药理学——抗慢性心功能不全药
初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药
初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药［单选题］1.不适于治疗慢性心功能不全的药物是A.卡托普利B.米力农C.卡维地洛D.氢氯口塞嗪E.去甲肾上腺素正确答案：E（江南博哥）参考解析：ABCD都是治疗心力衰竭的药物，而去甲肾上腺素激动Q受体，收缩血管，但是没有对心脏的正性肌力作用，不用于慢性心功能不全。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］2.维拉帕米不宜用于治疗A心绞痛B.心力衰竭C.高血压D.室上性心动过速E.心房纤颤正确答案：B参考解析：维拉帕米属于钙通道拮抗剂，没有抗心力衰竭的作用。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］3.强心甘中毒特征性的先兆症状是A.QT间期缩短B.头痛C.胃肠道反应D.房室传导阻滞E.视色障碍正确答案：E参考解析：黄视症、绿视症等视色障碍为强心甘中毒特有，是中毒的先兆，具有诊断价值。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］4.与强心昔药理作用机制有关的酶是A.前列腺素合成酶B.Na+-K-ATP酶C.鸟昔酸环化酶D.磷酸二酯酶E.过氧化物酶正确答案：B参考解析：强心甘抑制细胞膜上NaY-ATP酶活性。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］5.有关地高辛作用的叙述，正确的是正确答案：C 参考解析：地高辛的药理作用包括：正性肌力作用（增强心肌收缩力）、负性频率作用（减慢心率）、负性传导作用（抑制房室传导）、对心电图的影响、扩张外周血管等。
掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］6.强心甘中毒引起的快速型心律失常选用A.氯化钾B.氯化镁C.肾上腺素D.维生素BE.氯化钠正确答案：A参考解析：强心昔中毒治疗：①对快速型心律失常可补钾、选用苯妥英钠或利多卡因；②对缓慢型心律失常可选用阿托品；掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。
［单选题］7.强心甘增强心肌收缩性的机制是A.细胞内K 减少B.细胞内N1不变C .心肌细胞内C/增多D .心肌细胞内K+增多E.细胞内Na+减少正确答案：C参考解析：增加兴奋时心肌细胞内Ca"量，是强心背正性肌力作用的基本机制。
《药理学》抗慢性心功能不全药
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
药理学慢性心功能不全
药理学慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病，其特征是心脏无法提供足够的血液供应，导致身体各组织器官血液灌注不足。
药物治疗是慢性心功能不全的重要方法之一，常用的药物包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等。
药理学研究这些药物的作用机制，有助于了解它们对慢性心功能不全的治疗作用和不良反应。
慢性心功能不全的治疗目标包括改善心肌功能和减轻症状，延长患者的生存期和提高生活质量。
血管扩张剂是一类药物，通过扩张血管，降低心脏负荷，增加心肌的供氧能力。
常用的血管扩张剂包括ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂。
ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转化为血管紧张素II，并降低血管紧张素II受体的活性。
这些药物还可以减少心脏静息压力，改善心肌收缩力，延缓心脏重塑，阻止心室扩张。
但是，这类药物在使用过程中可能会出现咳嗽、低血压和高钾等不良反应。
利尿剂是治疗慢性心功能不全的另一类药物，通过增加尿液排出量，减轻体内液体负荷，缓解肺水肿和体内液体潴留症状。
利尿剂可以通过不同机制起效，包括抑制肾小管对水分和溶质的重吸收，提高尿液排出量。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲小管，通过抑制氯离子转运，增加钠和水的排泄。
袢利尿剂主要作用于袢曲小管，通过抑制钠、氯和钾的重吸收，增加尿液排出量。
醛固酮受体拮抗剂可以抑制醛固酮的作用，减少钠和水的重吸收，增加尿液排出量。
但是长期使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害等不良反应。
β受体阻滞剂是一类通过阻断心脏β受体，减少交感神经系统活性的药物。
这类药物可以减慢心率，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷。
β受体阻滞剂还可以减少心脏电活动异常，降低心肌细胞的氧耗，改善心肌供氧能力。
常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔和美托洛尔等。
然而，在使用β受体阻滞剂时需要注意剂量和起始时间，以避免心率过慢和低血压等不良反应。
醛固酮受体拮抗剂是一类通过拮抗醛固酮受体，减少醛固酮作用的药物。
31.抗慢性心功能不全药
强心苷中毒的可能。 9床：疗效较差，并应针对 甲亢治疗。
诊断性测试(二)
10床是高血压心脏病所致心衰病人, 经过地高辛治疗后, 现在心衰基本控制, 假设总住院医生和住院医生均对这个 病人进行了查房,请住院医生向总住院 医生报告此病好转的疗效指标. 1、心率减慢 2、呼吸困难改善 3、咳嗽消失 4、颈V怒张消失 5、肝缩小 6、腹水、下肢浮 肿消失 7、食欲增加，尿量增加。
心室容积
血管收缩
肾素 水钠潴留
心脏前负荷 静脉淤血 静脉压
心脏后负荷
醛固酮
血容量
肺循环淤血 (咳嗽、呼吸困难)
体循环淤血（肝脾肿大、水肿、厌食、 恶心、呕吐等）
利尿药
2、治疗CHF的药物
1）正性肌力药物
（1）强心苷类 （2） 受体激动药 （3）新多巴胺受体激动药 （4） 双吡啶类药物 （5） 苯并咪唑类药物
口服10%KCL溶液 1） 停药：停药指标 A 心率<60 次/分 i.v.gtt.KCL 注射液 : B 出现室 性早搏C黄视、绿视D消化道反应 四不宜 2) 补钾:氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速 1、浓度不宜>0.3% 性心率失常的有效药物。 3) 抗心律失常药2 : 、滴速<30滴/分钟 3、不宜过多，每日不超过6克 A 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心 苷引起的重症快速心率失常有明显的疗效。 4、不宜过早，肾功能未纠正、 B 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室 传导阻滞者禁用。
抗心衰药
学习目标
1.掌握治疗慢性心功能不全药的分类。 2.掌握强心苷药物的作用、作用机制、临床应 用和毒性反应的防治。 3.掌握血管紧张素转化酶抑制剂抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 4.熟悉血管紧张素Ⅱ受体阻断药抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 5.了解血管扩张药、β受体阻断药、钙通道阻 滞药的作用特点及临床评价。
《药理学》抗慢性心功能不全药
六、洋地黄中毒的表现和防治 表现：胃肠道反应
中枢神经系统反应 心脏毒性
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预防： 1、防止诱发强心苷中毒的各种因素
如低血钾、高血钙、低血镁、心肌 缺血、肝/肾功能不良等 2、警惕中毒的先兆症状 室性早搏、二联律 窦性心动过缓，心率 < 60次/分 色视障碍（黄视、绿视）
处理： 1、停药或减量并补钾 2、快速心律失常用苯妥英钠或利多
利尿药目前仍作为一线药物广泛用于 各种心衰的治疗。对轻度CHF，可单 独应用噻嗪类，对中、重度CHF，可 用呋塞米或噻嗪类 + 留钾利尿药，对 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性 肺水肿或全身水肿，噻嗪类常无效， 需用呋塞米静脉给药
因低血钾为CHF引起心律失常的诱发 因素（尤其与强心苷合用），故应用 排钾利尿药应注意补钾或与留钾利尿 药合用
3、增加β受体数目、增加心钠素的 分泌，提高压力感受器的敏感性
4、中止、逆转组织重构（remodeling） 对已发生肥大的心肌有逆转作用
ACEI目前已成为治疗CHF的一线药 物广泛应用于临床，其对舒张性心力 衰竭者疗效明显优于地高辛
利尿药 利尿药促进水钠排出，减少血容量， 降低心脏前负荷，改善心功能；降低 静脉压，缓解或消除静脉淤血及其引 发的肺水肿好外周水肿
某些患者在转为房颤后，停用强心苷， 有可能恢复窦性心率。原因：停用强心 苷等于取消其缩短心房不应期的作用， 可使折返冲动落入较长的不应期内而停 止折返，窦性心率恢复
3）阵发性室上性心动过速 用药依据：兴奋迷走神经，减慢传导
五、相对禁忌症 1、预激综合症伴有房颤或房扑 2、Ⅱ度以上房室传导阻滞 3、流出道梗阻 4、重度二尖瓣狭窄
地高辛正性肌力作用示意图
正性肌力作用伴有的三个特点： 1、增强心肌收缩效能 2、增加衰竭心脏排出量 3、降低衰竭心脏耗氧量
药理学教案18
与难点
【重点】强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
【难点】1.强心苷治疗作用机制与中毒机制；2.强心苷对心脏的正性肌力作用。
教学方法
与手段
讲授
使用教材
及参考书
1、使用教材：陈树君 秦红兵主编，药理学，第3版，人民卫生出版社，2014年1月
2、参考书：
（1）王开贞 于肯明主编，药理学，第6版，人民卫生出版社，2009年7月
利尿药是治疗CHF的基本药物，氢氯噻嗪等适用于轻、中度心功能不全；对于严重心功能不全，尤其是急性左心功能不全可选用呋噻米等静脉注射疗效较佳。
第四节血管扩张药
血管扩张药治疗CHF的机制是舒张容量血管，降低心脏前负荷，减轻静脉系统淤血；舒张阻力血管，降低心脏后负荷，改善动脉系统缺血；心脏前后负荷降低，可改善心脏泵血功能，延长病人存活时间。尤其在治疗对强心苷和利尿药无效的重度及难治性心功能不全时常能取得较好疗效。
3.通过减少血管紧张素Ⅱ的生成，阻止或逆转心血管的病理性重构，改善心室收缩和舒张功能。
4.抑制缓激肽的降解，促进NO和PGI2的生成，而NO和PGI2均有舒张血管、抗血小板聚集、抗心血管增生和肥厚的作用。
【临床应用】ACEI适用于各种程度的CHF，尤其是高血压或血中去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平较高伴CHF的患者。
教学
后记
授课过程中重点让学生认识强心苷类药物的作用、用途、毒性及防治。
2．某些心律失常
（1）心房纤颤：强心苷通过抑制房室传导，而减慢心室频率，改善心室的功能状态，纠正循环障碍。对心房颤动伴心衰者尤为适用。
（2）心房扑动：强心苷能缩短心房不应期，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。部分患者在转为房颤后，停用强心苷，有可能恢复窦性节律。
6.抗慢性心功能不全药
商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。
2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。
重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
2.难点：（1）强心苷治疗作用机制与中毒机制（2）强心苷对心脏的正性肌力作用方法与手段讲授，CAI使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。
王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
辅助手段教学内容时间分配第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。
第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类一、CHF的病理生理（一）心功能的改变1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。
2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。
3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。
（二）结构改变心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。
心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。
（三）神经内分泌的改变1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使交感神经长期处于激活状态，NA↑。
2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。
3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。
4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。
5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。
6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。
: 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。
药理学15抗CHF药
严重CHF者短期静脉给药的首选正性肌力药。改善心收
缩舒张功能，缓解症状，提高运动耐力。
现仅供短期静脉给药治疗急性心衰用。
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三、血管紧张素转化酶抑制药 抑制ACE的活性，阻止Ang I向Ang II转化， 降低血及组织中AngII。 减少缓激肽降解，提高缓激肽含量 直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素、内皮
强心苷类
4、对心肌电生理的作用
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强心苷类
地高辛对心肌电生理的作用
电生理特性 自律性 传导性 有效不应期 缩短 窦房结 降低 减慢 缩短 心房 房室结 浦肯野纤维 增高
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（2）心律失常
心房颤动 心房扑动
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阵发性室上性心动过速
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强心苷类
胃肠道反应：如厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
神经症状：如头痛、眩晕、谵妄、幻觉，惊厥，黄、 绿视症及视力模糊等视觉障碍。 心脏毒性反应：各种心律失常，室性早搏为多见早
见，约占心脏反应的33%
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缓激肽 血管内皮B2受体
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失活肽 NO 抗生长增殖、 抗肥厚 PGI2 ACE抑制药治疗心衰的作用机制
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ACE抑制药对血流动力学的影响
降低全身血管阻力，降低平均动脉压，肺楔压， 增加心排出量
降低左室充盈压、舒张末压及容积
增加肾血流量 降低室壁肌张力，改善心舒张功能
抗慢性心功能不全药的案例教学
氯噻嗪片 ２ ５ ｎ Ｉ ｇ 欢， ２ 次， 日，连续服用 ２ 周后 ，出现恶心 、 呕
吐、 乏力、 室性期前 收缩 。
查体 ： 颈静脉充盈 ， 肝颈静脉 回流征 阳性 ， 双侧下肢轻度水
肿， 肝脏肿大伴压痛。心 电图显示室性期前收缩。
又 文士 蜀
（ 江西中医药高等专科学校 ， 江西 抚州 ３ ４ ４ ０ ０ ０ ）
摘 要： 药理学涉及各大 系统的药物 。 与 临床ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ科用药联 系紧密 ， 具备适合应用案例教 学法的特 点。 因此 ， 根据教 学 目的收
集、 整理典型案例 ， 精心设 计相 关问题 ， 顺利 完成案例教 学过程 ， 有助 于学生在特定情境 中理解和掌握理论知识， 为以后 学习 临床各 门 课程和今后 从事临床 工作打好基础。以抗慢性心功能不全药案例教 学为例 ， 讲述案例的准备 、 实施和 归纳 总结等。
辛Ｏ ． ２ ５ ｍ ｇ次 ， ３次 ，日， 连用 ２日， 当总量达 到 １ ． ２ ５ ｍ ｇ 时， 心
讨论 ４ ： 患者在 连续服用地 高辛 的同时 ， 为 消除水肿 ， 选用 以下药物进行治疗 ： 氢 氯噻嗪 ２ ５ ｍ ｇ ／ 次， ２次 ， 日， 在 尿量明显
增 多及水肿开始消退 时加服 １ ０ ％氯化钾 １ ０ ｍ ｌ ／ 次， ３次 ，日， 随 后 改为氢氯噻嗪 ２ ５ ｍｇ 欣， １ 次， 日合 用氨苯蝶啶片 ５ ０ ｍ ｇ ／ 次，
３ 案例 归纳总结
发荨麻疹 ， 医生治疗方案如下， 试分析是否合理？为什么？
（ １ ） 地 高辛片 ０ ． ２ ５ ， １ 次， 日。 （ ２ ） １ ０ ％ 葡萄 糖酸钙注射液 ｌ ０ Ｉ Ｉ ｌ １ 缓慢静脉注射 。
抗慢性心功能不全药
• 以NYHA心功能分类II ~ III 级 CHF为对象，
基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。
可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死 及心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。
• CHF者长期使用β-受体阻断药，不仅可改善临 床症状和血流动力学的异常，而且可
• 提高CHF患者的生活质量、改善长期预后和降 低死亡率
• 1 收缩功能障碍，治疗收缩功能障碍可用正 性肌力作用药，如地高辛等，也可用血管扩 张药减轻负荷以利收缩功能的发挥。
• 2. 舒张功能障碍, 治疗舒张功能障碍可用 β-受体阻断药如美托洛尔，ACEI 等,抑制 心肌肥厚，提高顺应性。
二、结构变化
1.心肌细胞凋亡 2. 心 肌 细 胞 外 基 质 （ extracellular matrix ECM）变化， ECM由胶原、 纤 维 粘 连 蛋 白 等 所 组 成 。 CHF 时 ， ECM各成分增多堆积，胶原量增加， 肌组织纤维化，引起心肌功能障碍。
美托洛尔
• 对扩张型心肌病伴CHF患者。
• 能缓解症状, 上调β1受体，拮抗过高的交 感效应，抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷； 减慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐
力, 临床应用收到良好效果。
一、β受体阻断药治疗心衰的主要机制
• 1. 抗交感神经作用，上调β受体 • 2.抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷 • 3. 抗心律失常与抗心肌缺血作用
心肌肥厚与心室重构
（remodeling）
重构，是指各种CHF发病过程中，心 脏形态结构多种病理变化的总和，是 CHF恶化进展的基础, 是一种自身不 断(self-perpetuating) 的进程, 其最 终发展为心力衰竭。
CHF时神经内分泌变化
抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。
常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。
使用过程中可能出现咳嗽等副作用。
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。
常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。
3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。
同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。
4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。
常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。
需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。
5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。
常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。
6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。
常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。
以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。
在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。
此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。
患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。
同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。
药理学抗慢性心功能不全药物
Mechanism of treating CHF
抑制AngI转化酶的活性：
AngII生成减少，醛固酮生成减少 缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解减少 降低儿茶酚胺、加压素、ET1的含量等 改善血流动力学：降低全身血管阻力，增加心 排出量，降低室壁张力，增加肾血流等；抑制 并逆转心肌及血管的增生、肥厚。
Positive inotropic actions
选择性作用于心肌，加强心肌收缩力心输出量 增加动脉供血增多、心脏排空完全心衰症状被 纠正。
特点： 提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有 增加心衰患者的心输出量 降低心衰患者的氧耗量
❖ Factors influencing myocardiac contraction
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞生长、 AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过原癌 ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重构肥厚
Clinical uses of ACEI
90年代后的几个大规模临床研究表明，ACEI可消除或缓 广泛用于CHF的治疗，常与利尿药、地高辛合用，作为C
❖ 传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力 学变化
❖ 现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆 转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质 量、降低患者死亡率和改善预后。
第1节 Pathology of CHF and the clas
功能变化： 收缩性减弱 心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加 心脏收缩和舒张功能障碍
药理学课件 19.抗CHF
2．改善心功能和心肌缺血： 抑制
RAAS和血管加压素的作用，减轻心脏的前、 后负荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量， 利于心肌供血。 3．抗快速型心律失常。 【禁忌症】 ① 支气管痉挛性疾病。② 心动 过缓及低血压。③ 房室传导阻滞。④ 急性 心力衰竭。
冲动不能下传到心室，从而减慢心室率， （3）阵发性室上性心动过速 增加心输出量，改善循环障碍。
CG可缩短心房的有效不应期，折返冲动 ，使扑 动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
心衰（强心苷）
心收缩力↓↑ 心输出量↓↑
心排空能力↓↑ 回心血量↓↑
肾血流量↓↑→尿量↓↑ 醛固酮分泌↑↓ 水钠潴留↑↓ 水钠潴留↑↓
心衰（强心苷）
心收缩力↓↑ 心输出量↓↑
心排空能力↓↑ 回心血量↓↑
肾血流量↓↑→尿量↓↑ 醛固酮分泌↑↓ 水钠潴留↑↓ 水钠潴留↑↓
静脉压↑↓
左心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、 呼吸困难）
右心瘀血↑ ↓
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、腹水）
二、常用抗CHF药物
Hale Waihona Puke 1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C （西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋 花子苷K）、洋地黄毒苷
1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。 2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花 洋地等；②动物
3. 结 构
• 化学结构 • 由糖与甙元两部分组成
苷类
甙元
糖
甾体
不饱和内酯环 加强甙元的作用，延长作用时间。
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
心血管系统药理学抗慢性心功能不全药
低，不能满足机体代谢需要而出现一系列临床症状
和体征的全身病理状态，是一常见而严重的综合征。
医学ppt
1
1. 发病机理
–（1）心肌收缩力减弱：常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心 肌病和肺心病。
–（2）心脏负荷增加：
前负荷增加 即心脏收缩前所承受的负荷增加，当超过一定 限度时心肌收缩力下降以至心排血量降低。常见于输液速度 过快、房间隔缺损和室间隔缺损等左向右分流的先天性心脏 病，及二尖瓣和主动脉瓣关闭不全等。
2.
对神经系统的作用力的动脉搏动，从而引起心
率减慢。
3. 利尿作用
医学ppt
7
【体内过程】 洋地黄毒苷主要在肝中被代
谢而失去活性，肝功能障碍
者可使洋地黄毒苷的血药浓
1. 2. 3. 4.
吸分生排收布物泄转化强高室胎心辛和盘洋经高泌出以各显甚利药度苷对传，地肾辛，。原种少用必以著与心导胎黄脏主约毒形强，度须免的血肌系儿毒排要6毛经度苯进其诱地体0心故个注发差浆有统的苷出经%花肾升巴洋血导黄内苷不体意生异～蛋高的血主体肾苷排高比地药剂毒代从宜差，中。9白度浓药要外小出K。妥黄浓合苷谢0胃口异必毒毒和%结亲度浓以，球。肝、毒度用的较肠服大要。毛以毛合和较度代原滤药保苷。时剂少道。，时花原花的性高几谢形过酶泰的所应量，吸地因应苷形苷程，。乎产排和诱 松 代 以 酌。 可收高此检K从丙度分此与物出肾导等谢与情地与由的辛，测尿几不布药母的少小剂可而肝增高葡肠程的临血液乎同于易体形。管，因降药加辛萄道度生床药中全。左通相式地分如促低酶洋在糖吸有物用浓排部地心过等收
利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性 心动过速和心室纤颤。
强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻 断药阿托品治疗。
医学ppt
抗慢性心功能不全药PPT医学课件
教学设计
?教学模式： 双主体双主线教学模式
?教学方法： 针对不同内容采取了讲授法、讨论
法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略
?教具准备： 多媒体、心电图、录像
教学设计
? 教学背景描述 （10min） ? 教学平台展示 （5min） ? 授课及能力训练 （65min） ? 教学校正与总结 （5min） ? 作业与实践活动 （5min）
说课课件
抗慢性心功能不全药
教学分析（一）? Fra bibliotek材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社， 2010.
2.张丹参.药理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004. 3.杨宝峰.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004. 4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2002.
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌? 1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF 的病理生理机制及药物作用环节
教学平台
患者周某，男， 65岁，退休干部，因 心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性 心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不 全。入院后，选用以下药物进行抗 CHF 治疗：地高辛 0.25mg/次，3次/日，连用 2日，当总量达到 1.25mg 时，心率减慢， 气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为 1次 /日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好 转，但心房纤颤仍然存在。
讨论（一）
? 地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开 始的剂量与后来的剂量有何临床意义？
中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药(CHF)讲义及练习
中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药（CHF）讲义及练习考情分析细目一：强心什类要点：强心昔类的常用药物、作用、应用、不良反应及其防治细目二：减负荷药要点：1.利尿药的作用特点、常用药物2.血管扩张药的作用特点、常用药物细目三：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素II受体（ATl）阻滞药要点：ACEI制剂和ATi阻滞药的作用特点细目四：B受体阻滞药要点：常用的β受体阻滞药※抗慢性心功能不全药的药理作用：第一招一增加心肌收缩力Γ后负荷：动脉血压第二招一减轻心脏负荷I前负荷：静脉回心血量第三招f对抗反射性的交感神经兴奋第四招i对抗RAAS系统一、强心昔类强心甘是一类有强心作用的甘类化合物，它能选择性地作用于心肌。
临床上主要用于治疗CHF及某些心律失常。
常用药：地高辛洋地黄毒背去乙酰毛花昔（西地兰）毒毛花昔K【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）：选择性地加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力。
3.减慢心率（负性频率作用）：心率减慢可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分而能排出更多血液，又可获得较多的冠状动脉血液供应。
负性频率作用对CHF患者有利.4.抑制房室传导（负性传导作用）：治疗量强心甘加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，减慢房室结传导速度，增高浦肯野纤维的自律性。
缩短心房和浦肯野纤维不应期。
5.对心肌耗氧量的影响：其正性肌力作用能使心脏容积缩小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低。
6.对心电图的影响：治疗量强心昔最早引起T波幅度减小、压低甚低倒置CS-T段降低呈鱼钩状。
可见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短。
7.其它作用：(1)对神经系统的作用：兴奋迷走、抑制交感；兴奋中枢神经系统；(2)对肾脏的作用：利尿作用；(3)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，产生心脏保护作用。
【正性肌力的作用机制】增加兴奋时心肌细胞内Ca?'量，是强心昔正性肌力作用的基本机制。
主管药师专业知识练习题-药理学 第十九节抗慢性心功能不全药
药理学第十九节抗慢性心功能不全药一、A11、不适于治疗慢性心功能不全的药物是A、卡托普利B、米力农C、卡维地洛D、氢氯噻嗪E、去甲肾上腺素2、维拉帕米不宜用于治疗A、心绞痛B、心力衰竭C、高血压D、室上性心动过速E、心房纤颤3、强心苷中毒特征性的先兆症状是A、QT间期缩短B、头痛C、胃肠道反应D、房室传导阻滞E、视色障碍4、肝肠循环量最多的药物A、毒毛花苷KB、毛花苷丙C、地高辛D、洋地黄毒苷E、黄酮苷5、与强心苷药理作用机制有关的酶是A、前列腺素合成酶B、Na+-K+-ATP酶C、鸟苷酸环化酶D、磷酸二酯酶E、过氧化物酶6、有关地高辛作用的叙述，正确的是A、正性肌力、加快心率、加快房室传导B、正性肌力、减慢心率、加快房室传导C、正性肌力、减慢心率、减慢房室传导D、正性肌力、加快心率、减慢房室传导E、负性肌力、加快心率、加快房室传导7、强心苷中毒引起的快速型心律失常选用A、氯化钾B、氯化镁C、肾上腺素D、维生素BE、氯化钠8、强心苷增强心肌收缩性的机制是A、细胞内K+减少B、细胞内Na+不变C、心肌细胞内Ca2+增多D、心肌细胞内K+增多E、细胞内Na+减少9、强心苷中毒最早出现的症状是A、色视B、厌食、恶心和呕吐C、眩晕、乏力和视力模糊D、房室传导阻滞E、神经痛10、强心苷对下列原因引起的心衰疗效最好的是A、心瓣膜病B、甲亢C、活动性心肌炎D、缩窄性心肌炎E、维生素B1缺乏11、治疗量强心苷使心率减慢主要是由于A、抑制窦房结Na+-K+-ATP酶B、直接抑制窦房结C、房室传导阻滞D、反射性引起迷走神经兴奋E、提高窦房结对乙酰胆碱的敏感性12、强心苷对下述心功能不全疗效较好的是A、高血压引起的心功能不全B、严重贫血引起的心功能不全C、甲亢引起的心功能不全D、活动性心肌炎引起的心功能不全E、肺源性心脏病引起的心功能不全13、强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用A、氯化钾B、阿托品C、利多卡因D、肾上腺素E、吗啡14、下列药物不适于治疗心衰的是A、肾上腺素B、卡托普利C、氢氯噻嗪D、哌唑嗪E、硝普钠15、血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰和抗高血压的作用机制不包括A、抑制激肽酶，增加缓激肽的降解B、抑制局部组织中的血管紧张素转化酶C、抑制激肽酶，减少缓激肽的降解D、抑制血管的重构E、抑制心室的重构16、血管扩张药和利尿药治疗心衰的主要药理依据是A、扩张冠脉，增加心肌供氧B、降低心输出量C、减少心肌耗氧D、减轻心脏的前、后负荷E、降低血压，反射性兴奋交感神经17、关于强心苷给药方案，优先推荐A、先给全效量，再给维持量B、先给维持量，再给全效量C、每日给予小剂量维持D、每日给予大剂量维持E、每日给予全效量维持18、HMG-CoA还原酶抑制剂不包括A、洛伐他汀B、普伐他汀C、辛伐他汀D、普罗布考E、氟伐他汀19、不属于强心苷毒性反应的是A、室性早搏B、房室传导阻滞C、胃肠道反应D、过敏反应E、视觉障碍及色觉障碍(黄视或绿视症)20、强心苷引起心脏毒性的机制是A、过度抑制碳酸酐酶B、过度抑制胆碱酯酶C、过度抑制Na+-K+-ATP酶D、过度抑制环氧化化酶E、过度抑制单胺氧化酶21、强心苷治疗慢性心功能不全的作用错误的是A、增加心肌收缩力B、增加心脏工作效率C、减慢窦性频率D、降低患者心肌耗氧量E、扩张冠状动脉使血液重新分配22、强心苷中毒引起心动过缓或房室阻滞的解救药物为A、肾上腺素B、利多卡因C、苯妥英钠D、麻黄碱E、阿托品23、下列不属于正性肌力作用的抗心功能不全药物的是A、卡维地洛B、氨力农C、多巴酚丁胺D、米力农E、洋地黄毒苷24、强心苷中毒引起快速型心律失常，下述治疗措施错误的是A、停药B、给氯化钾C、给苯妥英钠D、给呋塞米E、给予地高辛抗体的Fab片段注射25、下列不属于地高辛适应证的是A、慢性心功能不全B、室性心动过速C、心房扑动D、阵发性室上性心动过速E、心房颤动26、血管扩张药改善心肌泵血功能是通过A、降低心肌供氧B、降低血压C、降低心输出量D、减少冠脉血流E、减轻心脏的前后负荷27、强心苷的作用机制不包括A、抑制Na+-K+-ATP酶B、使细胞内Na+减少，K+增多C、使细胞内Na+增多，K+减少D、使细胞内Ca2+增多E、促使肌浆网Ca2+释放28、强心苷对心肌的电生理作用叙述不正确的是A、降低窦房结自律性B、减慢房室结传导C、降低浦肯野纤维的自律性D、缩短浦肯野纤维有效不应期E、缩短心房有效不应期29、强心苷对以下心功能不全疗效最好的是A、甲状腺功能亢进引起的心功能不全B、高度二尖瓣狭窄引起的心功能不全C、伴有心房扑动、颤动的心功能不全D、严重贫血引起的心功能不全E、缩窄性心包炎引起的心功能不全30、应用强心苷治疗时，下列不正确的是A、选择适当的强心苷制剂B、选择适当的剂量与用法C、洋地黄化后停药D、联合应用利尿药E、治疗剂量比较接近中毒剂量31、通过抑制磷酸二酯酶而加强心肌收缩力的药物是A、地高辛B、米力农C、醛固酮D、卡托普利E、氨苯蝶啶32、能增加地高辛的血药浓度的是A、KClB、普罗帕酮C、苯妥英钠D、考来烯胺E、奎尼丁33、强心苷引起的传导阻滞可选用A、氯化钾B、氨茶碱C、吗啡D、阿托品E、肾上腺素34、患者，女性，52岁。
药理学第21章 抗慢性心功能不全药
第三节 减负荷药
一.血管舒张药
扩张血管，降低心脏的前、后负荷
1.主要扩张小动脉：硝苯地平 2.直接扩张小动脉：肼屈嗪 3.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 4.主要扩张静脉药：硝酸酯类 5.均衡扩血管药：硝普钠
二.利尿药：促水钠排出，减少血容量和回心血量
习题
单项选择题 1.无症状性心力衰竭的首选药物是 A利尿药 B强心苷 C.ACEI D抗醛固酮药 2.强心苷治疗充血性心力衰竭的主要依据是 A利尿 B 扩张血管 C 减慢心率 D 抑制房室传导 E增强心肌收缩力 3.下列哪项不是强心苷的适应症 A心房扑动 B心房纤颤 C充血性心力衰竭 D阵发性室上性心率过速 E室性心动过速
抗慢性心功能不全药
四.抗慢性心功能不全药物
1.肾素—血管紧张素系统抑制药
2.强心苷类正性肌力药 非强心苷类正性肌力药 ①磷酸二酯酶抑制药 ②β受体激动药 3.减负荷药 ①血管扩张药
4.利尿药
第一节 强心苷 一.概述
O O
OH CH3
12 17
常用药物
洋地黄毒苷
甾核
CH3
H
3
C
D
14
地高辛
去乙酰毛花苷
第一节 强心苷
强心苷的使用方法
1.传统方法：全效量 + 维持量
①全效量给法 A.速给法：病紧急两周未用过该药 B.缓给法： ②传统方法不良反应发生率高 2.逐日维持量给药法 ①病情不急患者
②目前常用
第二节 非强心苷类正性肌力药
一、磷酸二酯酶抑制药 氨力农 1.该酶是cAMP的降解酶，抑制该酶增加cAMP量 2.增强心肌收缩，舒张血管，增加心输出量 3.不良反应发生率高，血小板减少可致死亡 二、β受体激动药 多巴酚丁胺 1.激动β1受体，正性肌力，增强心肌收缩力，降低血 管阻力，减轻心脏前后负荷。
药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。
最近病人常感觉胸闷。
出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。
诊断为慢性左心衰。
概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。
慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。
因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。
常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。
【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。
(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。
(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。
（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。
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药理学——抗慢性心功能不全药考情分析
啥叫～心功能不全？
一、强心苷类正性肌力药
【药动学】
1.吸收
洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。
地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。
洋地黄毒苷肝肠循环较多。
2.分布
与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；
分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。
3.代谢
洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。
地高辛——代谢转化较少；
毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。
4.排泄
洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。
少量经肠道排出，可形成肝肠循环。
地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。
毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄
【药理作用】
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）
2.减慢心率（负性频率作用）
3.抑制房室传导（负性传导作用）
4.对心肌耗氧量的影响
5.对心电图的影响
1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）
选择性地加强心肌收缩力
——使心肌收缩快速而有力
2.减慢心率（负性频率作用）
心率减慢作用对CHF患者有利
一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；
另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。
3.抑制房室传导（负性传导作用）
——对心脏电生理的影响：
降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长）
减慢房室结传导速度（P-R间期延长）
增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）
缩短心房和浦肯野纤维不应期。
“抑房扬室”
4.对心肌耗氧量的影响：
因加强收缩性——增加氧耗量；
因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；
总的氧耗量——降低。
5.对心电图的影响：
T波幅度减小、压低甚至倒置
S-T段降低呈鱼钩状
P-R间期延长，反映房室传导减慢
Q-T间期缩短
6.其它作用：
（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；
（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；
（3）对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。
【作用机制】
——抑制了心肌细胞膜上的一个酶
Na+-K+-ATP酶活性
——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。
【临床应用】
1.治疗慢性心功能不全
2.治疗抗心律失常
1.治疗慢性心功能不全
①对瓣膜病、高血压、先心病所致CHF——疗效好；
②对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症等导致的CHF——疗效较差；
③对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤引起的心功能不全——疗效差；
④对心肌外机械因素引起的CHF，如严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎——疗效更差。
⑤缺点——不能纠正舒张功能障碍。
2.治疗心律失常
——能减慢房室传导，可用于
（1）心房纤颤（首选）
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速
【不良反应】
——安全范围小、个体差异大、易发生不同程度的毒性反应。
1.胃肠道反应：最常见。
2.中枢神经系统反应：
黄视、绿视及视力减退——视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一。
3.心脏反应：最严重
①快速型心律失常
最早最常见：室性期前收缩，是停药的指征之一。
最严重：室速、室颤。
②房室传导阻滞
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，是停药指征之一。
③窦性心动过缓
心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。
【强心苷中毒的防治】
（1）怎么防？
——警惕中毒的先兆症状；
——避免中毒的诱发因素
如：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。
【给药方法】
1.维持量法：
方法：每日给予小剂量维持，经4-5个半衰期，血药浓度逐步达到稳态发挥治疗作用。
优点：可减少毒性反应的发生率。
缺点：起效慢。
2.负荷量法：
方法：先在短期内给予足量强心苷以发挥充分疗效，然后再逐日给维持量以补充每日消除的剂量。
优点：显效快
缺点：易中毒，现已少用。
强心苷
强心苷类慢中快，增强心力游离钙；
正性肌力最根本，心力衰竭适应证；
减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；
毒性反应三方面，心律失常要送命；
维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。
二、非强心苷类正性肌力药
此类药物短期内应有可获得一定的疗效，长期应用时不良反应多，可增加病死率，甚至缩短生存时间，故不做常规治疗用药。
1.多巴酚丁胺
2.氨力农、米力农、维司力农、匹莫苯
米力农、氨力农，增加心力增耗氧；
短期应用症状消，但是缩短生存期；
心肌早早会累死，大浪淘沙已成昨。
——^_^景老师原创！引用请注明出处。
地高辛加强心肌收缩力是通过
A.抑制迷走神经递质释放
B.兴奋β受体
C.直接作用于心肌
D.交感神经递质释放
E.阻断迷走神经
『正确答案』C
地高辛治疗心房颤动的主要机制是
A.加强浦肯野纤维自律性
B.缩短心房有效不应期
C.延长心房有效不应期
D.抑制窦房结
E.减慢房室传导
『正确答案』E
地高辛引起心律失常最为常见的是
A.窦性心动过缓速
B.心脏传导阻滞
C.室性心动过速
D.室上性心动过
E.室性早搏
『正确答案』E
地高辛对下列哪种原因引起的慢性心功能不全疗效最好
A.高血压、瓣膜病
B.心肌炎、肺心病
C.缩窄性心包炎
D.严重二尖瓣狭窄、维生素B1缺乏
E.甲状腺功能亢进、贫血
『正确答案』A。