第一节心力衰竭
心力衰竭
见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
执业医师心血管系统习题1
２第一节：心力衰竭001引起左心室后负荷增高的主要因素是（ ）A. 肺循环高压乒B. 体循环高压C. 回心血量增加D. 主动脉瓣关闭不全 E ．血细胞比容增大－倍002 老年心力衰竭患者症状加重的最常见诱因是（ ）A.过度劳累 B ．摄入液体过多 C.心肌缺血D.室性期前收缩 E ．呼吸道感染003 慢性心功能不全病最常见的诱因是( )A ．肺动脉栓塞、心律失常B ．感染、心律失常C ．妊娠、感染D ．贫血、心律失常E ．输液过量、过快。
( 004一 005 题共用备选答案)A ．Killip 分级I 级B ．Killip 分级II 级C ．Killip 分级III 级D . NYHA 分级II 级 E. NYHA 分级III 级。
004 ．急性心肌梗死，肺部有湿哆音，但哆音范围小于 l / 2 肺野，判断为：( )005 ．风湿性心脏病，休息时有心悸，呼吸困难或心绞痛，任何活动均可加重上述症状。
判断为( ) 006．男性，72岁，因持续性胸痛6小时入院，查体双肺底有少量湿锣音，诊断为急性心肌梗死。
该患者心功能分级为( )A. NYHA 分级III 级 B .NYHA 分级 IV 级C. NYHA 分级II 级D. Killip 分级II 级E. Killip 分级III 级007. 单纯左心衰竭的典型体征是( )A.下垂性对称性水肿 B ．肝颈静脉回流征阳性C ．双肺底闻及湿啰音D ．胸腔积液E ．颈静脉怒张008. 右心衰竭体循环癖血的表现是( ) A ．端坐呼吸 B ．心源性哮喘 C ．劳力性呼吸困难D ．阵发性夜间呼吸困难E ．肝颈静脉反流征阳性009. 女性，70 岁，急性广泛前壁心肌梗死 10 小时。
查体：端坐位，呼吸30次／分, BP110 / 60mmHg ，心率 120 次／分，律齐，双肺满布中小水泡音。
该患者最可能合并( )A.休克 B ．肺部感染 C ．心力衰竭 D ．呼吸衰竭 E ．心肌梗死后综合征010．肝、颈静脉回流征阳性，常见于( )A ．左心衰竭 B.肺气肿 C.大量腹水 D ．右心衰竭 E ．三尖瓣关闭不全011．超声心动图检查评价心脏收缩功能的主要指标是( )A . E / A B.左房大小 C ．左室大小 D ．右室大小 E ．左室射血分数012．洋地黄中毒时心脏毒性最常见的临床表现是( )A ．心律失常B ．胸痛C ．黄视或绿视D ．恶心E ．咳粉红色泡沫痰013．适宜使用洋地黄类药物的情况是 ( )A ．快速心房颤动B ．三度房室传导阻滞 C.预激综合征伴心房颤动D ．病态窦房结综合征E ．二度II 型房室传导阻滞014．洽疗心力衰竭时硝普钠的最大用量是 ( )A.0 . 3μg ／(kg •min) B .0 . 5μg ／(kg •min ) C . 5μg ／(kg •min )D. 10μg ／(kg •min ) E ．20μg ／(kg •min )( 015 一 016 题共用题干）男性， 65岁，陈旧性广泛前壁心肌梗死 7 年，活动后胸闷、心悸、气短 2 年，近 1 周出现夜间阵发性呼吸困难。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
药理学第26章整理
第二十六章治疗心力衰竭的药物心力衰竭（HF）是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。
心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。
心力衰竭按发生过程可分为急性和慢性心力衰竭两种。
第一节心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰竭药物的分类一、心力衰竭的病理生理学（一）心力衰竭时心肌功能及结构变化1.心肌功能变化心力衰竭是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能障碍。
大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心输出量减少，射血分数明显下降，组织器官灌流不足，其对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环和（或）肺循环淤血，其射血分数下降不明显甚至可维持正常，对正性肌力药物反应差。
极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致的心力衰竭，心输出量并不减少甚或增高，表现为高输出量心力衰竭，该类患者用本章讨论的治疗心力衰竭的药物难以奏效。
2.心脏结构变化心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，心肌缺血、缺氧、心肌细胞能量生成障碍，心肌过度牵张，心肌细胞内Ca2+超载等病理生理改变引发心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡，心肌细胞外基质堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化等，心肌组织发生重构，表现为心肌肥厚、心腔扩大、心脏的收缩功能和舒张功能障碍。
（二）心力衰竭时神经内分泌变化1.交感神经系统激活心力衰竭时，心肌收缩力减弱、心输出量下降，交感神经系统活性会反射性增高。
这些变化在心衰早期可起到一定的代偿作用，但长期的交感神经系统的激活可使心肌后负荷及耗氧量增加，促进心肌肥厚，诱发心律失常甚至猝死。
此外，高浓度的去甲肾上腺素尚可直接导致心肌细胞凋亡、坏死，使病情恶化。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心力衰竭时，肾血流量减少，RAAS被激活，RAAS的激活在心功能不全早期有一定的代偿作用，长期的RAAS 激活，使全身小动脉强烈收缩，促进肾上腺皮质释放醛固酮而致水钠潴留、低钾，增加心脏的负荷而加重心力衰竭。
完整版心力衰竭试题
第一节心力衰竭单5选1 （题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项）1、［1分］慢性充血性心力衰蝎急性发作最常见的诱因是A：妊娠与分娩B:环境、气候的急剧变化C:发作快心室率房颤D:输液过多过快E:肺部感染隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：E答案解析：2、［1分］引起左心衰竭临床症状的主要原因是A：肺淤血、肺水肿B:左心室扩大C:肺动脉压力增高D:心肌收缩力降低E:体循环静脉压升高隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：A答案解析：3、［1分］左心功能不全最早出现的症状是A:咳嗽、咳痰B:劳力性呼吸困难C:心源性哮喘D:端坐呼吸E:乏力隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：B答案解析：4、［1分］慢性左心衰竭与肺部感染时肺部啰音的主要区别是前者有下列哪个特点A：双肺底湿啰音B:仅有湿啰音，没有哮鸣音C:固定性局限性肺部湿啰音D:双肺底湿啰音，并随体位变化而改变E:双肺满布哮鸣音隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：D答案解析：5、［1分］下列哪一项对鉴别右心衰蝎与肝硕化最有意义A：肝功能异常试题评价 适用于心力衰竭A/BZC/D 期干预治疗的最佳药物是试题评价B;腹水C:双下肢水肿D:肝脏肿大E:肝颈静脉回流征阳性隐藏答案 收藏到目录标准答案：E答案解析：6、［1分］除有禁忌证外,A ：洋地黄B:利尿剂C: ACE 抑制剂D: ARBE:硝普钠 隐藏答案 收藏到目录标准答案：C答案解析： 7、［1分］在心衰治疗中关于利尿剂的说法，卞列哪项是错误的A ：是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物B:排钾与保钾利尿剂必须联合使用C:有液体潴留的证据或有过液体潴留，均应给予利尿剂，且利尿剂必须最早应用 D:利尿剂要写ACEI 和（或）B 受体阻滞剂联合应用E:小剂量开始，逐渐加量，严密观察不良反应隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：B答案解析：8、［1分］彼证实能降低心力衰蝎患者死亡率且循证医学证据最多的药物是A: ARBB: ACEIC:利尿剂D:醛固酮拮抗剂E;钙通道阻滞剂隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：B答案解析：9、［1分］有关B受体阻滞剂在心衰治疗中正确的说法是A:所有NYHA I -III级的慢性收缩性心衰患者均必须应用，且终身使用B:短期内虽不能改善患者症状，但长期应用能降低心力衰竭患者死亡率C:使用B受体阻滞剂后，患者心衰症状加重应立即停药D: B受体阻滞剂要在ACEI前加用E: B受体阻滞剂具有负性肌力作用不能用于心功能W级的患者A: B: 人工心脏起搏阿托品 氯化钾隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：B答案解析：10、［1分］硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 降低血压，减轻后负荷 增加心肌收缩力 降低心脏前后负荷 减少回心血量 以上都是 隐藏答案 收藏到目录 试题评价 标准答案：C答案解析：H 、［1分］洋地黄类药物禁用于下列哪种情况卞的急性左心衰蝎A ：急性心肌炎B:重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤C:重度二尖瓣狭窄伴窦性心律D:急性广泛心肌梗死48小时后E:以上都不是隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：C答案解析：12、［1分］治疗单纯性舒张性心力衰竭，禁用下列哪种药物 A ：洋地黄B: ACE 抑制剂C:利尿剂D: P 受体阻滞剂E:钙通道阻滞剂隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：A答案解析：13、［1分］洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时首选处理措施是A ：B:C:D;E:隐藏答案收藏到目录试题评价 标准答案：B答案解析：A ： A:B: 14、［1分］心脏后负荷增高时，心脏的主要代偿机制是 A: Frank-Starliiig 机制 E:心肌肥厚C:心脏扩大D:交感神经兴奋性增加E:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：B答案解析：15、［1分］心脏前负荷增高时，心脏的主要代偿机制是A: Frank-Starliiig 机制E:心肌肥厚C:心脏扩大D:交感神经兴奋性增加E:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：A答案解析：16、［1分］卜•列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 硝普钠 肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺 隐藏答案 收藏到目录 试题评价标准答案：D答案解析：17. ［1分］ACEI 用于治疗心衰的主要作用是 降低血压，减轻心脏后负荷 减少醛固酮的分泌，从而减少容量负荷 抑制循环及组织RAS 系统活性，改善心室重构 抑制交感活性，减低心肌耗氧量 改善患者症状 隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：C答案解析：18、［1分］洋地黄治疗心力衰竭，卞面说法正确的是A:心功能I 〜【I 级的患者需长期应用B:急性左心衰时应首先应用C:急性左心衰时均需应用D:有症状的心衰患者•均应用E:以上都不对隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：E答案解析：19、［1分］30岁男性患者，主诉劳累后心慌气短已数年，近来症状加重，有时感心前区疼痛, 测血压为140/50ininHg，胸片示左室增大，该例患者应首先考虑为A:冠心病心绞痛B:风心病主动脉瓣关闭不全C:扩张型心肌病D:肥厚型心肌病E:心包积液隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：B答案解析：20、［1分］男性，32岁,劳力性心悸气短5年，下肢浮肿半年，叩诊心界向两侧扩人，但以左心室扩大为主，心尖部町闻及II级收缩期杂音及舒张早期奔马律，两肺底可听到小水泡音, 超声心动图示左右心室扩大，心电图示完全性左束支阻滞，应考虑卞列哪项诊断A:心包炎B:病毒性心肌炎C:扩张型心肌病D:二尖瓣狭窄E:冠心病隐藏答案收藏到目录试题评价标准答案：C答案解析：串5选1 （每组＞2题共用题干，每题仅一个最佳答案）男性患者，51岁，20天前受凉后出现活动后气促不适，上2〜3楼感呼吸困难，伴咳嗽、咳白色黏痰，有时感轻度胸闷胸痛，1天前患者症状加重，不能平卧。
协和医院心内科诊疗常规
本帖隐藏的内容需要回复才可以浏览协和医院心血管病诊疗常规第一节心力衰竭慢性心力衰竭心力衰竭（heart failure）是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心肌收缩力下降，心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢需要，或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量，临床上以肺循环和（或）体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征。
【临床主要表现】1、左心衰竭症状：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿，咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝，肺水肿时咳粉红色泡沫痰，病人感到体力下降、乏力和虚弱，早期出现夜尿增多、严重时出现少尿和肾功能不全。
体征：肺循环瘀血表现为两肺湿性啰音，左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进，活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降，外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。
2、右心衰竭症状：食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。
体征：体循环瘀血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。
3、全心衰竭同时具有左、右心衰竭临床表现。
【辅助检查】1、X线检查心脏扩大、肺瘀血征。
2、超声心动图测量心腔大小、瓣膜结构与功能。
测量心功能，收缩功能：射血分数（EF值），舒张功能：E/A值<1。
3、心电图检查了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常。
4、实验室检查血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能。
5、神经激素细胞因子检查儿茶酚胺（CA）、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）、脑钠肽（BNP）、细胞因子（TNF-α、IL-10、TGF-1β）6、6分钟步行试验 6分钟步行距离评价患者的运动耐量和预后预测，62分钟步行预测对步行100米-450米/6min的心衰病人有意义。
7、有创性血流动力学监测心衰时，心脏指数(CI)小于2.5 L/min.m2，肺小动脉碶压(PCWP)大于12 mmHg。
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（二）诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动最常见 3.血容量增加 4.过度体力消耗或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病
三、心力衰竭的病理生理
（一）Frank-Starling机制 （二）神经体液机制
1.交感神经兴奋性增强 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS） 3.其它体液因子
临床程度分级 皮肤干暖，肺部无啰音
皮肤湿暖，肺部啰音
• 皮肤干冷，肺部啰音 • 早期末梢循环障碍 • 组织脏器灌注不足 • 皮肤湿冷，肺部啰音 • 心源性休克或前兆
二、临床表现
症状 ➢ 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/分 ➢ 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁 ➢ 咳嗽，咳粉红色泡沫状痰
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心力衰竭
目录
01
第一节 心力衰竭总论
02
第二节 慢性心力衰竭
03
第三节 急性心力衰竭
重点难点
掌握 心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断 急性心力衰竭的临床表现及抢救方法
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期（A、B、C、D ）及治疗原则
1.生活方式管理 患者教育，体重管理，饮食管理 2.休息与活动 3.病因治疗 病因治疗和消除诱因
体重增加往往早于显性水肿！
（一）一般治疗
（二）药物治疗
1.利尿剂
改善症状的基石 （关注电解质紊乱）
（1）袢利尿剂（呋塞米）
（2）噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）
（3）保钾利尿剂（螺内酯）
（4）AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：不增加排钠
心力衰竭总论
心力衰竭的定义
心力衰竭（heart failure，HF） ➢ 心室功能受损 ➢ 不能满足组织代谢需要 ➢ 淤血，灌注不足 ➢ 呼吸困难、体力活动受限、体液潴留
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
第一节 概述 心力衰竭 PPT课件
（二） 根据心力衰竭发生的速度分类 1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来 不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死，严重的心肌炎等。 2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代 偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动 脉高压等。 （三）根据心力衰竭时心输出量分类 1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于 正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎 6 等引起的心力衰竭。
（1）心肌细胞凋亡诱导因素： 氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF， 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。 （2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制： ① 氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和 （或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。 ② 某些细胞因子产生增多：如TNFa，IL-1，IL-6， IFN等，其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用，而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础（略） 心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。 二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性（myocardial contractility）： 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因 10 素，也是血液循环动力最基本的来源。
8
②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减 少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
（五）根据心肌舒缩功能障碍分类
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
心力衰竭小讲课课件
5. 医疗资源的优化：远程医疗、人 工智能等
02
高血压：长期高血压导 致心肌肥厚、心室重构
04
心肌病：扩张型心肌病、 肥厚型心肌病等
06
病毒性心肌炎：病毒感 染导致心肌损伤
2
心力衰竭的症状
呼吸困难：活动时 加重，休息时减轻
01
咳嗽、咳痰：肺部
06
02
淤血，呼吸不畅
乏力、疲劳：活动受 限，易感疲劳
头晕、头痛：血压 波动，脑供血不足
05
03
04
药物研发：开发新型药物， 改善心力衰竭患者的症状， 提高生存率
远程医疗：利用远程医疗技术，为心力衰竭患者提 供实时监测和指导，提高治疗效果
心力衰竭的未来展望
1. 治疗方法的改进：新型药物、手 术方式、康复治疗等
2. 预防措施的加强：健康教育、生 活习惯改善等
3. 早期诊断技术的发展：新型检查 方法、生物标志物等
03
式调整、康复训练等方法改善预后 预后展望：随着医学技术的进步，
04
心力衰竭的预后将得到进一步改善
心力衰竭的研究进展
基因编辑技术：通过基因编 辑技术，改善心力衰竭患者 的基因缺陷，提高治疗效果
干细胞治疗：利用干细胞治 疗心力衰竭，促进心肌细胞 再生，改善心脏功能
生物人工心脏：研发生物人 工心脏，替代受损心脏，提 高患者生活质量
压波动过大
控制糖尿病：控制 血糖水平，预防糖
尿病并发症
健康饮食：低盐、 低脂、高纤维饮食，
保持营养均衡
适当运动：进行适 度的有氧运动，增
强心肺功能
戒烟限酒：戒烟限 酒，减少对心脏的
损害
第一节心力衰竭-26页精品文档
二、 心力衰竭的发生机制
（一）心肌收缩性绝对或相对减弱
1. 心肌能量代谢障碍 （1）能量生成障碍 （2）能量转化储存障碍 （3）能量利用障碍
2. 心肌收缩成分减少和收缩协调性被破坏 3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍
（1）胞外Ca2+内流障碍 （2）肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍 （3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
肝脾肿大等 4. 血容量增加与血流缓慢：
钠水潴留、促红细胞生成素增多
（二）呼吸系统变化
左心衰竭
1.呼吸困难
（患者主观感觉呼吸费力或“喘不过气”） （1）原因及机制 因为发生了肺淤血、水肿：
①肺泡表面活性物质被稀释且有合成障碍 ②支气管粘膜有水肿且小气道分泌物增多 ③刺激肺泡毛细血管旁J-感受器 ④缺氧、酸中毒刺激化学感受器
（2）呼吸困难的表现形式
有时患者的主观陈述与客观检查结果之间有较大差距
①劳力性呼吸困难：体力活动时回心血量增多+交 感兴奋、心率加快+整体需氧量增加
②夜间阵发性呼吸困难：平卧位时下半身静脉回流 增加+膈肌上移+入睡后迷走神经张力增高+中枢 对各种冲动传入的敏感性降低
③端坐呼吸：端坐位可减少回流到心脏的血量+膈 肌下移可改善通气
2. 急性肺水肿
肺毛细血管内压力≥20mmHg可出现肺淤血， ≥30mmHg可出现肺水肿。
肺泡表面活性物质被稀释和破坏，患者有发绀、 气（三）其他系统变化
1. 肝功能 2.胃肠功能 3.肾功能 4.中枢神经系统 5. 肌肉功能
（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱
（二）心室舒张功能障碍
1. Ca2+复位延缓 2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性（dV/dP）降低
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（一）心血管系统变化
1. 心输出量相对或绝对减少（CO、CI） 2. 动脉血压的变化 3. 淤血和静脉压升高 肺静脉淤血：呼吸困难、缺氧和发绀 体循环静脉淤血：颈静脉怒张、全身性水肿、 肝脾肿大等 4. 血容量增加与血流缓慢： 心衰竭
1.呼吸困难
（患者主观感觉呼吸费力或“喘不过气”） （1）原因及机制 因为发生了肺淤血、水肿：
一、心力衰竭的病因和分类
（一）心力衰竭的病因
1. 原发性心肌舒缩功能障碍 ①心肌结构受损；②心肌代谢障碍 2. 心脏负荷过度 ①前负荷过度；②后负荷过度 3. 心脏的舒张受限 4. 严重的心律失常
（二）诱因
60%～90%的心力衰竭发生都伴有诱因。 1. 感染及发热 2. 心律失常 3. 妊娠和分娩 4. 其他
二、 心力衰竭的发生机制
（一）心肌收缩性绝对或相对减弱
1. 心肌能量代谢障碍 （1）能量生成障碍 （2）能量转化储存障碍 （3）能量利用障碍 2. 心肌收缩成分减少和收缩协调性被破坏 3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍 （1）胞外Ca2+内流障碍 （2）肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍 （3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
2. 急性肺水肿
肺毛细血管内压力≥20mmHg可出现肺淤血， ≥30mmHg可出现肺水肿。 肺泡表面活性物质被稀释和破坏，患者有发绀、 气促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等显著临床 表现。
（三）其他系统变化
1. 肝功能 2.胃肠功能 3.肾功能 4.中枢神经系统 5. 肌肉功能
（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱
心力衰竭
兰州科技职业学院 病理生理学教研室 苟红妍
概念区分
心力衰竭：心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心 输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织 细胞的代谢所需而产生的全身性病理过程。 心功能不全包括心泵功能从代偿阶段发展到失代 偿阶段的全过程。 心力衰竭在慢性病程中常会出现血容量和组织间 液增多、体循环和/或肺循环静脉系统淤血，称为 充血性心力衰竭。
5. 按病情的严重程度分级 NYHA分级： II～IV级为心力衰竭 I级：体力活动不受限制。 II级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动 即引起乏力、呼吸困难和心悸。 III级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日 常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。 IV级：体力活动完全受限。静息状态下亦有症状， 稍有体力活动即加重。
（一）防治原发病 （二）消除诱因 （三）改善心肌的泵功能
1. 减轻心脏负荷：利尿剂、静脉扩张剂、谨慎
合理使用动脉扩张药物
2. 改善心肌代谢：β受体阻滞剂 3. 改善心肌舒缩功能：收缩功能不全性短期
采用强心药物，舒张功能不全性钙拮抗剂
（四）干预心肌改建
尽早使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张 素II受体阻断剂及β受体阻滞剂等。
（五）护理注意要点
1. 改善患者的缺氧状态，限制急性期患者的活动量 2. 控制水肿 3. 提高活动耐力：循序渐进 4. 洋地黄药物谨防中毒；利尿剂防止水、电解质平 衡紊乱；血管紧张素转换酶抑制剂注意咳嗽；β 受体阻滞剂由小剂量开始逐渐加至目标剂量。
①肺泡表面活性物质被稀释且有合成障碍 ②支气管粘膜有水肿且小气道分泌物增多 ③刺激肺泡毛细血管旁J-感受器 ④缺氧、酸中毒刺激化学感受器
（2）呼吸困难的表现形式
有时患者的主观陈述与客观检查结果之间有较大差距
①劳力性呼吸困难：体力活动时回心血量增多+交 感兴奋、心率加快+整体需氧量增加 ②夜间阵发性呼吸困难：平卧位时下半身静脉回流 增加+膈肌上移+入睡后迷走神经张力增高+中枢 对各种冲动传入的敏感性降低 ③端坐呼吸：端坐位可减少回流到心脏的血量+膈 肌下移可改善通气
1. 水肿 左心衰竭：肺静脉淤滞、肺水肿。 右心衰竭：体循环静脉淤滞引起全身水肿。 心性水肿的发生机制包括毛细血管静水压增 高、长期醛固酮分泌和抗利尿激素分泌增多导致 钠水潴留等。 2. 电解质平衡紊乱 低钠、低钾、高钾血症 3. 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒抑制心肌的收缩功能
四、 病理与临床护理联系
（二）心室舒张功能障碍
1. Ca2+复位延缓 2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性（dV/dP）降低
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
三、 机体的功能、代谢变化
代偿到失代偿的变化
早期代偿：①神经-体液调节机制激活（交感-肾上 腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性 增高及其他体液活性物质代偿变化）②心脏本身 的代偿反应（心率加快、心脏紧张源性扩张、心 肌收缩性增强和心室重构） 代偿机制再不能维持足够的心输出量，心力衰竭 发生并加重，其临床表现体现了心脏的代偿反应 与失代偿后机体变化的综合表现。
（三）分类
1. 按发病部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 2. 按心输出量高低分：低输出量性心力衰竭、高输出 量性心力衰竭（妊娠、甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏
和动-静脉瘘等患者处于高动力循环状态，其心输出量仍 能高于或接近正常人的心输出量水平。）
3. 收缩功能不全性、舒张功能不全性、收缩和舒张功 能混合障碍型心力衰竭 4. 急性和慢性心力衰竭