第二十一章 抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药
第四节 β受体阻断药
类别
代表药物
药物特点
第一代
普萘洛尔(propranolol)
对βR的阻断无选择性
第二代
美托洛尔(metoprolol)
对β1和β2受体的亲和力之比为75:1
比索洛尔(bisprolol)
对β1和β2受体的亲和力之比为120:1
第三代
卡维地洛(carvedilol)
布新洛尔(bucindolol)
第二十一章 抗慢性心功能不全药
试分析强心苷的正性肌力作用与肾上腺素加强心肌收缩力的特点有何不同? 强心苷类药物对不同原因引起的心力衰竭治疗效果不同,说明其原因。 β受体阻断药具有负性肌力作用，为何能用于治疗心力衰竭？
思考题
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毒性作用的临床表现
【不良反应及其防治】
第二十一章 抗慢性心功能不全药
2.强心苷中毒的防治
严重中毒时，可选用地高辛抗体的Fab片断作静脉注射。
心动过缓或房室传导阻滞宜用阿托品解救；
避免中毒诱因：如低血钾、低血镁、高血钙、缺氧等；
严重室性心动过速及心室颤动者宜用苯妥英钠或利多卡因；
用药期间进行血药浓度监测，密切观察中毒先兆；
章节一
第二十一章 抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全的药物分类 正性肌力作用药：分为强心苷类药和非强心苷类，后者又包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。 降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断 药：卡托普利、氯沙坦等。 β受体阻断药：普萘洛尔。
第二十一章 抗慢性心功能不全药
第一节 正性肌力作用药
一、强心苷类
定义： 是一类由苷元和糖结合而成的，具有选择性加强心肌收缩性力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物。 常用药物：地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）、去乙酰毛花苷(deslanoside)、毒毛花苷K(strophanthin K)等。
《药理学》抗慢性心功能不全药
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
护理专业药理第22章抗慢性心功能不全药
（3）窦性心动过缓、停搏、ⅡοⅢο房 室传导阻滞：阿托品。 （4）严重危及生命的地高辛中毒：地 高辛抗体iv。
地高辛抗体的Fab片段对强心苷有高度 选择性和强大亲和力→强心苷自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来→毒性解除。 （地高辛抗体80mg拮抗1mg地高辛）
【给药方法】
1、传统给药法：先短期给予最大效应量 （全效量），然后给予维持量；根据病 情，全效量分为缓给法和速给法。此给 药法对急性重症患者可产生最大疗效， 但不良反应发生率高。 2、逐日维持量给药法：可减少中毒发生率。 地高辛0.25mg/d，6～7d达到稳定而有效 的治疗浓度。
（1）保钠排钾。
（2）促进成纤维细胞增殖，刺激蛋白 质与胶原蛋白合成→心肌、大血管重构 →加速心衰恶化。 （3）阻止心肌摄取NA→NA游离浓度 ↑→冠状动脉痉挛和心律失常。
2、作用：阻断醛固酮受体→保护 心脏、血管等靶器官。 3、应用：严重CHF患者，在常规 药物治疗基础上，加用小剂量螺内 酯。
第三节 利尿药及血管扩张药
肺循环淤血↑ 咳嗽、咯血 呼吸困难 体循环淤血↑
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、 下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、 呕吐、厌食、腹泻等
二、心衰时机体代偿：
1、心脏代偿： （1）HR ↑ （2）心脏扩张 （3）心肌肥厚 2、心脏以外代偿: （1）交感神经系统激活： HR↑、心力↑、血管收缩→BP↑
（2）RAAS 激活：
心肌肥厚与重构：指各种CHF发病过程 中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最 终发展为心力衰竭。
三、CHF治疗药物分类:
1、 强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛等
2、 RAAS 抑制药：卡托普利、氯沙坦
3、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等。
31.抗慢性心功能不全药
强心苷中毒的可能。 9床：疗效较差，并应针对 甲亢治疗。
诊断性测试(二)
10床是高血压心脏病所致心衰病人, 经过地高辛治疗后, 现在心衰基本控制, 假设总住院医生和住院医生均对这个 病人进行了查房,请住院医生向总住院 医生报告此病好转的疗效指标. 1、心率减慢 2、呼吸困难改善 3、咳嗽消失 4、颈V怒张消失 5、肝缩小 6、腹水、下肢浮 肿消失 7、食欲增加，尿量增加。
心室容积
血管收缩
肾素 水钠潴留
心脏前负荷 静脉淤血 静脉压
心脏后负荷
醛固酮
血容量
肺循环淤血 (咳嗽、呼吸困难)
体循环淤血（肝脾肿大、水肿、厌食、 恶心、呕吐等）
利尿药
2、治疗CHF的药物
1）正性肌力药物
（1）强心苷类 （2） 受体激动药 （3）新多巴胺受体激动药 （4） 双吡啶类药物 （5） 苯并咪唑类药物
口服10%KCL溶液 1） 停药：停药指标 A 心率<60 次/分 i.v.gtt.KCL 注射液 : B 出现室 性早搏C黄视、绿视D消化道反应 四不宜 2) 补钾:氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速 1、浓度不宜>0.3% 性心率失常的有效药物。 3) 抗心律失常药2 : 、滴速<30滴/分钟 3、不宜过多，每日不超过6克 A 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心 苷引起的重症快速心率失常有明显的疗效。 4、不宜过早，肾功能未纠正、 B 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室 传导阻滞者禁用。
抗心衰药
学习目标
1.掌握治疗慢性心功能不全药的分类。 2.掌握强心苷药物的作用、作用机制、临床应 用和毒性反应的防治。 3.掌握血管紧张素转化酶抑制剂抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 4.熟悉血管紧张素Ⅱ受体阻断药抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 5.了解血管扩张药、β受体阻断药、钙通道阻 滞药的作用特点及临床评价。
说课(抗慢性心功能不全药)
NKA （－） ［K＋］ ［Na+］ ［Ca 2+］
强心苷
NKA： Na+-K+-ATP酶 NCE：钠、钙双向交换
NCE
强心苷作用机制示意图
强心苷作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用：酶活性部分抑制(约20％) （治疗量） Na＋-Ca2+交换 中毒机制：酶活性抑制 >30% （过量）
强心苷对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导
↓心房ERP
与增加迷走神经活性有关
↑浦肯野纤维自律性，↓ERP
机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒 张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率 ↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤 的机制）
强心苷对心肌电生理的作用
电生理 特性 自律性 传导性 ERP
↓
窦房结
↓
心房
房室结
浦肯野 纤维
↑
↓ ↓
强心苷对心电图的影响
治疗量 • 最早T波压低，甚至倒置；S-T 段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有 关。 • P-R间期延长，说明房室传导↓ • Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维 和心室APD缩短。 • P-P间期延长，说明心率减慢. 中毒量：可引起各种心律失常
1.抗心衰作用 ①↓血容量 ↓前负荷②血管扩张 ↓后负荷 （促钠，↓血管 内Ca2+） 2. 临床应用 轻度CHF：噻嗪类 ；急性或严重CHF：呋塞 米 /螺内酯 教学策略：1.通过练习题答案，引出利尿药教 学内容；
补充治疗
为消除水肿，选用以下药物进行治疗： 氢氯噻嗪25mg/次，2次/日，在尿量明显 增多及水肿开始消退时加服10%氯化钾 10ml，3次/日，随后改为氢氯噻嗪25mg， 1次/日，合用氨苯蝶啶片50mg，1次/日。
《药理学》抗慢性心功能不全药
六、洋地黄中毒的表现和防治 表现：胃肠道反应
中枢神经系统反应 心脏毒性
11
预防： 1、防止诱发强心苷中毒的各种因素
如低血钾、高血钙、低血镁、心肌 缺血、肝/肾功能不良等 2、警惕中毒的先兆症状 室性早搏、二联律 窦性心动过缓，心率 < 60次/分 色视障碍（黄视、绿视）
处理： 1、停药或减量并补钾 2、快速心律失常用苯妥英钠或利多
利尿药目前仍作为一线药物广泛用于 各种心衰的治疗。对轻度CHF，可单 独应用噻嗪类，对中、重度CHF，可 用呋塞米或噻嗪类 + 留钾利尿药，对 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性 肺水肿或全身水肿，噻嗪类常无效， 需用呋塞米静脉给药
因低血钾为CHF引起心律失常的诱发 因素（尤其与强心苷合用），故应用 排钾利尿药应注意补钾或与留钾利尿 药合用
3、增加β受体数目、增加心钠素的 分泌，提高压力感受器的敏感性
4、中止、逆转组织重构（remodeling） 对已发生肥大的心肌有逆转作用
ACEI目前已成为治疗CHF的一线药 物广泛应用于临床，其对舒张性心力 衰竭者疗效明显优于地高辛
利尿药 利尿药促进水钠排出，减少血容量， 降低心脏前负荷，改善心功能；降低 静脉压，缓解或消除静脉淤血及其引 发的肺水肿好外周水肿
某些患者在转为房颤后，停用强心苷， 有可能恢复窦性心率。原因：停用强心 苷等于取消其缩短心房不应期的作用， 可使折返冲动落入较长的不应期内而停 止折返，窦性心率恢复
3）阵发性室上性心动过速 用药依据：兴奋迷走神经，减慢传导
五、相对禁忌症 1、预激综合症伴有房颤或房扑 2、Ⅱ度以上房室传导阻滞 3、流出道梗阻 4、重度二尖瓣狭窄
地高辛正性肌力作用示意图
正性肌力作用伴有的三个特点： 1、增强心肌收缩效能 2、增加衰竭心脏排出量 3、降低衰竭心脏耗氧量
抗慢性心功能不全药
• 以NYHA心功能分类II ~ III 级 CHF为对象，
基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。
可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死 及心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。
• CHF者长期使用β-受体阻断药，不仅可改善临 床症状和血流动力学的异常，而且可
• 提高CHF患者的生活质量、改善长期预后和降 低死亡率
• 1 收缩功能障碍，治疗收缩功能障碍可用正 性肌力作用药，如地高辛等，也可用血管扩 张药减轻负荷以利收缩功能的发挥。
• 2. 舒张功能障碍, 治疗舒张功能障碍可用 β-受体阻断药如美托洛尔，ACEI 等,抑制 心肌肥厚，提高顺应性。
二、结构变化
1.心肌细胞凋亡 2. 心 肌 细 胞 外 基 质 （ extracellular matrix ECM）变化， ECM由胶原、 纤 维 粘 连 蛋 白 等 所 组 成 。 CHF 时 ， ECM各成分增多堆积，胶原量增加， 肌组织纤维化，引起心肌功能障碍。
美托洛尔
• 对扩张型心肌病伴CHF患者。
• 能缓解症状, 上调β1受体，拮抗过高的交 感效应，抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷； 减慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐
力, 临床应用收到良好效果。
一、β受体阻断药治疗心衰的主要机制
• 1. 抗交感神经作用，上调β受体 • 2.抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷 • 3. 抗心律失常与抗心肌缺血作用
心肌肥厚与心室重构
（remodeling）
重构，是指各种CHF发病过程中，心 脏形态结构多种病理变化的总和，是 CHF恶化进展的基础, 是一种自身不 断(self-perpetuating) 的进程, 其最 终发展为心力衰竭。
CHF时神经内分泌变化
抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。
常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。
使用过程中可能出现咳嗽等副作用。
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。
常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。
3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。
同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。
4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。
常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。
需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。
5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。
常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。
6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。
常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。
以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。
在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。
此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。
患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。
同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。
中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药(CHF)讲义及练习
中西医结合药理学-抗慢性心功能不全药（CHF）讲义及练习考情分析细目一：强心什类要点：强心昔类的常用药物、作用、应用、不良反应及其防治细目二：减负荷药要点：1.利尿药的作用特点、常用药物2.血管扩张药的作用特点、常用药物细目三：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素II受体（ATl）阻滞药要点：ACEI制剂和ATi阻滞药的作用特点细目四：B受体阻滞药要点：常用的β受体阻滞药※抗慢性心功能不全药的药理作用：第一招一增加心肌收缩力Γ后负荷：动脉血压第二招一减轻心脏负荷I前负荷：静脉回心血量第三招f对抗反射性的交感神经兴奋第四招i对抗RAAS系统一、强心昔类强心甘是一类有强心作用的甘类化合物，它能选择性地作用于心肌。
临床上主要用于治疗CHF及某些心律失常。
常用药：地高辛洋地黄毒背去乙酰毛花昔（西地兰）毒毛花昔K【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）：选择性地加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力。
3.减慢心率（负性频率作用）：心率减慢可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分而能排出更多血液，又可获得较多的冠状动脉血液供应。
负性频率作用对CHF患者有利.4.抑制房室传导（负性传导作用）：治疗量强心甘加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，减慢房室结传导速度，增高浦肯野纤维的自律性。
缩短心房和浦肯野纤维不应期。
5.对心肌耗氧量的影响：其正性肌力作用能使心脏容积缩小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低。
6.对心电图的影响：治疗量强心昔最早引起T波幅度减小、压低甚低倒置CS-T段降低呈鱼钩状。
可见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短。
7.其它作用：(1)对神经系统的作用：兴奋迷走、抑制交感；兴奋中枢神经系统；(2)对肾脏的作用：利尿作用；(3)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，产生心脏保护作用。
【正性肌力的作用机制】增加兴奋时心肌细胞内Ca?'量，是强心昔正性肌力作用的基本机制。
强心苷类正性肌力药减轻心脏负荷药
第二十一章 抗慢性心功 能不全药
抗慢性心功能不全药
概述 治疗CHF药物及分类 强心苷类正性肌力药 4 血管紧张素转化酶抑制药 5 减轻心脏负荷药 6 ß受体阻断药治疗CHF
概述
各种病因引起的多种心脏 疾病的终末阶段。 定义：在适当静脉回流下， 心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需的 一种病理状态，同时它又是 一种超负荷心脏病, 心肌收 缩/舒张功能下降，最终致 体/肺循环淤血，称为CHF。
1.化学结构组成：苷元+糖，苷元由一甾核和不饱和内酯构成； 2.结构特点： ① 苷元——发挥正性肌力作用；
② 糖（稀有的洋地黄毒糖）——增强并延长苷元的作用；
③ C3位是与糖基成苷的羟基，构效关系表明：C3位的糖越少， 其强心作用越强；
④ C3、C14位需要有β构型羟基，否则苷元失去强心作用； ⑤ C12位的羟基能增加苷元极性； ⑥ C17位有β构型不饱和内酯环，若是饱和或被打开苷元将失
静脉淤血综合征
心肌收缩力↓
心输出量↓
肾血流量↓
心脏排空↓
醛固酮↑
静脉淤血↑
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
水钠潴留↑ 血容量↑ 静脉压↑
咳嗽、咯血 呼吸困难
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、 下来自浮肿、胃肠淤血、恶 心、呕吐、厌食、腹泻等
低排出量综合征
低排出量综合征
1.皮肤苍白或紫绀 2.疲乏无力、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克
概述
1.慢性心功能不全（又称充血性心力衰竭，CHF） 的主要临床表现:
多种原因 → 心泵功能衰竭 → 动脉系统供血 不足、静脉系统淤血→ 一系列临床症状
呼吸困难、持续性咳嗽、气促、疲劳和水肿。
概述
2.心力衰竭时机体主要的功能代谢变化
药理学第21章 抗慢性心功能不全药
第三节 减负荷药
一.血管舒张药
扩张血管，降低心脏的前、后负荷
1.主要扩张小动脉：硝苯地平 2.直接扩张小动脉：肼屈嗪 3.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 4.主要扩张静脉药：硝酸酯类 5.均衡扩血管药：硝普钠
二.利尿药：促水钠排出，减少血容量和回心血量
习题
单项选择题 1.无症状性心力衰竭的首选药物是 A利尿药 B强心苷 C.ACEI D抗醛固酮药 2.强心苷治疗充血性心力衰竭的主要依据是 A利尿 B 扩张血管 C 减慢心率 D 抑制房室传导 E增强心肌收缩力 3.下列哪项不是强心苷的适应症 A心房扑动 B心房纤颤 C充血性心力衰竭 D阵发性室上性心率过速 E室性心动过速
抗慢性心功能不全药
四.抗慢性心功能不全药物
1.肾素—血管紧张素系统抑制药
2.强心苷类正性肌力药 非强心苷类正性肌力药 ①磷酸二酯酶抑制药 ②β受体激动药 3.减负荷药 ①血管扩张药
4.利尿药
第一节 强心苷 一.概述
O O
OH CH3
12 17
常用药物
洋地黄毒苷
甾核
CH3
H
3
C
D
14
地高辛
去乙酰毛花苷
第一节 强心苷
强心苷的使用方法
1.传统方法：全效量 + 维持量
①全效量给法 A.速给法：病紧急两周未用过该药 B.缓给法： ②传统方法不良反应发生率高 2.逐日维持量给药法 ①病情不急患者
②目前常用
第二节 非强心苷类正性肌力药
一、磷酸二酯酶抑制药 氨力农 1.该酶是cAMP的降解酶，抑制该酶增加cAMP量 2.增强心肌收缩，舒张血管，增加心输出量 3.不良反应发生率高，血小板减少可致死亡 二、β受体激动药 多巴酚丁胺 1.激动β1受体，正性肌力，增强心肌收缩力，降低血 管阻力，减轻心脏前后负荷。
第二十一章 治疗充血性心力衰竭的药物
三、β受体激动药
多巴酚丁胺
【药理作用】
兴奋β1受体，能增加心肌收缩力，增加 心输出量，降低外周血管阻力，尿量增加， 对心率影响较小。 【临床应用】 用于急性心肌梗死或心脏外科手术并发 心功能不全及慢性难治性的心衰。
第三节 减轻心脏负荷药 一、血管扩张药
药理作用和用途： 通过扩张动脉和静脉，降低心脏前、后负荷， 改善心脏功能，改善血流动力学变化，提高运动耐 受力和改善生活质量，缓解心力衰竭的症状。 1.直接扩张小动脉：如肼屈嗪。 2.主要扩张静脉药：如硝酸酯类（硝酸甘油等） 3.均衡扩血管药：如硝普钠等 4.血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素II受体阻 断药：如卡托普利等。
第二节 非强心苷类药
本类药物有：磷酸二酯酶抑制药、多巴胺受体激动 药和β受体激动药。 一、磷酸二酯酶抑制药
代表药：氨力农
机理：抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP含量，发
挥正性肌力作用和舒张血管作用。
药理作用和用途：能增加心输出量，减轻心脏负荷， 降低心肌耗氧量，缓解心力衰竭。
氨力农的替代品：米力农
【中毒防治】 1.治疗方案个体化，及时发现并消除中毒诱发因素 （低血钾、低血镁等）； 2.用药过程中，监测频发室性前期收缩、窦性心动 过缓及视觉异常等中毒症状。 3. 治疗： （1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药； （2）快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英 钠、利多卡因治疗； （3）缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺 素治疗。 （4）极严重者地高辛抗体Fab片段i.v，能结合并中和 地高辛。
二、利尿药
药理作用和用途: 通过排钠利尿，减少血容量和回心血量。长期 使用可降低血管壁张力，减轻心竭的药物 充血性心力衰竭（慢性心功能不全， CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降 低，不能排出足够的血液以满足全身组 织代谢需要的一种临床综合征。又是一 种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲 乏，外周水肿或肺水肿等。
抗慢性心功能不全药ppt课件
但心脏的代偿功能是有限的，当心输出 量的减少超过代偿的限度时，即为失代 偿期，可表现出一系列的临床症状。
交感神经系统
心功能不全者 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓ ↓ 交感神经↑，迷走神经↓ ↓ 心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓ 舒张期↓，心肌肥大，后负荷↑ （失代偿） ↓ 心输出量↓
心衰的表现
慢性心功能不全
(chronic cardiac insufficiency) 定义： 多种病因所致的心脏泵血功能降
低，不能有效的将静脉回流的血液充
分排出，以满足全身组织代谢需要的
一种病理生理状态及临床综合征。
也称为充血性心力衰竭。
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ ↓ 外周阻力↑↓ ↓ 心输出量↓↑
正常人
↓
收缩血管
↓
提高外周阻力
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向肌球
向宁
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
2、负性频率作用
强心苷 心功能不全 ↓ 心肌收缩力、心输出量↓↑ ↓ 交感神经张力↑↓ 迷走神经活性↑ ↓ 心率↑↓ 增强窦房结对乙酰 ↓ 胆碱的敏感性 心输出量↓↑
心肌收缩力↓ 心输出量↓
心内残余血量↑
回心血量↓ 静脉压↑ 左心淤血↑ 肺循环淤血↑ 右心淤血↑ 体循环淤血↑
肾血流量↓
醛固酮↑ 水钠潴留↑血容量↑
临床症状
肺动脉高压 右心室负荷 右心衰竭、心室输出量 右心淤血、回心血量 体循环淤血 下肢水肿、内脏淤血 肿大、腹腔积液等
第二十章节治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。
CHF症状分为：1．动脉系统供血不足。
表现为心输出量减少倦怠、乏力。
2．静脉系统淤血。
主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。
一．CHF时心肌的功能和结构变化1.功能变化①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。
②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。
③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。
2.结构变化①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。
②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。
③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。
二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化）1.交感神经系统的激活NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。
3.精氨酸加压素增多收缩血管。
4.内皮素增多收缩血管，促生长致心室重构。
5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用。
6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩张血管，等。
三、β受体信号转导变化1.β1受体下调，密度降低。
2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。
3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。
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第二十一章抗慢性心功能不全药
一、A1型题
1．强心苷产生正性肌力作用的机制是（）
A．激动B受体 B．促进交感神经递质的释放
C．增加心肌细胞内Na+ D．增加心肌细胞内K+
E．增加心肌细胞内Caz'-
2．治疗最强心苷减慢心率作用主要是通过（）
A．直接抑制心传导系统 B．直接抑制窦房结 C．直接兴奋迷走神经 D．反射性兴奋迷走神经 E．直接抑制交感神经
3．治疗强心苷中毒所致缓慢型心律失常选用（）
A．肾上腺素 B．麻黄碱 C吗啡
D．阿托品 E．异丙肾上腺素
4．治疗强心苷中毒性所致室性心动过速的首选药是（）
A．普萘洛尔 B．美西律 C．苯妥英钠
D．维拉帕米 E．利多卡因
5．选用强心苷用于治疗心房纤颤的主要目的是（）
A．减慢心室率 B．恢复窦性节律 C．降低自律性
D．减少房颤频率 E．增加心肌收缩力
6．治疗慢性心力衰竭的首选药物是（）
A．强心苷类 B．利尿药 C．扩血管药
D．磷酸二酯酶抑制药 E．8受体激动药
7．下列何药适合用逐日恒定剂量给药法（）
A．毒毛花苷K B．地高辛 C．去乙酰毛花苷
D．洋地黄毒苷 E．多巴酚丁胺
8．治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞宜选用（）
A．钾盐 B．利多卡因 C．苯妥英钠
D．钙剂 E．阿托品
9．强心苷治疗心力衰竭的药理学基础是（）
A．减慢心率作用 B．降低耗氧作用 C．加强心肌收缩力
D．增加心肌供氧作用 E．减慢房室传导作用
10．强心苷治疗下列哪种心力衰竭效果显著（）
A．贫血引起的心衰B．高血压引起的心衰
C．甲状腺功能亢进引起的心衰D．缩窄性心包炎引起的心衰
E．严重二尖瓣狭窄引起的心衰
11.强心苷中毒特有的症状是（）
A．恶心B．呕吐 C．窦性心动过
D．腹泻E．黄视、绿视
12．强心苷不能用于治疗（）
A．心房颤动 B．心房扑动
C．急性肺水肿 D．室性心动过速
E．阵发性室上性心动过速
13.下列药物中属于磷酸二酯酶抑制剂的是（）
A．硝苯地平 B．氢氯噻嗪 C．米力农
D．地高辛 E．多巴酚丁胺
14.硝苯地平等扩血管药物治疗心力衰竭的药理学基础是（）
A．增加心肌供血 B．增加心肌供氧 C．减慢心率，
D．降低心脏前、后负荷 E．加强心肌收缩力
二、A2型题
15.患者，男，60岁。
高血压病史6年，近日出现心力衰竭，治疗首选药期（） A．地高辛’ B．硝苯地平 C．肼屈嗪
D．米力农 E．多巴酚丁胺
16.患者，女，69岁。
高血压病史8年，出现Ⅱ级心力衰竭3年，服用删
近日突然出现急性左心衰，表现为端坐呼吸、急性肺水肿等。
使用去乙酰毛花德
果不好，可选用下列何药（）
A.肾上腺素 B．硝普钠 c．氢氯噻嗪、i
D．米力农 E．普萘洛尔
三、A3型题
17～18题共用题干
患者，男，65岁。
高血压病史8年，近日出现易疲劳、下肢水肿等心力
选用地高辛治疗
17.可配合使用下列哪种药物（）
A．硝普钠B．普萘洛尔 C．氢氯噻嗪
D．肾上腺素E．米力农
18．使用该药应注意补充（）
A．钠离子B．钾离子 C．钙离子
D．葡萄糖E．铁离子
四、A4型题
19～21题共用题干
患者，女，55岁。
高血压病史9年，近日出现心力衰竭表现，医生给予每日口服地
0. 25mg;口服氢氢噻嗪每日3次，每次25mg，疗效较好。
为迅速改善心衰症状，患
自每日口服地高辛0. 5mg，3天后患者出现恶心、呕吐，室性期前收缩等症状
19.出现以上症状说明该患者（）
A．心衰没有得到缓解 B．地高辛中毒 C．药量过低
D．与用药无关反应 E．心衰加重
20.治疗室性期前收缩最佳药物是（）
A．奎尼丁 B．普萘洛尔 C．利多卡因
D．胺碘酮 E．硝苯地平
21.该患者采取的治疗措施不包括（）
A．停用地高辛 B．停用氢氯噻嗪C．补钾
D．补钙 E．监测地高辛血药浓度
五、B1型题
22～24题共用答案
A．阿托品 B．硝普钠C．硝酸甘油
D．利多卡因 E．氯化钾
22.治疗强心苷所致窦性心动过缓的药物是（）
23.治疗强心苷所致室性心动过速的药物是（）
24.治疗顽固性心力衰竭的药物是（）
25—27题共用答案
A．加强心肌收缩力 B．逆转心血管重构C．降低心脏前后负荷
D．增加心脏供血供氧 E．抑制磷酸二酯酶
25.地高辛治疗心力衰竭的药理学基础是（）
26.硝苯地平治疗心力衰竭的药理学基础是（）
27．氢氯噻嗪治疗心力衰竭的药理学基础是（）
六、×型题
28．下列可选用强心苷进行治疗的疾病有（ abe ）
A．高血压引起的心功能不全 B．心房颤动
C．室性心律失常 D．房室传导阻滞
E．阵发性室上性心律失常
29．应用强心苷期间，发现有下列何种症状要警惕强心苷中毒（ abcde ）
A．胃肠道反应加重 B．色视障碍
C．室性二联律 D．窦性心动过缓
E．频发性室性期前收缩
30．强心苷中毒时的治疗措施有（ acde ）
A．停用强心苷
B．注射钙剂
c. 补充钾盐
D．治疗快速型心律失常选用利多卡因
E．治疗房室传导阻滞选用阿托品
31．强心苷中毒所致的心律失常包括（ acde ）
A．窒性期前收缩 B．窦性心动过速 C．房性期前收
D．窦性心动过缓 E．房室传导阻滞
七、案例分析
32.患者，男，66岁。
2年前出现心肌梗死，正在服用卡维地洛、阿司亚辛、氢氯噻嗪等。
近日因出现恶心、呕吐、呼吸急促等心力衰竭症状而入院治血压90/50mmHg，心律不规则，心率120次／分，K+2. 9mmol/L(正常催
5. Immol/L)，血清地高辛浓度3.2ng/ml（治疗浓度一般为Ing/ml左右）。
请n 出现什么问题？如何进行治疗？地高辛的作用机制是什么？哪些因素导致了地地高辛中毒的临床主要表现是什么？
参考答案
1. E
2. D
3. D
4. C
5. A
6. A
7. B
8. E
9. C 10.B 11. E 12. D 13. C 14. D 15. A 16. B 17. C 18. B 19. B 20. C 21. D 22. A 23. D 24. B 25. A 26. C 27. C 28. ABE 29. ABCDE 30. ACDE 31. ACDE
32.该患者出现了低血钾、地高辛中毒。
停用地高辛、氢氯噻嗪，静滴氯化
多巴酚丁胺扩m管、增加尿量，加快排出等。
地高辛的作用机制是通过抑制Na+- K+-ATP酶，增加心肌细胞内的Ca2+
而加强心肌收缩力，治疗心力衰竭。
导致地高辛中毒的主要因素有：老年人肾功能减弱，对地高辛的清除率降低
引起的低血钾。
地高辛中毒的临床表现主要有三个方面：胃肠道反应、中枢神经系统反应和心脏毒
性等。