多发性硬化的症状体征
最新多发性硬化幻灯片
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
多发性硬化症的分类及治疗方案综述
多发性硬化症的分类及治疗方案综述多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统疾病，主要特征是神经髓鞘（myelin）的破坏和神经纤维的损伤。
该病具有很高的年发病率，且大多数患者多在青壮年期间发病，对生命和健康造成重大影响。
目前，MS的分类和治疗方案已得到较为完善的研究和应用，本文将对其进行综述。
一、分类MS根据临床表现和病理生理学改变被分为下列类型：1. 核心型多发性硬化症（Relapsing-Remitting MS，RRMS）这是最常见的类型，约占MS患者的85%，特征是有明显的急性发作期，但在发病初期，患者往往可以出现症状消退期。
每次发作后，症状会有所缓解，但也可能存在残留症状。
2. 次级进行性多发性硬化症（Secondary-Progressive MS，SPMS）在RRMS的基础上发展而来，具有慢性和进行性的特征。
在这种情况下，治疗会相对困难。
3. 原发性进行性多发性硬化症（Primary-Progressive MS，PPMS）PPMS是RRMS和SPMS的特殊类型，它没有快速发展和期间停顿的情况，同时也没有再现性轮廓。
这是MS患者的15%的少见类型，在初次发作时就表现出来。
4. 可复发进行性多发性硬化症（Relapsing-Progressive MS，RPMS）这种类型的MS非常罕见，表现为在起初发作期间同时具有进行性的特征，病程是可重复性的。
二、治疗方案1. 免疫调节药物干扰素β、甲基泼尼松龙等唯一获得MS治疗免疫调节药物认证的激素，早期使用可以减缓病情恶化，但有一定的副作用，需要长时间使用。
其他免疫调节药物，如抗白细胞抗体、免疫抑制剂等，也可以缓解症状，但副作用也很明显。
2. 对症治疗针对不同的症状进行对症治疗，例如痉挛、抽搐、尿失禁等。
这种治疗方式可以通过改善患者的生活质量和加速康复进行治疗。
3. 维生素D长期缺乏维生素D与许多自身免疫疾病有关。
多发性硬化
病因
MS的病因至今尚未明确，大多数认为是一种自身免疫性疾病，病 毒感染起着一定作用，遗传因素和环境因素决定个体易感性
自身免疫反应
MS组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是有T细胞所 介导的自身免疫性疾病
病毒感染
有流行性病学资料显示，MS与儿童期接触的，某种环境如病毒有关，曾高度怀疑为嗜神 经病毒如麻疹病毒等，但从未在MS患者病灶里证实或分离出病毒。
进行性痉挛性截瘫, 与脊髓型MS鉴别
伴后索损害
脊髓MRI可确诊
• 脊髓型颈椎病 • 热带痉挛性截瘫（tsp）—HTLV-I相关脊髓病 • 大脑淋巴瘤
治疗
主要目的是
• 抑制炎性脱髓鞘病变进展
• 防止急性期病变恶化及缓解期复发 • 晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦
治疗
急性发作期治疗： 皮质类固醇：是多发性硬化急性发作和复发的主要治 疗药物，可加速急性复发的恢复和缩短复发期病程，
临床症状
• 肢体瘫痪：一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，多 不对称。腱反射早期正常，之后亢进，病理反射阳性，腹壁反射 消失。 • 感觉异常：肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷，蚁走感， 瘙痒感及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。莱尔米征 （Lhermitte sign）为特征性症状之一。 • 眼部症状：表现为急性视神经炎或球后视神经炎，可见视神经萎 缩，眼肌麻痹，复视，核间性眼肌麻痹。旋转性眼球震颤常高度 提示本病。
遗传因素
MS有明显家族倾向约 15%的MS患者由一个患病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一 般人群高12-15倍。
环境因素
MS的发病率随纬度的增高而增高
病理
1
多发性硬化典型病例分析及概述
多发性硬化典型病例分析及概述全网发布：2011-06-23 19:35 发表者：黄德晖(访问人次：8895)（主诉）反复肢体麻木、无力、视力下降3年余，四肢无力加重3天。
（多发性硬化）（简介）多发性硬化是一种好发于青壮年女性的中枢神经系统炎性脱髓鞘病，病因不明，可能与遗传、环境因素、病毒感染等相关，通过自身免疫介导，导致脑白质脱髓鞘等病理改变。
病灶表现为时间和空间多发的特点。
本病在中国以至于在亚洲被认为是少见病，其发病率约为1~5/100,000。
然而随着诊疗技术的进步，尤其是核磁共振的发展，加之临床医生对本病的认识有所提高，近些年多发性硬化有逐渐增多的趋势。
由于本病可损害中枢神经系统不同部位，临床表现多样，易造成误诊。
以下介绍1例经典的多发性硬化患者的诊治经过。
一、病例介绍（一）主诉反复肢体麻木、无力、视力下降3年余，四肢无力加重3天。
（二）病史患者，女，39岁。
于2005年9月无明显诱因出现左上肢麻木，约6—7天后平脐处出现皮肤疼痛及束带感，并逐渐出现左下肢麻木无力，10月4日出现小便费力，来我院，经核磁共振检查发现颅内及上胸髓内多发片状长T2信号，脑脊液蛋白增高，寡克隆区带阳性，诊为“中枢神经系统炎性脱髓鞘病”，予激素（甲基强的松龙）、人免疫球蛋白等治疗，后症状渐缓解。
2007年1月感冒后出现左眼视力下降，进行性加重至完全失明，在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免疫球蛋白等治疗，左眼视力恢复至0.7。
2007年5月感冒后出现右下肢无力，再次入我院确诊为“多发性硬化”予激素、人免疫球蛋白等治疗，后右下肢无力渐好转，此后应用β干扰素间断治疗，2008年2月出现右眼视力下降，入我院予激素、人免疫球蛋白等治疗后好转， 2009年4月6日无明显诱因双侧肢体无力，以左侧为著，伴麻木感，行走困难，步态不稳，尚能持物，无头痛、头晕，饮水呛咳，吞咽困难，尿便障碍，在外口服强的松、卡马西平，注射腺苷钴胺治疗，效果差，入院。
多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防
多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于神经内科。
多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病，本病青、中年多见，女性多于男性，大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情每况愈下。
最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。
其主要临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。
多发性硬化呈全球性分布，不同的地区发病率不同，我国属低发病区，估计目前全球多发性硬化年轻患者约有100万人。
流行病学与地理分布、种族差异和移民影响有关。
二、临床表现：（一）视力障碍；（二）肢体无力；（三）感觉异常；（四）共济失调；（五）自主神经功能障碍（六）神经症状和认知功能障碍；（七）发作性症状；（八）其他症状：风湿病、类风湿综合征、干燥综合征等。
三、检查：1、脑脊液检查：压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。
主要检查有无免疫球蛋白及OB；亦可计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgG index：如果大于0.7，显示脊髓内制造免疫球蛋白。
事实上，脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高，但若发炎细胞>50/mm3、蛋白质>100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。
2、电生理检查：在发现亚临床病灶方面有一定的敏感度，可协助早期诊断，同时还可以观察多发性硬化的病情变化。
3、影像学检查：头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。
四、治疗：迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发的因素，尽可能减少复发次数。
（一）、免疫干预治疗：1、皮质激素：是急性发作和复发的主要治疗药物。
2、β～干扰素：免疫调节。
3、口服免疫耐受：本药耐受性较好。
4、免疫抑制剂：能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势。
5、单克隆抗体6、血浆置换疗法（PE）7、静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）（二）、对症治疗：多发性硬化的有些症状是由疾病直接引起的，有些则是由于功能障碍导致的，常使患者异常痛苦，影响日常生活，故应特别重视多发性硬化的对症处理。
多发性硬化有哪些症状？
多发性硬化有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍多发性硬化症状，尤其是多发性硬化的早期症状，多发性硬化有什么表现？得了多发性硬化会怎样？以及多发性硬化有哪些并发病症，多发性硬化还会引起哪些疾病等方面内容。
……*多发性硬化常见症状：脑白质变性、病理性发笑和哭喊、反应迟钝、抽搐*一、临床表现中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
MS可急性、亚急性或慢性起病，我国MS患者急性或亚急性起病较多，MS临床表现复杂。
1.首发症状包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。
这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2.首次发病后可有数月或数年的缓解期，可再出现新的症状或原有症状再发。
感染可引起复发，女性分娩后3个月左右更易复发，体温升高能使稳定的病情暂时恶化。
复发次数可多达10余次或更多，多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3.临床常见症状体征 MS患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。
眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯另一侧，或短时间内两眼先后受累。
发病较急，常有多次缓解-复发，可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。
病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征;其他脑神经受累少见，如中枢性或周围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(完整版)
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识（完整版）多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种以中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病，病变主要累及白质。
其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关。
MS病理上表现为CNS多发髓鞘脱失，可伴有神经细胞及其轴索损伤，MRI上病灶分布、形态及信号表现具有一定特征性。
MS病变具有时间多发（DIT）和空间多发（DIS）的特点。
1 MS的临床分型MS好发于青壮年，女性更为多见，男女患病比例为1:1.5-1:2。
CNS 各个部位均可受累，临床表现多样。
其常见症状包括视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。
临床分型如下：1.1 复发缓解型MS（relapsing remitting multiple sclerosis，RRMS）：此型疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。
MS患者80％-85％最初病程中表现为本类型。
1.2 继发进展型MS（secondary progressive multiple sclerosis，SPMS）：约50％的RRMS患者在患病10-15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。
1.3 原发进展型MS（primary progressive multiple sclerosis，PPMS）：此型病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。
约10％的MS患者表现为本类型。
1.4 其他类型：根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉。
1.4.1 良性型MS（benign MS）：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。
目前对良性型MS无法做出早期预测。
1.4.2 恶性型MS（malignant MS）：又名爆发型MS（fulminant MS）或Marburg变异型MS（Marburg variant MS），疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。
《多发性硬化》课件
多发性硬化的病因
1 免疫系统紊乱
自身免疫系统错误地攻击 神经组织。
2 遗传因素
部分人存在遗传易感性， 增加患病风险。
3 环境因素
某些环及表现
1 神经系统受损
包括感觉、运动和认知功能的丧失或障碍。
2 多样化症状
病情和症状因人而异，可出现视力问题、肌肉无力、平衡问题等。
3 症状波动
多发性硬化的症状有时会缓解，有时会急剧恶化。
多发性硬化的诊断方法
1 病史和体格检查
医生会询问病史并进行神经系统的体格检查。
2 神经影像学检查
核磁共振成像（MRI）可以显示多发性硬化损害的位置和程度。
3 脑脊液检查
通过腰椎穿刺检查脑脊液中的免疫细胞和蛋白质。
多发性硬化的治疗方法
1 药物治疗
通过抑制免疫系统或减轻 症状来管理多发性硬化。
2 康复治疗
物理治疗、职业治疗和言 语治疗等帮助患者提高生 活质量。
3 心理支持
提供心理咨询和支持来应 对多发性硬化的情绪和心 理压力。
药物治疗
1
免疫调节药物
如干扰素、甲基泼尼松龙等。
2
症状缓解药物
如抗痉挛药物、抗疲劳药物等。
3
疾病进展抑制药物
如纳酮单抗、赫英若单抗等。
多发性硬化 PPT 课件
多发性硬化是一种慢性中枢神经系统疾病，病因尚不完全清楚。本课件将介 绍多发性硬化的定义、病因、症状、诊断、治疗等各个方面。
什么是多发性硬化？
1 中枢神经系统疾病
一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病，攻击神经系统。
2 病因未知
目前还不清楚是什么导致多发性硬化的发病。
3 典型病例
多发性硬化最常见的类型是复发-缓解型。
多发性硬化(脊髓型)1例报告
多发性硬化（脊髓型）1例报告摘要患者，男，40岁，因“胸背部疼痛9d，左下肢麻木7d，发热5d”入院。
患者入院10d前无明显诱因出现胸背疼痛，呈持续性，低头及蹲位时疼痛加重，无放射疼。
就医前出现左下肢麻木，从足部向上发展。
5d前出现发热，体温高达39℃，左下肢无力，抬腿困难，出现排尿困难，来院就诊。
该患者于9个月前曾出现胸背疼痛，左下肢麻木，无力，约20d未经活动自行缓解。
查体：Bp：140/70mmHg,T:39℃,意识清楚，言语流利，无脑神经体征。
双下肢肌力4级，剑突平面以下左侧半身痛觉减退。
T3～5刺突压痛及扣痛，项强（++），双Babinski （+）。
胸椎MRI：T3～5椎体水平见随内异常信号，T1是低信号，T2是高信号边界欠清，增强后未见明显强化。
脑脊液检查：WBC：10×106/L，蛋白：0.23/L，末梢血WBC：15.5×109/L。
诊断为多发性硬化（脊髓型）。
经静脉注射甲基强的松龙1000mg，消炎，对症治疗，1周内胸背疼痛、肢体麻木症状逐渐缓解，住院28d出院，项强消失，肌力5级，排尿困难消失。
2 讨论多发性硬化是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病，确切病因及发病机制迄今不明，许多流行病学资料均提示、推测这种因素可能是病毒性感染。
多发性硬化病变在空间及时间上的多发性构成了多发性硬化临床症状及体征的主要特点，而病程中复发——缓解是本病的重要特点。
本病的诊断依据：①首发症状感觉异常，出现一个肢体无力、麻木，进而排尿困难，以及神经系统检查异常；②起病年龄为40岁；③有缓解、复发交替的病史，2次发作的间隔时间至少1个月，每次发作症状至少持续24h以上；④应与急性脊髓炎相鉴别：发病前有上呼吸道、胃肠道感染的症状。
任何年龄均可发病，青壮年多见，起病急，多数患者2～3d内症状、体征达高峰，劳累、受凉、负重扭伤为诱因，早期表现病变水平以下弛缓性瘫痪变水平以下所有感觉均消失，表现为大小便潴留，末梢血白细胞正常或轻度升高，脑脊液细胞、蛋白正常或轻度升高，脊髓MRI正常或可见脊髓病变部位脊髓增粗，严重肿胀，T2加低像呈高信号改变。
多发性硬化症的临床表现与治疗
多发性硬化症的临床表现与治疗多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种中枢神经系统慢性炎症性疾病，其特征是神经髓鞘损伤和脱髓鞘，导致多种多样的临床表现。
本文将从多发性硬化症的临床表现和治疗两个方面进行探讨。
多发性硬化症的临床表现多种多样，因为病变可以发生在中枢神经系统的任何部位。
最常见的表现是感觉障碍，包括麻木、刺痛、触觉异常等。
患者还可能出现肌无力、运动协调障碍、平衡障碍等症状。
在一些严重的情况下，患者可能出现肌肉痉挛、瘫痪、言语障碍等症状，对其生活和工作造成严重影响。
多发性硬化症的治疗有一定的挑战性，主要是因为其病因不明，目前尚无特效药物。
然而，通过对症治疗和疾病进展的干预，可以帮助患者减轻症状、减少复发次数，并延缓疾病的进展。
常用的治疗方法包括药物治疗、物理治疗和康复治疗等。
药物治疗是多发性硬化症的主要治疗方法之一。
常用的药物包括免疫调节剂和糖皮质激素。
免疫调节剂通过抑制免疫系统的异常反应，减轻炎症反应，从而减少神经髓鞘损伤。
糖皮质激素则通过减少炎症反应，缓解症状。
然而，长期使用糖皮质激素可能导致一系列副作用，如骨质疏松、免疫抑制等。
因此，在治疗时需要权衡利弊，进行个体化的选择和调整。
物理治疗也是多发性硬化症的重要治疗手段。
包括物理疗法、康复训练等。
物理疗法可以通过热敷、冷敷、电疗等手段，缓解疼痛、减轻肌肉痉挛等症状。
康复训练则可以通过运动疗法、平衡训练等，提高患者的运动功能和生活质量。
康复训练需要专业的康复医生指导和监督，以确保治疗效果和安全性。
除了药物治疗和物理治疗，心理支持也是多发性硬化症患者应该得到的关注。
多发性硬化症可能会对患者的心理健康造成一定的影响，如焦虑、抑郁等。
心理支持可以通过心理咨询、心理治疗等方式，帮助患者减轻心理压力，保持积极的心态。
总的来说，多发性硬化症的临床表现多样化，治疗方案也应多方面综合考虑。
除了药物治疗和物理治疗，心理支持也是不可忽视的一部分。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识
多发性硬化诊断与治疗中国专家共识多发性硬化(MＳ)就是一种以中枢神经系统(ＣＮS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点得免疫介导性疾病、其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MＲI得影像学表现为CNＳ白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。
MS病变具有时间多发与空间多发得特点。
MS得临床分型ＭS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1、5～1:2。
ＣNS各个部位均可受累,临床表现多样、常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。
一、复发缓解型MS(ＲRＭS)疾病表现为明显得复发与缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。
８0%～85％MS患者最初为本类型。
二、继发进展型MＳ(SPMＳ)约５０％得RRMS患者在患病10～1５年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程、三、原发进展型ＭS(PPMS)病程大于１年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。
约10％得MS患者表现为本类型、四、进展复发型MS(PＲMＳ)疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显得复发及部分缓解过程,约5%得MS患者表现为本类型。
五、其她类型根据MS得发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉:1.良性型MＳ(benｉgn MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活与工作无明显影响。
目前对良性型无法做出早期预测、2、恶性型MS(ｍaｌｉgｎａnt MS):又名爆发型MS(fulｍinanｔＭS)或Ｍarburg变异型MS(Marburg varｉant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。
MS得诊断一、诊断原则首先,应以客观病史与临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别就是ＭRＩ特点,寻找病变得时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其她可能疾病、此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。
多发性硬化
髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。多 发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状 髓鞘脱失而产生症状。所谓硬化指的是这些髓鞘脱失的区域 因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可 能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所 以称作多发性。
此病的症状视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力 受损视神经病变、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、 感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，症状 因人而异，严重程度不同。这些症状可能会减轻或消失，消 失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的 时机则无法加以预测，对于为什么会产生这种髓鞘的病变有 许多不同理论，一般认为是一种自体免疫疾病，也就是说我 们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质 或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还 找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。总之，其病因到目 前为止仍是一个谜。
多发性硬化是一种中枢神经系统的疾病，病变位于脑部或脊 髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵 复杂的电线一般，中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。 大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘” 的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短 路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。
3、发作性症状：痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多认为是 髓鞘脱失致神经间传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓， 交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无 汗。 4、抑郁：因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾 病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离， 逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。 建议：正确对待生病， 早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积 极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功 能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的 患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。 5、褥疮：如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以 下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏， 皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。
ms名词解释
ms名词解释
MS（Multiple Sclerosis），中文名称为多发性硬化症，是一种影响中枢神经系统的慢性疾病。
该疾病主要表现为免疫系统的异常反应，破坏了神经细胞的髓鞘，从而干扰了神经信号的传导，导致大脑、脊髓和其他神经组织受损。
多发性硬化症通常在20至40岁之间发病，女性比男性更容易受到影响。
这种疾病的特点是多样化的症状，因为它可以损害神经系统的不同部分。
常见的症状包括疲劳、肌肉无力、感觉异常、协调能力下降、运动障碍和心理问题（例如抑郁和焦虑）。
患者可能出现突发性的症状发作，称为复发-缓解型多发性硬化症，也可能呈现渐进性加重的形式，称为进行性多发性硬化症。
多发性硬化症的确切原因尚不清楚，但遗传和环境因素被认为是发病的风险因素之一。
目前尚无治愈该疾病的方法，但一些药物和治疗策略可以减轻症状和缓解发作。
对于多发性硬化症的管理是一个综合性的过程，包括药物治疗、康复和支持性护理。
康复治疗可以帮助患者提高生活质量，保持日常活动能力，并减少并发症的发生。
总而言之，多发性硬化症是一种影响中枢神经系统的慢性疾病，会对患者的日常生活造成不同程度的困扰。
尽管目前没有治愈方法，但积极的药物治疗和康复策略可以帮助患者管理病情，并提高生活品质。
mds诊断标准
mds诊断标准1. MDS诊断的基本原则MDS诊断的基本原则是根据患者的症状、体征、实验室检查结果、影像学检查结果等多方面信息，综合判断病情，以确定MDS的病因及诊断。
2. MDS诊断标准MDS诊断标准是一组诊断标准，用于诊断患有多发性硬化症（MDS）的患者。
根据这些标准，患者必须具备以下条件：1）有至少4个症状，包括肌肉痛、肌肉萎缩、肌力减退、肌肉震颤、运动障碍、发病率增加、肌肉紧张、精神状态改变、肌肉疼痛、肌肉痉挛和肌肉疼痛。
2）患者的神经功能检查结果显示出明显的神经系统损害。
3）患者的血液检查结果显示出明显的神经系统损害。
4）患者的MRI检查结果显示出明显的神经系统损害。
5）患者的神经电生理检查结果显示出明显的神经系统损害。
6）患者的病史检查结果显示出明显的神经系统损害。
7）患者的家族史检查结果显示出明显的神经系统损害。
8）患者的药物史检查结果显示出明显的神经系统损害。
9）患者的营养史检查结果显示出明显的神经系统损害。
10）患者的环境史检查结果显示出明显的神经系统损害。
3. MDS诊断的临床表现MDS的临床表现主要取决于病变类型、病变部位和病变程度，主要表现为贫血、疲乏、发热、淋巴结肿大、抗菌药物耐药等。
贫血常表现为血红蛋白水平低、血小板水平低，也可能出现血尿、出血倾向等。
疲乏常表现为乏力、嗜睡、肌肉萎缩等。
发热常表现为体温升高，可能伴有热潮红、头痛、恶心等。
淋巴结肿大常表现为淋巴结肿大，可能伴有发热、出血倾向等。
抗菌药物耐药常表现为抗菌药物无效，可能伴有发热、出血倾向等。
4. MDS诊断的实验室检查MDS诊断的实验室检查包括血常规检查、血小板计数、血液生化检查、血液学检查、细胞免疫学检查、基因检测等。
其中，血常规检查可以发现血小板减少、白细胞减少、血小板大小异常等；血小板计数可以发现血小板减少；血液生化检查可以发现碱性磷酸酶（ALP）和谷丙转氨酶（ALT）升高；血液学检查可以发现血小板减少、白细胞减少、血小板大小异常等；细胞免疫学检查可以发现抗体水平异常；基因检测可以发现多个基因突变。
MS医学的名词解释
MS医学的名词解释导言：医学是一门综合性、复杂性极高的学科，其中涵盖了大量专有名词和术语。
本文将以解释多发性硬化（Multiple Sclerosis，简称MS）医学名词为主题，帮助读者理解和学习相关领域的知识。
一、多发性硬化（MS）多发性硬化是一种慢性神经系统疾病，主要特点是中枢神经系统（脑和脊髓）的神经髓鞘受损。
这种疾病主要通过免疫系统的攻击及炎症反应引起。
它可以导致一系列的临床症状，如运动障碍、感觉异常、疲劳等。
尽管多发性硬化的病因尚不明确，但遗传、环境和免疫系统等因素被认为是其发病的重要原因。
二、免疫系统免疫系统是人体抵御疾病的一种天然防御系统，主要由白细胞和抗体等组成。
它能够识别和抵抗体内外的病原体，如细菌、病毒或肿瘤细胞。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统出现了失调，攻击自身的神经组织，导致疾病的发展。
三、神经髓鞘神经髓鞘是由富含脂质的细胞膜层包裹的神经纤维。
它的主要功能是提高神经信号的传导速度，类似于电线外面的绝缘层。
然而，在多发性硬化患者中，免疫系统的攻击导致神经髓鞘逐渐受损，使神经信号传导受阻。
四、症状多发性硬化的症状因患者个体差异而有所不同，包括运动障碍、感觉异常、疲劳、抑郁等。
运动障碍可能表现为肢体无力、坐立不稳、行走困难等。
感觉异常则包括麻木、刺痛、触觉减退等。
疲劳是多发性硬化患者最常见和显著的症状之一，严重影响其生活质量。
抑郁也常伴随多发性硬化，使患者情绪低落、焦虑和易怒。
五、诊断多发性硬化的诊断是一个综合性的过程，医生通常根据病史、症状、体征和辅助检查等综合信息进行判断。
其中辅助检查包括磁共振成像（MRI）、脑脊液检查和视觉诱发电位检查等。
MRI是最常用的辅助诊断工具，可以显示中枢神经系统的炎症和损伤情况。
而脑脊液检查则通过检查脑脊液中的特定蛋白质来判断是否存在多发性硬化。
六、治疗目前，多发性硬化尚无法治愈，但可以通过药物治疗和康复措施来减轻症状、延缓疾病进展。
药物治疗主要包括缓解疲劳、控制疼痛和减轻肌肉痉挛的药物。
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1 多发性硬化的症状体征
1.首发症状：包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。
这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2.首次发病后可有数月或数年的缓解期，可再出现新的症状或原有症状再发。
感染可引起复发，女性分娩后3个月左右更易复发，体温升高能使稳定的病情暂时恶化。
复发次数可多达10余次或更多，多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3.临床常见症状体征：MS 患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski 征。
眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶，是高度提示MS 的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯另一侧，或短时间内两眼先后受累。
发病较急，常有多次缓解复发，可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。
病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征;其他脑神经受累少见，如中枢性或周围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
(4)半数以上患者出现感觉障碍，包括深感觉障碍和Romberg 征。
(5)约半数病例可见共济失调，但Charcot 三主征(眼震、意向震颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期MS 患者。
(6)神经电生理检查证实，MS 可合并周围神经损害(如多发性神经病、多发性单神经病)，可能因周围神经P1蛋白与中枢神经系统的MBP 为同一组分，均发生脱髓鞘所致。
(7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋，多数病例表现抑郁、易怒，也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、猜疑和迫害妄想等精神障碍。
晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体可出现锥体束征、感觉或小脑体征。
已经确认某些症状在MS 极为罕见，如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等，常可作为MS 的除外标准。
原文链接：/86dfxyh/2014/0807/189389.html。