心力衰竭第八版最新版教材幻灯PPT课件
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心力衰竭 PPT课件
支氣管哮喘
老年人多見 有心髒病史（高血壓、心梗等）
青年人多見 有過敏史
常在夜間發生，坐起或站立後可緩解 冬春季易發
嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰
咳白色粘痰
心臟病的體征、奔馬律、肺幹濕啰音 心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸
心臟大 肺淤血 BNP↑↑
心臟正常，肺氣腫征
強心利尿擴管有效
氨茶鹼、激素
右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別
（ 2）RAAS啟動：
血壓增高、血流再分配。鈉水瀦留，前負 荷↑。RAAS長期啟動，心肌和血管重構， 心功能惡化。
(—)代償機制
3. 心肌肥厚 後負荷增加，代償性 心肌肥厚，心肌纖維增多，心肌收縮 力↑，心排血量↑。 長期失代償，能量相對不足，心肌順 應性↓，LVEDP↑，左心衰。 多見於舒張性心衰。
素—1↑（IL—1） ；
心衰的類型
按心衰的發生部位分為：
1.左心衰
2.右心衰
3.全心衰
心衰的類型
按心衰發展的速度分為：
1.急性心衰
2.慢性心衰
心衰的類型
按心衰的舒縮功能分為：
1.收縮性心衰
2.舒張性心衰
3.混合性心衰
心衰的分級
1928年 NYHA心功能分級 Ⅰ級：有心髒病，無症狀，代償期。 Ⅱ級：活動輕受限， 一般活動出現症狀。 Ⅲ級：活動明顯受限，小於一般活動出現症
實驗室檢查
(四)心電圖 (五)放射性核素 （六）磁共振 （七）冠脈造影 (八)心-肺吸氧運動實驗
(最大耗氧量和無氧閾值的測定）
實驗室檢查
(七)有創性血流動力學檢查 用漂浮導管法(Swan-Ganz導管) PCWP 正常為6~12mmHg， ＞18mmHg 肺淤血；＞25mmHg，重度
心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
10
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Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
16
ppt课件
治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
心力衰竭教学课件幻灯ppt
§ Ⅳ级 休息时出现病症
§ A期〔前心衰阶段 〕 有 心衰的高危因素，但无心脏 的构造功能异常。
§ B期 〔前临床心衰阶段〕 已出现心脏构造异常，但从 未有过心衰的病症与体征。
§ C 期〔临床心衰阶段 〕 有心脏的构造异常，现有或 既往有心衰病症。
§ D期 难治性终末期心衰阶段
28
心脏病诊断的举例
12
②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿 走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基 质过度纤维化或降解增加。临床上可见 心肌肌重和心室容量的增加，以及心室 形状的改变，横径增加呈球状。
13
➢二、诱发因素
§ 感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 § 心律失常：房颤最多见 § 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 § 过度劳累 § 环境、气候急剧变化 § 治疗不当：洋地黄用量缺乏 § 高动力循环：严重贫血、 § 甲亢、妊娠 § 肺栓塞 § 原有心脏病加重
18
【 临床表现】
左心心力衰竭 右心心力衰竭 全心心力衰竭
19
一、左心衰竭
〔一〕病症：肺循环淤血和心排量降 低➢的〔综重合点〕征：劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸 急性肺水肿
➢ 左心衰呼吸困难的特点： ➢ ①有根底心脏病病因 ➢ ②强迫体位 ➢ ③双肺底或全肺湿罗音 ➢ ④抗心衰治疗有效
47
毒性反响 消化系统病症：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵
发性交界性心动过速，心律由不规那么变规那 么。
神经系统表现：黄视、绿视等。 毒性反响的处理
早期诊断及时停药是治疗的关键。
48
醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化， 改善慢性心力衰竭的远期预后
使用中注意： 亚利尿剂量
§ A期〔前心衰阶段 〕 有 心衰的高危因素，但无心脏 的构造功能异常。
§ B期 〔前临床心衰阶段〕 已出现心脏构造异常，但从 未有过心衰的病症与体征。
§ C 期〔临床心衰阶段 〕 有心脏的构造异常，现有或 既往有心衰病症。
§ D期 难治性终末期心衰阶段
28
心脏病诊断的举例
12
②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿 走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基 质过度纤维化或降解增加。临床上可见 心肌肌重和心室容量的增加，以及心室 形状的改变，横径增加呈球状。
13
➢二、诱发因素
§ 感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 § 心律失常：房颤最多见 § 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 § 过度劳累 § 环境、气候急剧变化 § 治疗不当：洋地黄用量缺乏 § 高动力循环：严重贫血、 § 甲亢、妊娠 § 肺栓塞 § 原有心脏病加重
18
【 临床表现】
左心心力衰竭 右心心力衰竭 全心心力衰竭
19
一、左心衰竭
〔一〕病症：肺循环淤血和心排量降 低➢的〔综重合点〕征：劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸 急性肺水肿
➢ 左心衰呼吸困难的特点： ➢ ①有根底心脏病病因 ➢ ②强迫体位 ➢ ③双肺底或全肺湿罗音 ➢ ④抗心衰治疗有效
47
毒性反响 消化系统病症：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵
发性交界性心动过速，心律由不规那么变规那 么。
神经系统表现：黄视、绿视等。 毒性反响的处理
早期诊断及时停药是治疗的关键。
48
醛固酮受体拮抗剂
机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化， 改善慢性心力衰竭的远期预后
使用中注意： 亚利尿剂量
2024版心力衰竭小讲课PPT课件
03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大，包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大，导致 心室壁增厚，常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血，进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象，加
重病情。
20
针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，定期翻身拍背、吸 痰，保持呼吸道通畅；注意口腔卫生，减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病，控制心室率；避免使 用刺激性药物；保持情绪稳定，避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情，减轻心脏负荷；合理 饮食，限制钠盐摄入；避免使用肾毒性药
物。
2024/1/28
电解质紊乱预防
定期监测电解质水平，及时调整治疗方案； 合理饮食，补充钾、镁等电解质；避免长 时间卧床，减少水钠潴留。
21
紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗，根据病情选 择合适的抗生素；加强呼吸道管理， 保持呼吸道通畅；给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
2024/1/28
18
05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易引发 肺部感染，严重时可导致呼吸衰
竭。
心力衰竭讲课PPT课件
Part Four
控制高血压和冠心 病等心血管疾病
保持健康的生活方 式，包括合理饮食、 适量运动、戒烟限 酒等
控制体重，降低肥 胖风险
定期进行体检，及 早发现和治疗心血 管疾病
定期进行体检，及早发现心脏问题 坚持规律运动，保持健康的生活方式 控制体重、血压、血糖等心血管疾病危险因素 遵循医生指导，合理用药，定期复查
适量运动：如散步、慢跑等 有氧运动，避免剧烈运动
健康饮食：低盐、低脂、低 热量，多摄入蔬菜水果
控制体重：保持体重在正常 范围内
戒烟限酒：戒烟戒酒，避免 不良生活习惯
预防感染：保持环境卫生，避免接触病原体 控制心律失常：药物治疗和电复律治疗 监测电解质平衡：定期检测血钾、钠、氯等指标 及时处理并发症：如肺栓塞、心肌梗死等，采取相应治疗措施
汇报人：
01 02 03 04
05
Part One
Part Two
定义：心力衰竭是指心 脏无法提供足够的血液 以满足身体需要，导致 身体各器官出现缺氧和 功能障碍的疾病。
分类：根据病情的严重 程度，心力衰竭可分为 四级，分别为轻度、中 度、重度和极重度。
病因：多种心 脏疾病的终末 状态，如心肌 梗死、高血压、 心脏瓣膜病等
病理生理：心 脏泵血功能下 降，导致全身 组织器官灌注 不足，引发一 系列症状和体
征
临床表现：乏力、气促、水肿、心慌等 诊断标准：根据症状、体征、心电图、超声心动图等综合评估 疾病分期：急性期、慢性期、终末期 并发症：心律失常、肺部感染、血栓形成等
Part Three
ACE抑制剂：降低血压，改善心脏功能 利尿剂：减轻水肿，降低心脏负担 β受体拮抗剂：减慢心率，降低心肌耗氧量 正性肌力药物：增强心肌收缩力，改善心功能
2024版年度心力衰竭PPT课件
2024/2/3
心脏传导系统组成
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室 结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维等。
心脏传导系统作用
心脏传导系统负责产生和传导心脏电信号， 以维持心脏正常的节律和收缩功能。
心律失常机制
心脏传导系统异常可导致心律失常，如心 动过速、心动过缓和心律不齐等。
11
自主神经系统对心脏调控
交感神经系统激活
增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和坏死。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
导致水钠潴留、血压升高，加重心脏负荷。
2024/2/3
利钠肽系统激活
对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，具有利尿、扩血管等作用，但长期过度激活也可 导致心力衰竭。
16
氧化应激和炎症反应在心力衰竭中角色
1 2
氧化应激 导致心肌细胞损伤和凋亡，加重心肌重构和心力 衰竭进程。
诊断标准
结合病史、体格检查、实验室检查和影 像学检查等，综合判断患者是否存在心 力衰竭及其严重程度。
2024/2/3
5
分类方法及各类特点
分类方法
急性心力衰竭
根据心力衰竭发生的缓急、病程长短及心排 血量情况，可分为急性心力衰竭、慢性心力 衰竭及顽固性心力衰竭等。
起病急骤，病情发展迅速，需紧急救治。
慢性心力衰竭
9
心肌细胞电生理特性
心肌细胞类型
心肌细胞包括工作细胞和 自律细胞，具有不同的电
生理特性。
2024/2/3
动作电位
心肌细胞在受到刺激时产 生动作电位，其过程包括 去极化、复极化和超极化
等阶段。
离子通道
心肌细胞膜上存在多种离 子通道，如钠通道、钾通 道和钙通道等，参与动作
电位的形成和传播。
心脏传导系统组成
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室 结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维等。
心脏传导系统作用
心脏传导系统负责产生和传导心脏电信号， 以维持心脏正常的节律和收缩功能。
心律失常机制
心脏传导系统异常可导致心律失常，如心 动过速、心动过缓和心律不齐等。
11
自主神经系统对心脏调控
交感神经系统激活
增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和坏死。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
导致水钠潴留、血压升高，加重心脏负荷。
2024/2/3
利钠肽系统激活
对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，具有利尿、扩血管等作用，但长期过度激活也可 导致心力衰竭。
16
氧化应激和炎症反应在心力衰竭中角色
1 2
氧化应激 导致心肌细胞损伤和凋亡，加重心肌重构和心力 衰竭进程。
诊断标准
结合病史、体格检查、实验室检查和影 像学检查等，综合判断患者是否存在心 力衰竭及其严重程度。
2024/2/3
5
分类方法及各类特点
分类方法
急性心力衰竭
根据心力衰竭发生的缓急、病程长短及心排 血量情况，可分为急性心力衰竭、慢性心力 衰竭及顽固性心力衰竭等。
起病急骤，病情发展迅速，需紧急救治。
慢性心力衰竭
9
心肌细胞电生理特性
心肌细胞类型
心肌细胞包括工作细胞和 自律细胞，具有不同的电
生理特性。
2024/2/3
动作电位
心肌细胞在受到刺激时产 生动作电位，其过程包括 去极化、复极化和超极化
等阶段。
离子通道
心肌细胞膜上存在多种离 子通道，如钠通道、钾通 道和钙通道等，参与动作
电位的形成和传播。
2024版心力衰竭病人的护理ppt课件(序号78)
2024/1/25
医院健康教育课程
01
医院可以定期开设心力衰竭相关的健康教育课程，为家属提供
专业的指导和建议。
互联网资源
02
家属可以通过互联网查找心力衰竭相关的健康教育资源，如视
频教程、在线讲座等。
书籍和手册
03
家属可以购买或借阅心力衰竭相关的书籍和手册，了解疾病知
识和护理技巧。
26
2024/1/25
2024/1/25
13
患者教育：合理用药意识培养
向患者及其家属详细介绍 药物的名称、作用、用法、 用量及注意事项等。
强调遵医嘱用药的重要性， 提高患者对药物治疗的依 从性。
教育患者如何观察药物副 作用，并及时向医护人员 反馈。
鼓励患者保持积极的心态， 配合医护人员的治疗与护 理。
2024/1/25
14
04
非药物治疗措施与护理支持
2024/1/25
15
生活方式调整建议
01
02
03
规律作息
建议患者保持充足的睡眠， 避免过度劳累和夜间工作。
2024/1/25
适量运动
根据患者的具体情况，推 荐适合的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强心 脏功能。
戒烟限酒
劝导患者戒烟，限制酒精 摄入，以减轻心脏负担。
正性肌力药物
通过增强心肌收缩力，提高心输出量， 改善心衰症状。
2024/1/25
12
用药注意事项及副作用观察
遵医嘱按时按量服药，不可随意增减剂量或停药。 01
注意观察药物的副作用，如利尿剂可能导致电解 02 质紊乱、ACE抑制剂可能引起咳嗽等。
定期监测血压、心率、电解质等指标，及时调整 03 治疗方案。
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 感染。 • 心律失常。 • 血容量增加 • 过度体力消耗或情绪激动 • 治疗不当。 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
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16
心力衰竭
病理生理
--
17
病理生理
代偿机制
Frank-Starling机制
通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室 舒张末期 容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。
• 主要表现为呼吸困难、体力 活动受限和体液潴留。
--
4
心力衰竭
心功能不全 （cardiac dysfunction）
心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，
伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰 竭（简称心衰）。
--
5
分型
--
6
根据部位分：左心衰、右心衰和全心衰
• 左心衰
左心室代偿功能不全所致 肺循环淤血为特征 常见
上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和
（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差
异较大。
--
11
6分钟步行实验
• 用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。 • 根据US Carvdilol研究设定的标准，6分钟
步行距离< 150 m,为重度心功能不全；150 ~ 425 m为中度；426 ~ 550m 为轻度心功能 不全。 • 用于评价心脏的储备能力外，也用于评价 心衰治疗的疗效。
• 右心衰
见于肺心病及先心病 体循环淤血为特征
• 全心衰
左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰 见于心肌炎、心肌病患者.
• 单纯二尖瓣狭窄
左心房压升高导致肺循环高压，右心功能不全。
--
7
根据病程分：急性和慢性心衰
急性心衰 • 由于严重心肌损害、心律失常， 心脏短时间发生衰竭 • 慢性心衰急剧恶化。 • 急性左心衰常见，表现急性 肺水肿或心源性休克
心力衰竭
Heart Failure
新疆医科大学第一附属医院冠心病二科 黄莺 副主任医师、副教授
--
1
心力衰竭
教学目的
了解: 心力衰竭的病因和病理生理特征
掌握 : 临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则
熟悉: 心衰的药物治疗。
--
2
心力衰竭
教学要求
• 掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 • 熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂
心衰时神经激素的激活 心脏损害 神经激素激活
AngⅡ，Aldo RAAS
NE 交感神经系统SNS
ANP，BNP 利尿钠肽NP
疾病进展
--
21
心力衰竭
神经体液的激活
--
22
心力衰竭
病理生理
代偿机制
n 心肌肥厚
• 心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量 不增多。
• 细胞核及线粒体的增大、增多落后于心肌纤维化， 心肌供能不足，最终死亡。
病理生理
舒张功能不全
• 能量供应不足时 Ca++回摄入肌浆网及泵出细胞
外的耗能过程受损。
• 另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减 退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及 肥厚型心肌病，心肌收缩功能尚保持，射血分 数正常，又称左室射血分数正常的心力衰竭。
--
25
心力衰竭
病理生理
体液因子的改变
--
18
心力衰竭
病理生理
代偿机制
神经体液机制 • 交感神经兴奋性增强 NE水平增强 • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
激活
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19
心力衰竭
长期交感神经系统激活
NE水平升高 受体兴奋
心肌细胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常 凋亡坏死 增加 心肌缺血
RAS激活
心肌受损 心衰恶化
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20
心力衰竭
存在高危因素，尚无结构或功能异常， 也无心衰症状或体征
§前临床心衰阶段
§（pre-clinical heart failure）
无心衰的症状体征， 已发展为结构性心脏病。
已有基础结构性心脏病，
§临床心衰阶段 §（clinical heart failure）
既往或目前有心衰症状或体征
§难治性终末期心衰
• 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心 排血 量的正常。心肌顺应性差。
--
23
病理生理
心室重构
心脏功能受损 心腔扩大 心肌肥厚
心肌细胞 细胞外基质 胶原纤维网
Cardiac remodeling
心肌细胞 能量供应不足
利用障碍
心肌细胞坏死 纤维化
心衰终末阶段
--
心室收缩力下降 心室顺应性下降
24
（refractory end-stage heart failure）
患者经严格优化内科治疗，但休息时 仍有症状，伴心源性恶病质，须反复住院。
--
10
心力衰竭分级
美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分 级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
Ⅰ 级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状 Ⅱ 级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状 Ⅲ 级：体力活动明显受限，小于平时活动出现症状 Ⅳ 级：不能从事任何体力活动。休息状态出现症状
和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办 法。 • 了解心力衰竭的病因和病理生理特征。
--
3
心力衰竭
心力衰竭 Heart Failure，HF
• 各种心脏结构或功能性疾病 导致心室充盈和（或）射血 功能受损，
• 心排血量不能满足机体组织 代谢需要，
• 以肺和/或体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表 现的一组综合征，
慢性心衰
• 缓慢发展 • 代偿性心脏扩大或肥厚 及其他代偿机制
--
8
根据心肌运动时相分：收缩性和舒张性心衰
收缩性
• 常见
舒张性
• 心室主动舒张功能 障碍或心室肌顺应 性减退及充盈障碍
• 见于高血压和冠心 病心功能不全早期。
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9
心力衰竭分期与分级
心力衰竭分期
§前心衰阶段 （pre-heart failure）
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12
病因
--
13
基本病因
原发性心肌损害: • 缺血性心肌损害 冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳
头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 • 心肌炎和心肌病 各类型心肌炎、心肌病。 • 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见，其他如维
生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。
造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭
--
14
心力衰竭
基本病因
n 负荷过重: • 压力负荷过重（后负荷）--高血压、 主动脉瓣狭窄、
肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄 、右心室流出道梗阻 • 容量负荷过重（前负荷）--瓣膜返流 (瓣膜关闭不
全) 、心内外分流 (房缺、室缺、动脉导管未闭)、 血容量增多 (甲亢、 贫血、 动静脉瘘)
--
15
诱因