒;曹林升;叶为民5.P21、P185、P53蛋白表达及P53基因突变与膀胱癌移行细胞生物学行为关系的研究 [J], 周占松;金锡御;宋波;熊恩庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义的开题报告
PEDF/C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义的开题报告题目：PEDF/C-FLIP在大肠癌中的表达及临床意义背景及意义：大肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率居高不下。
虽然目前的治疗方法已经取得了一定的进展，但是仍有很大的改善空间。
因此，深入研究大肠癌的发病机制以及治疗靶点对于大肠癌的治疗具有重要的意义。
PEDF（pigment epithelium-derived factor）是一种多功能蛋白，能够通过多种途径调节细胞的增殖、凋亡、迁移等生物学过程。
C-FLIP（cellular FADD-like interleukin-1beta-converting enzyme-inhibitory protein）是一种肿瘤坏死因子(TNF)信号途径上的负调节蛋白，能够抑制TNF诱导的细胞凋亡。
PEDF和C-FLIP在多种人类肿瘤中的异常表达被广泛研究，但是在大肠癌中的作用尚不明确。
研究目的：本研究旨在探讨PEDF和C-FLIP在大肠癌中的表达及其临床意义，探索其作为大肠癌治疗靶点的可能性。
研究内容：本研究将通过检测大肠癌患者的组织样本中PEDF和C-FLIP的表达水平，分析其与大肠癌临床病理参数（如肿瘤分化程度、临床分期、预后等）的关系。
同时，结合体外细胞模型验证PEDF和C-FLIP对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响，探索其在大肠癌治疗中的作用机制。
研究方法：收集大肠癌患者的组织样本，采用免疫组织化学染色和RT-PCR方法检测PEDF 和C-FLIP的表达水平；结合统计学方法分析其与大肠癌临床病理参数之间的关系。
体外细胞实验将采用CCK-8法、流式细胞术及Western blot法，检测PEDF和C-FLIP对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响。
预期结果：本研究预期能够揭示PEDF和C-FLIP在大肠癌中的表达及其临床意义，并初步探讨其作为大肠癌治疗靶点的可能性。
这将为大肠癌的治疗和预后评估提供新的科学依据。
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摘要
一
综述
孙 保存
审校
细胞型 Ｆ ａ ｓ 相 关死亡域样 白介 素一 １ ｐ 转换酶抑 制蛋 白（ ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ ） 在 细胞 凋亡和增殖信号通路 中具有重要 的调 节作 用。
方 面通过 与 Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ８ 竞争性 结合上游信号 阻断 凋亡通路 ， 另一 方面经酶切释放 出ｐ ４ ３ 一 Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 和ｐ ２ ２ 一 Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ片段促进 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ、 Ｅ ｋ
Ｆ ｅ ｎ ｇ ｌ ｉ ｎ Ｚ ＡＮＧ， Ｂａ ｏ ｃ ｕ ｎ Ｓ ＵＮ
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｏ ： Ｂ ａ ｏ ｃ ｕ ｎ Ｓ Ｕ Ｎ； Ｅ － ｍａ ｉ ｌ ： ｂ ａ ｏ ｃ ｕ ｎ ｓ ｕ ｎ ＠ｇ ｍａ ｉ ｌ ． ｔ ｏ ｍ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｔ ｉ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｅ ａ ｎ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｎａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ Ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｆ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ，
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等增殖信 号通路 ， 最终 引发肿 瘤发生发展 、 浸润转移。ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 的双 向调 节作 用与蛋 白表 达量、 底 物的亲和 力和亚细胞定位密切相 关 。恶性 肿瘤 中ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ高表 达使 细胞 逃逸机体免疫监视 、 耐受化疗药物 杀伤 以及抵 抗 Ｔ Ｒ Ａ Ｉ Ｌ 、 Ｆ ａ ｓ Ｌ诱导的凋亡 。本 文初 步 阐释
Ｋｅ ｙ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｏ ｆ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ｐ ｒ ｅ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ｎｄ ａ Ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ， Ｔ ｉ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ ， Ｔ ｉ ａ ｎ ｊ ｉ ｎ ３ ０ ０ ０ ６ ０ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
ｃ － Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 在 不 同的 细胞微 环境 中对凋亡一 增 殖通路 的双 向调节作 用及 其分子机制 ， 并对 ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ与 恶性肿 瘤预后 、 化疗和 Ｔ Ｒ Ａ Ｉ Ｌ生
物 治 疗 相 关性 进 行 综 述 ， 为 肿 瘤 化 疗 耐 药和 Ｔ Ｒ Ａ Ｉ Ｌ 抵 抗提 供 理 论 基 础 。
主望 壁堕堕
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笈 ４ 期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ Ｏ ｎ ｃ ｏ ｌ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ４ ０ ， Ｎ ｏ ． ２ ４ ｗ ｗ ｗ ． ｃ ｊ ｃ ｏ ． ｃ ｎ
１ ５ ７ ３
ｃ — Ｆ Ｌ ｌ Ｐ 在 凋亡增 殖 中的双 向调 节作用及 与肿瘤 预后和 治疗 关系的研 究： ｌ ：
关键词
ｃ — Ｆ Ｌ Ｉ Ｐ 凋亡增殖预后肿 瘤标 志物
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ０ — ８ １ ７ ９ ． ２ ０ １ ３ １ ０ ８ ０
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｐｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｄ ｕａ ｌ ｒ ｅ ｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｃ － ＦＬＩ Ｐ ｉ ｎ ａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ
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