外科治疗缺血性心力衰竭(STICH)的研究概要
缺血性心肌病的诊治策略和措施 2015-7-9
use in clinical research [J]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39:210-218.
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基本概念
➢最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 ➢3支血管病变占71% ➢两支病变占 27% ➢单支占2%
➢其次:冠状动脉痉挛 ➢少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状
动脉异常 ➢临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者
1. Bax JJ, van der Wall EE, Harbinson M. Heart, 2004, 90 Suppl 5:v26-33.
2. Schinkel AF, Poldermans D, Rizzello V, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127:385. 24
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1212
随机分至 单纯药物组
602
610 随机分至 CABG+药物组
• 22个国家99个临床中心 • 入组时间：2002年7月至2007年5月 • 中位随访时间56个月 • 全部进行了冠脉造影且血管适于行CABG
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The lack of correlation between myocardial-viability status and benefit from CABG in this study indicates that assessment of myocardial viability should not be the sole factor in selecting the best therapy for these patients. 心肌活性和CABG的获益之间的关系在STICH亚组结果显示，评估心肌活性不是心 衰患者考虑是否选择最佳血运重建方法的唯一因素
重组脑钠肽治疗充血性心力衰竭的研究现状
重组脑钠肽治疗充血性心力衰竭的研究现状标签：重组脑钠肽；充血性心力衰竭；治疗脑钠肽于1988年被科学家发现，目前已有许多的证据证明它具有扩张动脉和静脉，利尿排钠，抗交感神经系统，降低血浆醛固酮和内皮素等的作用。
奈西立肽是注射用重组脑钠肽，它于2001年8月经FDA批准在美国上市用于急性失代偿性心力衰竭患者的临床治疗。
多个前瞻性临床试验证明了重组脑钠肽对住院急性失代偿性心力衰竭患者治疗的有效性和安全性，目前一些临床试验将奈西立肽运用到慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure，cHF)和围手术期心衰患者中也收到了很好的效果。
1 奈西立肽的一般特性奈西立肽是通过重组DNA技术合成的分子量为：3464Da的注射用生物制剂，与心脏分泌的脑钠肽(brain natriumtic Pep—tide，BNP)具有相同的氨基酸组成的序列和作用机制。
奈西立肽注射后，药物按照二房室模型快速分布，15分钟内即可产生药理学效应。
它主要与血管平滑肌和内皮细胞细胞膜上的脑钠肽受体．A结合，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使~GMP的浓度而发挥扩张动脉和静脉、利尿排钠、抗交感神经系统、降低血浆醛固酮和内皮索的作用。
它没有强心作用，不抑制磷酸二酯酶，不依赖B肾上腺素能受体。
其清除主要由3个途径；①与细胞膜上受体结合后通过吞饮作用，在细胞内被溶酶体分解代谢；②被存在于血管床表面的中性内肽酶分解；③直接经肾排泄。
肾排泄只占药物清除的一小部分，因此肾功能不全的患者无需调整药物剂量。
奈西立肽的半衰期为18分钟。
2奈西立肽治疗CHF的循征医学证据2.1在急性CHF治疗中的效果奈西立肽可以扩张小动脉和静脉，使肺毛细血管锲压(pulmonary capillmypressure，PCWP)、肺动脉压(pjumonary~erial pressure，PAP)和循环总阻力(syst~nic vascuzsistancc．sw)下降，即降低了心脏的前后负荷，从而改善CHF 患者的血流动力学，提高每搏输出量和心脏指数(cdiPa index，cI)。
心力衰竭体液潴留治疗新进展
心力衰竭体液潴留治疗新进展心力衰竭治疗面临的困局心力衰竭（心衰）是21世纪心血管领域的三大疾病之一，自上世纪80年代起，冠心病死亡率逐步下降，而由心衰导致的住院率和死亡率却在不断攀升。
社会的老龄化也将使这个问题更严重。
预计在2015～2025年间，因心衰所产生的医疗费用也会急剧增加。
因此，我们将要面临的是一个极大的挑战。
临床上，患者因心衰首次急诊住院后，其中约1/4的患者在一个月之内将会再次入院；约1/2的患者在半年之内会再次入院。
患者反复住院，直至死亡，因此，其预后并不比肿瘤好。
事实上，50%～70%的心衰住院是完全可以避免的。
体液潴留是导致心衰住院的最主要原因之一。
指南亦明确指出去除体液潴留是心衰处理的第一步。
如果我们能及时发现和处理多余的体液，就能避免反复住院。
然而，研究显示，一半以上的患者在住院治疗后体重并没有减轻，也就是没有消除体液潴留。
目前，判断患者是否发生体液潴留状况的通用办法主要是评估患者的体重变化，而影响体重的因素很多，因此，这种方法不够准确和及时。
最近，以色列将军事技术转化到医学领域，可以非常及时、有效和客观地发现肺部水的潴留和变化，指导心衰治疗。
血管加压素对心衰体液潴留发生的影响心衰治疗的基本原则是强心、利尿和扩血管。
目前，起利尿作用的产品主要是袢利尿剂。
尽管有研究显示利尿剂的使用剂量与死亡率增加相关，但是相较于心衰体液潴留的危险性，利尿剂仍然是非常有效的、利大于弊的治疗选择。
精氨酸血管加压素（Arginine vasopression，AVP）又称为抗利尿激素（ADH）是人体唯一调节水平衡的激素，这种肽类激素含有9 个氨基酸，在下丘脑的视上核和室旁核合成，通过神经干输送到垂体神经叶（后叶）中贮存，因此又被称作垂体后叶素。
人体在需要时将AVP分泌至血液，通过血液运输至靶器官发挥作用，导致包括血管、心肌、血小板、肾功能等一系列方面的效应。
心衰患者的AVP增高，且随疾病的进展而增高。
2024美国卒中学会Code ICH脑出血早期一体化诊治方案专家共识要点解读(全文)
2024美国卒中学会Code ICH脑出血早期一体化诊治方案专家共识要点解读（全文）脑出血（ICH）是第二大卒中亚型，在高收入国家占所有卒中的10%～15%，在中低收入国家中的比例高达25%～55%。
幸存ICH患者神经功能损伤的概率远高于急性缺血性卒中。
对于急性缺血性卒中患者的救治，目前中国、美国、欧洲国家等已经形成了一套完整的优化工作流程并在全球范围内广泛应用。
缺血性卒中诊治质量评估指标包括入院到静脉穿刺（door-to-needle）时间和入院到股动脉穿刺（door-to-groin puncture）时间等。
然而，目前尚无类似适用于评估ICH诊治效能的时间指标。
正如溶栓和取栓研究对急性缺血性卒中诊治产生的影响，目前进行的ICH 早期干预试验，有望在未来几年内改变ICH临床实践。
同时，大量证据表明，目前已有的多种治疗方法具备改善ICH患者预后的潜力。
迄今为止，全球范围内的初级和综合卒中中心对ICH诊治尚缺乏有效的标准化流程。
基于当前的研究进展，来自中国、美国、加拿大、澳大利亚、部分欧洲国家等多个国家及地区的ICH领域专家于2024年提出了急性自发性ICH 的早期综合管理方案——Code ICH，并在Stroke杂志上发表。
该专家共识倡导在患者入院初期的关键阶段实施一套标准、快速、基于临床证据的综合管理方案，持续推动未来ICH管理方案的创新、最佳实践的标准化和质量改进。
笔者希望Code ICH能够填补现有空白。
本文回顾了该专家共识所列举的现有科学数据，阐明了该专家共识所提出的将基于时间的质量指标用于ICH的急诊救治方案。
该方案旨在通过早期干预和综合管理，聚焦于血压控制、抗凝药物逆转等治疗方法的时间基准，进一步优化以上干预措施的效益，从而有效改善患者的神经功能预后。
本文将对Code ICH进行详细解读，并探讨该方案在人群中实施可能带来的获益，以及实施过程中可能面临的挑战。
1、脑出血相关脑损伤的病理生理学机制Code ICH首先探讨了ICH后数小时至数日内脑损伤的两种机制：血肿扩大和血肿周围水肿（PHE）。
终末期心力衰竭外科治疗的进展与思考
终末期心力衰竭外科治疗的进展与思考心力衰竭是各种心血管病晚期的临床表现，发病率正随着人口老龄化的发展而显著上升。
流行病学资料显示，目前全球心力衰竭患者已高达2250 万人，且正以200 万人的速度逐年递增。
普通人群中心力衰竭总患病率为2%～3%，在70～80 岁老年人群中则为10%～20%。
尽管药物等内科治疗心力衰竭的方法有了很大进展，但部分重症病例仍无法改善，并于短期内死亡，称为终末期心力衰竭。
我们回顾近代对终末期心力衰竭的外科治疗与研究进展，并就其相关问题进行探讨。
心脏移植现状与问题1. 同种心脏移植心脏移植术是20 世纪人类最重要的医学成就之一，改变了终末期心脏病的预后，至今仍是终末期心力衰竭首选的治疗手段。
2006 年Taylor 报道1982 年至2004 年间全世界注册的心脏移植手术已达73000 例。
2010 年报道全世界共有225 个中心注册，已收集心脏和心肺移植手术125000 余例。
90% 的心脏移植术后患者心功能可恢复到 1 级，60%～70% 能正常工作。
1 年、5 年和10 年生存率分别为97%、75% 和60%。
心脏移植术后长期生存世界纪录保持者为美国人Tony Huesman，于1978 年（20 岁时）在加州斯坦福大学接受心脏移植，2009 年死于黑素瘤，术后生存31 年。
第四军医大学西京医院自2000 年至今共完成心脏移植56例，为了充分利用供心，有两天每天连续成功进行了 3 例心脏移植。
首例心脏移植患者已生存12 年，心功能Ⅰ级，生活和工作正常。
北京阜外医院2010 年心脏移植年手术量达60 例，已跻身国际大中心行列。
最近王春生报道单中心心脏移植300 例，5 年生存率为73.4%，8 年为65.2%，取得满意效果。
同种心脏移植技术成熟，疗效肯定，当前的困惑是供心来源不足。
据统计1994 年至2004 年间美、英两国供心分别减少了32%（4428 例下降至2995 例）、48%。
缺血性心力衰竭的非药物治疗进展
过刺激成熟内皮细胞递送促进血管生成的生长因子 促进血管生成，心导管或转基因方 细胞通过旁分泌释放的细胞因子可以降低心肌细胞
法将 、 ＶＥＧＦ ＧＣＳＦ 等血管生长因子或ＥＰＣＳ 送到病 的凋亡，或通过刺激心肌组织来源的干细胞来增加
变部位，刺激心肌血管生成，促进冠脉侧枝循环建 心肌细胞再生，改善心肌梗死后心功能［１４］。
立，改善缺血心肌的血流灌注。
２． ３ Ｍｉｃｒｏ ＲＮＡ 诱导心肌细胞增殖与再生 有研
２ 心肌细胞的增殖与再生
究发现，ｍｉＲ１９９ａ 和ｍｉＲ５９０ 的异位表达诱导了新
２． １ 细胞周期调节 既往研究表明，心肌细胞属于 生大鼠心肌细胞的增殖，腺病毒相关病毒９ 介导的
１． ３ 血管再生 血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、成纤
基金项目：广西自然科学基金资助项目（２０１０ ）。 ＧＸＮＳＦＡ０１３１７３ 通信作者：何涛（ ： ） Ｅｍａｉｌ １３１７５６２３１３＠ ｑｑ． ｃｏｍ
维细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子（ＧＣＳＦ）、血 管生成素１、内皮祖细胞（ＥＰＣＳ）生长因子和诱导
山东医药２０１８ 年第５８ 卷第３３ 期
缺血性心力衰竭的非药物治疗进展
刘丹，何涛 （广西医科大学第一附属医院，南宁５３００２１）
摘要：目的 缺血性心力衰竭是由于冠状动脉狭窄或闭塞引起心肌缺血、心脏收缩和（或）舒张功能受损、出
现体循环或肺循环淤血、组织血流灌住不足、活动耐力下降并伴或不伴心绞痛的一组临床综合征。其非药物治疗
心病患者的病死率，提高患者生存率。但ＣＡＢＧ 相 对ＰＣＩ 创伤大，术后卒中的发生风险较高［３］。 ＣＡＢＧ 有移植失败的风险。旁路管道的固有形态和 功能特征、目标冠状动脉血管的特征（如狭窄的严 重程度、直径、动脉粥样硬化负荷的程度以及之前血 管内介入治疗情况）都是移植成功与否的重要决定 因素。此外，全身动脉粥样硬化危险因素如年龄、性 别、糖尿病、高血压和血脂异常与移植物衰竭有关。 术中流量验证和二级预防使用抗血小板和降血脂药 物可以降低移植失败的发生率［４］。
缺血性心力衰竭的评估和治疗
衰竭不 同 ， 对于缺血性 心力衰竭 的诊治应 从病生 机制
出 发 ， 正 确 评 估 心 肌 缺 血 或 梗 死 程 度 基 础 上 ， 理 在 合
应用包括 血运重建 在 内的综合 治疗手段 。 心绞 痛患者不 仅有心肌 缺血 ， 在症状 发作 时可有 心脏收缩 和 （ ） 张功 能 异 常 ， 或 舒 如果 范 围较 大会 导 致一过性 心力衰 竭 。但心 肌 长期 严重 缺 血可 导致 心 脏结构 变化 ， 左心 室射血分数 （ Ｖ Ｆ 降低 ， ＬＥ ） 引起慢性
缺血 性心 力衰 竭 的评估 和治 疗
霍 勇
（ 作者 简 介 ） 霍 勇 ， 北京 大 学 第 一 医 院教 授 ， 任 医 师 ， 士 生导 师 ， 主 博 现任 北 京 大学 第 一 医 院 心 内科 及 心脏 中心 主 任 ， 北京 大 学第 一 临 床 医学 院 学 位 分会 委 员 、 中 国介 入 心 脏病 学 杂 志 》 编 、 《 主 中华 医 学 会 心 血 管 介 入 治 疗 培 训 中 心 主 任 。 中 国 医师 协 会 心 血管 内科 医 师分 会 副 会 长等 。１８ ９２年 毕 业 于徐 州 医 学 院 医疗 系 ，９ ０年 获 医学 硕 士 学位 ，９ ４年 任北 京 医科 大学 第 一 医 院副 教 １９ １９
医 研 杂 ２１年９ 第３卷 第９ 学 究 志 ０ ０ 月 ９ 期
在 １ ｍ ｎ内 发 挥 最 大 效 力 ， 服 或 溶 解 １２ ｇ 司 匹 ５ ｉ 嚼 ６ｍ 阿
・ 家论 坛 ・ 毫
从 介 入 治 疗 中 获 益 的高 龄 患 者 ， 且 要 尽 量 减 少 并 发 并
林 后再 口服 ， 已经 足 够 。在应 用 双 重 抗 血 小 板 治 疗 时， ０ｍ／ ＞１０ ｇ ｄ的 阿司 匹林 增 加 出血 风 险 ， 效 无 进 疗
2019课件心力衰竭领域临床研究现状与展望.ppt
• 阿利吉仑从源头阻断RAS的限速步骤，降 低整体RAS的活性，降低血浆肾素活性 （PRA），避免AngII逃逸和醛固酮逃逸； 血管紧张素原是肾素已知的唯一底物，肾 素将血管紧张素原转换为血管紧张素的活 性要远大于其他酶，阿利吉仑特异性针对 人肾素，不会干扰其他生理过程。 • 2007年在欧美上市, 2010年3月，SFDA批 准阿利吉仑(锐思力）在中国上市。
治疗心力衰竭是对心脏疾病干预治疗的最后机会。
NYHA III-IV级患者年死亡率30-40%，仅次于 恶性黑色素瘤和小细胞肺癌。
心衰的致死率甚至高于大多数恶性肿瘤。
Braunwald教授将心衰称作为心脏病最后的大战场
E Braunwald ACC 2003
2010ACC/AHA & ESC治疗指南更新
SHIFT研究
SHIFT研究纳入标准包括：
左室射血分数≤35％
窦性心律，心率≥70 bpm
心衰分级NYHA Ⅱ～Ⅳ级 伴有或不伴有缺血性疾病 入选前12个月内曾因HF住院治疗并规律服 用抗心力衰竭药物，平均随访22.9月。
SHIFT研究
SHIFT研究纳入6505例HF患者，随机分为伊伐
布雷定组（n=3241）和安慰剂组（n=3264）。根 据患者的心率和耐受性滴定伊伐布雷定剂量，最高 剂量7.5 mg，2次/日。主要复合终点包括心血管死
心力衰竭药物治疗领域进展
7.直接肾素抑制剂——阿利吉仑
• 正在进行的ASPIRE HIGHER临床研究计划纳入35 000例患者，旨在评价阿利吉仑的心肾保护作用， 涵盖全球约52个国家和地区，是迄今为止规模最大 的一项临床研究。 • 中国参与4个长期硬终点试验中的3个 • 我们期待着ASPIRE HIGHER研究长期硬终点试验结 果的问世，这将进一步夯实阿利吉仑心肾靶器官保 护的循证证据。
心力衰竭的病理生理概述
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心力衰竭的病理生理概述
（一）代偿机制
1.Frank-Starling机制。
2.心肌肥厚。
3.神经体液代偿机制。
（1）交感神经兴奋性增强。
（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。
（二）心衰时各种体液因子的变化
1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。
2.精氨酸加压素（A VP）：长期A VP增加，其负面效应使心力衰竭恶化医|学教育网搜集整理。
（三）关于舒张功能不全
一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠心病有明显心肌缺血时。
另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
（四）心肌损害和心室重构
在心室肥厚、心腔扩大的过程中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
【课题申报】心力衰竭患者的心肌再生疗法
心力衰竭患者的心肌再生疗法课题申报书题目：心力衰竭患者的心肌再生疗法一、课题背景及研究意义心力衰竭是一种严重的心血管疾病，由于心肌损伤和功能障碍导致心脏泵血功能下降，患者常出现呼吸困难、疲劳、水肿等症状。
目前，心力衰竭患者的治疗主要包括药物治疗、心脏康复和心脏移植等手段，但仍然受到一定的限制。
因此，寻找一种更有效的治疗手段是当务之急。
近年来，心肌再生疗法成为心力衰竭领域的研究热点。
心肌再生疗法通过激活患者体内的干细胞，诱导其分化为心肌细胞，从而促进心肌损伤的修复和心脏功能的恢复。
该疗法具有低创伤、无排斥反应的优势，但在临床应用中仍存在一些问题，如干细胞寿命有限、植入效果不稳定等。
因此，探索心力衰竭患者的心肌再生疗法具有重要的理论和实际意义。
二、研究内容及方法本研究旨在探索心力衰竭患者的心肌再生疗法，并评估其疗效及安全性。
具体研究内容如下：1. 收集心力衰竭患者的临床资料，包括患者的基本情况、疾病状态、病史等，并进行详细的评估。
2. 从心力衰竭患者中筛选出合适的患者作为研究对象，分为干细胞组和对照组，对干细胞组进行心肌再生治疗，对照组进行传统治疗。
3. 干细胞组植入患者自身的干细胞，利用生物工程技术调控干细胞分化为心肌细胞。
对照组则通过药物和康复等传统治疗手段进行治疗。
4. 评估两组患者的临床症状、心肌功能、心电图、心脏超声等指标，比较两组患者的治疗效果及安全性。
5. 分析干细胞组患者的干细胞寿命、植入效果及再生能力，为临床应用提供科学依据。
三、预期成果及创新点本研究的预期成果如下：1. 发现心力衰竭患者的心肌再生疗法具有较好的疗效，能够改善患者的临床症状、心肌功能及生活质量。
2. 探讨心力衰竭患者的干细胞寿命和植入效果，为干细胞移植治疗提供参考依据。
3. 探索心力衰竭患者的心肌再生治疗机制，为心脏疾病研究提供新的思路。
本研究的创新点如下：1. 针对心力衰竭患者的心肌再生疗法展开研究，填补了相关领域的空白。
缺血性心力衰竭的诊治策略和措施
非药物治疗
血运重建治疗
通过介入或外科手术重建缺血区的血运，以改善 心肌缺血，提高心功能。
心脏起搏治疗
在特定情况下，如严重心动过缓或心脏传导阻滞 ，可考虑使用永久起搏器来改善心脏节律。
心脏移植
对于严重心力衰竭且无法通过药物或非药物治疗 改善的患者，可考虑心脏移植。
04
缺血性心力衰竭的预防措 施
病例二
对于复杂冠状动脉病变合并心力 衰竭的患者，需要采取更为复杂
和全面的治疗方案。
首先需要对冠状动脉病变进行评 估，根据病情选择合适的手术或 介入治疗方案，以改善心肌供血
。
同时，也需要采取药物治疗措施 ，如使用抗血小板药物、降脂药
物等，以控制病情的发展。
病例三
对于缺血性心肌病伴心力衰竭的 患者，手术干预是一种有效的治
血脂管理
03
高胆固醇血症和甘油三酯升高都与心血管疾病的发生密切相关
，应采取合理的降脂治疗。
优化药物治疗
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，预防血栓形成。
降脂治疗
使用他汀类药物降低血脂水平，预防动脉粥样硬化的发展。
控制心律失常
针对不同类型的心律失常，使用相应的抗心律失常药物进行治疗 。
02
缺血性心力衰竭的诊断
临床诊断标准
心力衰竭的症状和体征：如呼 吸困难、乏力、水肿等，通常 由心脏超负荷引起。
心脏功能不全的证据：如心脏 扩大、心脏收缩或舒张功能不 全等。
既往或目前存在冠状动脉疾病 ：如心肌梗死、心绞痛等。
心功能评估方法
01
02
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运动耐量测试
通过运动负荷试验评估心 功能和心脏的储备能以显著降低发生心力衰竭的风险，饮酒也应适量。
缺血性心力衰竭的细胞学治疗研究进展
2001年Strauer等成功进行了首例骨髓干 细胞治疗心肌梗死的临床试验；
2003年Christof等成功利用造血干/祖细 胞重建梗死部位血供的临床研究。
整理ppt
14
干细胞的定义
干细胞（STEM CELL）是一类具有无限 的自我更新能力的细胞，能够产生至少 一种类型的高度分化的子细胞。具有多 分化潜能和自我更新能力，是处于细胞 系起源顶端的最原始细胞。
性患病率约为10%。 在女性病人中， 55-64岁 为2%，65-74岁为4%，75岁以上为10.9%。 80%的心衰病人住院时年龄大于65岁。1979年 心力衰竭住院为37.7万人，2002年为97万人， 增加157%。2%的卫生预算用在心力衰竭病人 的治疗上。大大超过国家预算。
整理ppt
2
心力衰竭现状：USA资料
基因治疗
整理ppt
8
存在的问题
不能从根本上修复已坏死的心肌组织， 彻底恢复心脏的正常收缩功能，难以从 根本上改善患者生活质量。主要原因是 过量功能心肌细胞丧失和无功能心肌形 成。
整理ppt
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无功能心肌的概念
坏死心肌 冬眠心肌 顿抑心肌 凋亡心肌
整理ppt
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心衰的关键是无功能心肌
岛状新生心肌
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输注细胞类型（1）
1，骨髓单个核细胞 成体骨髓单个核细胞含有如间充质细胞， 造血干细胞和内皮祖细胞之类的干细胞， 这些细胞既有分化潜能，又能释放某些 细胞因子促进血管新生，且操作简单， 无免疫排斥反应。 1%-2%的CD34+ 细胞（河南省人民医院）
整理ppt
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输注细胞类型（2）
缺血性心力衰竭中医证候及与外周血干细胞的相关性研究的开题报告
缺血性心力衰竭中医证候及与外周血干细胞的相关性研究的开题报告题目：缺血性心力衰竭中医证候及与外周血干细胞的相关性研究1. 研究背景和意义：心力衰竭是临床上常见的心血管疾病，其发病率和死亡率均呈上升趋势。
目前，传统的心力衰竭治疗主要以西药为主，但其治疗效果并不理想，且存在副作用。
因此，寻找新的治疗方法势在必行。
中医药在治疗心力衰竭中具有一定的疗效，其中针刺、中药、艾灸等治疗方法广泛应用于临床。
外周血干细胞的应用也得到越来越多的关注，临床研究表明，外周血干细胞对心力衰竭具有修复作用。
因此，本研究旨在探讨缺血性心力衰竭中医证候及与外周血干细胞的相关性，为临床治疗提供新思路和方法。
2. 研究内容和目标：本研究将以系统性文献综述为基础，结合临床实践，对缺血性心力衰竭中医证候进行分析和总结，并探讨中医证候与外周血干细胞的相关性。
具体研究内容包括：（1）研究缺血性心力衰竭中常见的中医证候及其临床表现。
（2）系统梳理目前国内外中医药和心力衰竭治疗相关的文献，整合和分析中医药在治疗心力衰竭中的应用。
（3）分析中医证候与外周血干细胞的相关性，探讨外周血干细胞在治疗心力衰竭中的应用价值。
（4）为临床治疗提供针对性的中医药和外周血干细胞联合治疗方案。
3. 研究方法：本研究将以文献综述和临床实践相结合的方式进行，具体研究方法包括：（1）查找国内外相关的文献和报告，对目前中医药和心力衰竭治疗领域的研究进行梳理和分析。
（2）对多家医院的病例进行收集和分析，对缺血性心力衰竭患者的病情及中医证候进行分类和总结。
（3）在病例分析的基础上，探讨中医证候与外周血干细胞的相关性，评估外周血干细胞在治疗心力衰竭中的应用价值。
4. 研究预期结果：本研究将提供以下研究成果：（1）缺血性心力衰竭常见中医证候的分类和总结。
（2）对中医药在治疗心力衰竭中的应用进行系统梳理和总结。
（3）探讨中医证候与外周血干细胞的相关性，评估外周血干细胞在治疗心力衰竭中的应用价值。
心力衰竭治疗研究进展
心力衰竭治疗研究进展宿宁;万新红;罗玉梅;田猛;柯国柱【摘要】Heart failure,as the end-stage of all kinds of cardiovascular diseases, has become a global problem.Study of the pathogenesis of heart failure has gone through hemodynamic disorder,neuroendocrine activation and dysregulation of molecular biology.These mechanisms provide good basic theory for the clinical treatment of heart failure.The occurrence and development of heart failure is directly related to the pathophysiological process of myocardial cells,such as pathological ventricular remodeling,myocyte hypertrophy,myocardial apoptosis and myocardial fibrosis.These processes lead to the worsening of heart failure.Current heart failure therapies are not limited to strengthening myocardiac contraction,diuresis and dilating vessels,but also other aspects.%心力衰竭是一种全球性疾病,是各种心血管疾病的终末期阶段.心力衰竭的发病机制经历了由血流动力学紊乱到神经内分泌激活再到分子生物学调节异常等阶段,这些为心力衰竭的临床治疗提供了良好的理论基础.心力衰竭的发生、发展与心肌细胞的病理生理过程直接相关:病理性心室重构、心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和纤维化过程共同导致心力衰竭的不断恶化.目前心力衰竭的治疗不仅仅局限于增强心肌收缩力、利尿、扩张血管,还存在其他方面.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】5页(P1954-1957,1961)【关键词】心力衰竭;心力衰竭治疗;心血管疾病;心血管系统【作者】宿宁;万新红;罗玉梅;田猛;柯国柱【作者单位】广东医科大学,广东湛江524023;深圳市龙岗区人民医院心内科,广东深圳 518000;深圳市龙岗区人民医院心内科,广东深圳 518000;深圳市龙岗区人民医院心内科,广东深圳 518000;广东医科大学,广东湛江524023;广东医科大学,广东湛江524023【正文语种】中文【中图分类】R541.6心力衰竭的实质是心肌的收缩或舒张功能障碍，而Ca2+参与心肌细胞收缩和舒张过程，因此可以通过提高心肌细胞对Ca2+的敏感性来治疗心力衰竭。
外科治疗心力衰竭的五大法宝
外科治疗心力衰竭的五大法宝在前几期的内容中，我们已经学习了心力衰竭的诊断与内科治疗的相关内容。
然而，心力衰竭发展进程与心肌重构密不可分，而常规的靶向药物治疗已无法有效逆转心肌重构进程，面对心力衰竭居高不下的患病率和死亡率，除了内科常规治疗外，外科又有哪些先进的技术与方法治疗心力衰竭呢？再血管化治疗目前，已知缺血性心脏病(冠心病)是左室射血分数严重下降的心力衰竭患者的主要病因，所占比例超过60％。
赖诺普利治疗评估与生存分析试验(ATLAS)证实，即使应用最先进的药物治疗，缺血性心肌病所致心力衰竭患者，单纯接受药物治疗生存率较低，而再血管化治疗不仅能够改善心肌缺血的症状、提高心肌收缩力，还可以减少心肌损伤进展的风险。
目前临床常用的再血管化治疗手段包括冠状动脉旁路移植术(CABG)及经皮冠状动脉介进术(PCI)。
STICH亚组临床分析结果表明，对合并2～3个不良预后因素(冠状动脉三支病变、左室射血分数35％和／或左心室收缩末期容积>75mL／m2)的患者，CABG的获益远大于单纯内科口服药物治疗[1]。
对于合并2～3个不良预后因素的患者CABG较药物治疗显著降低死亡率（HR=0.71,95%CI=0.56~0.89，P＜0.004，差异有统计学意义）瓣膜修补及置换术瓣膜修补及置换术目前主要针对主动脉瓣及二尖瓣病变进行。
关于重症心衰伴主动脉瓣狭窄患者进行主动脉瓣置换术的临床意义已得到一致认可。
而关于二尖瓣修补与置换术的研究正在进行，目前结果尚不统一，需更大规模的研究验证。
文献报道，主动脉瓣狭窄伴充血性心力衰竭者病死率高，为降低患者病死率，应尽早施行主动脉瓣置换术。
同时研究发现，主动脉瓣狭窄合并左室射血分数保留者，左室心肌收缩力往往会明显下降，伴有不可逆转的心肌重构，导致左室功能异常及预后不良。
而已施行主动脉瓣置换术者，室壁心肌重构可得到逆转，从而使肥厚心肌退化，不仅能增强左室心肌收缩力，而且能改善心力衰竭NYHA分级，提高左室射血分数。
CHC2011- 缺血性心力衰竭的诊治策略和措施
诊断策略
• 明确心衰诊断：表现+证据（急性或慢性） • 寻找心衰病因：心肌缺血和/或梗死(表现+证据) 想到缺血性（中老年） 2/3HF患者为缺血性 首次诊断为DCO者 首次心衰发作者 询问：缺血和梗死相关病史 寻找：缺血、梗死和冠脉病变相关证据 （ECG,ECHO,SPECT,CTA及MRI等） • 可明确诊断：缺血性心力衰竭
主要药理作用
• 各自主要作用 利尿 扩血管→ PCWP ↓→减轻肺水肿 扩V 扩A
强心→SV ↑ → A供血增加
问题：药物治疗优先顺序
• 扩血管：最迅速—能迅速改善血流动力学 • 利尿：最基础—去钠水潴留 • 强心：最次要—因SNS激活强心作用已很强 • 抗神经内分泌：最重要—既能迅速改善血流动力学 又能改善预后
缺血性 心力衰竭：表现类型
• 急性心力衰竭（泵衰竭）
– 急性左心衰竭：肺水肿 – 急性循环衰竭：心源性休克
• 慢性心力衰竭
– AMI心室重构和扩大 – 心肌慢性缺血和冬眠
• 终末期心力衰竭（D期） • 终末期循环衰竭（临终期）
缺血性心衰: 病理生理特点
冠脉狭窄 或闭塞 心肌缺血 或梗死
心衰
死亡
• 因果关系明确，又互为恶性循环 • 治疗原则：既要控制心衰 又要保证冠脉供血：治疗缺血 还要打破“缺血和心衰”间的恶性循 环 • 治疗得当：及时打破恶性循环，预后较好 • 治疗不当：不能打破恶生循环，致死亡
缺血性心力衰竭：急救重点
• 急性泵衰竭 – 急性左心衰竭：急性肺水肿 – 急性循环衰竭：心源性休克 – AMI机械并发症：室间隔穿孔 亚急性心脏破裂 （假性室壁瘤） 乳头肌功能不全或断裂 • 慢性心力衰竭 • 终末期心力衰竭 • 慢性循环衰竭
HF
心力衰竭治疗最新进展1、流行病学:近来的流行病学数据表明，通过改善生活方式来预防心力衰竭是非常重要的[1]。
健康ABC研究观察到每1 000例老年人中就有13.6例心衰患者，男人及黑色人种更易发生心衰。
种族以及性别的差异会影响心衰的进程。
黑人比白人（尤其是年轻患者）在6个方面更多见：吸烟、心率增加、冠心病、左心室肥大、血压控制不佳、低肾小球滤过率，然而心衰住院的患者人群中，这些危险与性别和种族无关，而与年龄相关。
2、病理生理学:越来越多的文献资料证明，miRNA在心脏肥大以及心衰的病理生理中起至关重要的作用。
这种miRNA为单链非编码核糖核酸分子，长度为21～23个核苷酸分子，它调控基因信号的表达及基因间的相互调节，但并不起翻译蛋白质的作用。
人们已观察到几种miRNA在正常组织及心肌组织中的表达不同，并且应用机械装置观察到在心肌负荷状态下，miRNA的表达有所改变[2]。
每一个miRNA均与一系列的下游序列相联系，这有可能提供一种延缓或者逆转心肌重构、纤维化的治疗方法。
3、钠尿肽的改变:几组重要的实验数据显示，心衰患者存在某些功能的适应性改变，尤其是钠尿肽系统的改变。
已经证实，在重症心衰患者中B型钠尿肽的黏接段发生改变。
这种肽类有一定的舒张功能，可以增强肾脏利尿效果。
在人体内发现了另外一种心房钠尿肽，它以能够利尿，排钠，舒张血管等作用而著名。
随着疾病进展，内源性的钠尿肽可能会减少，部分原因是其中的活性成分减少[3]。
这就表现出钠尿肽相对缺乏的症状，而不是过剩。
这一观察值使我们对钠尿肽的重要性及多样性有了更好的理解，我们期待新的研究成果出现。
4、心衰的干细胞治疗:研究表明，一小部分干细胞表达以Kit和Sca1为表面标记的细胞，这些细胞无论是在试管内还是在体内均可分化为心肌细胞。
另一部分干细胞表达转录因子ISl1，其在胚胎心脏形成时，使细胞分化为血管内皮细胞，心脏内皮细胞，平滑肌、心脏传导系统，以及右心室、心房等。
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1231
CAD, EF 0.35 Eligible for MED-only treatment? Yes Eligible for SVR? No Stratum A n = 1061 + Yes Stratum B n = 216 + No Eligible for SVR? Yes Stratum C n = 859 = 2136 Randomized pts No Not in trial
STICH Financial Disclosures
Original Recipient Institution Duke University Medical Center Duke University Medical Center Duke University Medical Center Univ of Alabama-Birmingham Mayo Clinic University of Pittsburgh Northwestern University Principal Investigator Robert H. Jones Kerry L. Lee Daniel B. Mark Gerald M. Pohost Jae K. Oh Arthur M. Feldman Robert O. Bonow Activity Clinical Coordinating Ctr Statistical and Data CC EQOL Core Laboratory CMR Core Laboratory ECHO Core Laboratory NCG Core Laboratory RN Core Laboratory
DCC Principal Investigator: Kerry L Lee Study Chair: Jean L Rouleau
Executive Committee: Robert H Jones, Eric Velazquez, Kerry L Lee, Jean L Rouleau, Patrice Desvigne-Nickens, George Sopko, Chris O’Connor, Robert Michler, and Jae Oh. DSMB chair: Sid Goldstein
Publications Committee chair: James Hill Clinical Endpoints Committee: Peter Carson
Hypothesis 2 Enrollment by Country
1000 96 23
patients
clinical sites countries days
Washington Hospital Center
Baylor University Medical Ctr
Julio A. Panza
Paul Grayburn
DECIPHER Substudy
MR TEE Substudy
Funding Sources: National Heart, Lung and Blood Institute 97.3% Chase Medical 0.3%
Abbott Laboratories 2.3%
CV Therapeutics 0.1%
Core STICH Study Organization
Principal Investigator: Robert H Jones
Co-Principal investigator: Eric Velazquez
外科治疗缺血性心力衰竭（STICH）的研究： CABG 对照 CABG+SVR
Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) Trial: CABG versus CABG + SVR
Robert H. Jones, M.D. March 29, 2009
Randomized Patients Numbers for Analysis by Hypothesis
MED
MED + CABG (610)
MED + CABG (499)
(602)
MED + CABG + SVR (501)
Hypothesis 1 n = 1212
Hypothesis 2 n = 1000
1 MED
2 MED + CABGED + CABG
(76)
(527)
5 MED + CABG + SVR (65)
+
6 MED + CABG
(423)
7 MED + CABG + SVR (436)
602 MED only = 1033 CABG added 501 CABG + SVR added
Hypothesis 2
Surgical ventricular reconstruction (SVR) combined with CABG and evidence-based medical therapy (MED) decreases death or cardiac hospitalization compared to CABG and MED without SVR. 90% power for 20% reduction assuming ≥45% 3-year event rate allowing for 20% treatment crossovers. 7% of CABG and 9% of CABG + SVR patients did not receive assigned operation. Follow-up 99% complete over median of 48 months. All outcomes reported by operation assigned by randomization. Conduct of operation reported by procedure received.