心碎综合征的诊治进展
心碎综合征
“幸福的烦恼”-一项发表在《欧洲心脏杂志》上的新研究发现，TTS也会因为极度幸福
而发作。
• 在研究中，研究员们分析了成立于2011年以来不同国家的1750名心碎综合症患者的资料。
• 团队发现在490名患者身上发现了明显的情绪原因。在这些病例中，4%的人是因为幸福和愉悦感引发 了TTS，比如婚礼，支持的球队赢球等。另外一方面，95%的人则是因为伤心和压力感造成的，比如 配偶死亡，参加婚礼，分手等。其中一例就是一个胖子被困在在浴缸里。
愿岁月静好，你我都好
培南抗感染。
• 穿刺术后 1 天，患者无明显诱因突发胸痛。 • 心电图：V2～V6 导联 ST 段弓背向上抬高 0.2～0.5mV。 • 心肌损伤标志物示肌钙蛋白 16.9 ng/ml、肌酸激酶同工酶 64.3 ng/ml、肌红蛋白>500
ng/ml；B 型钠尿肽 1550 pg/ml。
• 血脂示总胆固醇 3.65 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇 1.96 mmol/L。 • 肝功能示谷丙转氨酶 194 U/L、总胆红素 125 U/L、直接胆红素 105.7 U/L、总胆汁酸
• 使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）与1年 内生存率改善相关。
• 对于患有精神疾病的TTS患者，可能受益于心理康复治疗。
• 上述病例： • ① 存在应激触发因素（手术）；超声发现典型的心尖球形样变； • ② 冠状动脉造影无明显狭窄或斑块； • ③ 血清肌钙蛋白升高，有心电图ST段抬高改变； • ④ 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动
• 在“心碎”组和“幸福”组中，女性都占据了TTS病例的95%，“心碎”组的平均年龄是65岁。“幸 福”组的平均年龄是71岁。研究团队说这次发现还支持了之前关于TTS的理论，就是发病者通常是绝 经后的女性。
乐极生悲! 研究称过度开心可能引发心碎综合征
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乐极生悲！研究称过度开心可能引发心碎综合征
作者：
来源：《祝您健康》2018年第12期
心碎综合征是一种罕见的心肌病，通常由悲痛或震惊所引发。
会引起胸痛、憋气、呼吸短促等类似心脏病的症状，严重时甚至可能引发心源性休克。
但据美国媒体11月6日报道，最新发表在《欧洲心脏杂志》上的一项研究表明：与以往的认识不同，开心也可能导致心碎综合征发作。
研究人员针对全球1750名心碎综合征患者开展了研究。
研究人员发现，其中485名患者（以绝经期女性为主）是在经历过明确的情绪触发后出现的心碎综合征相关症状。
而这些患者中96%的患者均经历过明确的悲伤或创伤性事件，比如亲人离世、离婚、事故、疾病或人际关系问题等。
而剩下4%的患者，则是在经历了一些开心愉悦的事情后患上了心碎综合征，如生日聚会、婚礼等，甚至有的患者还因自己喜欢的球队赢得比赛而患病。
研究人员认为，无论病因是快乐还是悲伤，荷尔蒙的不规律波动可能是导致心碎综合征的主要原因。
该研究有助于研究人員更好地了解人体内部相互交织的反馈机制。
研究人员希望通过研究“快乐心脏综合征”患者的脑电波模式，并将其与心碎综合征患者的脑电波模式进行比较，以便于他们能更好地理解大脑和心脏之间的相互作用，以及情绪在体内是如何被处理的。
Takotsubo心肌病发病机制研究进展
本一 种用 来捕捉 章鱼 的壶 ，因其 与Ｔ Ｔ Ｃ患者 的心脏 外形相 素通过与ｐ ： Ａ Ｒ结合 ，触 发细胞 内信 号转导开关 ，使 Ｇ ｓ 蛋白 Ｔ Ｔ Ｃ 也称为心碎综合征 、急性应激性 心肌病等 ，好 发于有情 最 后 所 产 生 的 效 应 是 负 性 肌 力 作 用 。 这 种 效 应 在 心 尖 部 最 绪压力或身体应激 的绝经后 中老年妇 女。Ｔ Ｔ Ｃ的临床表 现与 为 明显 ， 因 为 ｐ ： ＡＲ在 心 尖 部 分 布 最 为 密 集 ， 这 也 就 解 释 了 急性冠脉综合征 （ Ａｃ ｕ ｔ ｅ Ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ Ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ，ＡＣ Ｓ ）相 似 ， Ｔ Ｔ Ｃ好 发 于 心 尖 部 的 原 因 。从 心 尖 到 心脏 基 底 部 ， ｐ ＡＲ的 主要表现为胸骨后 疼痛 ，但 是二者有很多不同之处 。Ｔ Ｔ Ｃ有 分布是有浓度梯度的 ，从这个角度或许可以解 释Ｔ Ｔ Ｃ 发 病特 典 型 的发 病特 点 ，即区域性 室壁运动 异常 ，其 中 以左 室壁 点是区域性室壁运动异常的原因。在Ｔ Ｔ Ｃ 患者中研 究发 现， 常见 ，在 心室收 缩期 可见左 心室 明显 的向外膨胀 突 出，就 低浓度 的肾上腺 素是通 过ｐ ： ＡＲ． Ｇｓ 通路 发挥 正常作用 的， 像充气 的气球一样 。 目前对 于Ｔ Ｔ Ｃ的发病 机制有多种争议， 而高浓度 的肾上 腺素则是通过１ ３ ， ＡＲ — Ｇｉ 通路发挥负性肌力 的 本文综述 了 目前的主流研 究成果及最新想法 ，具体如下 。 作用 。因此 ，这种特异性 的肾上腺素介导的 ＡＲ Ｇｉ 通 路很
Ａｕ ｇ ． Ｃ ２ ０ １ ６Ｖ ｏ １ ． ４Ｎｏ ． ２ ４
２ ２
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ
心碎综合症
心碎综合症基本概念心碎综合症即应激性心肌病，是指人因经历失恋、失去亲人等重大外部事件打击从而产生极度哀伤心理时，左心室急剧收缩的症状，临床表现为胸痛和呼吸困难。
自日本首次发现此病后，医学界对此有研究，此病发生率占急性心脏病发病率的1%。
发病因素病因是大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激。
此病1990年在日本被首次发现。
病因是，遭遇惊吓或剧烈的感情打击，情绪波动过大，交感神经过度兴奋，肾上腺素水平迅速增高(肾上腺素水平要比正常时高30倍，甚至比心肌梗塞时还要高4到5倍)，肾上腺素及其他化学物质会影响心肌肌肉的正常活动，或令毛细血管收缩，造成心脏上半部突然收缩(心尖部球形改变)，心脏的跳动能力突然减弱，造成类似心脏病发的症状：剧烈胸痛或呼吸困难。
相关因素心理因素：现代医学早已证明了人的精神、思维只由大脑控制，与心脏并无直接联系。
但是，心脏与人的心理究竟有无关联呢？研究表明，心理因素对“心碎综合征”的影响是客观存在的。
关联因素：“心碎综合征”的发生与人的性格有关，性格是一种复杂的心理因素。
美国学者最早将人的性格分为A型和B型，A型性格表现为急躁，易冲动，缺乏耐心，强烈的时间紧迫感，争强好胜等；B型性格为从容不迫，耐心容忍，不争强好胜，会安排作息。
A型性格容易患“心碎综合征”。
临床表现心碎综合症的好发年龄为中老年人，95%是女性，尤其是绝经期妇女。
症状：多于应激后4-24小时起病；突然出现胸骨后疼痛；喘憋、气短。
体征：痛苦面容、精神紧张、面色苍白；率增快、心音减低；严重出现急性肺水肿、甚至心源性休克。
辅助检查1.心电图：心碎综合症和急性心肌梗死患者的心电图都有类似的变化，无法显示心脏功能不正常的正确位置和严重程度。
2.心肌酶：急性心肌梗死的心肌酶会较正常高出数10倍，而心碎综合症则只会高于上线少许。
3.超声心动图：心碎综合症患者有特异性表现，左心室形状类似有着圆底和狭窄的颈的烧瓶。
4.冠脉造影：心碎综合症患者冠脉造影多为阴性，而急性心肌梗死患者则显示相应冠脉的狭窄病变。
心碎综合症
心碎综合症定义心碎综合症（Broken heart syndrome）通常指人因经历失恋、失去亲人等重大外部事件打击从而产生极度哀伤心理时，左心室急剧收缩的症状，临床表现为胸痛和呼吸困难。
自日本首先发现“心碎综合征”后，医学界开始对此症进行研究，证明任何人种都有罹患这个病症的机会，比率占急性心脏病发病患的1%。
发现最早刊登在美国《新英格兰医学杂志》刊载美国约翰斯·霍普金斯大学亨特·钱皮恩等人的一篇文章，将由悲痛或震惊所引发的胸痛、憋气和呼吸短促等一些类似于心脏病的症状称为“心碎综合征”或“心碎综合症”。
钱皮恩博士领导的一个研究小组在1999年至2003年间共接治了19名急诊患者，这些病人出现了胸痛、憋气等症状，与心脏病发作时的症状相似，但与心脏病患者不同的是，在卧床休息和接受少量治疗后，他们就康复了。
这些患者基本上全都是已绝经的老年妇女。
她们患病的原因包括丈夫、父母或孩子等亲人去世所带来的巨大悲痛或者遭遇车祸、抢劫等造成的严重惊吓，以及激烈争辩、出庭和公众演讲等紧张带来的强烈刺激。
通过磁共振等检查显示，她们并没有患心脏病。
人群分析约1000家医院的数据记录，剔除高血压、吸烟和其他影响心脏健康的因素，有研究表明女性平均发病率是男性的7.5倍，其中55岁以下女性的发病率是同龄男性的9.5倍，55岁以上女性的发病率比年轻女性高3倍。
一种观点认为它与荷尔蒙有关，还有人认为男性心脏细胞比女性心脏细胞有更多肾上腺素受体。
男性心脏细胞有更多肾上腺素受体意味着男性能更好地处理压力。
产生时间研究人员发现，人们在一生中通常只会“心碎”一次，只有10%的患者二次出现心碎综合征。
另外，与心肌梗塞多发于冬季不同，心碎综合征往往出现在夏季。
病因原因是大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激。
此病1990年在日本被首次发现。
病因是，遭遇惊吓或剧烈的感情打击，情绪波动过大，交感神经过度兴奋，肾上腺素水平迅速增高(肾上腺素水平要比正常时高30倍，甚至比心肌梗塞时还要高4到5倍)，肾上腺素及其他化学物质会影响心肌肌肉的正常活动，或令毛细血管收缩，造成心脏上半部突然收缩(心尖部球形改变)，心脏的跳动能力突然减弱，造成类似心脏病发的症状：剧烈胸痛或呼吸困难。
搬家后易发“心碎综合征”
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因此他名闻遐迩 有很多外地人慕名而来高价 求购他的家具 老陶依靠自己的勤劳与智慧生 活得很富足很开心也很有尊严
陶老爱好抽烟喝酒思维敏捷性格开朗 喜欢讲笑话 他爱好木工技艺把干活当成一种 乐趣每天早晨睁开眼睛就拿起木工工具开始 忙碌一直忙到太阳落山 他七十多岁还上门给 人打家具力气一点不比年轻人差技艺也到了 炉火纯青的程度 到了八十多岁他才在家人的劝 说下放弃木工活但他闲不住在家里经常打扫 卫生养花种菜
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情绪极端变化,当心患上“心碎病”
情绪极端变化， 当心患上“心碎病”碎了，只是这种痛起来的感觉，就像心真的碎了一样。
人在遇到重大的情感打击时，交感神经就会大量分泌儿茶酚胺类递质，导致心肌强烈收缩，心脏活动异常，出现心尖球形改变，这时心脏的跳动能力突然减弱，造成剧烈胸痛或呼吸困难等类似心脏病发的症状，临床上称为急性心肌病。
“心碎综合征”是一种突发的非缺血性短暂心肌收缩异常疾病，其中有大约2/3的患者在经历了重大情绪事件（如爱人身亡、离婚、分手等）的负面影响后发病，进而导致急性心衰、恶性心律失常、心室破裂等。
当人遇到过量或突如其来的“情绪压力”时，身体会释放出大量肾上腺素及其他化学物质，并流入血管。
这些物质对心脏来说俨如毒素，会影响肌肉正常活动，或令毛细血管收缩，减弱心脏跳动能力，造成类似心脏病发的症状。
专家表示，类似黄女士这种“心碎综合征”也跟情绪有明确的关系。
情绪极端变化，如愤怒、伤心时，不管本身有没有心脏病，都有可能会出现严重的心脏问题。
一般情况下，在一定可控程度内的消极情绪，如轻度愤怒、抑郁、焦虑等，身体会通过交感神经活动增强和神经内分泌活动改变等进行适应性调节，不会致病，但人在情绪非常大像激动、愤怒时，就会出现交感神经过度兴奋。
“比如你跟别人吵架时，会出现心跳加快、脸发白或发红、身体发抖等，这种情况就是交感神经 日常生活中，人们或多或少都会有情绪波动，只是轻重程度有所不同。
前段时间，某女士失恋后心情不好，被医生诊断为患上了“应激性心肌病”，俗称“心碎综合征”。
心理专家分析，如同某女士这样的情绪波动会影响各类器官已是共识，医学研究也表明，在过分焦虑、悲伤、愤怒等情绪下，人的心脏都会很受伤，有时就像歌词里唱得那样：我的心碎了无痕、心痛得无法呼吸……严重的患者还会出现很多躯体症状。
“心碎病”真的有11月11日，被人们习惯性地称作单身节，今年黄女士却也跟着一起过了。
黄女士28岁，是一名公司白领，本已经与相恋3年的男友计划好明年5月份结婚，却因男友移情别恋，匆匆将这段感情画上了句号。
Takotsubo综合征知识
Takotsubo综合征知识1. Takotsubo综合征概述Takotsubo综合征又称心碎综合征、应激性心肌病、心尖球囊综合征等。
其名称的由来是该病发生后，心室造影中心室呈现类似日本的捕章鱼罐的形状，因此也有学者称之为“章鱼罐”心肌病。
Takotsubo综合征最常见症状为急性胸痛、呼吸困难或晕厥，心电图可呈酷似心肌梗死改变，当酶学出现改变时，常误诊为急性心梗（AMI）。
在疑似ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者中，大约有1%～3%为Takotsubo综合征；在疑似STEMI的女性患者中，大约有5%～6%为Takotsubo综合征。
典型Takotsubo综合征患者左室中部及心尖部室壁运动障碍，少数累及右心室。
其流行病学及病因目前还不明确，情感应激（生气、惊吓、争吵、过度兴奋等）或躯体导致的应激刺激（哮喘、过敏反应等）引起交感神经的过度激活可能起关键作用。
2.Takotsubo综合征的诊断Takotsubo综合征的临床表现、心电图和生物标志物缺乏特异性，与AMI非常相似。
目前尚无良好、可靠的非侵入性工具，可用进行Takotsubo综合征的快速诊断，左心室造影被认为是排除或确诊TTS 的“金标准”。
表1 Takotsubo综合征国际诊断标准《2018 Takotsubo综合征国际专家共识》指出，出现ST段抬高的患者应进行紧急冠状动脉造影和左心室造影以排除AMI。
非ST段抬高的患者可考虑先采用Inter TAK诊断评分，如表2。
概率低（InterTAK≤70分）的患者应进行造影，评分高（InterTAK≥70分）者应考虑经胸超声心动图。
表2 Inter TAK诊断评分另外，急性期Takotsubo综合征诊断的心脏磁共振标准，包括典型的节段性室壁运动异常、水肿和缺乏不可逆组织损伤的证据（晚期钆增强[LGE]）。
3.Takotsubo综合征的管理研究显示，血管紧张素转换酶（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）与改善患者1年随访时生存率相关。
心碎综合征和心肺复苏术
一、发病的机理
伦敦帝国学院利用老鼠做实验来摹拟类似的情况，研究显示当肾上腺素释放过量时，对身体所产生的影响也会发生改变，由原先的加速心跳改成减缓心跳，最终会导致心脏衰竭，但大多数的病患都能在几天内或数周内完全康复。研究人员认为当身体在压力下释放出超高剂量的肾上腺素后，心跳的速度也会自动调整，以免因刺激过度而发生危险。
注意
让病人仰头，使病人的口腔、咽喉轴呈直线，防止舌头阻塞。抢救者右手向下压颌部，撑开病人的口，左手拇指和食指捏住鼻孔，用双唇包封住病人的口外部，用中等的力量，按每分钟12次、每次800毫升的吹气量，进行抢救。
一次吹气后，抢救者抬头作一次深呼吸，同时松开左手。下次吹气按上一步骤继续进行，直至病人有自主呼吸为止。
注意
按压部位不宜过低，以免损伤肝、胃等内脏。压力要适宜，过轻不足于推动血液循环；过重会使胸骨骨折，带来气胸血胸。
第四步
第二和第三步应同时进行，按压30次之后做两次人工呼吸，通常一个抢救周期为三轮，也就是按压90次、人工呼吸6次。
经过30分钟的抢救，若病人瞳孔由大变小，能自主呼吸，心跳恢复，紫绀消退等，可认为复苏成功。
据丁香园资料，因病人心脏的交感神经受体在左心室基部与心尖部位的比例不一样，当患者极度伤心、遭逢压力应激、惊吓或疼痛时，就会造成心尖未收缩，但心室基部强力收缩如气球的情形（如下图
A 心尖呈球形；B 为心室正常收缩）。
其发病时胸痛、心电图 ST
段抬高和心肌酶水平升高，与急性心肌梗死的表现是一致的。
最近，有新闻报道：山东临沂一准大学女生遇诈骗电话被骗光学费，心脏骤停不幸离世。据介绍，该学生前身体健康，并无重大疾病。因为还没有明确的结论，所以我们只能从所有疾病中猜测。还真有一种心脏病是跟伤心有关。
心脏破碎综合症
心脏破碎综合症●唐力40心防治新动态心防治新动态心防治新动态这种可逆的心脏病（通常类似心脏病发作）正越来越多地被人们所认识。
“伤心欲绝”一词通常会让人想起一段恋情的悲惨结局。
事实上，配偶的死亡是心脏破碎综合症的一个常见的诱发因素———心脏能力暂时减弱，导致类似心脏病发作的症状，也被称为应激性心肌病。
这种情况通常是由程度严重的身体或情绪压力造成的，尽管有时没有明显的诱发因素。
本病虽然很少见，但现在人们对它的认识比过去要高得多。
在至少25年前，还没有人认识到这种病。
日本的医生在上世纪90年代初首次描述这种疾病，称之为“章鱼篓心肌病”。
为什么呢？因为在这种情况下，心脏呈现出一种不寻常的形状，外型看起来很像一种日本的传统捕捉章鱼用的章鱼篓(tako-tsub-o)，这是一种渔民用来捕捉章鱼的传统黏土容器。
究竟为什么心肌会出现这种形状，目前还不甚清楚。
但现在的假说是，诱发事件会释放出大量的压力性激素，如肾上腺素。
心防治新动态心防治新动态心防治新动态荷尔蒙的激增似乎使心脏措手不及，导致左心室(心脏的主要泵血室)的尖端向外膨胀，而底部向内凹陷。
由此，左心室壁无法有效收缩，从而心脏的工作量增加，导致胸痛、呼吸困难等症状。
如何诊断由于心碎综合症的症状与心力衰竭的症状非常相似，医生用心电图开始诊断评估，这是一种记录心脏电活动的测试。
心电图可以指示心衰或应激性心肌病典型的心肌损伤异常。
这两种病情都会导致血肌钙蛋白水平上升，肌钙蛋白是一种从受损的心肌中释放的蛋白质，尽管应激性心肌病导致其上升的可能性不太明显。
医生还依靠心脏超声（超声心动图）来揭示左心室壁的运动异常和典型的心脏章鱼篓样改变。
为了排除更典型的心衰发作，医生往往还需要做更多的侵入性检测。
脑心的联系最常见的诱因是器质性的，比如大型手术术后或因感染引起的严重疾病。
然而，与患者谈论诱发因素导致疾病发作的可能性以及也有证据显示情绪也能对心脏产生影响。
这种情况再次证实了大脑和心脏之间的关系。
心碎综合征国际专家共识20 句要点
心碎综合征国际专家共识20 句要点Takotsubo 综合征（TTS）是由未知原因导致短暂性左室心尖球囊样扩张的一组临床综合征，在临床中并不少见。
近日，European Heart Journal 发表了「Takotsubo 综合征国际专家共识」，共包括两部分内容，第一部分介绍了TTS 的临床特征、诊断标准和病理生理学，第二部分详述了TTS 的诊断、预后和管理。
本文为专家共识要点总结，发表在ACC 官网上。
1. Takotsubo 综合征是一种不为人熟知的心脏疾病，其最初被认为是一种良性疾病，但最新观点认为TTS 可能与包括死亡在内的严重临床并发症相关，其患病率很有可能被低估。
2. TTS 因其在发病时左心室收缩末期形态与捕章鱼的篓子而得名，在不同文献中，其有多种命名，包括「心碎综合征」、「应激性心肌病」和「心尖球形综合征」等。
3. TTS 最常见临床症状为胸痛、呼吸困难或晕厥，难以与急性心肌梗死相鉴别。
4. TTS 约占所有疑似ST 段抬高型心梗（STEMI）患者的1%-3%，将近5%-6% 疑似STEMI 的女性患者可能为TTS。
5. TTS 诊断往往极具挑战性，因为不仅临床症状类似，心电图改变和生物标志物的变化也与急性心梗极其相似。
目前仍缺乏快速、可靠诊断TTS 的非侵入性诊断手段，冠脉造影同时左室造影仍是排除或诊断TTS 的金标准。
6. TTS 的具体病理生理机制尚未完全明确，但大量证据表明是交感神经激活是发病的核心机制。
大多数情况下，TTS 由明确的情绪或躯体因素促发。
另外，TTS 与导致儿茶酚胺过度释放（例如嗜铬细胞瘤、中枢神经系统疾病）和颅内特定区域激活的疾病相关。
7. 躯体因素诱发TTS 较情感因素更为常见。
值得一提的是，男性患者躯体压力事件更多见，而女性患者更容易受到情绪诱因的影响。
8. 目前证据支持TTS 是由于交感神经、肾上腺急性释放儿茶酚胺或药物治疗使儿茶酚胺浓度急性升高导致的。
Takotsubo综合征研究进展
李东梅等Takotsubo综合征研究进展第6期-1531•Takotsubo综合征研究进展李东梅刘亚聪樊吉文张梦洋刘全(吉林大学第一医院心血管内科，吉林长春130021)〔关键词〕Takotsubo综合征;应激;心力衰竭〔中图分类号〕R54〔文献标识码〕A〔文章编号〕l(M)5-92O2(2O19)06-153143;doi：KI.3969/j.issn.lOO5-92O2.2O19.O6.O77Takotsubo综合征于1991年被首次报道，因其左心室造影与日本颈窄基底宽的捕章鱼罐子相似而得名⑴，随着类似病例报道量增加，命名多样，也被称为心尖样气球综合征，壶腹型心肌病和心碎综合征。
2006年美国心脏联合会(AHA)正式将此类疾病命名为应激性心肌病(SCM)⑵,2008年欧洲心脏学会(ESC)将此归于未分类心肌病⑶,2015年ESC 综合大量的临床报道及研究,认为术语“心肌病”意味着心肌的原发性疾病，而Takotsubo综合征患者似乎没有原发性肌肉疾病,也没有发现常见的遗传改变，故建议以“Takotsubo综合征”统一术语命名，同时也表达了对原创的尊重⑷。
1发病机制1.1高浓度儿茶酚胺诱导冠状动脉痉挛有研究⑸认为,急性儿茶酚胺释放能产生心肌顿抑,导致远端微血管痉挛，引起微循环障碍,造成相应区域心肌缺血、坏死，出现心脏功能失代偿表现。
其心肌顿抑可能与短时间释放大量儿茶酚胺类激素导致心肌细胞|32-肾上腺素能受体通路由兴奋性Gs耦联通路转为抑制性Gi耦联通路相关⑹o Wittstein等⑺对13例确诊Takotsubo综合征的患者进行血浆儿茶酚胺激素水平检测,发现急性期其儿茶酚胺水平较急性心肌梗死患者高2~3倍,是正常人的7~34倍。
1.2心脏微循环功能障碍绝大部分Takotsubo综合征患者存在不同程度的心肌损伤标志物升高，心电图提示不同导联ST段抬高,T波改变，存在不同程度的心肌细胞坏死。
有研究⑻认为心尖部供血主要来自于前降支,多绕过心尖沿心脏膈面走行，且心尖部属冠脉供血末端，容易受累，易岀现相应区域微循环供血障碍，因此也有学者提出冠脉畸形假说。
12心脏骤停后综合征治疗进展
重症监护
监测项目
O动脉导管
O脉搏血氧饱和度
一
O连续心电监护
般
O中心静脉压
监 测
重
O中心静脉血氧饱和度
症
O体温（膀胱、食道）
O尿量
监
O动脉血气分析
测
O血清乳酸盐
O血糖、电解质、血细胞
O胸片
血流动力学
O超声心动图
监测
O心输出量（无创/肺动脉导管）
脑监测
O脑电图 O CT或MRI
最佳MBP：与心搏骤停的持续时间有关 脑灌注压=MBP-颅内压 MBP在65-90mmHg，院外心搏骤停患者可获得良好的转归[1]
–不主张预防性应用抗心律失常药物。
• 经皮冠脉介入治疗及溶栓
–急性冠脉综合征是诱发心脏骤停的最常见原因
–最短时间内对患者进行12导联心电图检测，明 确是否有急性ST段抬高的出现。
–对ACS或STEMI的患者，应尽早给予PCI或溶栓 的治疗手段进行治疗，不能因患者处于昏迷状 态或应用亚低温治疗而延误。
Dion Stub, et al. Post Cardiac Arrest Syndrome: A Review of Therapeutic Strategies. Circulation. 2011 Apr 5;123(13):1428-35.
溶栓治疗
对于因肺动脉栓塞引发的心脏骤停患者可能有效， 但目前尚无证据证实或否认其在其他原因引起心跳 骤停患者中的作用。
治疗（2）
心脏骤停后低血压的一线干预措施是 通过静脉补液以改善右心室充盈压。
静脉补液未能达到预期的血液动力学 目标的情况下可以考虑使用血管活性药物， 并尽快行超声心动图检测。
如果心脏射血分数（EF）在心脏骤停 后72 h后仍持续降低，同时EF＜45%提示患 者预后不良
应激性心肌病的发病机制及诊治进展
应激性心肌病的发病机制及诊治进展作者：王运红来源：《中外医疗》2013年第22期[摘要] 应激性心肌病一词自1980年提出，该病是一组临床症候群，临床表现与急性心肌梗死（AMI）类似，临床特点为急性胸痛发作，伴心电图上ST段抬高、心肌坏死标志物轻中度升高，但冠状动脉造影一般正常。
发作前通常有精神或躯体应激诱发，病程短暂，呈一过性左室功能障碍，绝大多数患者可完全恢复。
目前关于应激性心肌病的确切病理生理机制尚不明确，临床治疗也尚无共识。
本文将从流行病学、病理生理机制、诊断和治疗几个方面进行综述。
[关键词] 应激性心肌病；ST段抬高；冠状动脉造影[中图分类号] R542 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（a）-0191-02应激性心肌病也称为Takotsubo 心肌病、左室心尖球囊样综合征、心碎综合征。
Ceblin早在1980年通过尸检研究应激与猝死的关系提出了应激性心肌病的概念。
Mehmood[1]提供最新数据显示急性ST段抬高性心肌梗死患者中高达5.7%最终诊断为应激性心肌病，主要与近年冠脉导管技术提高了对冠脉病变认识有关。
Abhishek等[2]统计了美国2008年住院患者中应激性心肌病的发病率，发现美国所有住院病人中有0.02%诊断了应激性心肌病，绝大多数绝经期后女性，与吸烟史、酗酒、焦虑状态和高脂血症相关。
1 病理生理机制关于应激性心肌病的准确病理生理机制尚不明确，目前发现的可能机制有儿茶酚胺水平过高、冠状动脉痉挛、雌激素缺乏、遗传学倾向等。
1.1 儿茶酚胺水平过高据报道[3]应激性心肌病患者中高达89%有精神性或躯体性应激，应激性心肌病发作与精神和躯体应激相关的临床特点提示儿茶酚胺在其中发挥一定作用。
在急性应激状态下，肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶酚胺水平急剧升高。
Wittstein等[4]发现应激性心肌病急性期患者的血儿茶酚胺水平是AMI患者的2～3倍，是正常人的20倍，且持续大于1周。
女性谨防“心碎综合征”
女性谨防“心碎综合征”作者：孟昭群来源：《家庭百事通·健康一点通》2016年第03期不久前，64岁的周大妈因丈夫去世而悲痛欲绝，吃不下饭，睡不好觉。
后来，她在家中突然胸痛晕倒，送到医院抢救时，还一度休克，没了呼吸和心跳。
医生立即给她做了心肺复苏，这才恢复了生命体征。
从临床症状来看，周大妈首先被怀疑可能得了冠心病、心肌梗死。
但冠状动脉和左心室的造影结果有些出人意料，她的冠状动脉并没有狭窄，心尖的形态也未见异常，因此，最终医生确定周大妈患的是应激性心肌病，也就是俗称的“心碎综合征”。
在经过该院心内科与神经内科专家的“双心疗法”治疗后，周大妈各项指标平稳，后康复出院。
多发于55岁以上女性“心碎综合征”是一种少见的心脏病，最早在1990年，由日本学者发现。
有研究表明，此病多见于绝经期妇女，女性平均发病率是男性的7.5倍，其中，55岁以下女性的发病率是同龄男性的9.5倍，55岁以上女性的发病率比年轻女性高3倍。
其中，43%的患者伴有高血压，11%伴有糖尿病，25.4%伴有高脂血症，吸烟者占23%。
该病属于功能性疾病，一般没有器质性的改变。
“心碎综合征”的临床表现与冠心病很难区分，可出现急性胸痛、胸前区压迫感、肺水肿甚至心源性休克。
研究发现，在这些“心碎综合征”患者的血液中，有一种叫作儿茶酚胺的激素水平非常高，比典型心脏病发作者高2～3倍，比健康人高7倍以上。
发病处理得当，2～4周可恢复该病常见诱因有情感应激（如亲友、宠物死亡或受伤，公共演讲，剧烈争吵，法律诉讼，财产损失，车祸，聚会等）和躯体应激（如手术、严重疾病、剧痛、全麻苏醒、滥用可卡因、甲亢等）两种。
该病急性期处理得当通常能完全恢复正常，但今后再次遇到以上应激因素仍有复发的可能。
这些病人发病前均有明显的情绪波动，患者体内肾上腺素和其他应激激素的分泌在短时间内剧增，这些激素抑制了心脏的心肌收缩功能，使一部分心肌进入“冬眠”状态。
也就是说，尽管这些心肌的心肌细胞是存活的，但发生了心肌顿抑，心脏泵血功能降低，导致心脏功能降低。
《心碎综合征》课件
04 心碎综合征的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、生活习惯等 。
症状描述
胸痛、呼吸困难、心悸等 。
诊断过程
心电图、心脏超声等检查 结果。
案例分析：心碎综合征的病理过程及治疗经验
病理过程
心碎综合征的发病机制、病理变化等。
治疗经验
药物治疗、非药物治疗等。
并发症处理
心律失常、心力衰竭等。
预后管理
定期随访患者，监测病情变化，及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量和 预后。
03 心碎综合征的预防与护理
预防措施与健康教育
预防措施 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和良好的睡眠。
控制慢性疾病，如高血压、糖尿病和冠心病等。
预防措施与健康教育
• 避免过度劳累和情绪波动，学会调节情绪和压力。
预防与控制
目前对于心碎综合征的预 防和控制主要集中在减少 心理和生理应激，以及早 期诊断和治疗。
02 心碎综合征的诊断与治疗
诊断标准与流程
1. 收集病史
了解患者是否有相关病史，如近 期重大精神刺激、剧烈疼痛等。
2. 体格检查
观察患者是否有心脏相关的体征 ，如心音异常、心律不齐等。
3. 心电图检查
创新治疗手段
虽然已有一些治疗手段，但效果并不理想，未来 需要探索更加有效的治疗方法，提高治愈率。
对临床实践的影响与意义
指导临床诊断和治疗
提高公众认知
心碎综合征的研究进展为临床诊断和 治疗提供了理论支持和实践指导，有 助于提高诊疗水平。
心碎综合征是一种相对较新的疾病， 其研究进展有助于提高公众对该疾病 的认知，减少误诊和漏诊的发生。
《心碎综合征》PPT课件
应激性心肌病诊治进展
・778-心血管病学进展2019年8月第40卷第5期加©Cardiovasc Dis，血gz血2019,Vol.40,No.5应激性心肌病诊治进展丁晓彤张欣左海奇孙雨萌贾赫刘宏伟孙鑫孙延明王岚峰王姝（哈尔滨医科大学附属第一医院心内科，黑龙江哈尔滨150001）【摘要】应激性心肌病，是以心力衰竭为显著特征的可逆性心肌病，随着人们对它认识的加深，诊断率逐年提高。
其临床症状及心电图表现在发病初期与急性冠脉综合征类似，容易误诊,但因为二者在发病机制及预后方面存在一定差异，早期诊断、优化治疗措施是改善患者预后的关键。
现针对应激性心肌病的诊断、治疗等方面的研究进展做一综述。
【关键词】应激性心肌病；急性冠脉综合征【DOI】10.16806/ki.issn.1004-3934.2019.05.028Diagnosis and Treatment of Takotsubo SydromeDING Xiaotong,ZHANG Xin,ZUO Haiqi,SUN Yumeng,JIA He,LIU Hongwei,SUN Xin,SUN Yanming,WANG Lanfeng,WANG Shu(Department of Cardiology,The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin150001,Heilongjiang, China)L Abstract]Takotsubo sydrome is a reversible cardiomyopathy characterized by heart failure.The diagnostic rate has increased year by year with the deep understanding about it.As the clinical symptoms and electrocardiogram manifestations are similar to acute coronary syndrome in the early stage of onset,which is easy to be misdiagnosed.However,there are some differences between the two in pathogenesis and prognosis.Early diagnosis and optimal treatment are the key to improve the prognosis of patients.This article reviews the research progress in diagnosis and treatment of Takotsubo sydrome.【Key words】Takotsubo sydrome；Acute coronary syndrome应激性心肌病又被称为Takotsubo综合征（TTS）、心碎综合征和心尖球形综合征,其中应激性心肌病的名称被广泛使用。
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病生学机制----肾上腺素能受体高敏
肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一， 如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺 素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反 应，这可能是易感人群发病的机制。PET 通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运 动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺 素受体失活区
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的 单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的 同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性 心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表 现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运 动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻 至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外， 即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织 病理学角度发现心肌炎的证据
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主要内容
流行病学 A
病生学机制 B C
实验室检杳
临床特点 D
E 治疗及预后
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流行病学
应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多 表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常 不存在典型的心血管危险因素。应激性心 肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年 在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬 高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7% ～2.2％。
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病理生理学机制
迄今为止，心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚， 存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉 挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发 的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要 的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素 在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但 有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如 姐妹俩可先后发病
心碎综合征的诊治进展
（Tako-Tsubo综合征）
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概述
心碎综合征即应激性心肌病，是指由应激 诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动 障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛， 心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌 生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
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该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因 其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕 捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼 瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖 球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。 由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神 或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌 病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌 病的最新分类。
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病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄 今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证 实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应 激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病 理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑 可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖 部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发 生顿抑的现象支持该假说
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病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可 作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例 患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室 进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。 Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患 者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤 程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的 心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功 能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的 脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微 血管内皮损害，引起微血管功能不良
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病生学机制----动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压 升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血 栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通， 但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放
斑块形成整理及pp破t 裂
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病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用 ，可能是发病的环节之一
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病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引 发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒 血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性 应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平 增高同样可使儿茶酚胺水平增加。
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病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病 环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是 作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导 致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经 分布情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)进行判断 。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不 良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内 逐渐改善。
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病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可 卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时 出现，提示应激性心肌病可为高交感活性 所驱动。
儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）
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病生学机制----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支 持。
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荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应 激性心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴 有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂 血症占2 5.4％，吸烟患者为2 3.0％。在世界 范围内本病发病率不断增加，主要在于识 别率的增加，因心肌影像学的快速发展使
得该病能被准确诊断
பைடு நூலகம்
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