慢性心功能不全
慢性心功能不全 PPT课件
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
慢性心功能不全 病情说明指导书
慢性心功能不全病情说明指导书一、慢性心功能不全概述慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）出现症状时称慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF），是多种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征。
主要因心脏结构或功能性疾病而影响了心室充盈和（或）射血的能力，进而造成组织淤血和（或）缺血。
可表现为咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀等症状。
治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。
英文名称：chronic cardiac insufficiency其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性心功能不全无遗传性，但部分先天性心脏病可导致慢性心功能不全发病部位：心脏常见症状：咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀主要病因：多种因素所致的心室射血能力减低检查项目：血常规、尿常规、肾功能检查、电解质和酸碱平衡检查、肝功能检查、内分泌功能检查、血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定、心肌损伤标记物检测、细胞因子检测、心电图、超声心动图、X 线检查、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检重要提醒：慢性心功能不全可引起心功能的损害，严重影响患者生活质量，甚至导致患者死亡。
患者应积极配合治疗，遵医嘱用药，同时要做好控制饮食等生活管理，争取减缓疾病的进展，延长寿命。
临床分类：1、根据发病部位又可分为左心力衰竭、右心力衰竭和全心力衰竭。
2、根据左心室射血分数，可分为（1）收缩性心力衰竭：临床特点源于心排血量不足、收缩末期容积增大、射血分数降低和心脏扩大，即左心室射血分数降低性心衰；（2）舒张性心力衰竭：因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，代表收缩功能的射血分数正常，临床描述为左心室射血分数保留性心衰；收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭可以并存。
药理学慢性心功能不全
药理学慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病，其特征是心脏无法提供足够的血液供应，导致身体各组织器官血液灌注不足。
药物治疗是慢性心功能不全的重要方法之一，常用的药物包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等。
药理学研究这些药物的作用机制，有助于了解它们对慢性心功能不全的治疗作用和不良反应。
慢性心功能不全的治疗目标包括改善心肌功能和减轻症状，延长患者的生存期和提高生活质量。
血管扩张剂是一类药物，通过扩张血管，降低心脏负荷，增加心肌的供氧能力。
常用的血管扩张剂包括ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂。
ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转化为血管紧张素II，并降低血管紧张素II受体的活性。
这些药物还可以减少心脏静息压力，改善心肌收缩力，延缓心脏重塑，阻止心室扩张。
但是，这类药物在使用过程中可能会出现咳嗽、低血压和高钾等不良反应。
利尿剂是治疗慢性心功能不全的另一类药物，通过增加尿液排出量，减轻体内液体负荷，缓解肺水肿和体内液体潴留症状。
利尿剂可以通过不同机制起效，包括抑制肾小管对水分和溶质的重吸收，提高尿液排出量。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲小管，通过抑制氯离子转运，增加钠和水的排泄。
袢利尿剂主要作用于袢曲小管，通过抑制钠、氯和钾的重吸收，增加尿液排出量。
醛固酮受体拮抗剂可以抑制醛固酮的作用，减少钠和水的重吸收，增加尿液排出量。
但是长期使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害等不良反应。
β受体阻滞剂是一类通过阻断心脏β受体，减少交感神经系统活性的药物。
这类药物可以减慢心率，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷。
β受体阻滞剂还可以减少心脏电活动异常，降低心肌细胞的氧耗，改善心肌供氧能力。
常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔和美托洛尔等。
然而，在使用β受体阻滞剂时需要注意剂量和起始时间，以避免心率过慢和低血压等不良反应。
醛固酮受体拮抗剂是一类通过拮抗醛固酮受体，减少醛固酮作用的药物。
充血性心力衰竭(慢性心功能不全)
充血性心力衰竭（慢性心功能不全）【病因】(一)发病原因1.慢性心衰的病因(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。
其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。
感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制1.决定心排血量的因素心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。
决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。
前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。
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• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施慢性心功能不全(chroniccardiacinsufficiency)也称充血性心力衰竭，是由于心脏长时间负荷过重、心肌损害、收缩力减弱引起心排血量(即心输出量)绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的临床综合征。
循环功能障碍主要表现在体(或肺)循环静脉系统淤血，而动脉系统和组织血流灌注不足。
【诊断提示】1.左心衰竭(1)疲劳、乏力：此为早期表现，一般体力活动即感疲劳乏力(即运动耐量降低)。
(2)呼吸困难：为最常见的症状，初始表现为缓进性劳力性呼吸困难，逐渐发展为休息时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难、不能平卧、哮喘样发作、端坐呼吸等。
(3)咳嗽与咯血：咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，有时是心衰发作前的主要表现，尤其是在体力活动或夜间平卧时易出现。
严重的肺淤血、急性肺水肿及伴肺梗死时可出现咯血。
(4)急性肺水肿：突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽伴有大量粉红色泡沫痰，两肺对称性布满湿啰音及哮鸣音，是左心衰竭最严重的表现。
(5)体征可有心脏扩大、血压下降、脉速、心动过速、心尖部舒张期奔马律、P2亢进、心尖区收缩期杂音、双肺底部湿啰音，重者全肺布满湿啰音和(或)哮鸣音。
(6)X线检查可见左心扩大、肺淤血、肺纹理增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野呈蝶形的云雾状阴影。
2.右心衰竭(1)单纯右心衰竭多由急性或慢性肺源性心脏病(肺心病)所致。
(2)体循环淤血临床表现，如右上腹胀痛、沉重感、腹胀、食欲差、恶心、呕吐、少尿、夜尿相对增多等。
(3)体征：四肢发缙、颈静脉怒张、脉压降低或奇脉、右心增大、剑突下可见明显搏动、肝大，有压痛，肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，重者可有胸腔积液、腹水、全身水肿。
(4)静脉压增高：肘静脉压超过14kPa(14cm1120)o(5)X线检查：心影增大，上腔静脉增宽、右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸腔积液。
3.舒张期功能衰竭(1)常见病因为冠心病、肥厚型和限制型心肌病、高血压病、心肌间质纤维化等。
慢性心功能不全
2. 治疗某些心率失常
– 心房纤颤 – 心房扑动 – 阵发性室上性心动过速
对室性心动过速不用，因可引起心室纤颤。 对室性心动过速不用，因可引起心室纤颤。
【不良反应及其防治】 不良反应及其防治 不良反应及其防治
− − − − 安全范围小 一般治疗量已接近中毒剂量 个体差异大 中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别
第二节 非强心甙类正性肌力药
氨力农 amrinone、米力农,milrinone amrinone、米力农,milrinone 磷酸二酯酶抑制剂， 磷酸二酯酶抑制剂，选择性地抑制心肌细胞膜 上的磷酸二酯酶，使心肌细胞内cAMP增加，心肌 增加， 上的磷酸二酯酶，使心肌细胞内 增加 收缩力加强、心输出量增加。 收缩力加强、心输出量增加。对 心率和动脉压等影响很小。 心率和动脉压等影响很小。 主要用于顽固性慢性心功能不全。尤其是应用强心 主要用于顽固性慢性心功能不全。 甙无效的病例。 甙无效的病例。 米力农的作用比氨力农强。口服有效。 米力农的作用比氨力农强。口服有效。
第三节 减负荷药
一、利尿药
促进体内潴留水、 降低前负荷 促进体内潴留水、钠的排出 增加Na 的排出， 减轻后负荷 增加 +的排出，降低心功能不全 时 血 管 壁 Na+ 的 含 量 ， 减 弱 血 管 壁 上 的 Na+/Ca2+ 交换 ， 降低血管张力 ， 改善心脏泵 交换， 降低血管张力， 血。 辅助用药， 用于轻度或中度心功能不全患者， 辅助用药 ， 用于轻度或中度心功能不全患者 ， 尤其是前负荷升高易发生强心苷中毒的病例。 尤其是前负荷升高易发生强心苷中毒的病例。
【药理作用 药理作用】 药理作用
加强心肌收缩力 减慢心率 对心肌电生理的影响 对心电图的影响
慢性心功能不全健康教育指南
慢性心功能不全健康教育指南【教育评估】1、身心状况了解病人是否有气促、端坐呼吸、鼻翼煽动、三凹症及唇周、指甲发绀，是否有发热、咳嗽、咳痰、大汗、肺部罗音、血压低、心律失常等临床表现；了解病人日常生活自理能力；了解病人的心理情况，是否焦虑和恐惧，病人既往是否有住院的经历，家庭经济情况如何。
2、学习需求了解病人及家属对慢性心功能不全的认识程度，是否了解疾病的表现及治疗方法，是否清楚主要用药的作用及注意事项，是否掌握合理饮食、作息、皮肤护理等自我护理技能，适合何种教育方式、方法。
【与教育有关的护理问题】1、体液过多：与心肌收缩力下降、心输出量减少、摄入的钠及液体过多有关2、营养失调：低于机体需要量：与恶心、胃肠道静脉瘀血引起的厌食有关3、活动无耐力：与心输出量下降有关4、潜在并发症：洋地黄中毒、低血压、低血钾等5、睡眠型态紊乱：与夜间阵发性呼吸困难和不能维持正常睡眠姿势有关【教育目标】教育对象能够：1、简述心功能不全表现及水肿的原因和预防方法。
2、确定降低活动耐力的因素，逐渐增加活动。
3、主动配合治疗护理，增加由口进食的摄人量。
4、演示基本的自我护理技能，会自测脉搏，自述取得休息和活动的最佳平衡。
5、复述出院后的注意事项。
【教育内容】1、疾病简介：心功能不全（泵衰竭），亦称心力衰竭。
是由于心收缩力减弱、心排血功能障碍或负荷增加所致。
分为左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。
左心衰竭表现为呼吸困难，开始多在较重体力劳动时出现，休息后可好转。
随着心衰的加重，呼吸困难可在较轻体力劳动即出现，并可出现夜间阵发性呼吸困难，严重时可出现端坐呼吸及咳粉红色泡沫痰。
右心衰竭表现为胃纳差、腹胀、下垂部位的水肿、紫绀、颈静脉怒张及内脏瘀血、失眠、嗜睡等，全心衰竭有左、右心衰竭的表现同时存在。
2、心理指导：左心衰竭发作时，病人因不适而烦躁。
护士首先要以亲切语言安慰病人，告之病人尽量做缓慢的深呼吸，采取放松疗法，稳定情绪，配合治疗及护理，才能很快缓解症状。
慢性心功能不全急性加重的护理PPT课件
04
康复治疗：通过康复训练和 健康教育，提高患者生活质 量和自我管理能力
急性加重的护理要点
病情观察和评估
观察患者的生 命体征，如心 率、呼吸、血 压等
评估患者的症 状，如呼吸困 难、胸闷、心 悸等
评估患者的心 理状态，如焦 虑、恐惧等
评估患者的药 物治疗效果， 如利尿剂、强 心剂等
评估患者的饮 食和活动情况， 如饮食摄入量、 活动耐受性等
诊断：病史、体 格检查、实验室 检查、影像学检 查等
治疗：药物治疗、 生活方式干预、 手术治疗等
临床表现和诊断
01
呼吸困难：患者可能出现呼 吸急促、呼吸困难等症状
02
水肿：患者可能出现下肢、 腹部、面部等部位的水肿
03
心悸：患者可能出现心悸、 心慌等症状
05
诊断方法：通过病史、体格 检查、实验室检查、影像学 检查等方法进行诊断
慢性心功能不全急性加 重的护理PPT课件
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目录
01 慢性心功能不全概述 02 急性加重的护理要点 03 急性加重的护理措施 04 急性加重的护理效果评价
慢性心功能不全概述
病因和病理生理
病因：高血压、 冠心病、糖尿病、 肥胖等
病理生理：心脏 结构和功能异常， 心室舒张和收缩 功能减退
症状：呼吸困难、 乏力、水肿、心 悸等
运动指导：适当进行 有氧运动，如散步、 慢跑等
生活习惯指导：保持 良好的作息规律，避 免熬夜、过度劳累等
急性加重的护理措施
呼吸系统护理
保持呼吸道通 畅，及时清除 呼吸道分泌物
保持合适的体 位，避免仰卧 位
监测呼吸频率、 节律和深度， 及时发现呼吸 困难
吸氧治疗，根 据病情选择合 适的吸氧方式 和浓度
慢性心功能不全的知识宣教
慢性心功能不全的知识宣教1、疾病简介：心功能不全也称心力衰竭。
是由于心收缩力减弱、心排血功能障碍或负荷增加所致。
左心衰竭表现为呼吸困难，开始多在较重体力劳动时出现，休息后可好转。
右心衰竭表现为胃纳差、腹胀、下垂部位的水肿、紫绀、颈静脉怒张及内脏淤血、失眠、嗜睡等。
2、心理指导；护士先要以亲切语言安慰病人，配合治疗及护理，需要保持情绪稳定，避免焦虑、抑郁、紧张以及过度兴奋，以免诱发心衰。
3．饮食指导：饮食宜少食多餐、不宜过饱，在食欲最佳的时间进食，宜进食易消化、营养丰富的食物。
多食蔬菜、戒烟酒。
控制钠盐的摄入，每日摄入食盐5g以下。
使用利尿剂病人，容易出现低钾血症、低血钠等电解质紊乱，并容易诱发心律失常、洋地黄中毒等，因此饮食中钠盐的控制不必过严。
指导病人多食香蕉、菠菜、苹果、橙子等含钾高的食物。
4、作息指导：减少干扰，保证睡眠时间。
协助病人采取适当的体位。
（1）心功能一级：可活动，但避免剧烈活动，保证充足的睡眠时间。
（2）心功能二级：可起床活动，但需增加间歇休息时间。
（3）心功能三级：限制活动，多卧床休息。
生活自理或由他人协助。
（4）心功能四级：绝对卧床休息，并尽快可能使体位舒适。
5、出院指导：（1）避免诱发因素，气候转凉时及时添加衣服，预防感冒。
（2）合理休息，体力劳动不要过重，适当的体育锻炼以提高活动耐受力。
（3）进食富含维生素、粗纤维食物，保持大便通畅。
少量多餐，避免过饱。
（4）强调正确按医嘱服药，不随意减药或撤换药的重要性。
（5）定期门诊随诊，防止病情发展。
慢性心功能不全护理查房ppt
汇报人：XXX
目录
1
慢性心功能不全概述
2
慢性心功能不全的护理评估
3
慢性心功能不全的护理措施
4
慢性心功能不全的并发症预防与护理
5
慢性心功能不全的康复指导
6
慢性心功能不全的护理查房总结
01 PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 概 述
定义与分类
慢性心功能不全的定义
慢性心功能不全是指由于各种原因导致的心脏功能减退， 不能满足机体代谢需要的一种临床综合征。
体格检查
生命体征
测量患者的心率、血压、呼吸 频率等生命体征，以评估患者
的心功能状况。
心脏听诊
通过听诊患者的心脏，评估心 脏的节律、心音、杂音等，以
了解患者的心脏功能。
肺部听诊
通过听诊患者的肺部，评估肺 部的呼吸音、啰音等，以了解
患者的肺部功能。
实验室检查与辅助检查
心电图检查
通过心电图检查，可以了解患者的心律、心率、 心电轴等指标，评估心脏功能。
药物依从性教育
向患者及其家属讲解药物治疗的重要性和注意事项， 提高患者的药物依从性。
心理护理与健康教育
01
02
心理支持
为患者提供心理支持，帮助他们 缓解焦虑和抑郁情绪，增强战胜
疾病的信心。
健康教育
向患者及其家属普及慢性心功能 不全的相关知识，提高他们的自 我管理能力，促进疾病的康复。
PART ONE 慢 性 心 功 能 不 全 的 并
饮食指导
01 低盐饮食
慢性心功能不全患者应限制盐的摄入，以减 轻心脏负担。
03 适量蛋白质
适量摄入蛋白质，如鱼类、瘦肉等，有助于 维持心脏健康。
第二十章节治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。
CHF症状分为：1．动脉系统供血不足。
表现为心输出量减少倦怠、乏力。
2．静脉系统淤血。
主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。
一．CHF时心肌的功能和结构变化1.功能变化①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。
②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。
③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。
2.结构变化①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。
②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。
③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。
二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化）1.交感神经系统的激活NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。
3.精氨酸加压素增多收缩血管。
4.内皮素增多收缩血管，促生长致心室重构。
5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用。
6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩张血管，等。
三、β受体信号转导变化1.β1受体下调，密度降低。
2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。
3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。
慢性心功能不全的
05 正性肌力药物
利尿剂是治疗心功能不全 的基础药物，主要用于缓 解水肿、呼吸困难等症状 。常见的利尿剂有噻嗪类 、袢利尿剂和保钾利尿剂 等。
ACE抑制剂可以扩张血管， 降低血压和心脏负荷，改 善心脏功能。常见的ACE抑 制剂有卡托普利、依那普 利等。
ARBs是另一种血管扩张剂 ，可以扩张血管、降低血 压和心脏负荷，改善心脏 功能。常见的ARBs有氯沙 坦、缬沙坦等。
指导患者合理饮食，保证营养均衡， 控制钠盐摄入。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治疗， 如利尿剂、ACE抑制剂等。
06
慢性心功能不全的病例分享和讨论
病例一：症状与诊断
症状
持续疲劳、呼吸困难、水肿、咳 嗽和睡眠困难等。
诊断
通过心电图、超声心动图和血液 检查等手段，结合患者症状和病 史进行诊断。
手术的风险限制了其应用。
生活方式的调整
饮食调整
慢性心功能不全患者应保持低盐、低脂、低热量、高蛋白、高维生素的饮食，避免过度饮 食和暴饮暴食，控制体重和水分摄入。
运动锻炼
适当的运动锻炼可以增强心肺功能和肌肉力量，改善心功能不全的症状和生活质量。患者 应根据自身情况选择合适的运动方式和强度，避免剧烈运动和过度疲劳。
病例二：治疗与康复
治疗
药物治疗（如利尿剂、ACE抑制剂、洋地黄等）、生活方式调整（如饮食、运 动）和心理支持等。
康复
康复训练、心理辅导和定期复查等，帮助患者恢复日常生活和工作能力。
病例三：预防与护理
预防
控制高血压、糖尿病等慢性病，避免过度劳累和精神压力等 。
护理
定期监测病情、调整药物剂量、提供心理支持和健康教育等 。
01
心脏再同步治疗（CRT）
慢性心功能不全病人的护理查房课件
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减少血容量， 降低心脏前负荷，从而改善心功能。
洋地黄类药物
通过增强心肌收缩力，减慢心率和传 导速度，改善心脏泵血功能。
药物副作用观察与应对措施
ACE抑制剂
β受体阻滞剂
可能引起低血压、咳嗽、高血钾等副作用， 需监测血压、电解质等指标，及时调整药物 剂量或停药。
可能导致心动过缓、低血压、支气管痉挛等 副作用，应密切观察患者心率、血压和呼吸 情况，必要时减量或停药。
提高了病人的满意度。
慢性心功能不全治疗新进展介绍
01 02
新型药物研发
近年来，针对慢性心功能不全的新型药物不断研发出来，如血管紧张素 受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等，这些药物在改善心功能、延缓病情 进展方面取得了显著成效。
非药物治疗进展
除了药物治疗外，非药物治疗如心脏再同步化治疗、心脏移植等也为慢 性心功能不全患者提供了新的治疗选择。
通过帮助患者改变不良的思维和行 为模式，减轻焦虑、抑郁等负面情 绪。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉 松弛等放松训练，缓解紧张情绪。
心理干预措施和家属沟通技巧
• 社会支持：鼓励患者参加社交活动，与家人、朋友保持联 系，获取社会支持。
心理干预措施和家属沟通技巧
01
02
03
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理 解他们的感受和需求，给 予关心和支持。
分型
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭；根据 心力衰竭患者的射血分数可分为射血分数降低和射血分数保留 的心力衰竭。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据患者的病史、症状、体征及辅助 检查结果进行综合判断。病史方面，患者 应有心脏病史或相关危险因素；症状方面， 患者应有上述临床表现；体征方面，患者 可有心脏扩大、肺部湿啰音、水肿等；辅 助检查方面，心电图、超声心动图、X线等 检查结果可支持诊断。
慢性心功能不全
慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病，主要表现为心脏无法有效泵血以满足身体组织的需求。
这种心脏疾病会逐渐恶化，导致病人的生活质量显著下降，甚至危及生命。
因此，对于慢性心功能不全的认识和管理至关重要。
本文将对慢性心功能不全的病因、症状、诊断和治疗进行探讨。
一、病因慢性心功能不全通常是由其他心脏疾病引起的。
常见的病因包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常等。
这些疾病会导致心脏肌肉受损或收缩功能减退，从而影响心脏泵血能力，引发慢性心功能不全。
二、症状慢性心功能不全的症状多样，常见的有气急、乏力、轻度体力活动即感不适、水肿等。
由于心脏无法有效泵血，全身组织器官缺氧，因此病人还可能出现心悸、晕厥、胸闷、咳嗽等症状。
严重的慢性心功能不全还可能导致肺水肿和心源性休克，这些情况都需要紧急处理以避免危及生命。
三、诊断慢性心功能不全的确诊通常基于病史、体格检查和相关检查结果。
医生将认真询问病人的病史，包括心脏病史、现有症状等。
体格检查中，医生会听诊心脏杂音和观察水肿情况。
此外，还需要进行一些检查，如心电图、心脏超声、血液检查等，以评估心脏功能和排除其他疾病可能。
有时候，还可能需要进行冠脉造影等特殊检查。
四、治疗治疗慢性心功能不全的目标是减轻症状、改善心脏功能、提高生活质量。
具体的治疗方案应该根据病情严重程度和影响因素进行个体化制定。
首先，药物治疗是慢性心功能不全的基石，包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂等。
这些药物能够通过不同途径改善心脏的收缩和舒张功能，减轻病人的症状和改善预后。
其次，生活方式的调整也是治疗的重要组成部分。
病人需要遵循医生的建议，控制体重、限制盐摄入、戒烟限酒、适量运动等。
同时，遵循规律的作息时间、减少压力等也有助于控制病情恶化。
对于部分患者，可能需要进行手术治疗。
例如，冠心病引起的慢性心功能不全可能需要冠脉搭桥或冠脉支架等手术治疗。
对于严重的心脏瓣膜病变，可能需要进行瓣膜置换手术。
慢性心功能不全讲课PPT课件
预防并发症：通过康复训练，慢 性心功能不全患者可以预防和减 少并发症的发生，降低死亡率。
康复训练的方法和步骤
康复评估：评估患者的病情状况和康复需求 制定计划：根据评估结果制定个性化的康复计划 实施训练：通过有氧运动、力量训练、柔韧性训练等手段进行康复训练 监测与调整：定期监测患者的康复进展，及时调整康复计划
心理调适和生活质量提升
心理调适：保持乐观心态，学会放松和缓解压力，避免情绪波动。
生活质量提升：合理安排作息时间，保证充足的睡眠和休息，适当运动，保持健康的饮食习惯， 戒烟限酒。
慢性心功能不全的预防和保健：定期进行体检，及时发现并治疗可能导致心功能不全的疾病， 如高血压、冠心病等。
慢性心功能不全的预防和保健：避免过度劳累和剧烈运动，注意保暖，预防感冒和其他感染。
发病机制：心脏肌肉收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机体需要
病理生理：心脏重塑、心室扩大、肥厚等导致心脏功能进一步恶化 诱发因素：感染、心律失常、体力劳动等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、心 悸、咳嗽、咳痰等
诊断标准：根据症状、体征、 心电图和超声心动图等检查 结果进行诊断
慢性心功能不全的治疗方法
和干预。
营养支持：调 整饮食结构， 保持低盐、低 脂、适量蛋白
质的摄入。
生活方式调整： 戒烟、限酒、 规律作息，避 免过度劳累。
生活方式调整
饮食：低盐、低 脂、低热量，多 摄入蔬菜水果
运动：适量运动， 如散步、慢跑等 有氧运动
戒烟限酒：戒烟 并限制酒精摄入
心理调节：保持 良好心态，避免 过度紧张和焦虑
案例分析：以上三 个案例分别代表了 不同病因导致的慢 性心功能不全，通 过不同的治疗方式 病情得到有效控制 或改善。典型案例 的介绍和分析有助 于深入了解慢性心 功能不全的治疗和治疗和健康生 活方式，成功控 制病情
慢性心功能不全护理常规
慢性心功能不全护理常规一、患者评估1、评估患者心功能情况：根据心功能受损程度而定。
（1）心功能Ⅰ级——病人应适当休息，保证睡眠，注意劳逸结合。
（2）心功能Ⅱ级——病人应增加休息，但能起床活动。
（3）心功能Ⅲ级——病人应限制活动，增加卧床休息时间。
（4）心功能Ⅳ级——病人绝对卧床休息，原则上以不出现临床症状为限。
2、病人对有关疾病的病因、治疗及有关护理的了解。
3、观察体重变化及活动量增加时对氧的需要量。
4、呼吸困难的改善情况、胃肠道状态。
5、患者出入量及电解质平衡情况6、重症心力衰竭患者多数会合并心律失常，如高度传导阻滞、室性心动过速、室颤等恶性心律失常，常提示患者生命受到了严重的威胁。
二、一般护理1、休息及体位：（1）休息：轻度心衰时减少体力活动，适当卧床休息；对心功能Ⅲ级或以上患者应绝对卧床休息，限制患者活动量。
（2）体位：以高枕卧位或半卧位为主。
2、饮食：以高维生素、低热量、少盐、少油、富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐，避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决定食物中含钾量。
3、吸氧：氧流量为2～5L/分。
4、控制感染：避免诱发心力衰竭出现或加重的因素。
5、排泄：给予遵医嘱服用缓泻剂，于床上排大、小便，必要时应用开塞露或者人工取便；使用利尿剂后频繁小便不能耐受者可给予行导尿术。
6、皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身，保持床单位整洁、干燥。
呼吸困难者易发生口干、口臭，应做好口腔护理。
7、心理护理：向患者进行多方面健康教育，是患者对自己的疾病有一个正确的认识，加强对医嘱的遵从性；与患者家属进行沟通，使患者得到家庭支持，增加治疗疾病的信心。
三、症状护理1、咳嗽、咯血时了解咳嗽发生的时间、咯血的性状及量。
2、呼吸困难的护理：（1）观察患者神志、面容与表情、口唇、指（趾）端皮肤颜色，呼吸的频率、节律、深浅度，体位、胸部体征、心率、心律等变化。
（2）取坐位或半坐位双下肢下垂，并给予30%-50%酒精湿化间断吸氧，每次持续20-30分钟。
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心衰时机体的主要功能代谢变化
一、心血管系统的变化
1.心功能改变
心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现为心泵功 能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！
心泵功能降低：心输出量；心脏指数。
2.动脉血压的变化： 急性心衰：BP，甚至发生心源性休克；
慢性心衰：代偿充分，BP正常。
3.静脉系统淤血，静脉压升高。
↓
收缩相关的蛋白改变 ↓
能量代谢障碍 ↓ 心肌收缩能力降低
兴奋-收缩耦联障碍 ↓
心肌收缩功能降低的机制
心力衰竭的发病机制
2.心室舒张功能及顺应性异常
酶 活 性 降 低 ↓ Ca2+复位延迟 ↓ 含 量 减 少 ↓ ↓ 力钙 增与 加肌 钙 蛋 白 的 亲 和 ↓ ATP ATP 收 缩 性 减 弱 冠 脉 灌 流 减 少 ↓ 室 壁 增 厚 间 质 纤 维 化 ↓
急性左心衰的临床程度分级——
分级 Ⅰ级： Ⅱ级： Ⅲ级： Ⅳ级： 皮肤 干、暖 湿、暖 干、冷 湿、冷 肺部啰音 无 有 无/有 有
心衰功能分级
Killp法分级——主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来
分级 分级 症状与体征 Ⅰ级： 无心衰 Ⅱ级： 有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺中下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血 Ⅲ级： 严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺（超过肺野下1/2） Ⅳ级： 心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿
慢性心功能不全
护理查房
病例
M10床：潘律治 性别：男 年龄：81岁 入院诊断：冠心病 陈旧性下壁+后壁心肌梗死 心功能III级(NHYA) 2.22检查后诊断：1非梗阻性肥厚性心肌病，心功能III级(NHYA) 2 冠 心病 陈旧性下壁+后壁心肌梗死 主诉：反复胸闷气促一周，加重3天 现病史：患者一周前受凉感冒后出现胸闷，呼吸困难，活动后加重，每 次休息约3分钟后缓解。3天前患者症状较前明显加重，动则气促，胃 纳减差，曾于当地医院就诊治疗后无明显好转，于我院就诊，查心电 图示：窦性心律，I度AVB，II/III/aVF导联可见Q波；心超提示：左 室壁运动整体减低，以侧壁、下壁、后壁为主，双房增大，中量二/ 三尖瓣反流，主动脉瓣钙化，室间隔增厚，少中量心包积液，左室收 缩功能减低，EF：41%
肝功能障碍、胃肠道功能障碍、 肾功能障碍等。
钠水潴留，心性水肿。
槟榔肝
心衰时机体的主要功能代谢变化
右心衰竭
↓
左心衰竭
↓
体循环淤血
↓
心输出量减少
↓
肺淤血
↓
静脉压升高
↓
颈 静 脉 怒 张
器官灌注减少
↓
少 尿
肺顺应性降低
↓
劳 力 性 呼 困
↓
水 肿 、 腹 水
后负荷过重
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
心脏舒张充盈受限
心包填塞、缩窄性心包炎
心衰诱因
感染 心律失常 电解质紊乱与酸碱平衡失调 失血或贫血 输血输液过多过快 妊娠及分娩 长期使用抑制心脏功能的药物或滞钠药物 伴发其他疾病
80%~90%心力 衰竭的发生是由 诱因诱发的
心衰分类
伴有心收缩力增强的扩张
不伴有心收缩力增强的扩张
可代偿
失代偿
心力衰竭时机体的代偿功能
1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）
1.心率增快 2.正性肌力作用 3.心脏扩张
急性代偿机制
4.心肌肥大 ---慢性代偿机制
心肌细胞体积增大、重量增加
向 心 性 肥 大 压力负荷过大所致 室壁增厚明显 离 心 性 肥 大
护理问题
• • • • • 呼吸形态改变 活动无耐力 电解质紊乱 体液过多 潜在并发症
—还有那些？
护理方案
• • • • • • • • 心电监护 一级护理 专科护理 基础护理 心理护理 饮食 排泄 活动及功能锻炼
心功能不全
心脏的功能
肺循环
体 循 环
心力衰竭概念
各种致病因素 心肌收缩和（或）舒张功能障碍 心泵功能降低
二种 形式
容量负荷过大所致 室腔扩大明显
心力衰竭时机体的代偿功能 心室重构
心脏肥大
心肌细胞肥大 细胞内蛋白质合成↑ 细胞表型改变 胎儿期基因被激活 间质胶原改变 数量↑及类型改变
心力衰竭时机体的代偿功能
2.心脏以外的代偿 血容量增加
容量负荷↑
心输出量↑ 心肌耗氧量↑
发 生 机 制
交感-儿茶酚胺作用
4.按心肌舒缩功能分类
收缩性衰竭 舒张性衰竭
心力衰竭的发病机制
1.心肌收缩力减弱
心 肌 坏 死 或 凋 亡 ↓ 心 肌 结 构 紊 乱 ↓ 基 质 重 构 ↓ 心 室 扩 张 ↓ 能 量 生 成 减 少 ↓ 储 能 磷 酸 肌 酸 减 少 ↓ 能 量 利 用 减 少 ↓ 肌 浆 网 钙 摄 取 和 释 放 减 少 ↓ 钙 内 流 减 少 肌 钙 蛋 白 与 钙 结 合 障 碍 ↓
肾素-血管紧张素系统作用 抗利尿激素作用
心房利钠因子作用
前列腺素作用
肾 保 水 保 钠
血 容 量 增 加
心力衰竭时机体的代偿功能
2.心脏以外的代偿
血液重分配
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血液重新分配 急性或轻度心衰 有代偿意义 慢性或重度心衰 代偿有限
线粒体增多 糖酵解增强 氧离曲线右移 携氧增加 血流阻力增加
心力衰竭时机体的代偿功能
心脏本身的储备功能 （主要代偿机制）
心率加快 收缩性增强 紧张源性扩张 心肌肥大 心脏以外的代偿 增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 细胞利用氧增加
心力衰竭时机体的代偿功能
1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制）
心率加快
心率增快的机制
心排血量↓ 血压↓ 压力感受器 的刺激↓ 静脉压↑ 心交感传入 神经兴奋 交感兴奋 缺氧 化学感受器 的刺激↑ 呼吸兴奋
心输出量绝对或相对减少
不能满足机体组织代谢需要神经-体液调节活动异常
心功能不全(cardiac insufficiency)
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），简称心衰。
心脏的代偿功能
心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变 化
•NYHA心功能分级 •6分钟步行试验——评定患者的运动耐力，且可预测患者预后
美国卡维地洛研究设 定的标准——
＜150m重度心衰
150m-450m中重度心衰
液体潴留及其严重程度判断 其他生理功能评价
＞450m轻度心衰 有创性血流动力学检查 血浆脑利钠肽（BNP）测定 心脏不同步
心衰功能分级
美国纽约心脏病学会（NYHA，1928）—— Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度或不相适 应的乏力，心悸，气促和心绞痛 Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可 导致乏力、心悸、气促和心绞痛 Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动 量即导致乏力、心悸、气促和心绞痛 Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心力衰 竭或心绞痛症状，任何体力活动都可加重不适
心衰功能分级
急性左心衰的Forrester法分级——
分级 PCWP Ⅰ级： ≤18 Ⅱ级 ＞18 Ⅲ级： ＜ 18 Ⅳ级： ＞ 18 PCWP:肺毛细血管楔压 CI 组织灌注状态 ＞36.7 无肺淤血，无组织灌注不良 ＞36.7 有肺淤血 ≤ 36.7 无肺淤血，有组织灌注不良 ≤36.7 有肺淤血，有组织灌注不良 CI:心脏排血指数
病例
既往史：有胃出血史 查体：颈静脉怒张，肝颈回流征（+） 肺部听诊：两肺呼吸音粗，双肺散在湿罗音
方法：属患者卧床，头垫高枕，张 口呼吸，避免憋气动作，检查者右 手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持 续10秒钟，同时观察颈静脉怒张程 度。
肝颈静脉回流征： 右心衰竭的病人，如按压其肿大的肝脏时， 则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征， 是右心衰的血量增加，但因右心房淤血或右心 室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致 颈静脉充盈更为明显。
心脏紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力 增强的心脏扩张。肌节长度 在1.7~2.2μ m
肌节初长
1.7 2.1 2.2 2.7 m
正常状态下
肌源性扩张 心肌过度拉长并伴有收缩力 减弱的心脏扩张。肌节长度在＞ 2.2μ m
心力衰竭时机体的代偿功能
1.心脏本身的储备功能（主要代偿机制） 心脏过度扩张 心脏扩张 心脏扩张 心 心收缩力↑ 心收缩力↓ 脏 每搏功↓ 每搏功↑ 扩 心输出量↑ 心输出量↓ 张 意 紧张源性扩张 肌源性扩张 义
代 偿 期 失 代 偿 期 心 脏 负 荷 心脏的代偿性扩张 心率加快 心肌肥大 体循环淤血的症状和体征 心排除量 心脏负荷 代偿不全 临床症状 肺循环淤血的症状和体征 心脏负荷 心排出量恢复正 常脏收缩前所承受的负荷，一般可用舒张末期心室的血容量 或由此对心室形成的压力来间接表示。 后负荷 心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需克 服的阻抗，包括室壁张力和血管阻力
心衰时机体的主要功能代谢变化
二、呼吸系统变化
左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要 的临床表现是呼吸困难。
毛细血管压升 高 毛细血管通透 性加大
肺水肿
左心衰竭时，呼吸困难的表 现形式： 1.劳力性呼吸困难 2.端坐呼吸 3.夜间阵发性呼吸困难
心衰时机体的主要功能代谢变化
体循环静脉淤血，机体的主要临床表现：
组织利用氧的能力增强 红细胞增多
心衰病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变 心肌代谢异常
心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 冠心病、高血压晚期、严重贫血及Vit B1缺乏
心脏负荷过重