酸敏感离子通道在过敏性紫癜血管内皮细胞中的表达
酸敏感离子通道的研究进展
酸敏 感离子 通道 （ Ａ ｃ ｉ ｄ － ｓ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ ｇ ｉ ｏ ｎ ｃ ｈ ａ ｎ ｎ ｅ ｌ ｓ ，ＡＳ Ｉ Ｃ ｓ ）是一类感 受ｐ Ｈ变化 ， 由Ｈ 激 活 的阳离 子通道 口 ］ ，属于上 皮钠 通道 （ Ｅ ｐ ｉ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ａ ｌ ｓ ｏ ｄ ｉ ｕ ｍ ｃ ｈ ａ ｎ ｎ ｅ ｌ ｓ ，Ｅ Ｎ ａ Ｃ ）／ 退化 因子基 因 （ Ｄ ｅ ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ｉ ｎ ，Ｄ Ｅ Ｇ）通道家 族 成员 ，主要通透Ｎ ａ ＋ ，对 和Ｃ ａ ２ ＋ 通透性较 低。 目前 已经克 隆 出６ 个
也有一 定的影响 ，如心血管 、骨组织和膀胱 。这表 明Ａ Ｓ Ｉ Ｃ 在体 内具有 十分广 泛的作用 。
１ Ａ Ｓ ｌ Ｃ 概述
出现ＡＳ Ｉ Ｃ ｓ 特征性 电流 。这些研 究提示酸敏感离子通道Ａ Ｓ Ｉ Ｃ ｓ 是颈动脉
体的ｐ Ｈ 受体。体 内｝ ｛ ＋ 改变被ＡＳ Ｉ Ｃ ｓ 所感知 ，进 而产 生一 系列的反应。
５ ０ ・文献综述 ・
Ａ ｐ ｒ ｉ ｌ ２ ０ １ ５ ， Ｖ ｏ １ ． １ ３ 。 Ｎ ｏ ． １ ０
酸敏感离子通 道的研究进展
程 阳 （ 综述） 刘孝 东 （ 审校 ）
（ 昆明医科大学第一附属医院泌尿外科 ，云南 昆明 ６ ５ ０ ０ ０ ０ ）
【 摘 要】 酸敏 感 离子 通道 Ａ Ｓ Ｉ Ｃ ｓ 是一 类 由细胞 外 Ｐ ｈ降低 所 激 活 的 阳 离子通 道 ，其 可 在胞 外 酸化 时激活 并 产 生相 应 电位 。 目前研 究 发现 ， 酸敏 感 离子通 道 ＡＳ Ｉ Ｃ ｓ 在心 血 管 ，骨组 织和 膀胱 内均有 一 定 的生理 或 病理作 用。现 就 ＡＳ Ｉ Ｃ ｓ 对人体 各 组 织 的研 究进展 做一 简要综 述 ， 以 增进对 Ａ Ｓ Ｉ Ｃ ｓ 的 生理 学功 能和 病理作 用 的 了解 。 【 关键 词】 酸敏 感 离子通 道 ；功 能 ；神 经 系统 ；非神 经组 织
过敏性紫癜患者血管内皮生长因子含量测定
过敏性紫癜患者血管内皮生长因子含量测定刘雯蓓,马小玲,季必华 [摘 要] 目的 探讨血浆血管内皮生长因子(V EGF)在过敏性紫癜中的变化和意义。
方法 采用EL ISA方法对26例过敏性紫癜患者(急性期12例和静止期14例)血浆V EGF浓度进行检测,并以20例健康人血浆V EGF浓度作为对照。
结果 20例健康人血浆V EGF含量为(63.8±59.3)μg/L,急性期和静止期过敏性紫癜患者血浆V EGF含量分别为(557.3±389.4)μg/L,(135.9±80.4)μg/L,两组与健康人比较,差异均有高度显著性(P<0.01)。
结论 V EGF在过敏性紫癜的发病中可能起一定的作用。
[关键词] 紫癜,过敏性;血管内皮生长因子[中图分类号] R554 [文献标识码] A [文章编号] 1001-7089(2003)04-0232-01Determination Levels of VEG F in Plasma of P atients with Aller gic PurpuraL IU Wen2bei,MA Xiao2ling,J I Bi2hua(Depart ment of Derm atology,A f f iliated Hospital of W annan Medical College,W uhu241000,China) Abstract: Objective To detect the plasma concentration of V EGF in the patients with allergic purpura and to evaluate the predictive value.Methods The plasma concentration of V EGF were measured by ELASA in26patients with allergic purpura(12 cases of acute allergic purpura and14cases of resting allergic purpura)and20healthy controls.R esults The plasma V EGF levels were(63.8±59.3)μg/L in20healthy controls,(557.3±389.4)μg/L in12patients with acute allergic purpura and(135.9±80.4)μg/L in14with resting allergic purpura.The difference was significant(P<0.01).Conclusion The V EGF may play an important role in the pathogenesis of allergic purpura.K ey w ords: Allergic purpura;Vascular endothelial growth factor 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,V EGF)又叫血管通透因子(vascular permeabili2 ty factor,V PF)或血管调理素(vasculotropin),与胚胎发育、创伤组织的修复、缺血、炎症及肿瘤的发生密切相关,且日趋引人重视。
酸敏感离子通道在DRG的表达与调控
第３ 期 差 异 的影 响有关 。 ３２ 关 于汉族 与少 数 民族 医 学 生 的差 异 ．
农
垦
医
学
第 ３ ０卷
健 康 的保 护 起 着 重要 作 用 ［ 引。面 对 压 力 ， 用 什 么 采 本 调 查 样 的应 对 方式 至关 重要 。 大学 生应对 方 式与 心理 健 康水 平 密切 相关 ， 此 改善 大学 生 的应 对 能 力 有 利 因 于增 进心 理健 康 ［ 引。本校 医 学生 中大 部分 生源 来 自 农 村 ， 困学 生 比例较 大 ， 有 部分 少 数 民族 学 生 。 贫 还 虽 然 他们 较 多采用 成熟 的应对 方式 ， 是 ， 但 我们 也 应 该 看到 ， 想 、 避 、 幻 退 自责 等潜 意识 的应 对 方 式 仍 然 占一定 比例 。这也 提示 我们 在今 后 的心理 健康 教 育
中图分类号 ： ４ Ｑ２ 文献标识码 ： Ａ
损 伤 可通过 中枢 和外 周机 制增 强我 们 的痛觉 体 验， 而这 一机 制是 由于增强 了对 热 、 机械 和化学 刺 激 的痛 敏感 性 引起 的 。外 周 感 受 器 的高 度敏 感 ， 分 部 是 由于生 成 和释放 某 种 化 学 介 质 （ 质 子 ） 如 引起 的。
（ 石河子大学新疆地方与民族高发病教育部重点实验室 电生理研究室 ， 新疆石河子 ，３０２ ８２０ ）
【 摘要Ｊ目的： 酸敏感离子通道（ｃ ｎｎ ｎ ｈｎｅ ，Ｓ ｓ为 Ｈ ａ ｄ ｅｓｇｏ ａｎｌ Ａ Ｉ ） 一门控的阳离子通道， ｉｓ ｉ ｉ ｃ ｓ Ｃ 是一类新的配体 门
控性 离子通道 ， 于钠通 道超家族 的新成员。Ａ Ｉｓ 属 ＳＣ 具有 许多重要的生物学功能 ， 在痛觉 和触觉调 制 中具有 重要作
酸敏感离子通道的特性及其调控
匡堂综述 ２０ 年 １ ０８ 月第 ｌ 卷第 ２ ４ 期 Ｍ ｄ ａＲｃ ｉｌｅ ａ ２ ８Ｖ１１，ｏ２ ｅｉｌ ｅａ ｔａ ， ｎ ０ ，ｏ ４ Ｎ ． ｃ ｐｕ ｔＪ ０ ．
・
ｌ ・ ６ｌ
瀑鳍 喔学
酸敏 感离 子通 道 的特 性及 其 调控
．
１ ２ Ａ Ｉ２ ． ＳＣ ａ及 其 剪 接 变 异 体
Ａ Ｉ２ Ａ Ｉ２ Ｓ Ｃｂ ＳＣ ａ和它 的 变 异 体
Hale Waihona Puke Ａ Ｉ２ ＳＣｂ在感 觉 神 经 元和 中枢 都
有表 达。Ａ Ｉ２ ＳＣ ａ对 细 胞 外 质 子
ｎ ａ ｄｔｕ ｈ ｒｓ ｌ ｎ ｒ ｍ ｔ ｓ ｅ ａ ｉｏ ｉ ． ｃ ｎ ｅ ｒ ， ｉｓｎ ｔｐ ａ ｎ ｉ ｏｔｎ ｏｅｉ ｅ ｔａ ｙ ｔ ｍ， ａ ｉｇ ｏ ｃ ｅｕ ｔ ｇｆｏ ｉ ｕ ｃ ｄ ｓ Ｒｅ ｅ ｔ ａ ｓ Ａｓｃ ｒ ｈ ｌｙａ ｍｐ ｒ ｔｒｌ ｎ ｃ ｎｒ ｌｓｓｅ ｈ ｖ ｎ ｉ ｓ ｓ ｙ Ｓ ａ
Ｔ ｅ ａ ｅ ｗ ｄ ｉｔ ｂ ｔ ｎ ｉ ｅ ｔ ｌａ ｄ ｐ ｒ ｈ ｒ ｅ ｖ ｕ ｙ ｔｍ Ｓｘ ｓｂｎｉ ｆＡ Ｉ ｎ ｏ ｅ ｙｆｕ ｅ ｅ ｈ ｙ ｈ ｖ ｉ ｅ ｄ ｓｒ ｕ ｉ ｎ ｃ ｎｒ ｎ ｅ ｉ ｅ ｙ ｎ ｒ ｏ ｓ ｓｓｅ ｉ ｏ ａ ｐ ｉ ｕ ｕ ｔ ｏ Ｓ Ｃ ｅ ｃｄ ｂ ｏ ｒｇｎ ｓ ｓ ｄ ｈ ｖ ｅ ｎ ｃｏ ｅ ｎ ｅｒｔｐ ｌｇｃ ｒ ａ ｉａｉｎ ｈ ｓｂ ｅ ｏ ｆｎ ｅ ． ｅ ｒ ｕ ｃ ｉｎ ｒ ｅａ ｅ ｏｆｅ ｉｇ ｏ ａｎ ａ ｅ ｂ ｅ ｌｎ ａ ｄ ｔ ｉ ｏｏ ｉａ ｏｇ ｚ ｔ ａ ｅ ｎ ｃ ｎ ｎ ｄ ｈ ｏ ｌ ｎ ｏ ｉ ｄ Ｔ ｉ ｆ ｎ ｔ ｓａｅ ｒｌｔ ｔ ｌ ｆ ｉ ｈ ｏ ｄ ｅ ｎ ｐ
孟鲁司特钠联合双歧杆菌四联活菌治疗小儿过敏性紫癜的临床疗效
孟鲁司特钠联合双歧杆菌四联活菌治疗小儿过敏性紫癜的临床疗效王岩【摘要】目的分析孟鲁司特钠联合双歧杆菌四联活菌治疗小儿过敏性紫癜的临床疗效.方法选取就诊的90例过敏性紫癜患儿,按数字表法随机分为对照组和观察组,每组45例.对照组采用常规的临床治疗方案,观察组在常规治疗的基础上加服孟鲁司特钠及双歧杆菌四联活菌治疗,持续用药至出院后2个月.结果观察组患儿治疗总有效率、临床症状消失时间以及实验室检查结果、复发率明显优于对照组(P<0.05).结论孟鲁司特钠联合双歧杆菌四联活菌能够缩短小儿过敏性紫癜的治疗时间,对于减轻临床症状,减少疾病的复发有很好的效果.%Objective To analyze the clinical efficacy of montelukast combined with bifidobacterium tetravaccine tablets in children with Henoch-Sch(o)nlein purpura.Methods 90 children with Henoch-Sch(o)nlein purpura were randomly divided into control group and observation group,with 45 cases in each group.The control group were treated with routine clinical therapy,while the montelukast combined with bifidobacterium tetravaccine was added on the basis of routine therapy in observation group.The treatment was continued for 2 months after out of hospital.Results The total effective rate,the clinical symptoms disappeared time,the results of laboratory tests and the recurrence rate in the observation group were significantly better than that in the control group(P<0.05).Conclusion Montelukast combined with bifidobacterium tetravaccine can not only shorten the treatment timeof Henoch-Sch(o)nlein purpura in children,but also has good effect in relieving the clinical symptoms and reducing the recurrence of disease.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2017(021)008【总页数】4页(P1508-1511)【关键词】过敏性紫癜;孟鲁司特钠;双歧杆菌四联活菌片;小儿【作者】王岩【作者单位】宿州市立医院儿科,安徽宿州 234000【正文语种】中文过敏性紫癜又称为亨-舒综合征(HSP)是儿童时期常见的系统性小血管炎，临床表现为特征性皮疹，常伴关节、消化道及肾脏等多器官损害[1]，其发病机制多不明确，大部分患儿通过临床治疗预后良好，但一部分患儿临床症状反复发作，使病情向慢性化发展，同时增加肾脏受累的风险，最终进展成终末期肾衰竭，死于严重的并发症[2]。
病理生理学-专业词汇-中英文对照
A2,3-diphosphoglyceric acid, 2,3-DPG 2,3-二磷酸甘油酸5-羟色胺受体5-hydroxytryptamine receptor五羟色胺5-hydroxytryptamine, 5-HT环胞霉素A cyclosporin A膜联蛋白A1 annexin A1变态反应a11ergy腹胀abdominal distention腹痛abdominal pain乙酰胆碱acetylcholine AchAchacetylcholine receptor，AchR 受体酸性磷酸酶Acid phosphatase, ACP酸敏感离子通道acid sensitive ionic channels ASICs酸碱平衡acid-base balance酸碱平衡紊乱acid-base disturbance酸碱失衡acid-base imbalance肌动蛋白actin活化部分凝血活酶时间activated partial thromboplastin time APTT 激活功能，activation function 1AF-1 1激活功能，AF-22activation function 2实际碳酸氢盐actual bicarbonate, AB急性期蛋白acute phase protein急性期反应acute phase response急性早幼粒细胞白血病acute promyelocytic leukemia急性心因性反应acute psychogenic reaction急性肺水肿acute pulmonary edema急性肺损伤acute pulmonary injury, ALI急性肾功能衰竭acute renal failure，ARF急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS急性肾小管坏死，ATN acute tubular necrosis适配体蛋白adapter protein接头蛋白adaptor适配体蛋白adaptor protein腺苷酸环化酶adenylate cyclase AC黏附分子adhesion molecule脂肪因子adipokines脂联素adiponectin脂肪组织T adipose tissue,A适应障碍adjustment disorders肾上腺素adrenalin肾上腺素能受体adrenergic receptor促肾上腺皮质激素adrenocorticotropic hormone ACTH促肾上腺皮质激素释放adrenocorticotropic hormone ACTH激素adriamycin阿霉素高级糖基化终产物advanced glycosylation end products, AGE 38 39黄曲霉毒素aflatoxin后除极after depolarization老化aging失认agonosia肺泡通气量aheolar ventilation警觉期alarm stage醛固酮aldosteronea-L岩藻糖苷酶a-L-fucosidase，AFU染色质联会alignment of the chromosomes烷化剂alkylating agents等位异质性allelic heterogeneity等位基因丢失allelic loss甲胎蛋白alpha-fetoprotein，AFP替代途径alternative pathway选择性剪接alternative splicing选择性剪接，alternative splicing AS肺泡气二氧化碳分压alveolar PCO2, PACO2肺泡气氧分压，PAO2 alveolar PO2阿尔茨海默病Alzheimer disease, AD黑素细胞刺激素a-Melanocyte stimulating hormone, a-MSH美国心脏病学会ACC American College of Cardiology，美国心脏协会，American Heart AssociationAHA氨中毒ammonia信号放大amplification of signal杏仁核amygdala淀粉样蛋白前体，amyloid precursor proteinARP后期anaphase过敏性休克 anaphylactic shock过敏性紫癜 anaphylactoid purpura嗜吞噬无形体Anaplasma phagocytophilum全身性水肿 anasarca解剖分流anatomic shunt基因扩增 angiogenin血管紧张素ⅠⅠ，Ⅰ angiotensin Ang血管紧张素ⅡⅡ，Ⅱ angiotensin Ang血管紧张素转化酶angiotensin-converting enzyme, ACE血管紧张素转换酶抑制剂angiotension converting enzyme inhibitorACEI ，阴离子间隙 anion gap, AGankyrin 锚蛋白2 膜联蛋白annexin 2-1 annexin-1 膜联蛋白食欲不振anorexiaanterior cingule cortex ACC 大脑前扣带皮质抗利尿激素， ADH antidiuretic hormone血管生长素antimetabolite抗代谢药物antiostain反义antisense抗凝血酶antithrombin III AT III III无尿 anuia失语aphasia再生障碍性贫血aplastic anemia血管抑制素apolipoprotein A1凋亡 apoptosis细胞凋亡 apoptosis凋亡诱导因子， apoptosis inducing factorAIF凋亡复合体 apoptosome凋亡小体 apoptotic bodies凋亡效应因子apoptotic effector凋亡性损伤 apoptotic lesion凋亡蛋白酶激活因子，apoptotic protease activating factorApaf失用apraxia水通道 aquaporin,AQP花生四烯酸 arachidonic acid AA载脂蛋白A1aralkylating agents上行网状激动系统ARAS弓状核arcuate nucleus, ARC芳烷化剂GRDArg-Gly-Asp，精氨酸加压素VP arginine vasopressin, A精氨酸，arginine R芳香族氨基酸 aromatic amino acids,AAA心律失常 arrhythmia精-甘-天冬氨酸arylhydroxylamines芳基异羟肟胺类asbestos脑干上行网状激动系统ascending reticular activating system ARAS上行网状抑制系统ascending reticular inhibitory system ARIS疼痛说示不能综合征asymbolia for pain细胞的不对称分裂asymmetric cell division石棉ata共济失调毛细血管扩张症，ataxia and rad3 relatedATRRad3相关蛋白共济失调性毛细血管扩张Ataxia telangiectasia，AT症毛细血管扩张性共济失调，ataxia-telangiectasiaAT症突变基因毛细血管扩张性共济失调，ataxia-telangiectasia-mutatedTMA 突变蛋白，动脉粥样硬化 AS atherosclerosis发病学athogenesis细胞白血病淋巴瘤ATLL TATP结合口袋ATP binding pocket受体 ATP receptorATP心房利尿钠肽 atrial natriuretic peptide ANP 自分泌运动因子，AMF autocrine motility factor自身免疫性疾病autoimmune disease自动体外除颤器AED automatic external defibrillator，自主性激动automatic impulse自噬性细胞死亡 autophagic cell death自噬素 autophagin自噬溶酶体 autophagolysosome自噬体，autophagosome AP细胞自噬 autophagy自噬 autophagy自噬性程序性细胞死亡 autophagy细胞自噬相关蛋白，autophagy-related proteinsAtg自主磷酸化 autophosphorylation氮质血症azotemiaα--lactalbumin 乳白蛋白αB细胞周期蛋白B1 cyclin B1细菌移位bacterial translocation苯并芘BaP碱剩余base excess, BE碱基切除修复base excision repair ，BER细菌内毒素baterial endotoxinBax，Bax-interacting factor 1BIF-1 作用因子1BBcl-2 B-cell lymphoma 2，细胞淋巴瘤2Bcl-2Bcl-2 homology同源结构域，BH血红素加氧酶beme oxygenase良性肿瘤 benign tumor苯二氮卓benzediazepine,BZ淀粉样蛋白， AβBeta-amyloid- β二等位基因biallelic双等位标记bi-allelie marker大丝裂原活化蛋白激酶big MAP kinase，BMK1胆素原的肠肝循环bilinogen enterohepatic circulation胆红素 bilirubin胆红素性脑病bilirubin encephalopathy胆绿素还原酶biliverdin reductasebiofeedback therapy 生物反馈治疗生物信息学bioinformatics水泡化 blebbing血浆尿素氮BUNblood urea nitrogen，骨髓造血干细胞 bone marrow hematopoietic stem cells缓激肽bradykinin BK脑源神经营养因子brain derived neurotrophic factor，BDNF脑干 brain stem脑源性神经营养因子brain-derived neurotrophic factor BDNF支链氨基酸branched-chain amino acids,BCAA断裂-融合-桥breakage-fusion-brige, BFB乳腺癌易感基因羧基末端结构域，breast cancer susceptibility gene C terminusBRCT棕色脂肪组织brown adipoBrugadaBrugada Syndrome 综合征缓冲碱 buffer base, BB类鼻疽伯克霍尔德菌Burkholderia pseudomallei烧伤性休克burn shoch丁内酯butyrolactone旁观者细胞bystander cellβ2-，β2-Microglobulinβ2M微球蛋白β-淀粉样前体蛋白-amyloid precursor protein ββ-淀粉样蛋白β-amyloid proteinβ-内啡肽-endorphin ββ-内酰胺类-lactamsβC细胞色素， Cyto-C C cytochrome C C1酯酶抑制物C1-esterase inhibitor2+离子载体Ca2+ ionophore Ca钙离子依赖的细胞黏附素cadherin钙粘蛋白cadherins降钙素， calcitonin CT降钙素基因相关蛋白calcitonin gene related protein CGRP钙稳态失衡calcium dyshomeostasis2+泄漏calcium leak Ca钙超载 calcium overload钙反常 calcium paradox2+瞬变 calcium transient Ca钙调蛋白CaM，calmodulin钙调蛋白依赖性激酶CaMK II ，calmodulin-dependent kinase IIII钙调蛋白依赖性激酶CaMK calmodulin-dependent kinase，癌症cancer肿瘤干细胞， cancer stem cellsCSC加帽蛋白 capping protein二氧化碳麻醉 carbon dioxide narcosis一氧化碳 carbon monoxide, CO碳酸酐酶 carbonic anhydrase, CA碳氧血红蛋白 carboxyhemoglobin, HbCO癌胚抗原， carcinoembryonic antigenCEA致癌物 carcinogen心源性哮喘 cardiac asthma心性水肿 cardiac edema心脏指数， cardiac indexCI心功能不全 cardiac insufficiency心输出量， COcardiac output心脏再同步治疗， CRT cardiac resynchronization therapy心源性休克 cardiogenic shock肉碱脂酰转移酶，-1 carnitine palmitoyl transferase-1CPT-1半胱天冬酶 caspase半胱天冬酶样凋亡调节蛋白CLARP caspase-like apoptosis regulatory protein，CARD 凋亡蛋白酶募集结构域Caspase-recruitment domain，分解代谢过程 catabolic process儿茶酚胺 catecholamine儿茶酚胺 catecholamine,CA非典型性蛋白激酶， Catypical protein kinase CaPKC抑制因子， CKICDKCDK inhibitor活化激酶， CAK CDKCDK-activating kinase癌胚抗原CEA细胞粘附分子， cell adhesion moleculeCAM细胞周期 cell cycle细胞损伤 Cell Damage细胞分化 cell differentiation细胞分裂 cell division细胞分裂周期，2 cell division cycle 2CDC2细胞病理学 cell pathology细胞增殖 cell proliferation细胞信号传递 cell signaling细胞应激 cell stress细胞水合 cellular hydration细胞癌基因 cellular oncogene中枢神经系统 central nervous system CNS中枢性疼痛central pain中心静脉压， central venous pressureCVP中心体 centrosome大脑皮层 cerebral cortex伴侣因子chaperokine分子伴侣介导的自噬CMA，chaperon mediated autophagycheckpoint 检测点趋化因子chemokine趋化因子受体 chemokine receptors化学预防 chemoprevention胆囊收缩素cholecystokinin CCK胆碱乙酰基转移酶 choline acetyl transferase ChAT硫酸软骨素 chondroitin sulfate染色质小体 chromatin body染色体畸变chromosomal aberration染色体不稳定CIN chromosomal instability，染色体不稳定性chromosome instability慢性支气管炎chronic bronchitis慢性炎症综合征 chronic inflammationsyndrome慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD慢性肾功能衰竭，CRFchronic renal failure睫状神经营养因子ciliary neurotrophic factor CNTF睫状神经营养因子 ciliary neurotrophic factor, CNTF循环性缺氧circulatory hypoxia肝硬化 cirrhosis of liver顺式作用元件cis-acting element顺式作用元件cis-acting element顺式调节模块cis-regulatory modulec-Jun N端蛋白激酶，c-Jun N terminal kinaseJNKI类PI3K蛋白class I PI3K protein血凝块clot集簇cluster共激活因子 coactivator凝血coagulation基因编码区SNPs ，Coding-region SNPscSNPs认知评价cognitive appraisal认知障碍cognitive handicap ，cognitive disorder寒冷诱导的RNA结合蛋白cold inducible RNA-binding proteincold sensitive neuron 冷敏神经元冷休克 cold shock冷休克蛋白cold shock protein冷休克反应cold shock response冷应激cold stress胶原 collagen胶原酶collagenases昏迷 coma代偿性抗炎反应综合征 anti-inflammatory compensatory responsesyndrome, CARS休克代偿期 compensatory stage of shock补体complement,C完全康复 complete recovery复合性多位点变异complex multisite variants向心性肥大 concentric hypertrophy意识模糊 confusion淤血性缺氧congestive hypoxia结合胆红conjugated bilirubin意识障碍 conscious disturbance意识 consciousness便秘 constipation基础表达constitutive expression意识内容content of consciousness浓缩性碱中毒contraction alkalosis拷贝数目变异copy number variant, CNV 。
过敏性紫癜儿童血清白介素12和血管内皮生长因子的水平和其临床意义的相关研究
过敏性紫癜儿童血清白介素＇１１２及血管内皮生长因子的水平及其临床意义的相关研究硕士研究生：曾巧慧导师：钟凤仪副教授梅志勇副主任医师摘要过敏性紫癜（Ｈｅｎｏｃｈ—ＳｃｈｏｎｌｅｉｎｐｕｒｐｕｒａＨＳＰ，又称Ａｎａｐｈｙｌａｔｏｉｄｐｕｒｐｕｒａ）是儿童最常见的一种血管性疾病，其发病率有逐年上升的趋势。
ＨＳＰ的典型临床表现为皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、血便、血尿、蛋白尿等多器官损害，其基本病理变化是全身性无菌性小血管炎。
ＨＳＰ预后大多良好，而肾脏是否受累是影响ＨＳＰ远期预后的主要因素。
在ＨＳＰ的病程中出现血尿、蛋白尿等肾脏损害表现时，可诊断为紫癜性１肾炎（Ｈｅｎｏｃｈ・Ｓｃｈｏｎｌｅｉｎｐｕｒｐｕｒａｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＨＳＰＮ）。
ＨＳＰＮ可在ＨＳＰ的整个病程的任一阶段出现，但绝大多数发生在ＨＳＰ起病后的２～３月内，亦有报道部分患儿在ＨＳＰ发病后６个月才出现肾损害的临床表现。
国内报告约２５％～６０％小儿病程中有尿检异常；若以肾活检为标准，则９０％以上的患儿有不同程度的肾脏受累。
少数ＨＳＰＮ忠儿病情迁延、呈慢性化，最后出现肾功能衰竭。
迄今为止ＨＳＰ的病因及发病机制尚未明确。
近年来研究显示ＨＳＰ的发病可能在遗传易感性的基础上，由于各种环境因素的诱发作用，引起机体免疫功能异常密切相关，而在众多的诱发因素中，感染在其发病机制中可能起触发作用。
近年来有关．ＨＳＰ免疫紊乱的发病机制的研究已成为热点，尤其是对某些调节免疫反应相关的细胞因子，如白细胞介素４（ＩＬ－４），白细胞介素１２（ＩＬ．１２）干Ｎｙ．干扰素（ＩＦＮ．Ｙ），以及某些血管调节因子（如血管内皮生长因子，ＶＥＧＦ）等，在ＨＳＰ和ＨＳＰＮ的发生、发展过程中可能起的作用研究较多。
关于ＨＳＰ免疫学发病机制的研究表明，ＨＳＰ患儿存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，细胞免疫功能紊乱。
多项研究发现ＨＳＰ患者血清中的Ｔｈｌ类细胞因子（ＩＬ．２及ＩＦＮ．Ｙ）水平显著降低，而Ｔｈ２类细胞因子（ＩＬ．４、ｌＬ．５、及ｌＬ．６）水平显著升高，提示ＨＳＰ存在Ｔ细胞功能紊乱，表现为Ｔｈｌ细胞功能低下，Ｔｈ２细胞优势活化。
酸敏感离子通道在肿瘤中的研究进展
敏感离子通道研究进展
敏感离子通道研究进展摘要】酸敏感离子通道(acid-Sensing ion channels, ASlCs) 是一类由细胞外质子(H+)激活的阳离子通道，属于上皮钠通ENaC( epithelial sodium channels) / 退化因子基因DEG(degenerin) 通道家族的成员，广泛分布于神经及神经以外系统。
在炎症、脑缺血、肿瘤等病理过程中发挥重要作用。
ASlCs 的分子结构与组织细胞分布特点、调控机制以及在疾病过程中的作用已经得到了部分阐明。
本文对ASlCs 最新研究进展作一综述，以增进对ASlCs 生物学功能和病理作用的了解。
【关键词】组织酸化酸敏感离子通道结构功能调控【中图分类号】R313 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）07-0062-02身体组织液酸化、组织细胞酸化是机体生理及病理条件下的常见现象。
身体、细胞处于酸性体液中，导致周围pH 降低。
机体如何感受细胞外液pH 值的变化来进一步调整其活动，机体是通过什么机制来感受pH 的变化并将其转化为信号? 一直是此领域研究的难解之谜。
最近的研究表明，一种酸敏感的阳离子通道(acid sensing ion channels，A S I C ) 在此过程中发挥着重要作用，是细胞膜上的酸受体，于是，有关酸敏感的离子通道的研究便成为国内外生物学、医学领域研究的热点。
1980 年，Krishtal 等[1] 首先在神经细胞膜上记录到了一种可以被氢离子激活的电流，并认为细胞膜上可能存在质子的受体。
在接下来很长时间内，对于此现象的研究没有太大进展。
1997 年，Wa l d m a n n等[2] 第1 次克隆出被酸激活的通道蛋白，并将其命名为酸敏感离子通道(Acid sensing ion channels，ASICs) 。
由于他们的杰出工作，从此对于ASICs 的研究进入了一个崭新的时代。
1 ASICs简介1.1 ASICs 的结构特性ASICs属于ENaC(Epithelial sodium channels)/DEG(Degenerins)通道家族的一员[3]。
中枢酸敏感离子通道对呼吸的调节及机制研究的开题报告
中枢酸敏感离子通道对呼吸的调节及机制研究的开
题报告
一、研究背景：
呼吸对于人体生命的重要性不言而喻。
呼吸的基本机制是肺泡内气
体交换，这需要胸腔和肺部的协同收缩和舒张。
然而，呼吸过程中遇到
的一些疾病如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，会导致呼吸功能的降低，甚
至威胁到生命。
在呼吸调节的机制研究中，中枢酸敏感离子通道成为了近年来的研
究热点。
中枢酸敏感离子通道是一类可以被酸化物（如CO2）激活的离
子通道，它们存在于神经元和胶质细胞中。
这些通道可以调节细胞内的
酸碱平衡，从而影响呼吸节律的产生和调控。
二、研究内容：
本研究将从以下几个方面探讨中枢酸敏感离子通道对呼吸的调节及
机制：
1. 激活中枢酸敏感离子通道对呼吸节律的影响；
2. 不同类型的中枢酸敏感离子通道在呼吸调节中的作用；
3. 呼吸相关神经元和胶质细胞中中枢酸敏感离子通道的表达及其调
节机制。
三、研究意义：
通过深入研究中枢酸敏感离子通道对呼吸的调节及机制，可以更好
地理解呼吸调节的机理，为临床治疗呼吸疾病提供新思路和方法。
同时，研究中枢酸敏感离子通道也有助于解决其他疾病如高血压、睡眠呼吸暂
停等与呼吸有关的问题。
过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤标志物的研究进展
过敏性紫癜患儿血管内皮细胞损伤标志物的研究进展【关键词】过敏性紫癜；血管内皮细胞；细胞因子；炎性介质【关键词】过敏性紫癜；血管内皮细胞；细胞因子；炎性介质过敏性紫癜（HSP）是儿童时期较为常见的小血管性血管炎，其特点为非血小板减少性紫癜，可伴有消化道病症、关节肿痛及肾脏损害［１］。
其病因及发病机制尚不完全清楚，目前以为是一种自身免疫性疾病，即体内免疫复合物（immune complex,IC）形成并沉积于局部血管，激活补体，引发中性粒细胞及一系列细胞因子活化，致使血管受损。
由于血管内皮细胞（VEC）是血液和血管滑腻肌的屏障，是血管中第一受到损害的部份［２］。
因此目前许多学者通过动态测定血浆中标志内皮细胞损伤的炎性介质及表面的特异性标志物浓度，来揭露HSP的致病机制，病变程度。
故有必要来了解VEC的研究状况。
现将其研究进展综述如下。
1 VEC合成并分泌的细胞因子白介素8(interleukin8,IL8) IL8可由内皮细胞合成和分泌，是具有较强作用的趋化因子，现代研究还说明IL8关于内皮细胞的增加和分芽增值是十分必需的［３］。
Yang等［４］通过用胶原酶消化法分离人脐静脉内皮细胞（HUVEC），经培育选代后，加入来源别离为医治前急性期和康复期HSP患儿和健康儿童体内的血浆，与HUVEC在无血清培育基中一起孵育24 h，吸取细胞上清液用ELISA试剂盒检测IL8浓度，结果显示急性期血浆含量与健康对照相较有显著性不同（2415 pg/ml vs pg/ml, P=002）。
与恢复期相较也有明显不同（Ｐ＜005）。
Yang等以为能够将其作为检测HSP进展程度的指标。
咱们分析这种不同是由于在HSP的急性期，免疫反映强，血管的病理损害程度高，作为其组成的内皮细胞需要大量增殖来修补其创面。
而恢复期内血管大部创伤已愈合，炎症反映慢慢消退，内皮细胞与急性期相较合成大量减少，一样健康儿童体内微血管发生创伤的概率极低，新生成的少量VEC只对正常凋亡的细胞起着替代和更新的作用，IL8含量低，说明IL8含量的转变与新生内皮细胞合成数量成正比。
酸敏感离子通道1a在自身免疫性疾病发病机制中的研究进展
酸敏感离子通道1a在自身免疫性疾病发病机制中的研究进展陈勇;葛金芳;陈飞虎【摘要】酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是在外周和中枢神经系统中广泛表达的质子门控的阳离子通道,ASIC1a作为其重要的组成部分在许多生理和病理过程中起重要作用.作为细胞外质子的关键受体,ASIC1a参与涉及组织酸中毒的多种病理生理过程,如疼痛、炎症、癫痫发作、多发性硬化等.自身免疫疾病是机体在应对自身抗原发生免疫反应时,过度活化的T、B细胞导致机体多组织器官受损的慢性炎症性疾病.近年来研究发现,ASIC1 a在多种自身免疫性疾病发生中发挥着重要作用,该文就ASIC1a的生物学特征作简要综述,重点探讨ASIC1a在自身免疫性疾病发病机制中的研究进展.%Acid-sensing ion channels ( ASICs) are proton-gated channels expressed widely in the central nervous systems and pe-ripheral tissues, among which ASIC1a is a core part and plays an important role in many physiological and pathological proces-ses.As a key receptor for extracellular protons , ASIC1a is in-volved in a variety of pathophysiological processes involving tis-sue acidosis, such as pain, inflammation, seizures and multiple sclerosis.Autoimmune disease is a chronic inflammatory dis-ease , and the excessive activation of T , B cells leads to multiple tissue and organ damage when the body responds to autoantigen immune response . In recent years , studies have found that ASIC1a plays an important role in the development of various au-toimmune diseases.In this paper, the biological characteristics of ASIC1a are briefly reviewed , and the research progress of ASIC1a in the development and progression of autoimmune dis-eases is discussed .【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2018(034)001【总页数】4页(P12-15)【关键词】酸敏感离子通道1a;自身免疫性疾病;酸中毒;炎症;机制;靶点【作者】陈勇;葛金芳;陈飞虎【作者单位】安徽医科大学药学院,安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院,安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院,安徽合肥 230032【正文语种】中文【中图分类】R-05;R329.25;R364.5;R587.1;R593.2;R593.22;R744.51酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels，ASICs)是退化/上皮钠通道家族的质子门控亚群，是由胞外H+激活的阳离子通道，它是由不同亚单位组合成的三聚体蛋白复合体[1]。
酸敏感离子通道的特性及其调控
酸敏感离子通道的特性及其调控
宋娜娜;沈霖霖
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2008(014)002
【摘要】酸敏感离子通道(ASICs)是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道,在中枢和外周广泛分布.已经克隆出由4个基因编码ASICs的6个亚单位,ASICs的拓扑结构也得到证实.ASICs的功能与组织酸化引起的痛觉和触觉等有关,近年来认为ASICs 可能在中枢发挥重要作用,具有中枢神经突触传递调节等方面的作用.目前,对ASICs 亚基调控的研究有了很大的进展,尤其是发现了几种特异性的ASICs阻断剂后,为ASICs的研究提供有效的工具药.文章主要介绍ASIGs的特性及在调控方面的研究进展.
【总页数】4页(P161-164)
【作者】宋娜娜;沈霖霖
【作者单位】复旦大学上海医学院生理与病理生理学系,上海,200032;复旦大学上海医学院生理与病理生理学系,上海,200032
【正文语种】中文
【中图分类】Q424
【相关文献】
1.托吡酯对酸敏感离子通道1a调控作用的研究 [J], 李雯;魏东
2.细胞外调控分子对酸敏感离子通道的功能调控及其机制 [J], 王炜;胡世莲
3.芍药苷调控酸敏感离子通道发挥镇痛作用 [J], 熊哲; 谢家璇; 朱鲲博; 张雅婷; 杨荣
4.酸敏感离子通道对细胞外酸化时海马锥体神经元发作性和非发作性癫痫样活动具有不同调控作用 [J], 刘帅;陈荣清
5.龙血竭总黄酮对酸敏感离子通道的调控及其镇痛作用 [J], 陈素;马敏洁;王丽娜;杜培;林显光
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内皮细胞表达血管内皮细胞生长因子的研究
内皮细胞表达血管内皮细胞生长因子的研究胡可斌;戴艳;刘志红;黎磊石【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2004(27)4【摘要】目的观察体外培养的内皮细胞表达和分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的情况。
方法以脐静脉内皮细胞系ECV 30 4为研究对象,采用RT PCR、流式细胞仪、ELISA法分别观察佛波脂 (PMA)对ECV 30 4合成与分泌VEGF的作用。
结果 10 0ng/mlPMA能明显上调VEGFmRNA的表达、VEGF蛋白的合成及分泌。
其对VEGFmRNA表达及细胞内VEGF合成的作用在 12h最为明显 ;而分泌至上清液中的VEGF量则在 18h达到高峰。
PMA的上述作用能够被放线菌素D 所抑制。
结论PMA能够诱导内皮细胞ECV 30 4表达、合成及分泌VEGF ,该作用呈剂量和时间依赖性。
其对VEGFmRNA的作用涉及核苷酸的从头合成途径。
【总页数】4页(P253-256)【关键词】内皮细胞表达;血管内皮细胞生长因子;RT-PCR;流式细胞仪;ELISA法【作者】胡可斌;戴艳;刘志红;黎磊石【作者单位】上海市第一人民医院肾内科;南京军区总医院肾病研究所【正文语种】中文【中图分类】R446.1【相关文献】1.姜黄素下调人血管瘤内皮细胞中血管内皮细胞生长因子和血管生成素2的表达及促进其凋亡的机制 [J], 赵松峰;张晓坚;赵高峰2.血管内皮细胞钙黏蛋白和血管内皮生长因子在肝癌中的表达及其对血管内皮细胞的影响 [J], 王海燕;谢丛华3.血管内皮生长因子shRNA表达质粒抑制鼠角膜新生血管与血管内皮细胞中血管内皮生长因子的表达 [J], 费春梅;周善璧4.应用分离微血管段方法培养人脑微血管内皮细胞及对血管内皮细胞生长因子基因表达细胞超微结构的观察 [J], 赵明光;唐涛;高永中;浦佩玉;魏学忠5.负压封闭引流对高位肛周脓肿临床效果及血管内皮细胞生长因子、血小板衍化内皮细胞生长因子表达的影响 [J], 王传思;谢贻祥;姚磊;黄鸿武;张琦;王小龙;任龙;王永森;杨松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义
过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义滕海麟; 吴福根; 杨晓卫; 林峰; 李桦; 周仁芳【期刊名称】《《中国全科医学》》【年(卷),期】2010(013)002【摘要】目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清中血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮(NO)的变化及其临床意义。
方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)、硝酸酶还原法检测38例HSP患儿急性期、恢复期及24例正常健康儿(对照组)血清中VEGF及NO活性水平。
结果对照组、HSP急性期组、恢复期组儿童血清VEGF与NO水平分别为(129.4±39.1)ng/L与(80.5±15.7)μmol/L、(429.0±109.2)ng/L与(124.9±22.8)μmol/L、(252.3±63.8)ng/L与(78.0±12.4)μmol/L,3组VEGF、NO水平间差异均有统计学意义(P<0.01)。
伴或不伴早期肾损害的HSP患儿血清VEGF与NO水平分别为(497.5±112.5)ng/L与(160.4±27.7)μmol/L、(393.4±95.6)ng/L与(106.5±21.1)μmol/L,2组VEGF、NO水平间差异有统计学意义(P<0.01)。
HSP急性期血清VEGF与NO水平间呈直线正相关(r=0.653,P<0.01)。
结论VEGF与NO在过敏性紫癜、紫癜性肾炎(HSPN)的发生、发展中发挥一定作用。
监测HSP患儿血清VEGF及NO水平对判定其病情、病程、预后和指导治疗均有一定意义。
【总页数】3页(P150-152)【作者】滕海麟; 吴福根; 杨晓卫; 林峰; 李桦; 周仁芳【作者单位】317500 浙江省温岭市第一人民医院儿科温州医学院附属温岭医院【正文语种】中文【中图分类】R392.33【相关文献】1.过敏性紫癜患儿血清血管内皮生长因子检测及意义 [J], 方全中;丁振尧;李上淼2.过敏性紫癜肾炎患儿血清IL-16、IL-18、IGF-1及IGFBP-3水平变化及临床意义 [J], 秦艳妮; 党清华; 景芳丽; 王䶮敏3.过敏性紫癜患儿血清IL-4 IL-10 IL-13水平变化及意义 [J], 谢晓蕾;沈巍;吴原;黄美玲;钟华杰4.初诊过敏性紫癜患儿血清25羟维生素D水平变化及临床意义 [J], 华冉;邓芳;鹿玲;张琴;汪莉;高慧5.过敏性紫癜患儿血清基质金属蛋白酶-13、白细胞介素-9和肿瘤坏死因子-α表达水平变化及意义 [J], 王晓亮;赵光宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子和可溶性血管细胞黏附分子-1的表达
过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子和可溶性血管细胞黏附分子-1的表达张艳萍;石太新【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2007(022)009【摘要】目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性血管细胞黏附分子-(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)儿童表达的意义.方法 HSP患儿58例.其中急性期30例,缓解期28例.正常对照组23例.采用固相酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测其血浆VEGF、sVCAM-1水平,并进行两两比较和相关分析.结果 HSP急性期患儿血浆VEGF、sVCAM-1水平明显高于缓解期和对照组(Pa＜ 0.01),且二者呈正相关(r = 0.939 P ＜ 0.001) .结论 VEGF、sVCAM-1可能参与HSP发病过程,对病情发展及预后判断有一定意义.【总页数】2页(P682,684)【作者】张艳萍;石太新【作者单位】安阳地区医院,儿科,河南,安阳,455000;新乡医学院第一附属医院,儿科,河南,卫辉,453100【正文语种】中文【中图分类】R729【相关文献】1.茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1表达水平的影响 [J], 武进华;贾林萍2.过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及可溶性细胞间黏附分子-1表达的意义 [J], 顾勇;徐国成;茅双根3.过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义 [J], 王三萍;王建军;熊海金;苏怡凡;陈虹4.冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测 [J], 申文祥;党瑜华;陈魁;黄琼5.过敏性紫癜患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α表达的意义[J], 孙兴珍;舒思静因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
过敏性紫癜血清中某些细胞因子和IgA1含量变化的临床意义
过敏性紫癜血清中某些细胞因子和IgA1含量变化的临床意义邢静;李文斌;刘振奎;石蔚【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2017(014)011【摘要】目的观察普通过敏性紫癜(GHSP)及紫殿性肾炎(HSPN)患儿血清白细胞介素21 (IL-21)、转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和免疫球蛋白A1(IgA1)含量,进一步探讨过敏性紫癜(HSP)及HSPN的发病机制,为临床诊断和治疗HSP提供新思路.方法抽取2014年1月～2016年1月在河北北方学院附属第一医院儿科住院治疗的65例HSP(38例GHSP,27例HSPN)患儿和30例健康儿童(对照组)外周血,离心后分离血清,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-21、TGF-β、TNF-α、IgA1含量,对结果进行统计学分析.结果HSP患儿IL-21、TGF-β、TNF-α、IgA1水平均高于对照组(P＜0.05),且HSPN患儿TGF-β、TNF-α、IgA1水平均明显高于GHSP患儿(P＜0.05),而IL-21水平在两组患儿之间差异无统计学意义(P＞0.05).HSPN患儿血清TGF-β与IgA1呈正相关(r=0.346,P＜0.05),TNF-α与IgA1呈正相关(r=0.582,P＜0.05).结论 IL-21、TGF-β、TNF-α和IgA1参与GHSP及HSPN的发病及病情进展,血清IgA1含量可作为判断HSPN患儿预后的重要指标之一.%Objective To observe the contents of IL-21,TGF-β,TNF-α and IgA1 in patients with general Henoch-Sch(o)nlein purpura (GHSP) and Henoch-Sch(o)nlein purpura nephritis (HSPN),and further explore the pathogenesis of HSP and HSPN,in order to provide new ideas for diagnosis and treatment of HSP in clinic.Methods 65 children with HSP (38 children with GHSP,27 children with HSPN) hospitalized in Departmentof Pediatric Internal,the First Affiliated Hospital of Hebei North University from January 2014 to January 2016 were selected.At the same time 30 healthy children who did health examination in the same hospital were selected randomly as control group.Their serum were collected for test after centrifugation,the contents of serum IL-21,TGF-β,TNF-α and IgA1 were detected by double-antibody sandwich enzyme-linked immunosorbent assay method (ELISA).The results were analyzed statistically.Results The contents of serum IL-21,TGF-β,TNF-α and IgA1 in children with HSP were significantly higer than those of the control group (P ＜ 0.05);and the contents of serum TGF-β,TNF-α,IgA1 in children with HSPN were higher than those of the children with GHSP (P ＜ 0.05),but the content of serum IL-21 had no significant difference between the two groups (P ＞ 0.05).The contents of serum TGF-β and IgA1 in children with HSPN was positively correlated (r=0.346,P ＜ 0.05),while the contents of serum TNF-α and IgA1 in children with HSPN was also positively correlated (r=0.582,P ＜ 0.05).Conclusion IL-21,TGF-β,TNF-α and IgA1 are all involved in the occurrence and development process of GHSP and HSPN,and serum IgA1 is help to judge the prognosis of patients with HSPN.【总页数】4页(P111-114)【作者】邢静;李文斌;刘振奎;石蔚【作者单位】河北北方学院附属第一医院儿内科,河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院儿内科,河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院儿内科,河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院儿内科,河北张家口075000【正文语种】中文【中图分类】R692.34【相关文献】1.过敏性紫癜患儿血清中IgA1半乳糖基的缺失水平及临床意义 [J], 袁芳;胡筱;王飞飞;刘兰波;殷蕾;莫茜;金燕樑2.胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合及细胞增殖、迁移的影响 [J], 郭小燕;袁丽萍;彭启迪;胡波3.急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子和转化生长因子含量变化及其临床意义 [J], 周刚;许丽珍4.小儿紫癜疹消颗粒对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导人脐静脉内皮细胞炎症的抑制机制研究 [J], 朱浩宇;段晓征;冯晓纯5.siRNA基因沉默ASIC1a对过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA1诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 [J], 闫波;袁丽萍;张琴;华冉;李玉飞;戴寒晶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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于 Ｄ ｇＥ ａ ｅ／ ｎＣ家族 中的一个成员 ， 在神经组织、 肿瘤
组织 、 、 血管 、 骨 心 胃肠 道 中 广泛 表 达 。现 已发 现 由
４个基 因编 码 的 ６个 Ａ Ｉ ｓ 基 （ ＳＣ ａ Ａ Ｉ １ 、 ＳＣ 亚 Ａ Ｉ １ 、 ＳＣ ｂ
Ａ Ｉ２ 、 ＳＣ ｂＡ Ｉ３ Ａ Ｉ４ ， ＳＣ ａＡ Ｉ２ 、ＳＣ 、 ＳＣ ） 它们 的 同聚 体或 异 聚 体表 现 出 不 同 的 电流 表 型 、 道 特 性 、 子 选 择 通 离 性 Ｉ 。已证 实炎 症刺 激 可 以 促进 多 种 Ａ ＩｓｍＲ ２ ＳＣ ． Ｎ Ａ表 达 。过 敏 性 紫 癜 （ ｅｏｈＳｈｉｅ ｕｐ ． Ｈ ｎｃ—ｃｔｌｉ ｐ ｒｕ ｎ ｎ ｒ， Ｐ 是 由 ＩＡ介 导 的 系 统 性 小 血 管 炎 ， 累 及 ａＨＳ ） ｇ 可
发 现 ， ＳＣ 、 ＳＣ 、 ＳＣ Ａ Ｉ１Ａ Ｉ２ Ａ Ｉ３在 高血 压 模 型血 管 平 滑 肌 细胞 （ａｃｌｒ ｍ ｏ ｕｃｅｃｎ ，Ｖ ＭＣ ） 高 ｖｓｕａｓ ｏｔ ｍ ｓｌ ｅｓ Ｓ ｓ 中 ｈ 表达 ， 且 有 助 于 Ｖ ＭＣ 的增 殖 和 迁 移 。 最 近 研 并 Ｓ 究 还 发 现 在 佐 剂 性 关 节 炎 中 ， ＳＣ ａ Ａ Ｉ２ 、 Ａ Ｉ １、 ＳＣ ａ Ａ Ｉ３表达 上调 ， ＨＳ ＳＣ 但 Ｐ确 切 的发 病 机 制 至 今 尚未 完全 阐明 。本 研 究 拟 用 免 疫 组 化 法 观 察 Ａ Ｉｓ在 ＳＣ Ｈ Ｐ患儿 及 正 常 儿 童 皮 肤 血 管 中 的 表 达 ， 时 用 Ｓ 同 Ｈ Ｐ患儿 急 性 期 血 清 体 外 刺 激 人 脐 静 脉 内皮 细胞 Ｓ （ ｕ ｎｕ ｂｌａ ｖｎｕ ｎｏｈｌｌ ｅｓＨ Ｖ Ｃ ） ｈｍａ ｍ ｉｃｌ ｅｏｓ ｄｔｅａｃｌ ， Ｕ Ｅ ｓ ， ｉ ｅ ｉ ｌ 并检 测 Ａ Ｉｓ在 内 皮 细 胞 中 的 表 达 ， 步 探 讨 ＳＣ 初 Ａ Ｉｓ 与 的炎症 反 应 是 否 与 ＨＳ ＳＣ 参 Ｐ的发 病 有 关 ， 以
高表达而缓解血管损伤 。
关键词
过敏性紫癜 ； 人脐静脉 内皮细胞 ； 酸敏感离子通 道 ；
Ｒ ７ ５５ ６ ２ ． ４
甲泼尼龙 中图分类号 文献标识码 Ａ 文章 编号 １０ ００—１９ （０ ２ ０ ０ ８ ０ ４ ２ ２ １ ）２— １９— ５
及 Ａ Ｉｓ Ｈ Ｐ血 管 内皮损伤 发生、 ＳＣ 在 Ｓ 发展 中 的作
检测其蛋 白表 达及 甲泼尼 龙干 预对 Ａ Ｉｓ表达 的影 响。结 ＳＣ 果 ① 免疫 组 化显 示 Ｈ Ｐ患 儿 皮 肤 血 管 内皮 细胞 胞 浆 Ｓ
Ａ Ｉ １ － ＳＣ ＳＣ ａ． Ｉ３表 达 较 正 常 对 照 组 显 著 增 多 （ Ａ Ｐ＜０ ０ ， ． ５）
皮肤 、 胃肠道 、 关节、 肾脏等多个系统， 血管内皮细胞 损伤是 Ｈ Ｐ发生 的病理基础 。Ｇｉｎ ｅ ａ 研究 Ｓ ｒｏｉ ｔ ｆ ｌ
Ｖ Ｃ ） 分为空 白对 照组（ Ｅ ｓ， 不含血清 的 １４ ６０培养 ） 正 常血清 、 组、Ｓ Ｈ Ｐ血清组 、 甲泼尼龙干预组 ， 采用 半定量 Ｒ ．Ｃ ＴＰ Ｒ法 检 测 Ｈ Ｖ Ｃ ＳＣ ａ Ａ Ｉ２ 、 ＳＣ Ｒ Ａ表 达 ， ｓ ｒ ｌ Ｕ Ｅ ｓＡ Ｉ １ 、 ＳＣ ａＡ Ｉ３ｍ Ｎ Ｗｅｔ ｎｂｏ ｅ ｔ
摘要 目的
琳， 邓
芳， 张
琴， 胡
波， 鹿Βιβλιοθήκη 玲 观 察酸 敏感 离 子通 道 （ ＳＣ ） 过 敏性 紫癜 Ａ Ｉｓ在
Ａ Ｉｓ 是一 类 由胞外 酸 化 所 激 活 的 阳 离 子通 道 ， ＳＣ ） 属
（Ｓ） Ｈ Ｐ 患儿血管 内皮细胞 中的表 达并探 讨其 在 血管炎 性损 伤 中的作用及可能的调节机制 。方 法 ① 采用免疫 组化法 观察 Ｈ Ｐ患儿及正常 儿童皮 肤血 管 内皮 细胞胞 浆 Ａ Ｉｌ 、 Ｓ ＳＣ ａ Ａ Ｉ２ 、 ＳＣ ＳＣ ａＡ Ｉ３的表达情况 ； 培养人脐 静脉 内皮 细胞 （ Ｕ ② Ｈ．
Ａ Ｉ２ ＳＣ ａ少量 表达与正 常对 照组差 异无 统计 学 意义 ； Ｈ Ｐ ② Ｓ
血清组 Ａ Ｉ １ 、 ＳＣ Ｒ Ａ及蛋 白表 达较 空 白对 照组 、 ＳＣ ａ Ａ Ｉ３ｍ Ｎ 正
常血清组 明显增 高（ ０ ０ ） 而 甲泼尼龙 干预组 明显低 于 Ｐ＜ ． １ ， Ｈ Ｐ血清组 （ Ｓ Ｐ＜００ ）且 与正常血 清组 比较 差异无 统计 学 ．１， 意义 ； Ａ Ｉ １ 、 ＳＣ ③ ＳＣ ａＡ Ｉ３蛋 白表达 正常 血清组较 空 白对照 组 增高 （ Ｐ＜０ ０ ） 但 正 常血 清组 和空 白对 照 组 比较 ， Ｎ ．５ ， ｍＲ Ａ 表达差异无显著性 ； Ａ Ｉ２ Ｎ ④ ＳＣ ａｍＲ Ａ及蛋 白表 达各 组差 异 均无统计学意 义。结论 Ｈ Ｐ患儿血 清 刺激 可使 Ｈ Ｖ Ｃ Ｓ Ｕ Ｅｓ Ａ Ｉ １ 及 Ａ Ｉ３表达增高 ， ＳＣ 可能参与 了过敏性 紫癜皮 ＳＣ ａ ＳＣ Ａ Ｉｓ 肤血管的损伤过程 。 甲泼 尼龙 可能通 过抑 制体 内 Ａ Ｉｓ的 ＳＣ
用 ， 进一 步 明确 ＨＳ 病 的分子 机制 奠定 基础 。 为 Ｐ发 １ 材 料与 方 法 １ １ 研 究 资料 ． 选 取安 徽 医科 大 学 第 一 附 属 医 院
酸 敏 感 离 子 通 道 （ ｃｄｓｎｉｇｉｎ ｃａｎｌ， ａｉ— ｓ 。 ｈｎｅｓ ｅ ｎ
２１ Ｏ Ｏ ０ ｌ— ８一 ｌ接 收
安徽 医科 大学学报 Ａ ｔ ｎ ｅ ｉ ｔ ｄｃ ａｉＡ ｈ ｉ ０ ２Ｆ ｂ４ （ ） ｃ Ｕ ｉ ｒｔ ｉ Ｍｅｉｎ ｌ ｎｕ ２ １ ｅ ；７ ２ ａ ｖ ｓａ ｓ ｉ ｓ
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酸敏感 离子通道在过敏性 紫癜 血管 内皮细胞 中的表达
费文 君 ， 丽 萍 ， 袁 吴