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药理学课件第十八章抗慢性心功能不全药PPT课件
药理学课件第十八章抗慢性心 功能不全药ppt课件
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 抗慢性心功能不全药概述 • 抗慢性心功能不全药的分类与
作用特点 • 抗慢性心功能不全药的合理应
用与注意事项 • 抗慢性心功能不全药的临床应
用与评价
01
抗慢性心功能不全药概述
慢性心功能不全的定义与分类
02
合理使用ACE抑制剂可以改善患者的心功能，减少心 肌重塑，延缓病程进展。
03
注意事项：关注患者肾功能和血钾水平，避免出现 高血钾和肾功能不全等不良反应。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的合理应用与注意事项
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是慢性心功能不全治疗的辅助药物，可以协同 ACE抑制剂发挥更好的治疗效果。
合理使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药可以进一步降低患者的心率和血压，改 善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
总结词
详细描述
通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血 管，降低血压和减轻心脏负担，从而 改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药是治疗慢性 心功能不全的重要药物之一，尤其适 用于不能耐受ACE抑制剂或对ACE抑 制剂过敏的患者。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药主要通过阻 断血管紧张素Ⅱ受体，扩张血管，降 低血压和减轻心脏负担，从而改善心 功能。常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗 药有氯沙坦、缬沙坦和奥美沙坦等。
β受体拮抗药的副作用
心动过缓、低血压、乏力等。
β受体拮抗药的疗效评价
通过观察心功能改善、运动耐量变化和生存率来评估。
ACE抑制剂的临床应用与评价
01 ACE抑制剂的临床应用：卡托普利、依那普利等 。
02 ACE抑制剂的副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常等 。
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
抗慢心功能不全药30页PPT
1.加强心肌收缩力(正性肌力作用)
➢ 最高张力和最大缩短速率提高，使心肌收缩有 力而敏捷，是对心肌的直接作用。
➢ 心肌缩短速率提高，使心动周期的收缩期缩短， 舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏 输出量。
➢ 心输出量 每搏输出量增加 − 正常心脏 − 衰竭心脏
2. 减慢心率负性频率作用
心功能不全而频率加快的病人 反射性
增强心肌收缩力，反射性
3. 对心肌电生理的影响
兴明奋显迷抑走制神Na经+,K，+-A--T能P被酶阿，
对传治导疗的量影响减慢房室结传导速度托使减-因K加不+品细少迷大外被取胞膜走，流阿消失最神远，托。大经离K膜品+舒兴阈最，阻张奋电大而断电能位舒多。位促，张Na，进所电+，以-位--
中毒量 减慢房室结传导 降由低于自直律接性抑。制浦肯纤维细
【不良反应及其防治】
− 安全范围小 − 一般治疗量已接近中毒剂量 − 个体差异大 − 中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别
故临床用药应剂量个体化，注意病人反 应，及时发现中毒症状并采取适当措施。
1. 毒性反应
➢ 胃肠道反应
− 厌食、恶心、呕吐、腹泻
➢ 中枢神经系统反应
− 眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。
抗慢心功能不全药
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
3. 强心苷中毒的治疗
抗慢性心功能不全药 PPT课件
Jiangsu University
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药分类 Ⅰ类：含巯基的ACEI：卡托普利（captopril）、
阿拉普利、莫维普利 Ⅱ类：含羧基的ACEI：贝那普利、西拉普利、依
那普利、培哚普利、雷米普利 Ⅲ类：含磷酰基ACEI：福辛普利、塞罗普利
●提高浦肯野纤维自律性（钾）
●减慢浦肯野纤维传导（钾）
●缩短心室肌、浦肯野纤维 ERP （钾）
Jiangsu University
Na N a +- C C2a + a2+
+ 交换 N a +- C 2a+ 交换
Na
Ca2+
3+N a+
[N3aN+]a+i
N
+
a
-
+
K-
A
[T KP +]i
酶
++
Na-K-ATP 2 K +
Jiangsu University
1.扩张血管，降低外周阻力
，血压下降；扩张冠脉，
血管紧张素Ⅰ转增化加冠酶状抑血流制；药醛固酮下
降，纠正低血钾倾向。
2.抑制心肌及血管肥厚、增
【药理作用】
生，长期应用，能逆转之 。
【治疗CHF的作用机3内.降制皮低。】交感A活CE性I减，少保A护n血gⅡ管生成，
【逆转重构肥厚的机4.长制期】应用使，c-降my低c、心c衰-fo死s、亡c-jun表
Jiangsu University
3. 强心苷中毒的治疗**
氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速性心律失常的 有效药物。 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心苷引起 的重症室性早搏和室性心动过速有明显的疗效。还 能竞争Na+-K+ATP酶使之复活。 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室性心动 过速和心室纤颤。 强心苷引起的缓慢型心率失常，可用M受体阻断药 阿托品治疗。
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左心淤血、回心血量
体循环淤血
肺循环淤血
下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
呼吸困难、 咳嗽、肺水肿
CHF药物治疗的演变
心脏模式（洋地黄，20世纪20年代） 心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代） 神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑
强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃科植 物如紫花洋地黄，毛花洋地 黄，黄花夹竹桃等，故又称 洋地黄类(digitalis)药物。临 床常用的有地高辛(digoxin), 洋地黄毒苷(digitoxin)及毛 花苷C(cedilanide)。
甾核
Steroid
H O
后负荷增加ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭
窄、高血压病、肺动脉高压。
前负荷：心室舒张时所承受的容量负荷。
前负荷增加：主动脉瓣或二尖瓣关闭不全
所致的血液反流及全身性血容量增多。
心脏的代偿机制
在CHF早期，机体通过一系列的代偿机制 使心肌收缩性增高，心率加快，和心肌 肥大等使心输出量恢复正常，维持组织 代谢需要，即心功能的代偿期。
✓P-P间期延 长：心率减慢。
强心苷对心电图的影响
2.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
• 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；
长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
• 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助
于心律失常发生。
② 神经内分泌作用
• Digoxin 可抑制RAS；强心苷促进心房利尿肽（ANP）
1.对心脏的作用
② 负性频率作用：
特点：只减慢CHF心脏窦性频率 机制：治疗量 心输出量↑→敏化颈A窦、主A弓，
兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N。 大量 直接抑制窦房结
意义：负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室充 盈好，利于心输出量增加;心肌自身供血↑；心
肌获充分休息→心功能改善。
1.对心脏的作用
制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚， 延长寿命，降低病死率和提高生活质量
治疗CHF药物的分类
强心苷类 地高辛等 利尿药与血管扩张药 噻嗪类、硝普钠等 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 卡托普利等 受体阻断药 卡维地洛等 其他治疗CHF药
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药：氨氯地平 受体激动药：多巴酚丁胺
机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位 ↓（少负）→自律性↑（地高辛中毒时室性心动过速 或室颤的机制）
⑤对心电图的影响
RR
P P
✓治疗量早期：T
波幅度变小，甚 至倒置；S-T段降
低，呈鱼钩状；
动作电位2相缩短
TT
PP
✓治疗以后：P-R间 期延长（房室传导
阻滞）；
SS
✓Q-T间期缩短： 强心甙缩短心室不 应期，缩短动作电 位时程；
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全
（chronic or congestive heart failure，CHF）
又称充血心力衰竭
(congestive heart failure ，CHF )指多种 病因导致的心脏收缩和 舒张功能障碍，心脏不 能排出足量的血液以满 足全身组织代谢需要的 一种临床综合征。
对心脏的作用
• 对心肌收缩力作用 • 对心率影响 • 对心肌耗氧量影响 • 心肌电生理特性影响 • 对ECG影响
对神经-内分泌作用
对血管及肾脏的作用
1.对心脏的作用
① 正性肌力作用: 心肌收缩敏捷而有力 治疗量下，直接作用于心肌，加强心肌收缩力， 加快心肌收缩速率。
心肌收缩力加强→增加每搏输出量 心肌缩短速率提高→心动周期的收缩期缩短、 舒张期延长，有利于静脉回流和增加每搏输出 量。
但心脏的代偿功能是有限的，当心输出 量的减少超过代偿的限度时，即为失代 偿期，可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓
心肌收缩力、心输出量↓ ↓
交感神经↑，迷走神经↓ ↓
心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓
舒张期↓，心肌肥大，后负荷↑ （失代偿） ↓
心输出量↓
肾素-血管紧张素系统
③↓CHF心脏耗氧量：↑正常心脏耗氧
（1）对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑; （2）CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→
室壁张力↓→耗氧量↓; （3）负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓；
1.对心脏的作用
④对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导
与增加迷走神经活性有关
↓心房ERP
↑浦肯野纤维自律性
分泌，恢复ANP受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用
引起心功能不全的疾病
高血压 心瓣膜病 心肌缺血 阻塞性肺气肿 心肌炎 严重贫血 甲状腺功能亢进等
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
前负荷
后负荷
心肌收缩性降低：不同原因引起的心肌病
变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、 心 肌肥厚等。
后负荷：心脏收缩时所克服的排血阻抗。
增加心功能不全患者的心输出量，而不增 加正常人的心输出量。
原因： 心功能不全者
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑
↓ 交感神经张力↑↓
↓ 外周阻力↑↓
↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向宁
向肌球
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
不饱和内酯环
Lactone ring
O
OH
CH3
H
17
CH3
C 14 D
3A B
OH
O
苷元 aglycone
(正性肌力)
C18 H31O5三分子洋地黄毒糖 tri-digitoxose
(↑苷元的作用强度和时间）
Chemical structure of Digoxin
地高辛（digoxin）
【Effect and Mechanisms】
肾素（Renin）: 血容量降低或β 受体激动时由肾 脏分泌。
血管紧张素 II(AngiotensinI I): 引起血管收 缩、心肌肥厚、 心脏重构。
醛固酮：减少尿 量，增加血容量。
临床症状
肺动脉高压
高血压、 二尖瓣关闭不全
右心室负荷
左心室负荷
右心衰竭、心室输出量 左心衰竭、心室输出量
右心淤血、回心血量