病理生理学课件(石磊)病生 第五章缺氧
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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
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缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
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病理生理学网络课件第5章缺氧课件
( 二 )、血液性缺氧（hemic hypoxia）
特点 Hb量或质的变化→CaO — 贫血 携带氧的数量减少
原 因
2. 质变化
● CO中毒 —— Hb＋CO → HbCO
● 高铁Hb血症— HbFe
2＋
→HbFe
3＋
（MHb）
● Hb病（少见）、Hb与O2亲和力增强
第五章
缺 氧
（Hypoxia）
O2
O2
O2
O2
Hb
O2
供氧过程
利用氧
缺氧（Hypoxia)
一、概念
二、原因与分类 三、功能、代谢变化
概念
当组织得不到充足的
氧（供氧不足）或不能充 分利用氧（利用氧障碍） 时，引起机体的机能代谢 甚至形态结构发生异常变
化的病理过程。
血氧指标
• 氧分压 • 氧容量
由于血流速度减慢，单位时间内从毛
细血管流过的血量少，弥散到组织、
细胞内的氧减少，导致组织缺氧。 皮肤粘膜：紫绀
( 四 )、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
特点 组织细胞利用氧的能力障碍 CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
特点：PaO2 ↓→CaO2↓→组织供氧不足 原因：
1. 吸入气氧分压↓……PAO2↓ 2. 外呼吸功能障碍……通气障碍
换气障碍
3. 先天性心脏病……右—左分流
……静脉血掺入动脉血中
机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少 血氧指标的变化：
动脉血氧分压（PaO2） ↓
动脉血氧饱和度（SaO2） ↓
氧容量 100ml血、Hb最大 （CO2max） 带氧量 氧含量 （ CO2 ） 氧饱和度 （ SO2） 动-静脉氧差
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学-缺氧ppt课件
• （1）交感神经兴奋
• 皮肤、腹腔内脏 器官的血管强烈收缩
• （2）缺氧
•
心、脑血管受局部代谢产
•
物乳酸、腺苷、PGI2作用而扩张
3. 肺血管收缩 4. 毛细血管增生
心、脑、骨骼肌
严重的全身性缺氧导致循环功能障碍
• 1．心肌细胞能量代谢障碍 ： 心肌收 • 缩、舒张性降低，心 输出量减少。 • 2．心律失常： 心动过缓、期前收缩、 • 心室纤颤， 心输出量减少。 • 3．静脉血回流减少： • 严重缺氧呼吸运动减弱，静脉血回流 • 减少 • 严重缺氧 代谢产物乳酸、腺苷产生增 • 加，外周血管扩张。
缺氧
hypoxia
一·概述
•概念 因供应组织的氧不足或
组织利用氧的能力障碍，引起组 织器官的机能、代谢和形态结构 发生变化的病理过程称为缺氧 (hypoxia)。
• 血氧指标
• 氧分压 • 氧容量 • 氧含量 • 氧饱和度 • P50
氧分压 （partial oxygen pressure , PO2）
呼吸系统
• 代偿性反应
• PaO2
颈动脉体、主动脉体化学感受
器 呼吸加深加快 肺泡通气量
• 胸腔负压
肺泡气氧分压
PaO2
静脉血回量 心输出量
•
肺血流量
•
有利于氧的摄取和利用
• 呼吸功能障碍
• ．急性低张性缺氧，可导致肺水 肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性 泡沫 痰、肺部湿性罗音。
• ．严重低张性缺氧可抑制呼吸中 枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢 麻痹 而死亡。
循环系统
• 代偿性变化
• 1·心输出量增加，可增加组织的供血、供 氧。
Hale Waihona Puke • （1）心率增加 肺泡通气量增加
病理生理学-缺氧PPT课件
影响因素:
吸入气体氧分压 外呼吸的功能
二、血氧容量
(Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的 最大带氧量. CO2max 20ml/dl 影响因素: Hb的质和量
三、血氧含量
(Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl)
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
血氧指标的变化
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差
↓
N or↑
↓
↓
↓or N
二、血液性缺氧（hemic hypoxia)
•
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧 不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺 氧(isotonic hypoxia)
（一）原因
1.贫血 （贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
症（hypoxemia)
（二）血氧变化特点及组织缺氧机制
PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧 含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人 有发绀。
• 发绀（cyanosis)
毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为 发绀。
（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血
因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常
病理生理学5-缺氧ppt课件
病理生理学5-缺氧
O2
低 张 1 性 缺 氧 O2
O2
组织性缺氧 循环性缺氧 1
1
O2
1 Hb 血液性缺氧
O2
2018/11/14
供氧过程
利用氧
缺氧（hypoxia）
概念
当组织得不到充足的氧（供氧不足） 或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起 机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化 的病理过程。
血氧指标的变化： PaO2
2018/11/14
CaO2
SaO2
CO2
CDO2
皮肤粘膜
紫绀
组织性缺氧（histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
组织中毒 原因： 细胞损伤
氰化物等中毒 HCN，KCN
线粒体损伤 缺氧、射线、钙超载
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
血氧指标
2
2018/11/14
氧分压（P02） PaO2 13.3kPa(100mmHg)
PvO2 5. 33kPa(40mmHg)
氧容量（CO2max）20ml/dl 氧含量（CO2）（CaO2） 19ml/dl
（CvO2）14ml/dl
氧饱和度（SO2） SaO295%，
SvO270%
2018/11/14
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
意义： 外周阻力增加，维持血压， 保证器官的灌注压
心，脑血管扩张 意义： 维持机体代谢的需要
交感缩血管纤维，局部 代谢产物的影响
2018/11/14
O2
低 张 1 性 缺 氧 O2
O2
组织性缺氧 循环性缺氧 1
1
O2
1 Hb 血液性缺氧
O2
2018/11/14
供氧过程
利用氧
缺氧（hypoxia）
概念
当组织得不到充足的氧（供氧不足） 或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起 机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化 的病理过程。
血氧指标的变化： PaO2
2018/11/14
CaO2
SaO2
CO2
CDO2
皮肤粘膜
紫绀
组织性缺氧（histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
组织中毒 原因： 细胞损伤
氰化物等中毒 HCN，KCN
线粒体损伤 缺氧、射线、钙超载
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
血氧指标
2
2018/11/14
氧分压（P02） PaO2 13.3kPa(100mmHg)
PvO2 5. 33kPa(40mmHg)
氧容量（CO2max）20ml/dl 氧含量（CO2）（CaO2） 19ml/dl
（CvO2）14ml/dl
氧饱和度（SO2） SaO295%，
SvO270%
2018/11/14
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
意义： 外周阻力增加，维持血压， 保证器官的灌注压
心，脑血管扩张 意义： 维持机体代谢的需要
交感缩血管纤维，局部 代谢产物的影响
2018/11/14
病理生理学缺氧PPT课件
第五章 缺氧
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
病理生理学(石磊)病生课件
DIC
8
第一节 概述
DIC的研究简史
100多年前，开始认识DIC 50年代初，开始比较系统的观察研究 60年代中期出版DIC的论著 当前的研究主要从生化与分子生物学角度
病理生理学（石磊）病生
DIC
9
WaterhouseFriderichsen syndrome
病理生理学（石磊）病生
10
概念：弥散性血管内凝血（disseminated
抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C系统、肝素 DIC
病理生理学（石磊）病生
19
三. 纤溶系统
凝血生理
纤溶酶原激活物 纤溶酶激活抑制物
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶抑制物
纤维蛋白（原）
纤维蛋白(原)降解产物
病理生理学（石磊）病生
20
三. 纤溶系统 由血管内皮细胞、 集合管、肾小管 1. 纤溶酶原激活物 上皮细胞产生 Plasminogen Activator, PA 组织型纤溶酶原激活物，t-PA 尿激酶型纤溶酶原激活物 激肽释放酶
5. 大手术：
6.药源性DIC：
7. 其他：蛇毒、休克、血管内溶血
病理生理学（石磊）病生
12
病理生理学（石磊）病生
13
病理生理学（石磊）病生
14
病理生理学（石磊）病生
15
病理生理学（石磊）病生
16
凝血与抗凝血的基本过程
一. 凝血过程 二（. 抗一）凝凝血血过酶程原激活物形成过程 三（（12. ..纤二 三内外） ）溶源源凝纤系性性血维凝凝统酶 蛋血血的 白途途形 的径径成 形成 二. 抗凝血过程 三. 纤溶系统
45
第四节 DIC的分期和分型 一. DIC 的分期
1. 高凝期：Hypercoagulability
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.
31
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
⒈
正常
PaCOO22m aCxaO2
正常 正常
SaO2 正常
⒉ CaO2－CvO2
.
32
⒊ 皮肤黏膜颜色变化 玫瑰红 HbO2
.
33
各型缺氧的特点
类型
PaO2 CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
血液性
循环性
组织性
.
34
第三节 缺氧对机体的影响
.
8
曲
曲
线
线
左
右
移
移
亲 和
2,3-DPG↑↓，H+↑↓
CO2↑↓，温度↑↓
亲 和
力
力
增
减
加
弱
.
9
标准条件下 SO2达到50%时的 PO2。
P5P0↓50P50↑
.
10
五、动-静脉血氧含量差
CaO2－ CvO≈2 5ml/dl
组织耗氧量 ＝ 动静脉血氧含量差×组织血流量
.
11
第二节 各型缺氧
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
23
.
24
.
25
三、循环性缺氧 circulatory hypoxia
由于血液循环发生障碍，导 致组织供血减少而引起的缺氧。
.
26
㈠ 原因
⒈ 缺血性缺氧
ischemic hypoxia
⒉ 淤血性缺氧
stagnant hypoxia
.
27
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
⒈ PCaOO22ma
x CaO
.
12
一、低张性缺氧 Hypoxic hypoxia
各种原因引起的动脉血氧分 压下降，以至动脉血氧含量减少 所造成的缺氧。
PaO2
吸入气PO2 外呼吸功能
.
13
㈠ 原因
⒈ 吸入气氧分压过低 ⒉ 外呼吸功能障碍 ⒊ 静脉血分流入动脉血
房室间隔. 缺损
14
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
⒈
P⒉aO2
正常
C⒊O2max
C⒋aO2
S⒌aOCa2 O2－CvO2
.
15
发绀 cyanosis
当毛细血管中脱氧Hb平均浓 度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红 色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青 紫色，称为发绀。
.
16
二、血液性缺氧 hemic hypoxia
由于Hb的量减少或性质改变， 使血液携带氧的能力降低或Hb结 合的氧不易释出，造成血氧含量减 少，导致组织供氧不足。
二、血氧容量 Oxygen capacity
在PO2为150mmHg， PCO2为 40mmHg，温度为38℃时，在体外每 100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。
CO2max12g0H1Hbmb结l质/合L、氧量量×Hb浓度
.
5
三、血氧含量 Oxygen content
100ml血液中实际含有的氧量。 CaO2 190ml/L
石磊 woshq@
.
2015－3－6 1
In 1875 three French scientists ascended in a balloon. A height of over 26,000 feet (Bar. 280 mmHg) was reached. They lost consciousness at about 25,000 feet. When Tissandier regained consciousness the balloon was falling rapidly, but his two companions were dead. Oxygen containers were carried in this ascent but Tissandier records that his arms became powerless and so he was unable to raise the mouthpiece to his lips.
Methemoglobin，HbCO
使Hb结合的氧量减少 Hb氧离曲线左移
解救：还原剂
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21
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
⒈
正常
P⒉aCOO2中毒时血氧容量正常
C⒊O2max
C⒋aO2 正常
S⒌aOCa2 O2－CvO2
.
22
⒍ 皮肤黏膜颜色变化
贫血：苍白 CO中毒：樱桃红色 高铁H量
毛细血管流 体静压
微血管壁通 透性
.
38
损伤变化
中枢性呼吸衰竭
PaO
2
呼吸中枢 直接抑制
PaO2
外周化学 感受器
反射性兴奋 呼吸中枢
.
39
㈠ 心脏功能变化
抗损伤变化
PaO
2
呼吸
肺牵张
动度
感受器 交感神
胸内负压
经兴奋
心律加快、收缩力加强、
排血量增加
.
40
损伤变化
正常 正常 正常
2SaO2 正常
⒉ CaO2－CvO2
.
28
⒊ 皮肤黏膜颜色变化 缺血性缺氧： 苍白 淤血性缺氧： 发绀
.
29
四、组织性缺氧 histogenous hypoxia
由于组织细胞利用氧的能力 障碍，生物氧化不能正常进行 而发生的缺氧。
.
30
㈠ 原因
⒈ 组织中毒 氰化物 ⒉ 细胞损伤 ⒉ 呼吸酶辅酶的严重缺乏
.
2
由于机体供氧不足或组织利用氧障
碍引起的机体代谢、功能、形态结构
改变的病理过程称为缺氧。
.
3
第一节 常用血氧指标
一、动脉血氧分压 Partial pressure of oxygen
动脉血中物理状态溶解 的氧产生的张力。
PaO2 10吸0m入m气HPgO2 PvO2 40外m呼m吸H功g能
.
4
一、呼吸系统的变化 二、循环系统的变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统的变化 五、组织细胞的变化
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35
抗损伤变化
急性低张性缺氧
PaO
2
外周化学 感受器
呼吸 中枢
通气 PaO
增强
2胸内 负压
回心 血量
.
36
损伤变化
高原性肺水肿
.
37
高原性肺水肿
PaO
2
PaO
2
血管活 性物质
交感N兴奋 呼吸加深
物理状态溶Pa解O的2 氧C+O2Hmba结x 合的氧 CvO2 140ml/L
.
6
四、血氧饱和度 Oxygen saturation
Hb与氧结合的百分数。
SO2
＝
血氧含量－溶解氧量 血氧容量
×
100%
SaO2 95%P~a9O7%2 SvO2 70%~75%
.
7
氧 合 血 红 蛋 白 解 离 曲 线
.
17
㈠ 原因
⒈ 贫血 anemic hypoxia
.
18
⒉ CO中 毒碳氧血红蛋白
Carboxyhemoglobin，HbCO
樱桃红色
解救：氧疗
.
19
Hb+O
HbO2
H2 b+C
HbCO
使OHb结合的氧量减少
CO中毒
C
2,3-DPG 生成减
OHb氧离少曲线左
(H移b与氧亲和能力增加)
.
20
⒊ 高铁血红蛋白血症