抗慢性心功能不全药

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抗慢性心功能不全药

第四节 β受体阻断药
类别
代表药物
药物特点
第一代
普萘洛尔(propranolol)
对βR的阻断无选择性
第二代
美托洛尔(metoprolol)
对β1和β2受体的亲和力之比为75:1
比索洛尔(bisprolol)
对β1和β2受体的亲和力之比为120:1
第三代
卡维地洛(carvedilol)
布新洛尔(bucindolol)
第二十一章抗慢性心功能不全药
试分析强心苷的正性肌力作用与肾上腺素加强心肌收缩力的特点有何不同? 强心苷类药物对不同原因引起的心力衰竭治疗效果不同,说明其原因。 β受体阻断药具有负性肌力作用，为何能用于治疗心力衰竭？
思考题
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毒性作用的临床表现
【不良反应及其防治】
第二十一章抗慢性心功能不全药
2.强心苷中毒的防治
严重中毒时，可选用地高辛抗体的Fab片断作静脉注射。
心动过缓或房室传导阻滞宜用阿托品解救；
避免中毒诱因：如低血钾、低血镁、高血钙、缺氧等；
严重室性心动过速及心室颤动者宜用苯妥英钠或利多卡因；
用药期间进行血药浓度监测，密切观察中毒先兆；
章节一
第二十一章抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全的药物分类正性肌力作用药：分为强心苷类药和非强心苷类，后者又包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药：卡托普利、氯沙坦等。 β受体阻断药：普萘洛尔。
第二十一章抗慢性心功能不全药
第一节正性肌力作用药
一、强心苷类
定义：是一类由苷元和糖结合而成的，具有选择性加强心肌收缩性力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物。常用药物：地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）、去乙酰毛花苷(deslanoside)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药［单选题］1.不适于治疗慢性心功能不全的药物是A.卡托普利B.米力农C.卡维地洛D.氢氯口塞嗪E.去甲肾上腺素正确答案：E（江南博哥）参考解析：ABCD都是治疗心力衰竭的药物，而去甲肾上腺素激动Q受体，收缩血管，但是没有对心脏的正性肌力作用，不用于慢性心功能不全。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］2.维拉帕米不宜用于治疗A心绞痛B.心力衰竭C.高血压D.室上性心动过速E.心房纤颤正确答案：B参考解析：维拉帕米属于钙通道拮抗剂，没有抗心力衰竭的作用。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］3.强心甘中毒特征性的先兆症状是A.QT间期缩短B.头痛C.胃肠道反应D.房室传导阻滞E.视色障碍正确答案：E参考解析：黄视症、绿视症等视色障碍为强心甘中毒特有，是中毒的先兆，具有诊断价值。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］4.与强心昔药理作用机制有关的酶是A.前列腺素合成酶B.Na+-K-ATP酶C.鸟昔酸环化酶D.磷酸二酯酶E.过氧化物酶正确答案：B参考解析：强心甘抑制细胞膜上NaY-ATP酶活性。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］5.有关地高辛作用的叙述，正确的是正确答案：C 参考解析：地高辛的药理作用包括：正性肌力作用（增强心肌收缩力）、负性频率作用（减慢心率）、负性传导作用（抑制房室传导）、对心电图的影响、扩张外周血管等。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］6.强心甘中毒引起的快速型心律失常选用A.氯化钾B.氯化镁C.肾上腺素D.维生素BE.氯化钠正确答案：A参考解析：强心昔中毒治疗：①对快速型心律失常可补钾、选用苯妥英钠或利多卡因；②对缓慢型心律失常可选用阿托品；掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］7.强心甘增强心肌收缩性的机制是A.细胞内K 减少B.细胞内N1不变C .心肌细胞内C/增多D .心肌细胞内K+增多E.细胞内Na+减少正确答案：C参考解析：增加兴奋时心肌细胞内Ca"量，是强心背正性肌力作用的基本机制。

《药理学》抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述二、强心苷三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降，在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。（2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。（3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。

护理专业药理第22章抗慢性心功能不全药

（3）窦性心动过缓、停搏、ⅡοⅢο房室传导阻滞：阿托品。（4）严重危及生命的地高辛中毒：地高辛抗体iv。
地高辛抗体的Fab片段对强心苷有高度选择性和强大亲和力→强心苷自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来→毒性解除。（地高辛抗体80mg拮抗1mg地高辛）
【给药方法】
1、传统给药法：先短期给予最大效应量（全效量），然后给予维持量；根据病情，全效量分为缓给法和速给法。此给药法对急性重症患者可产生最大疗效，但不良反应发生率高。 2、逐日维持量给药法：可减少中毒发生率。地高辛0.25mg/d，6～7d达到稳定而有效的治疗浓度。
（1）保钠排钾。
（2）促进成纤维细胞增殖，刺激蛋白质与胶原蛋白合成→心肌、大血管重构 →加速心衰恶化。（3）阻止心肌摄取NA→NA游离浓度 ↑→冠状动脉痉挛和心律失常。
2、作用：阻断醛固酮受体→保护心脏、血管等靶器官。 3、应用：严重CHF患者，在常规药物治疗基础上，加用小剂量螺内酯。
第三节利尿药及血管扩张药
肺循环淤血↑ 咳嗽、咯血呼吸困难体循环淤血↑
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等
二、心衰时机体代偿：
1、心脏代偿：（1）HR ↑ （2）心脏扩张（3）心肌肥厚 2、心脏以外代偿: （1）交感神经系统激活： HR↑、心力↑、血管收缩→BP↑
（2）RAAS 激活：
心肌肥厚与重构：指各种CHF发病过程中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最终发展为心力衰竭。
三、CHF治疗药物分类:
1、强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛等
2、 RAAS 抑制药：卡托普利、氯沙坦
3、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等。

抗慢性心功能不全药物

中毒治疗
心电图、症状、血药浓度补钾,轻者口服,重者静滴过速型：苯妥英钠、利多卡因过缓型：阿托品严重中毒地高辛抗体
3．给药方法
传统给药方法:先给全效量即 “洋地黄化”，而后逐日给予维持量。
每日维持量疗法: 逐日给予地高辛,经6—7天就能达到稳态血药浓度,可明显降低中毒发生率。
临床应用
1.CHF 按病因并发症对 CHF伴房颤疗效最好,对高血压、先天性心脏病所致 CHF疗效较好。继发于严重贫血、甲亢及维生素 B2缺乏者较差。
肺心病、心肌炎引起的 CHF，疗效也差且易中毒，二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎的CHF无效
按病情程度中度:地高辛或洋地黄毒苷+利尿药重度:毛花苷丙或毒K 按病情缓急
3．心脏毒性
出现各种心律失常过速型: 室性早搏、房室结性或室性心动过速过缓型: 窦性心动过缓传导障碍: 传导阻滞
中毒预防
剂量个体化血药浓度监测正确选用药物和制剂
注意病理状态、肝肾功能避免诱发因素如低钾、高钙、低镁、缺氧等警惕中毒先兆症状如室性早搏、窦缓、色视障碍
及时诊断
2.治疗房颤、房扑及阵发性室上性心动过速
房抑制房室传导心室率↓ 颤
房扑
强心苷
缩短ERP
房颤
抑制房室传导
心室率↓
ng/ml 洋地黄毒苷 45
中毒浓度有效浓度
无效浓度
地高辛 3.0 2.5 0.5
30
15
强心苷不良反应
பைடு நூலகம்
1.胃肠道反应较常见，厌食、恶心、呕吐、腹泻 2.神经系统眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症
Na+

抗慢性心功能不全药

• 以NYHA心功能分类II ~ III 级 CHF为对象，
基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。
可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死及心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。
• CHF者长期使用β-受体阻断药，不仅可改善临床症状和血流动力学的异常，而且可
• 提高CHF患者的生活质量、改善长期预后和降低死亡率
• 1 收缩功能障碍，治疗收缩功能障碍可用正性肌力作用药，如地高辛等，也可用血管扩张药减轻负荷以利收缩功能的发挥。
• 2. 舒张功能障碍, 治疗舒张功能障碍可用 β-受体阻断药如美托洛尔，ACEI 等,抑制心肌肥厚，提高顺应性。
二、结构变化
1.心肌细胞凋亡 2. 心肌细胞外基质（ extracellular matrix ECM）变化， ECM由胶原、纤维粘连蛋白等所组成。 CHF 时， ECM各成分增多堆积，胶原量增加，肌组织纤维化，引起心肌功能障碍。
美托洛尔
• 对扩张型心肌病伴CHF患者。
• 能缓解症状, 上调β1受体，拮抗过高的交感效应，抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷；减慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐
力, 临床应用收到良好效果。
一、β受体阻断药治疗心衰的主要机制
• 1. 抗交感神经作用，上调β受体 • 2.抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷 • 3. 抗心律失常与抗心肌缺血作用
心肌肥厚与心室重构
（remodeling）
重构，是指各种CHF发病过程中，心脏形态结构多种病理变化的总和，是 CHF恶化进展的基础, 是一种自身不断(self-perpetuating) 的进程, 其最终发展为心力衰竭。
CHF时神经内分泌变化

抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。

常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。

使用过程中可能出现咳嗽等副作用。

2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。

常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。

3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。

同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。

常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。

4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。

常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。

需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。

5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。

常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。

6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。

常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。

以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。

在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。

此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。

患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。

同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。

抗慢性心功能不全药—其他药物(药理学课件)

学习目标
知识掌握ＡＣＥＩ、ＡＲＢ抗慢性心功能不全的药理作用、临床应目标用。熟悉利尿药、β受体阻断药及血管扩张药抗慢性心功能不全
的作用及应用。
能力目标
具备提供ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、利尿药、β受体阻断药及血管扩张药用药咨询服务的能力。
素质目标
1.具有团队合作能力、安全用药意识。 2.具有严谨、求实的工作态度。
添
加
标扩题张动脉药
C
药理作用
抗交感神经作用
五、 β受体阻断药-卡维地洛
1
阻断心脏 β受体，降低交感神经张力，抑制儿茶酚胺
对心脏的毒性作用，从而保护心肌
2
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏的前后负荷
3
逆转和减缓心肌肥厚、心肌重构和心肌成纤维化
4
上调心肌 β受体的数量，提高 β受体对儿茶酚胺的敏感性，改善心肌收缩性能
选用强效利尿药静脉注射
药理作用
四、扩血管药
扩张静脉
• 减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，降低肺楔压、左心室舒张末压，缓解肺部淤血症状
扩张动脉
• 降低外周阻力，降低心脏后负荷，增加心输出量，缓解组织缺血症状
临床应用
四、扩血管药
A
肺静脉压升高、肺淤血明显的患者
扩张静脉药
B
心心输出量明显减少而外周阻力升高者的患者
案例导入
患者，男，60岁，因活动后气促1年，加重伴双下肢水肿１个月入院。 1年前无明显诱因出现活动后胸闷气促，休息后好转，１个月前开始出现胸闷，伴气促、全身乏力、双下肢水肿。诊断为慢性充血性心力衰竭。予以氢氯噻嗪、福辛普利、哌唑嗪、美托洛尔等药物治疗后，症状缓解。思考：所用的药物通过什么途径发挥作用，应用时要注意哪些问题？

抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药引言慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，严重影响了患者的生活质量。

为了缓解患者的症状并减少患者的死亡率，研制了多种抗慢性心功能不全药。

本文将介绍常用的抗慢性心功能不全药，并分析其作用机制、适应症、不良反应等相关信息。

1. ACE抑制剂ACE抑制剂是一类常见的抗慢性心功能不全药，其通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，从而降低肺动脉压力和外周血管阻力。

同时，ACE抑制剂还能抑制血管紧张素II对肾小球的收缩作用，减少蛋白尿的发生。

常用的ACE抑制剂包括卡托普利（Captopril）、依那普利（Enalapril）等。

•作用机制：抑制ACE活性•适应症：慢性心功能不全、高血压等•不良反应：常见的不良反应包括咳嗽、低血压、高钾血症等2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂是另一类常用的抗慢性心功能不全药，通过阻断β受体的激活，减少交感神经对心脏的兴奋作用。

β受体阻滞剂能降低心率和心排血量，减少心脏的氧需求。

常用的β受体阻滞剂包括美托洛尔（Metoprolol）、卡维地洛（Carvedilol）等。

•作用机制：阻断β受体•适应症：慢性心功能不全、高血压等•不良反应：常见的不良反应包括心率过缓、低血压、乏力等3. 利尿剂利尿剂是一类能增加尿量并减少体内液体潴留的药物，常用于治疗慢性心功能不全引起的水肿。

利尿剂通过不同机制减少肾小管对水分和电解质的重吸收，从而增加尿液排泄。

常用的利尿剂包括呋塞米（Furosemide）、托拉塞米德（Torasemide）等。

•作用机制：增加尿量•适应症：慢性心功能不全引起的水肿•不良反应：常见的不良反应包括低血压、低钾血症、脱水等4. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是一类通过抑制心肌细胞内钙离子流入而减慢心肌收缩的药物。

钙通道阻滞剂能降低心肌舒张末血压和心脏前负荷，减轻心脏负荷，同时也能降低冠状动脉阻力和心脏耗氧量。

常用的钙通道阻滞剂包括硝苯地平（Nifedipine）、地尔硫卓（Diltiazem）等。

作用于心血管系统药物—抗慢性心功能不全药(药理学)

扩血管药：硝普钠哌唑嗪等。
利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等
β受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等
•血管收缩 •射血阻抗↑ •后负荷↑ •血管肥厚 •血管重构
心
心
输出量
心功能障碍输
收缩功能障碍
出量
减舒张功能障碍减
少
少
RAAS↑
•血管收缩 •射血阻抗↑ •后负荷↑ •血管肥厚 •血管重构
CA：儿茶酚胺 RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮
CA ↑
•心肌β1受体数目减少 •心肌收缩力降低 •顺应性下降 •心肌肥大 •心肌重构
目标要求:
1、掌握抗慢性心功能不全药的分类，并列举每一类药的代表药。 2、熟悉慢性心功能不全的基本病理变化。 3、了解心脏血液循环与抗慢性心功能不全药之间的关系。
患者，男性，58岁，因为反复呼吸困难2年，加重3个月，体重增加8kg入院。入院前2年，他在上一层楼后出现呼吸困难，有端坐呼吸，踝部水肿。此后症状逐渐加重，尽管间断服用氢氯噻嗪治疗。因阵发性夜间呼吸困难于半年前住院治疗三周。近3个月他只能是端坐入睡。夜尿（2-3 次/夜），有重度水肿。
问题：患者出现上述症状的原因是什么？
心功能分级
NYHA心功能分级 • Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度乏力、
呼吸困难或心悸 • Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动
即引起乏力、呼吸困难或心悸 • Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常
活动即引起上述症状。 • Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有心衰症状。

RAAS ↑
•血管紧张素Ⅱ ↑ •醛固酮分泌↑ •水钠潴留 •血容量↑ •前负荷↑ •心室舒张末期充盈压↑ •静脉回流↓ •静脉淤血

抗慢性心功能不全药

↓
限制心输出量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向宁
向肌球
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
1.对心脏的作用
② 负性频率作用:
特点：只减慢CHF心脏窦性频率机制：治疗量心输出量↑→敏化颈A窦、主A弓，
兴奋迷走;增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N。大量直接抑制窦房结
1.对心脏的作用
④对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导
与增加迷走神经活性有关
↓心房ERP
↑浦肯野纤维自律性
机制:抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位 ↓（少负）→自律性↑（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）
⑤对心电图的影响
RR
P P
✓治疗量早期:T
波幅度变小，甚至倒置;S-T段降
引起心功能不全的疾病
高血压心瓣膜病心肌缺血阻塞性肺气肿心肌炎严重贫血甲状腺功能亢进等
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时的张力
收缩速度
前负荷
后负荷
心肌收缩性降低:不同原因引起的心肌病
变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心肌肥厚等。
后负荷：心脏收缩时所克服的排血阻抗。
肾素（Renin）: 血容量降低或β 受体激动时由肾脏分泌。
血管紧张素 II(AngiotensinI I): 引起血管收缩、心肌肥厚、心脏重构。
醛固酮:减少尿量，增加血容量。
临床症状
肺动脉高压
高血压、二尖瓣关闭不全
右心室负荷
左心室负荷

抗慢性心功能不全药知识点总结

抗慢性心功能不全
慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭，是于多种病导致的心肌收缩力减弱、心排血量减少、器官、组织血液灌注不足，肺循环和体循环。

慢性心功能不全：呼吸困难、心率加快、水肿、肝脾肿大、颈静脉紧张、食欲减退
慢性心功能不全的治疗措施：1、加强心肌收缩力
2、降低心脏前负荷后负荷
3、改善心脏的泵血功能
抗心功能不全：正性肌力药强心昔类
减轻心脏负荷药
血管紧张转换酶抑制药
β受体阻断药
一、正性肌力药
强心甘类（洋地黄类药）
常用：地高辛、洋地黄毒汗，去乙酰毛花甘、毒毛花昔K
作用：加强心肌收缩力、减慢心率、减慢传导
适应症：1、急、慢性心功能不全（最佳：某些先天性心脏病、高血压引起的充血性心力衰竭）
2、某些心律失常：心房纤颤首选/心房扑动常用
阵发性室上性心动过速
不良反应及用药护理
强心昔安全范围小，一般治疗量已接近中毒的60%
毒性反应：（1）胃肠道反应：最常见的早期中毒症状
（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、澹妄、
黄视、绿视
（视觉异常是强心昔中毒的先兆）
（3）心脏反应：是强心昔中毒最严重，最危险的不良反应,
致死原因
强心甘类药物服用前先测脉搏，脉率低于60次/分或节律不齐应停服二、减轻心脏负荷药
（一）扩张血管药
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是治疗慢性心功能不全首选药
（一）利尿药
适用于轻度、中度慢性心功能不全患者，首先氢氯曝嗪、严重者吠塞米。

中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药(CHF)讲义及练习

中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药（CHF）讲义及练习考情分析细目一：强心什类要点：强心昔类的常用药物、作用、应用、不良反应及其防治细目二：减负荷药要点：1.利尿药的作用特点、常用药物2.血管扩张药的作用特点、常用药物细目三：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素II受体（ATl）阻滞药要点：ACEI制剂和ATi阻滞药的作用特点细目四：B受体阻滞药要点：常用的β受体阻滞药※抗慢性心功能不全药的药理作用：第一招一增加心肌收缩力Γ后负荷：动脉血压第二招一减轻心脏负荷I前负荷：静脉回心血量第三招f对抗反射性的交感神经兴奋第四招i对抗RAAS系统一、强心昔类强心甘是一类有强心作用的甘类化合物，它能选择性地作用于心肌。

临床上主要用于治疗CHF及某些心律失常。

常用药：地高辛洋地黄毒背去乙酰毛花昔（西地兰）毒毛花昔K【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）：选择性地加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力。

3.减慢心率（负性频率作用）：心率减慢可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分而能排出更多血液，又可获得较多的冠状动脉血液供应。

负性频率作用对CHF患者有利.4.抑制房室传导（负性传导作用）：治疗量强心甘加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，减慢房室结传导速度，增高浦肯野纤维的自律性。

缩短心房和浦肯野纤维不应期。

5.对心肌耗氧量的影响：其正性肌力作用能使心脏容积缩小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低。

6.对心电图的影响：治疗量强心昔最早引起T波幅度减小、压低甚低倒置CS-T段降低呈鱼钩状。

可见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短。

7.其它作用：(1)对神经系统的作用：兴奋迷走、抑制交感；兴奋中枢神经系统；(2)对肾脏的作用：利尿作用；(3)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，产生心脏保护作用。

【正性肌力的作用机制】增加兴奋时心肌细胞内Ca?'量，是强心昔正性肌力作用的基本机制。

第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】

③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄；毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作用机制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷，失K+
↓
↓
Ca2+超负荷异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。

最近病人常感觉胸闷。

出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。

诊断为慢性左心衰。

概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。

2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。

慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。

因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。

常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。

【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。

(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。

(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。

2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。

是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。

3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。

（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。