治疗慢性心功能不全的药物 PPT课件.ppt
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药理学课件第十八章抗慢性心功能不全药PPT课件
药理学课件第十八章抗慢性心 功能不全药ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
治疗心力衰竭的药物PPT课件
7
常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
8
[药理作用]
1. 对心脏作用
（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
12
13
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管 Na+ 、 K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
14
3.
对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力 感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS： 降低血浆肾素活性，抑制 RAAS 形成 而保护心脏。
16
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
17
[临床应用] 1. 慢性心功能不全（ 充血性心力衰竭， CHF ）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先 天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常： (2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的： CHF 疗效较差。治疗宜根除病因 （1）心房颤动 350-600 次/分，不规则。 为主。易出现中毒。 (3) 对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、 CG 通过抑制房室传导，使较多的心房 （2）心房扑动：250-300次/分，规则 严重二尖瓣狭窄等，无效。
①快速型心律失常如室性早搏；②房 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞；③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
《慢性心力衰竭诊治》PPT课件
治疗效果
患者症状缓解，心功能改善。
经验总结与启示
早期诊断
关注高危人群，提高慢性心力衰 竭的早期识别率。
综合治疗
药物治疗与非药物治疗相结合，改 善患者生活质量。
长期管理
定期随访，调整治疗方案，预防病 情恶化。
THANKS
感谢观看
02
CATALOGUE
慢性心力衰竭的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困 难等症状，但需注意电
解质紊乱。
ACE抑制剂
改善心肌重构，降低心 力衰竭的发病率和死亡
率。
β受体拮抗剂
降低心肌耗氧量，改善 心功能，提高运动耐量
。
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善 心衰症状，需注意中毒
反应。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
新型治疗手段研究
总结词
新型治疗手段在慢性心力衰竭中的应用研究
详细描述
除了药物治疗外，新型治疗手段如机械通气、心室辅助装置、心脏移植等也在慢性心力衰竭治疗中得到了广泛研 究。这些新型治疗手段能够为患者提供更有效的支持，减轻心脏负担，改善心功能，提高生存率。其中，心室辅 助装置和心脏移植等治疗手段在某些特定患者中取得了显著的治疗效果。
发病机制
慢性心力衰竭的发病机制涉及神经内 分泌激活、细胞因子和炎症反应等多 个方面，导致心肌重塑和血管重构， 进一步加重心脏功能损害。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。根据心功能不全的 程度，可分为四级（NYHA分级）。
诊断标准
慢性心力衰竭的诊断依赖于患者的病史、体格检查和实验室检查。常用的实验室 检查包括超声心动图、X线胸片、心电图等。
患者症状缓解，心功能改善。
经验总结与启示
早期诊断
关注高危人群，提高慢性心力衰 竭的早期识别率。
综合治疗
药物治疗与非药物治疗相结合，改 善患者生活质量。
长期管理
定期随访，调整治疗方案，预防病 情恶化。
THANKS
感谢观看
02
CATALOGUE
慢性心力衰竭的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困 难等症状，但需注意电
解质紊乱。
ACE抑制剂
改善心肌重构，降低心 力衰竭的发病率和死亡
率。
β受体拮抗剂
降低心肌耗氧量，改善 心功能，提高运动耐量
。
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善 心衰症状，需注意中毒
反应。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
新型治疗手段研究
总结词
新型治疗手段在慢性心力衰竭中的应用研究
详细描述
除了药物治疗外，新型治疗手段如机械通气、心室辅助装置、心脏移植等也在慢性心力衰竭治疗中得到了广泛研 究。这些新型治疗手段能够为患者提供更有效的支持，减轻心脏负担，改善心功能，提高生存率。其中，心室辅 助装置和心脏移植等治疗手段在某些特定患者中取得了显著的治疗效果。
发病机制
慢性心力衰竭的发病机制涉及神经内 分泌激活、细胞因子和炎症反应等多 个方面，导致心肌重塑和血管重构， 进一步加重心脏功能损害。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。根据心功能不全的 程度，可分为四级（NYHA分级）。
诊断标准
慢性心力衰竭的诊断依赖于患者的病史、体格检查和实验室检查。常用的实验室 检查包括超声心动图、X线胸片、心电图等。
强心苷类PPT课件
左心郁血
右心郁血
肺循环郁血 体循环郁血
（咳嗽、呼吸困难） （颈V怒张、肝脾肿大、
下肢浮肿、腹水等）
.
2
影响心功能的几种因素：
• 1、收缩性 • 2、心率 • 3、前、后负荷 • 4、心肌耗氧量
.
3
CHF 时心肌的功能变化
• 功能变化： 1、收缩性
• 2、心率 • 3、前、后负荷
4、心肌耗氧量
.
4
.
16
强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化
心 肌收缩力↑ ↑
心肌耗氧量
• 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经
• 心内残留血↓
• 心体积↓
室壁张力↓
心率↓
心肌耗氧量↓
•
综合后心肌总耗氧量不变或↓
.
17
• 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量）
• 通过：抑制Na+-K+-ATP酶
•
细胞内Na+
•
抑制Na+- Ca2+交换
.
24
• 4、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
.
25
七、临床用途
• ▲ 1、慢性心功能不全 1）对伴房颤的CHF效好 2）对瓣膜病、风湿性、冠脉硬化等心脏病有一定
的疗效。 3）对狭窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄疗效差。 • 2、治疗某些心律失常 • 1）心房颤动(目的在于保护心室） 2）心房扑动 3）阵发性房性心动过速 对室性心动过速一般禁用强心苷。
狄戈辛 3 50~ 85 60~25 6.8 5~10 90 35h
毒K
4 3~10 5
慢性心功能不全治疗 ppt课件
AMI后或特别是进行性心肌缺血者、应慎用不用； 地高辛0.125-0.25mg/d；70岁以上或肾功能受损者
0.125mg/D或0.25mg/qod； 安全性高，耐受性良好；
推荐使用与窦性心律的HF-REF；
已使用“金三角”—ACEI/ARB、βblockers、 醛固酮拮抗剂；推荐剂量或最大剂量，心 率≥70次/分，持续有症状（ NYHA II-IV级） 可加用依伐布雷定（IIa/B）；
3.ACEI一般与利尿剂联用无液体潴留可单用。 4.与Bblockers联用有协同作用。 5.逐渐达到靶剂量。从小剂量开始、1-2周加大剂 量。
慢性心衰的基本药。
所有CHF收缩性心衰者，NYHA II-III期病情稳定者，阶段B，无症状性心 衰，NYHA<40%，，终身应用。NYHA IV者病情稳定、水钠潴留纠正后 使用。
慢性低血压，静息心动过速，肾功能不全， 不能耐受常规治疗，难治性容量超负荷。
1、检测体重 2、调整生活方式：限纳（ 〈2g ）限水，戒烟，低脂饮食，失代偿期卧床休
息，临床情况改善后适当运动。
3、心理和精神治疗 4、避免使用的药：NSAID和COX-2抑制药，皮
质激素，Ⅰ类抗心律失常药，大多数CCB和心 肌营养药
各种ARB均可考虑应用—坎地沙坦、氯沙坦 （证据较明确）
注意事项与ACEI相同
主要目的：改善症状，已用上述药仍LVEF<45%仍有收缩性 心衰；
合并快速性房颤的CHF，βblockers对运动时HR控制； 不下降病死率，急性心衰并非地高辛的应用指针、除非伴
有快速性房颤；
急性心衰长期治疗开始阶段发挥作用；
性），血钾低于5.0. 一旦应用应加用襻利尿剂，停用钾盐，减量ACEI。
0.125mg/D或0.25mg/qod； 安全性高，耐受性良好；
推荐使用与窦性心律的HF-REF；
已使用“金三角”—ACEI/ARB、βblockers、 醛固酮拮抗剂；推荐剂量或最大剂量，心 率≥70次/分，持续有症状（ NYHA II-IV级） 可加用依伐布雷定（IIa/B）；
3.ACEI一般与利尿剂联用无液体潴留可单用。 4.与Bblockers联用有协同作用。 5.逐渐达到靶剂量。从小剂量开始、1-2周加大剂 量。
慢性心衰的基本药。
所有CHF收缩性心衰者，NYHA II-III期病情稳定者，阶段B，无症状性心 衰，NYHA<40%，，终身应用。NYHA IV者病情稳定、水钠潴留纠正后 使用。
慢性低血压，静息心动过速，肾功能不全， 不能耐受常规治疗，难治性容量超负荷。
1、检测体重 2、调整生活方式：限纳（ 〈2g ）限水，戒烟，低脂饮食，失代偿期卧床休
息，临床情况改善后适当运动。
3、心理和精神治疗 4、避免使用的药：NSAID和COX-2抑制药，皮
质激素，Ⅰ类抗心律失常药，大多数CCB和心 肌营养药
各种ARB均可考虑应用—坎地沙坦、氯沙坦 （证据较明确）
注意事项与ACEI相同
主要目的：改善症状，已用上述药仍LVEF<45%仍有收缩性 心衰；
合并快速性房颤的CHF，βblockers对运动时HR控制； 不下降病死率，急性心衰并非地高辛的应用指针、除非伴
有快速性房颤；
急性心衰长期治疗开始阶段发挥作用；
性），血钾低于5.0. 一旦应用应加用襻利尿剂，停用钾盐，减量ACEI。
抗慢性心功能不全药PPT医学课件
教学设计
?教学模式： 双主体双主线教学模式
?教学方法： 针对不同内容采取了讲授法、讨论
法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略
?教具准备： 多媒体、心电图、录像
教学设计
? 教学背景描述 （10min） ? 教学平台展示 （5min） ? 授课及能力训练 （65min） ? 教学校正与总结 （5min） ? 作业与实践活动 （5min）
说课课件
抗慢性心功能不全药
教学分析（一）? Fra bibliotek材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社， 2010.
2.张丹参.药理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004. 3.杨宝峰.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004. 4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2002.
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌? 1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF 的病理生理机制及药物作用环节
教学平台
患者周某，男， 65岁，退休干部，因 心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性 心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不 全。入院后，选用以下药物进行抗 CHF 治疗：地高辛 0.25mg/次，3次/日，连用 2日，当总量达到 1.25mg 时，心率减慢， 气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为 1次 /日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好 转，但心房纤颤仍然存在。
讨论（一）
? 地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开 始的剂量与后来的剂量有何临床意义？
慢性心功能不全讲课PPT课件
预防并发症：通过康复训练，慢 性心功能不全患者可以预防和减 少并发症的发生，降低死亡率。
康复训练的方法和步骤
康复评估：评估患者的病情状况和康复需求 制定计划：根据评估结果制定个性化的康复计划 实施训练：通过有氧运动、力量训练、柔韧性训练等手段进行康复训练 监测与调整：定期监测患者的康复进展，及时调整康复计划
心理调适和生活质量提升
心理调适：保持乐观心态，学会放松和缓解压力，避免情绪波动。
生活质量提升：合理安排作息时间，保证充足的睡眠和休息，适当运动，保持健康的饮食习惯， 戒烟限酒。
慢性心功能不全的预防和保健：定期进行体检，及时发现并治疗可能导致心功能不全的疾病， 如高血压、冠心病等。
慢性心功能不全的预防和保健：避免过度劳累和剧烈运动，注意保暖，预防感冒和其他感染。
发病机制：心脏肌肉收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机体需要
病理生理：心脏重塑、心室扩大、肥厚等导致心脏功能进一步恶化 诱发因素：感染、心律失常、体力劳动等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、心 悸、咳嗽、咳痰等
诊断标准：根据症状、体征、 心电图和超声心动图等检查 结果进行诊断
慢性心功能不全的治疗方法
和干预。
营养支持：调 整饮食结构， 保持低盐、低 脂、适量蛋白
质的摄入。
生活方式调整： 戒烟、限酒、 规律作息，避 免过度劳累。
生活方式调整
饮食：低盐、低 脂、低热量，多 摄入蔬菜水果
运动：适量运动， 如散步、慢跑等 有氧运动
戒烟限酒：戒烟 并限制酒精摄入
心理调节：保持 良好心态，避免 过度紧张和焦虑
案例分析：以上三 个案例分别代表了 不同病因导致的慢 性心功能不全，通 过不同的治疗方式 病情得到有效控制 或改善。典型案例 的介绍和分析有助 于深入了解慢性心 功能不全的治疗和治疗和健康生 活方式，成功控 制病情
抗慢性心功能不全药ppt课件
但心脏的代偿功能是有限的，当心输出 量的减少超过代偿的限度时，即为失代 偿期，可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓ ↓ 交感神经↑，迷走神经↓ ↓ 心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓ 舒张期↓，心肌肥大，后负荷↑ （失代偿） ↓ 心输出量↓
心衰的表现
慢性心功能不全
(chronic cardiac insufficiency) 定义： 多种病因所致的心脏泵血功能降
低，不能有效的将静脉回流的血液充
分排出，以满足全身组织代谢需要的
一种病理生理状态及临床综合征。
也称为充血性心力衰竭。
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向肌球
向宁
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
2、负性频率作用
强心苷 心功能不全 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ 迷走神经活性↑ ↓ 心率↑↓ 增强窦房结对乙酰 ↓ 胆碱的敏感性 心输出量↓↑
心肌收缩力↓ 心输出量↓
心内残余血量↑
回心血量↓ 静脉压↑ 左心淤血↑ 肺循环淤血↑ 右心淤血↑ 体循环淤血↑
肾血流量↓
醛固酮↑ 水钠潴留↑血容量↑
临床症状
肺动脉高压 右心室负荷 右心衰竭、心室输出量 右心淤血、回心血量 体循环淤血 下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
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损伤压力感受器的功能; ↑交感N的功能，↓副交感N;
2021/3/15
7
4. 心脏重构 （Cardiac remodeling）
定义: 在心脏损伤或在血液动力学的应激 反应时，由于分子和基因表达的变化， 导致心脏的大小、形状和功能发生变化。
显微镜：心肌细胞肥大，间质纤维化和 由于组织坏死或凋亡而发生的心肌细胞 减少。
生长激素和生长激素释放14 肽
第二节 Commonly Used Agents
ACEI
CONSENSUS研究
（一）ACEI抗CHF的作用机制 ↓ACE；↓激肽酶
（图2）
2021/3/15
15
血管紧张素原 肾素
非ACE途径
Ang I
ACE
Ang II
AT1 受体 拮抗药
肽R
AT1 受体
ACEI AT2受体
基因治疗，干细胞治疗CHF
2021/3/15
13
三、 CHF的治疗药物及其分类
常用药物
正在开发和评价中的药
ACEI和ARB
Renin抑制药
-受体阻断药 加压素拮抗药
利尿药
ET受体拮抗药
强心苷
中性内肽酶抑制药
血管扩张药
人重组B-型利钠肽
醛固酮受体拮抗药 代谢治疗
正性肌力药
辅酶Q10
TNF拮抗药
2021/3/15
ACE I ARB Ald antagondiac glyco. Inotropics
CO↓
心室充盈压↑
血管收缩 水钠潴留
Vasodilators Diuretics
交感N张力↑ RAAS ↑
心脏重构
3
1. 受体信号转导的变化
-受体下调
正常时
CHF时
心肌细胞膜:1受体为70－80％ 50％
N-内分泌变化 心肌重构 加重心肌 损伤和心功能 N-内分泌变化 恶性 循环。
调节心脏重构的药物：
ACEI、-阻断药、醛固酮拮抗药等。
它们均已被证实可以明显降低CHF病人
的发病率和死亡率。
2021/3/15
10
（二）其他与CHF发展有关的病理生理因素
精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP） 利钠肽 （natriuretic peptides）
细胞凋亡（apoptosis）：CHF的主要病理 特征
2021/3/15
12
二、CHF药物治疗的发展史
1. 洋地黄期。1785年英国医师Withering，1841 年
2. 利尿药期。1920年代汞利尿剂 50年代后期，噻嗪类利尿药
3. 血管扩张药期。 20世纪70年代初 4. 新的正性肌力药期。 20 世纪70年代后期 5．ACE抑制药期。 从1980年代后期开始
17
欧洲心脏病学会: 治疗左室收缩功能不全的一线治疗药
物。
1999年在美国治疗慢性CHF的指南: 所有左心功能不全者，无论是否有症
状，均应使用ACEI。
2021/3/15
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（三）药物及剂量
在CHF时，高剂量的ACEI比低剂量效果好。 以低剂量开始，逐渐增量至最大耐受剂量。 达到靶剂量后，长期维持，不应轻易撤药。
宏观：心室体积增大和心室形态的变化。
2021/3/15
8
与心脏重构有关的因素：
压力超负荷（室壁张力） 交感神经激活(如1受体） AngⅡ 醛固酮 其他：
内皮素、细胞因子、细胞凋亡、NO 水平↓和氧化应激等
2021/3/15
9
50-80 年代：血液动力学异常 80年代: 神经内分泌变化还对心肌有直接损害 90年代以后: 心肌重塑是心衰发生发展的基本机制。
21
2、临床应用评价：
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20
Angiotensin Ⅱ Receptor Antagonists or Blockers, ARBs
1、为何用？
AngⅡ的产生有ACE非依赖途径;
缓激肽含量增多导致副作用，如咳嗽。
因此采用ARBs，阻断AngⅡ受体来拮
抗AngⅡ的作用，治疗CHF有极大的吸引
力。 2021/3/15
失活 激肽酶
缓激肽
缓激
血管收缩 交感N激活 2021/3/A15ld释放 重构
相反 促凋亡
促进NO和 PGI2生成
16
扩血管，抗Ang II
（二）ACEI 治疗CHF的临床效果和评价
基石，是 CHF 标准治疗的主要药物
降低心室重构的发生率; 提高生存率; 提高运动耐力; 提高生活质量。
2021/3/15
2021/3/15
19
根据国外大规模实验结果，推荐采用以下 剂量：
卡托普利（captopril）每次6.25mg，每 日2次，至每次50mg，每日3次；
依那普利（enalapril）每次2.5mg，每日 2次，至每次10mg，每日2次；
赖诺普利（lisinopril）每次2.5mg，每日 2次，至每日5-20mg。
2、 为20－30％ 50％（但 反应性部分与G 蛋白脱偶联）
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受体激酶（ARK1）活性升高，增加1受体 的磷酸化，是受体脱敏感的重要原因。
治疗可考虑： 受体剂－美托洛尔，卡维地洛
拮抗过高的交感神经活性, 上调1受体。
心肌重构
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5
2、Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)
心房利纳肽（ANP）：主要在心房形成 脑利钠肽或B型利钠肽（BNP）：最初从猪的脑组织中 分离获得，更多在心室形成 C型利纳肽（CNP）：主要定位在CNS，也存在于血管 内皮细胞、肾、小肠。
三者均被中性内肽酶所降解。
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11
内皮素（endothelin，ET）：ET-1
细胞因子（cytokines）：TNF、IL2、 IL6 （胺、氨）
治疗慢性心功能不全的 药物进展
Progress in Drug Therapeutics of Chronic Cardiac Dysfunction
2021/3/15
1
第一节 概述
一、CHF 的病理生理机制和临 床常用药物作用的环节
一）N-内分泌变化和心肌重构 图1
2021/3/15
2
-Blocker
AngⅡ：强的血管收缩和促生长作用，与 心脏的重构有关。
AT1受体-促生长和促进纤维化作用 AT2 受体-抗肥厚或抗增值，但促进凋亡。
AngⅡ的其他作用： ↑N末梢释放NA，
↑ Ald的分泌等
（图2） 2021/3/15
6
3.醛固酮 (Aldosterone)
水、钠潴留和排钾 引起心肌和血管的纤维化 其他： 直接损伤心↓ 肌和血管;
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4. 心脏重构 （Cardiac remodeling）
定义: 在心脏损伤或在血液动力学的应激 反应时，由于分子和基因表达的变化， 导致心脏的大小、形状和功能发生变化。
显微镜：心肌细胞肥大，间质纤维化和 由于组织坏死或凋亡而发生的心肌细胞 减少。
生长激素和生长激素释放14 肽
第二节 Commonly Used Agents
ACEI
CONSENSUS研究
（一）ACEI抗CHF的作用机制 ↓ACE；↓激肽酶
（图2）
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血管紧张素原 肾素
非ACE途径
Ang I
ACE
Ang II
AT1 受体 拮抗药
肽R
AT1 受体
ACEI AT2受体
基因治疗，干细胞治疗CHF
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三、 CHF的治疗药物及其分类
常用药物
正在开发和评价中的药
ACEI和ARB
Renin抑制药
-受体阻断药 加压素拮抗药
利尿药
ET受体拮抗药
强心苷
中性内肽酶抑制药
血管扩张药
人重组B-型利钠肽
醛固酮受体拮抗药 代谢治疗
正性肌力药
辅酶Q10
TNF拮抗药
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ACE I ARB Ald antagondiac glyco. Inotropics
CO↓
心室充盈压↑
血管收缩 水钠潴留
Vasodilators Diuretics
交感N张力↑ RAAS ↑
心脏重构
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1. 受体信号转导的变化
-受体下调
正常时
CHF时
心肌细胞膜:1受体为70－80％ 50％
N-内分泌变化 心肌重构 加重心肌 损伤和心功能 N-内分泌变化 恶性 循环。
调节心脏重构的药物：
ACEI、-阻断药、醛固酮拮抗药等。
它们均已被证实可以明显降低CHF病人
的发病率和死亡率。
2021/3/15
10
（二）其他与CHF发展有关的病理生理因素
精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP） 利钠肽 （natriuretic peptides）
细胞凋亡（apoptosis）：CHF的主要病理 特征
2021/3/15
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二、CHF药物治疗的发展史
1. 洋地黄期。1785年英国医师Withering，1841 年
2. 利尿药期。1920年代汞利尿剂 50年代后期，噻嗪类利尿药
3. 血管扩张药期。 20世纪70年代初 4. 新的正性肌力药期。 20 世纪70年代后期 5．ACE抑制药期。 从1980年代后期开始
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欧洲心脏病学会: 治疗左室收缩功能不全的一线治疗药
物。
1999年在美国治疗慢性CHF的指南: 所有左心功能不全者，无论是否有症
状，均应使用ACEI。
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（三）药物及剂量
在CHF时，高剂量的ACEI比低剂量效果好。 以低剂量开始，逐渐增量至最大耐受剂量。 达到靶剂量后，长期维持，不应轻易撤药。
宏观：心室体积增大和心室形态的变化。
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与心脏重构有关的因素：
压力超负荷（室壁张力） 交感神经激活(如1受体） AngⅡ 醛固酮 其他：
内皮素、细胞因子、细胞凋亡、NO 水平↓和氧化应激等
2021/3/15
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50-80 年代：血液动力学异常 80年代: 神经内分泌变化还对心肌有直接损害 90年代以后: 心肌重塑是心衰发生发展的基本机制。
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2、临床应用评价：
2021/3/15
20
Angiotensin Ⅱ Receptor Antagonists or Blockers, ARBs
1、为何用？
AngⅡ的产生有ACE非依赖途径;
缓激肽含量增多导致副作用，如咳嗽。
因此采用ARBs，阻断AngⅡ受体来拮
抗AngⅡ的作用，治疗CHF有极大的吸引
力。 2021/3/15
失活 激肽酶
缓激肽
缓激
血管收缩 交感N激活 2021/3/A15ld释放 重构
相反 促凋亡
促进NO和 PGI2生成
16
扩血管，抗Ang II
（二）ACEI 治疗CHF的临床效果和评价
基石，是 CHF 标准治疗的主要药物
降低心室重构的发生率; 提高生存率; 提高运动耐力; 提高生活质量。
2021/3/15
2021/3/15
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根据国外大规模实验结果，推荐采用以下 剂量：
卡托普利（captopril）每次6.25mg，每 日2次，至每次50mg，每日3次；
依那普利（enalapril）每次2.5mg，每日 2次，至每次10mg，每日2次；
赖诺普利（lisinopril）每次2.5mg，每日 2次，至每日5-20mg。
2、 为20－30％ 50％（但 反应性部分与G 蛋白脱偶联）
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受体激酶（ARK1）活性升高，增加1受体 的磷酸化，是受体脱敏感的重要原因。
治疗可考虑： 受体剂－美托洛尔，卡维地洛
拮抗过高的交感神经活性, 上调1受体。
心肌重构
2021/3/15
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2、Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS)
心房利纳肽（ANP）：主要在心房形成 脑利钠肽或B型利钠肽（BNP）：最初从猪的脑组织中 分离获得，更多在心室形成 C型利纳肽（CNP）：主要定位在CNS，也存在于血管 内皮细胞、肾、小肠。
三者均被中性内肽酶所降解。
2021/3/15
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内皮素（endothelin，ET）：ET-1
细胞因子（cytokines）：TNF、IL2、 IL6 （胺、氨）
治疗慢性心功能不全的 药物进展
Progress in Drug Therapeutics of Chronic Cardiac Dysfunction
2021/3/15
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第一节 概述
一、CHF 的病理生理机制和临 床常用药物作用的环节
一）N-内分泌变化和心肌重构 图1
2021/3/15
2
-Blocker
AngⅡ：强的血管收缩和促生长作用，与 心脏的重构有关。
AT1受体-促生长和促进纤维化作用 AT2 受体-抗肥厚或抗增值，但促进凋亡。
AngⅡ的其他作用： ↑N末梢释放NA，
↑ Ald的分泌等
（图2） 2021/3/15
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3.醛固酮 (Aldosterone)
水、钠潴留和排钾 引起心肌和血管的纤维化 其他： 直接损伤心↓ 肌和血管;