病理生理学课件 心力衰竭
合集下载
病理生理学 第十三章心力衰竭
去极化
钙
钙
[Ca2+] e [Ca2+] i
10-3—10-2mol/L 10-8—10-7mol/L
SR 钙库 tin
钠 钙
钠~钙 交换体
受体操纵 钙通道
电压依赖 钙通道
Ry-受体 钙释放通道
膜电压依赖性Ca2+通道
去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭
受体操纵性Ca2+通道
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P×r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→ 促进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成 意义 积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
钠水重吸收↑
增加心室充盈 增加心输出量
（代偿）
血容量↑
过度
据统计90%左右心衰有诱因
1、感染 ① 发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑ ② 心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期 ③ 内毒素直接抑制心肌舒缩功能 ④ 呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑
2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② 微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量 增大，回心血量减少，CO下降 (2) 高钾血症和低钾血症： 心肌兴奋性、收缩性、传导性改变 心律失常 (3) 快速、大量输液
意义 提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
心率↑ 耗氧↑ 冠脉灌流↓ 影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
《病理学与病理生理学》课件05心血管系统疾病(2024)
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等都是心血管系统疾病的 危险因素。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
心血管系统疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异，常见症状包括胸痛、 心悸、气短、乏力、头晕等。
诊断方法
心血管系统疾病的诊断方法包括病史询问、体格检查、实验室检查（如心电图 、超声心动图、血液检查等）和影像学检2024/1/29
定义
心血管系统疾病是指影响心脏和血管结构和功能的疾病，包括冠 心病、高血压、心力衰竭、心律失常等。
分类
根据病变部位和性质，心血管系统疾病可分为心脏血管疾病、脑 血管疾病和外周血管疾病。
4
发病原因及危险因素
2024/1/29
发病原因
心血管系统疾病的发病原因多种 多样，包括遗传、环境、生活习 惯、感染等。
诊断方法
包括心电图检查、动态心电图监测、超声心动图等。
治疗原则
针对病因和诱因进行治疗，如控制感染、纠正电解质紊乱等；同时根据心律失常的类型和严重程度选 择相应的抗心律失常药物或手术治疗。治疗过程中需密切监测患者病情变化，及时调整治疗方案。
2024/1/29
18
05
先天性心脏病与心脏瓣膜病
2024/1/29
《病理学与病理生理学》课件 05心血管系统疾病
2024/1/29
1
目
CONTENCT
录
2024/1/29
• 心血管系统疾病概述 • 动脉粥样硬化与冠心病 • 高血压与心脏损伤 • 心力衰竭与心律失常 • 先天性心脏病与心脏瓣膜病 • 心血管系统疾病的预防与康复
2
01
心血管系统疾病概述
2024/1/29
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯等都是心血管系统疾病的 危险因素。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
心血管系统疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异，常见症状包括胸痛、 心悸、气短、乏力、头晕等。
诊断方法
心血管系统疾病的诊断方法包括病史询问、体格检查、实验室检查（如心电图 、超声心动图、血液检查等）和影像学检2024/1/29
定义
心血管系统疾病是指影响心脏和血管结构和功能的疾病，包括冠 心病、高血压、心力衰竭、心律失常等。
分类
根据病变部位和性质，心血管系统疾病可分为心脏血管疾病、脑 血管疾病和外周血管疾病。
4
发病原因及危险因素
2024/1/29
发病原因
心血管系统疾病的发病原因多种 多样，包括遗传、环境、生活习 惯、感染等。
诊断方法
包括心电图检查、动态心电图监测、超声心动图等。
治疗原则
针对病因和诱因进行治疗，如控制感染、纠正电解质紊乱等；同时根据心律失常的类型和严重程度选 择相应的抗心律失常药物或手术治疗。治疗过程中需密切监测患者病情变化，及时调整治疗方案。
2024/1/29
18
05
先天性心脏病与心脏瓣膜病
2024/1/29
《病理学与病理生理学》课件 05心血管系统疾病
2024/1/29
1
目
CONTENCT
录
2024/1/29
• 心血管系统疾病概述 • 动脉粥样硬化与冠心病 • 高血压与心脏损伤 • 心力衰竭与心律失常 • 先天性心脏病与心脏瓣膜病 • 心血管系统疾病的预防与康复
2
01
心血管系统疾病概述
2024/1/29
心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议，规范服用治疗心 衰的药物，如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施，如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊，及时调 整治疗方案，确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难，咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血，如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿，以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰，保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担，改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素，预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康，提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒，低盐、低脂、均衡 饮食，适量运动，保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间， 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密集场 所，及时接种疫苗，预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重，观察体重变化，及时 调整饮食和运动计划。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
心力衰竭PPT精选课件
3
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
分型
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收 缩性和舒张性心衰。
2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性 心衰。
3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰 和全心衰。
4
心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级
★（美国纽约心脏病协会，1928）
NYHA Ⅰ：有心脏病， 但活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体
大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标
准）收缩功能判断： LVEF值即左室射血分数 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查
23
24
诊断：
病因、病史、症状、体征及客观检查的 综合。
鉴别诊断：
1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰 竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以 平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。
力活动能力下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力
活动能力明显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状，不能从事任
何体力活动
5
2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心 力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素
B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症
15
⑤ Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回 心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增 加心排血量及提高心脏作功量。
上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导 致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
16
舒张性心力衰竭
某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有 疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不 全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常 见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚 型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包 括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或 缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房 压升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血。
中山大学病理生理学课件心力衰竭(Heart Failure)
ATP生成
酶（VitB1）↓
能量储存障碍
（2）能量利用障碍
M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） （1） Ca++内流减少
胞浆Ca++减少 SR摄、储、释Ca++障碍
摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（2）呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流↓→ 肺淤血↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面
机理
夜间N活动特点（副交感 ↑反应性↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流↓ VP↑ 机理
（一）病因学治疗
防治原发病 消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂 （3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（1）降低心脏后负荷 A扩张药 （2）调整心脏前负荷
过高：V扩张药物、利尿 过低：补液
3、控制水肿
→心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑
粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏
原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡
继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）
急性心力衰竭 ppt课件
ppt课件
11
辅助检查
心电图 胸部X线（肺纹理增多、增粗或模糊，肺间质水肿所致的
Kerley B线；双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或 呈粗大结节影、粟粒状结节影）
超声心动图（了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况，是否
存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失 调；可测定左室射血分数，检测急性心衰时的心脏收缩/舒张 功能相关的数据；间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等）
ppt课件
26
急性心衰的非药物治疗
• 主动脉内球囊反搏（IABP） ：药物治疗无效或伴有低血压及休克 者效果较好 • 机械通气：无创呼吸机辅助通气 气道插管和人工机械通气 • 血液净化治疗 • 心室机械辅助装置体：外模式人工肺氧合器（ECMO) 、心室辅助 泵（短期辅助心脏恢复，可作为心脏移植或心肺移植的过渡） • 外科手术
ppt课件
24
急性大块肺梗死
止痛：吗啡或哌替啶肌内注射或静脉注射 吸氧：鼻导管或面罩给氧6～8L/min 溶栓、抗凝治疗
经内科治疗无效的危重病人(如休克)，若经肺动脉造影证 实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要 时在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。
ppt课件
25
右侧心瓣膜病
主要应用利尿剂，以减轻水肿。对基础心脏病如肺动脉高 压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感 染性心内膜炎等，按原发病进行治疗。
胸部X线检查 有效治疗药物
肺野清晰或透亮度增高
β2受体激动剂、氨茶碱
19
洋地黄、吗啡、利尿剂、氨 茶碱
ppt课件
急性左心衰的治疗
一般处理：
•体位：半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷 •四肢轮流绑扎 •吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显的患者，开始氧流量为2-3L/min，也可高 流量给氧6-8L/min，必要时给予面罩加压给氧或正压通气。 •做好救治准备工作：开放静脉通道、深静脉穿刺、心电监护等 •饮食：少食多餐，避免难消化食物及饱餐，应用攀利尿剂情况下不需要过分限制 钠盐摄入 •出入量管理：无明显低血容量因素者每天摄入液体量在1500ml以内，不要超过 2000ml，保持每天水出入量负平衡约500ml，3-5d后，如淤血、水肿明显消退， 减少负平衡，逐渐过渡到出入量平衡。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
四川中医药高等专科学校 病理教研室
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中:
心脏将跳动30亿次乊多！
输送的血液将达3亿多升，足以 装满1600架四引擎波音747客机 的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重 的物体向上举到喜马拉雅山顶 峰所作的功！
2
心血管病已经成为世界性的负担
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡
所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心
包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
心 肌 细 胞 膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ） 线粒体：能量供应站 核：代谢和遗传控制中心
13
2．高钾血症 酸中毒幵发血钾升高→心肌动作电位复极
化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传
导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→
心律失常→心输出量↓ →心衰
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑ 舒张期缩短 冠脉血流↓ 心肌耗氧量↑ 心肌缺血、缺氧 心室充盈↓ 心输出量↓
6
心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等 2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
7
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压 2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
常 见 诱 因
全身感染
酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
心律失常
妊娠与分娩
劳累 贫血
紧张 甲亢
激动 …..
11
（一） 全身感染
感
发热
染
内毒素
心肌收 缩性↓ 呼吸道感染 右心负荷↑
心率↑
心肌耗氧 心脏舒 量↑ 张期↓ 心肌供血供氧↓
交感神经 兴奋
代谢率↑ 心脏负荷↑
15
房室活动 协调性紊乱
心泵功能↓
（四） 妊娠与分娩
妊娠期血容量↑（临产期↑） 稀释性贫血 高动力循环状态 心率↑ 心搏出量↑ 收缩阻力↑心率↑ 分娩时疼痛、精神紧张 交感一肾上腺髓质系统兴奋 静脉回流↑ 小血管收缩
心脏前负荷↑ （左室）后负荷↑ 心肌耗氧量↑和冠脉流量↓
心输出量↓
16
三、心力衰竭的分类
要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不
足。临床上出现相应症状。
4
Concept
各种致病因素
心脏收缩舒张 功能障碍
在各种致并病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 不能满足机体代谢需要的病 理过程
心输出量降低
机体需要不能满足
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!
33
(二)、心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图
能量释放
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2 O2 H
能量储存
CP
能量利用
Actin Actin + Myosin Ca2+f
做功
乙酰 CoA
草酰 乙酸
琥珀 酸
ATP
ADP Pi
Ca2+
Ca2+b
34
去 极 化
H2 O
心肌能量代谢紊乱
(1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓
肌丝滑行过程
25
心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常
三、心脏各部舒缩活动不协调
27
一、心肌收缩功能障碍
心肌收缩性（myocardial contractility）:
指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是 决定心输出量最重要的因素。
• 收缩相关蛋白质丧失 • 能量的生成-储存-利用障碍 • 兴奋-收缩偶联障碍 • 心肌肥大的不平衡生长
44
收缩性下降的机制
心肌收缩性减弱
能量代谢异常 心肌细胞的坏 死和凋亡 兴奋 - 收缩 藕联障碍
心肌重构的 失代偿
生成 障碍
利用 障碍 钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍 钙离子 内流障 碍 钙离子 摄取 储存 释放
45
二、心脏舒张功能异常
(一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少
竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
兴奋-收缩偶联障碍
43
(四) 肥大心肌的不平衡生长
含义：心脏重量的增加与心功能增强不成比例
过度肥大：
心脏重量≧500g 左室重量≧200g
1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内 NE含量↓ 2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按 比例增长、口径变小、血液弥散 距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流 4.单位体积心肌线粒体数目，功能障碍 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶
28
(一)收缩相关蛋白质丧失
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡 细胞损伤
29
1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓ 高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用
细胞坏死 溶酶体破裂 溶酶体酶释放 收缩蛋白 调节蛋白 收缩性↓
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 以致严重影响心脏的舒张充盈。
48
(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快 速充盈时，舒张 势能降低，影响 心室的舒张。
肌球蛋白同工酶比较 V1 组成 活性 最高 V2 较低 V3 最低
代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。
37
(三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍
⑴ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，PLN磷酸化减弱
心肌缺血缺氧 心力衰竭
ATP↓ 肌浆网Ca2+泵活性↓
H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密
后 果：
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
40
⑵ 胞外Ca2+内流↓
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+
原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症
• 57% 死亡是由心血管病引起
• 世界性头号死亡原因和致残因素
• 为此花费大量金钱和劳动
3
心力衰竭的概念
心力衰竭(Heart failure) ：在各种致病因素的作 用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以 至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功
能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。
心衰是以循环功能障碍为主的病理过程 。主
5
其他概念：
1．充血性心力衰竭
当心衰呈慢性经过时，往 往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血， 肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑ 水肿
2．心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的
不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚 期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括 从代偿到失代偿的全过程。
18
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（四）按病情严重程度分类
轻度心衰 心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限
中度心衰 心功能3级，体力活动受限
重度心衰 心功能4级，丧失体力活动能力
心功能一级 心功能二级 心功能三级 心功能四级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症 状、体症 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%） 凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等
③钙稳态失衡
④线粒体功能异常
心功能不全
12
（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 ，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收 缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。
心脏的“泵”功能
若一个人活80岁，在他一生中:
心脏将跳动30亿次乊多！
输送的血液将达3亿多升，足以 装满1600架四引擎波音747客机 的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重 的物体向上举到喜马拉雅山顶 峰所作的功！
2
心血管病已经成为世界性的负担
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡
所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心
包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
心 肌 细 胞 膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ） 线粒体：能量供应站 核：代谢和遗传控制中心
13
2．高钾血症 酸中毒幵发血钾升高→心肌动作电位复极
化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传
导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→
心律失常→心输出量↓ →心衰
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑ 舒张期缩短 冠脉血流↓ 心肌耗氧量↑ 心肌缺血、缺氧 心室充盈↓ 心输出量↓
6
心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等 2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
7
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压 2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
常 见 诱 因
全身感染
酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
心律失常
妊娠与分娩
劳累 贫血
紧张 甲亢
激动 …..
11
（一） 全身感染
感
发热
染
内毒素
心肌收 缩性↓ 呼吸道感染 右心负荷↑
心率↑
心肌耗氧 心脏舒 量↑ 张期↓ 心肌供血供氧↓
交感神经 兴奋
代谢率↑ 心脏负荷↑
15
房室活动 协调性紊乱
心泵功能↓
（四） 妊娠与分娩
妊娠期血容量↑（临产期↑） 稀释性贫血 高动力循环状态 心率↑ 心搏出量↑ 收缩阻力↑心率↑ 分娩时疼痛、精神紧张 交感一肾上腺髓质系统兴奋 静脉回流↑ 小血管收缩
心脏前负荷↑ （左室）后负荷↑ 心肌耗氧量↑和冠脉流量↓
心输出量↓
16
三、心力衰竭的分类
要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不
足。临床上出现相应症状。
4
Concept
各种致病因素
心脏收缩舒张 功能障碍
在各种致并病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 不能满足机体代谢需要的病 理过程
心输出量降低
机体需要不能满足
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!
33
(二)、心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图
能量释放
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2 O2 H
能量储存
CP
能量利用
Actin Actin + Myosin Ca2+f
做功
乙酰 CoA
草酰 乙酸
琥珀 酸
ATP
ADP Pi
Ca2+
Ca2+b
34
去 极 化
H2 O
心肌能量代谢紊乱
(1)能量生成障碍： 严重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓ 肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓
肌丝滑行过程
25
心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常
三、心脏各部舒缩活动不协调
27
一、心肌收缩功能障碍
心肌收缩性（myocardial contractility）:
指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是 决定心输出量最重要的因素。
• 收缩相关蛋白质丧失 • 能量的生成-储存-利用障碍 • 兴奋-收缩偶联障碍 • 心肌肥大的不平衡生长
44
收缩性下降的机制
心肌收缩性减弱
能量代谢异常 心肌细胞的坏 死和凋亡 兴奋 - 收缩 藕联障碍
心肌重构的 失代偿
生成 障碍
利用 障碍 钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍 钙离子 内流障 碍 钙离子 摄取 储存 释放
45
二、心脏舒张功能异常
(一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少
竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合
兴奋-收缩偶联障碍
43
(四) 肥大心肌的不平衡生长
含义：心脏重量的增加与心功能增强不成比例
过度肥大：
心脏重量≧500g 左室重量≧200g
1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内 NE含量↓ 2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按 比例增长、口径变小、血液弥散 距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流 4.单位体积心肌线粒体数目，功能障碍 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶
28
(一)收缩相关蛋白质丧失
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡 细胞损伤
29
1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓ 高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用
细胞坏死 溶酶体破裂 溶酶体酶释放 收缩蛋白 调节蛋白 收缩性↓
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 以致严重影响心脏的舒张充盈。
48
(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快 速充盈时，舒张 势能降低，影响 心室的舒张。
肌球蛋白同工酶比较 V1 组成 活性 最高 V2 较低 V3 最低
代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。
37
(三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍
⑴ 肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，PLN磷酸化减弱
心肌缺血缺氧 心力衰竭
ATP↓ 肌浆网Ca2+泵活性↓
H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密
后 果：
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
40
⑵ 胞外Ca2+内流↓
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+
原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓ ②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症
• 57% 死亡是由心血管病引起
• 世界性头号死亡原因和致残因素
• 为此花费大量金钱和劳动
3
心力衰竭的概念
心力衰竭(Heart failure) ：在各种致病因素的作 用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以 至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功
能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。
心衰是以循环功能障碍为主的病理过程 。主
5
其他概念：
1．充血性心力衰竭
当心衰呈慢性经过时，往 往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血， 肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑ 水肿
2．心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的
不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚 期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括 从代偿到失代偿的全过程。
18
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（四）按病情严重程度分类
轻度心衰 心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限
中度心衰 心功能3级，体力活动受限
重度心衰 心功能4级，丧失体力活动能力
心功能一级 心功能二级 心功能三级 心功能四级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症 状、体症 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%） 凋亡相关因素： ①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化 ②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等
③钙稳态失衡
④线粒体功能异常
心功能不全
12
（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 ，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收 缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。