心碎综合征的诊治进展

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病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可 作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例 患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室 进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。 Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患 者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤 程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的 心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功 能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的 脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微 血管内皮损害，引起微血管功能不良
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病理生理学机制
迄今为止，心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚， 存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉 挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发 的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要 的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素 在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但 有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如 姐妹俩可先后发病
心碎综合征的诊治进展
（Tako-Tsubo综合征）
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概述
心碎综合征即应激性心肌病，是指由应激 诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动 障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛， 心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌 生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
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该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因 其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕 捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼 瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖 球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。 由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神 或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌 病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌 病的最新分类。
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病生学机制----动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压 升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血 栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通， 但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放
斑块形成整理及pp破t 裂
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病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用 ，可能是发病的环节之一
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病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄 今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证 实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应 激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病 理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑 可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖 部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发 生顿抑的现象支持该假说
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病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引 发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒 血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性 应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平 增高同样可使儿茶酚胺水平增加。
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病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病 环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是 作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导 致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经 分布情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)进行判断 。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不 良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内 逐渐改善。
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主要内容
流行病学 A
病生学机制 B C
实验室检杳
临床特点 D
E 治疗及预后
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5Biblioteka Baidu
流行病学
应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多 表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常 不存在典型的心血管危险因素。应激性心 肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年 在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬 高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7% ～2.2％。
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荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应 激性心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴 有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂 血症占2 5.4％，吸烟患者为2 3.0％。在世界 范围内本病发病率不断增加，主要在于识 别率的增加，因心肌影像学的快速发展使
得该病能被准确诊断
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在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的 单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的 同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性 心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表 现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运 动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻 至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外， 即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织 病理学角度发现心肌炎的证据
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病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可 卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时 出现，提示应激性心肌病可为高交感活性 所驱动。
儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）
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病生学机制----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支 持。
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病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区