抗慢性心功能不全药PPT
抗慢性心功能不全药 PPT课件
Jiangsu University
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药分类 Ⅰ类：含巯基的ACEI：卡托普利（captopril）、
阿拉普利、莫维普利 Ⅱ类：含羧基的ACEI：贝那普利、西拉普利、依
那普利、培哚普利、雷米普利 Ⅲ类：含磷酰基ACEI：福辛普利、塞罗普利
●提高浦肯野纤维自律性（钾）
●减慢浦肯野纤维传导（钾）
●缩短心室肌、浦肯野纤维 ERP （钾）
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Na N a +- C C2a + a2+
+ 交换 N a +- C 2a+ 交换
Na
Ca2+
3+N a+
[N3aN+]a+i
N
+
a
-
+
K-
A
[T KP +]i
酶
++
Na-K-ATP 2 K +
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1.扩张血管，降低外周阻力
，血压下降；扩张冠脉，
血管紧张素Ⅰ转增化加冠酶状抑血流制；药醛固酮下
降，纠正低血钾倾向。
2.抑制心肌及血管肥厚、增
【药理作用】
生，长期应用，能逆转之 。
【治疗CHF的作用机3内.降制皮低。】交感A活CE性I减，少保A护n血gⅡ管生成，
【逆转重构肥厚的机4.长制期】应用使，c-降my低c、心c衰-fo死s、亡c-jun表
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3. 强心苷中毒的治疗**
氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的 有效药物。 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起 的重症室性早搏和室性心动过速有明显的疗效。还 能竞争Na+-K+ATP酶使之复活。 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动 过速和心室纤颤。 强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻断药 阿托品治疗。
抗慢心功能不全药-ppt课件
对自律性的影响
胞膜Na+,K+-ATP酶，使 细胞失K+而多Na+ ，减
治疗量 窦房结和心房自律性降少低最大舒张电位负值。还
由于钙通道激活，Ca2+
中毒量 自律性增高
内流触发迟后除极。
对不应期的影响 ERP缩短
经过迷走神经加快心房肌 细胞K+外流，使复极加 速。
4.对心电图的影响
治疗量T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降 低呈鱼钩状，P-R间期延伸和Q-T间期缩短。
加强心肌收缩力，反射性
3. 对心肌电生理的影响
兴明奋显迷抑走制神Na经+,，K+---A能T被P酶阿，
对传治导疗的量影响减慢房室结传导速度托使减-因K位不+品细少迷加被外取胞膜走大阿流消失最神，托，。大经远K品膜+舒兴离阻最，张奋阈断大而电能电。舒多位促位张N，进，a电+所-，--
中毒量 减慢房室结传导 以由降于低直自接律抑性制。浦肯纤维细
➢ 经过抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷；
➢ 还能减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心 肌缺血和心室的舒张功能，改善CHF时的血流 动力学。
➢ 如 美托洛尔及卡维洛尔等。
前负荷 指心脏在收缩之前所接受的负荷，普通可
用舒张末期心室的血容量或由此对心室构成的 压力来间接表示。
后负荷 是指心脏在收缩过程中所接受的压力负荷，
即心室射血时所需抑制的阻抗，包括室壁张力 和血管阻力。
心力衰竭的机体代偿机制
◆ 交感神经系统 ◆ RAAS ◆ 其他
心脏的代偿功能
心脏具有丰富的贮藏力能及时调整功能强 度以顺应机体需求的变化。 代偿期 留意脏负荷加重时，机体可经过心脏的 代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除 量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需求。 失代偿期 留意排除量的减少超越代偿的限制时， 如发生感染、过度劳累、冠脉供血缺乏等，可 加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出 临床病症。
抗慢性心功能不全药PPT医学课件
教学设计
?教学模式： 双主体双主线教学模式
?教学方法： 针对不同内容采取了讲授法、讨论
法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略
?教具准备： 多媒体、心电图、录像
教学设计
? 教学背景描述 （10min） ? 教学平台展示 （5min） ? 授课及能力训练 （65min） ? 教学校正与总结 （5min） ? 作业与实践活动 （5min）
说课课件
抗慢性心功能不全药
教学分析（一）? Fra bibliotek材介绍：1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社， 2010.
2.张丹参.药理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004. 3.杨宝峰.药理学.第6版.北京：人民卫生出版社，2004. 4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2002.
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌? 1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂） 心室重构
静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF 的病理生理机制及药物作用环节
教学平台
患者周某，男， 65岁，退休干部，因 心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性 心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不 全。入院后，选用以下药物进行抗 CHF 治疗：地高辛 0.25mg/次，3次/日，连用 2日，当总量达到 1.25mg 时，心率减慢， 气短减轻，尿量增多，遂将剂量改为 1次 /日，0.25mg/次，治疗半月，心功能好 转，但心房纤颤仍然存在。
讨论（一）
? 地高辛是怎样改善心功能的？地高辛开 始的剂量与后来的剂量有何临床意义？
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。
最近病人常感觉胸闷。
出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。
诊断为慢性左心衰。
概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。
慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。
因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。
常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。
【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。
(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。
(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。
（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。