药理学 皮质激素类药物
药理学肾上腺皮质激素类药物PPT.
心源性休克,须结合病因治疗;
低血容量性休克,补液补电解质等效果不 佳时,合用超大剂量皮质激素.
5 血液病:
急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减 少症和过敏性紫癜等
6 局部应用
– 皮肤病:皮炎、湿疹等 – 眼部疾病:结膜炎、角膜炎
五、不良反应
(一)长期大量应用引起的不良反应 1 类肾上腺皮质功能亢进综合症 2 诱发或加重感染; 3 消,肌肉萎缩,伤口愈合延迟; 6 精神失常,欣快(有时出现抑制及情绪不稳定) 7 低血钾; 高血糖倾向。
炎症初期红、肿、热、痛症状减轻; 炎症后期延缓肉芽组织生成,防止瘢痕形成
同时可降低机体的防御功能,导致感染扩散、阻 碍创口愈合。
3. 免疫抑制作用与抗过敏作用
免疫抑制作用:
抑制免疫全过程; 小剂量抑制细胞免疫;大剂量抑制体液免疫。
抗过敏作用
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组 胺、5-羟色胺、缓激肽等
2 严重感染或炎症 (合用足量抗生素)
– 严重急性感染,伴毒血症; – 防止某些炎症后遗症。
3 自身免疫性疾病及过敏性疾病:
– 风湿、类风湿性疾病 – 肾病综合征等自身免疫性疾病 – 枯草热、血清热 – 血管神经性水肿 – 过敏性鼻炎、支气管哮喘 – 过敏性休克等过敏性疾病
4 抗休克治疗:
感染中毒性休克(合用足量抗生素) ,及 早、短时、大剂量突击治疗;
1. 出现系统不能应正聘常者运在行面时试,中立流即露通情知感信没息有科什在么第不一好时。间进行维修。 1核.各实办应公聘室者教的学背公景用可微以机在为这本一科阶室段人做员,使也用可,以未放经在管第理二人次员面许试可之,后其。他核人实员背不景得信擅息自需动要用很。长时间,早做更有利,在最后人选中发现背 二景、有消 问防题工的作应归聘口者管是理很职让能人科烦室恼每的日事对。单核位实进背行景防前火,巡要查征。求每应月聘对者单的位同进意行,一因次为防有火的检证查明并人复可查能追 就踪是改他善们。现在的老板,如最后不能录 中 取草他药们的 ,提 这取 种可 联针 系对 会新 给鲜他品 们, 的但 工更 作多 带的 来是 不使 利用 影经 响晾 。晒或低温烘烤干燥后的干燥品,因为干燥的药材易于保存和运输。
临床执业医师-综合笔试-药理学-第二十六单元肾上腺皮质激素类药物
临床执业医师-综合笔试-药理学-第二十六单元肾上腺皮质激素类药物[单选题]1.一般说来,下列哪项不是糖皮质激素的禁忌证A.急性粟粒性肺结核B.糖尿病C.水痘D.活动性消化性(江南博哥)溃疡病E.孕妇正确答案:A参考解析:急性粟粒性肺结核当毒性症状过于严重,或胸腔积液不能吸收时,可以在应用有效抗结合药物的同时加用糖皮质激素,以减轻炎症和过敏反应,促进渗液吸收,减少胸膜粘连。
糖尿病糖皮质激素可以影响糖代谢,促使血糖升高,所以糖尿病糖皮质激素的禁忌症。
水痘糖皮质激素可以抑制机体防御功能,因此一般对于抗生素不能控制的感染不使用糖皮质激素。
活动性消化性溃疡糖皮质激素可以诱发溃疡加重。
孕妇糖皮质激素对胎儿有致畸作用。
综上所述,正确答案是A。
掌握“糖皮质激素类药”知识点。
[单选题]2.水钠潴留作用最弱的糖皮质激素是A.泼尼松B.泼尼松龙C.甲泼尼松龙D.地塞米松E.氢化可的松正确答案:D参考解析:地塞米松的抗炎作用及控制皮肤过敏的作用比泼尼松强,而对水钠潴留和促进排钾作用较轻微,对垂体-肾上腺皮质的抑制作用较强,血浆蛋白结合率低,半衰期约190分钟,组织半衰期约为3天。
肌注地塞米松磷酸钠或地塞米松醋酸酯分别于1小时或8小时达到血药高峰浓度。
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[单选题]3.长期大量应用糖皮质激素可引起哪种不良反应A.高血钾B.低血压C.低血糖D.高血钙E.水钠潴留正确答案:E参考解析:长期大剂量使用糖皮质激素,可引起物质代谢及水盐代谢紊乱,表现为皮肤变薄、肌肉萎缩、高血压、低血钾、糖尿、高血脂、水钠潴留等。
所以,此题答案为E。
掌握“糖皮质激素类药”知识点。
[单选题]4.严重肝功能不全的病人不宜用A.氢化可的松B.甲泼尼松龙C.泼尼松龙D.泼尼松E.地塞米松正确答案:D参考解析:泼尼松需在肝内转化为泼尼松龙才有活性,故严重的肝病患者不宜用泼尼松,而宜用泼尼松龙。
掌握“糖皮质激素类药”知识点。
[单选题]5.糖皮质激素对血液系统的影响是A.中性粒细胞的数量增加B.中性粒细胞的数量减少C.红细胞的数量减少D.血小板的数量减少E.红细胞数和Hb均减少正确答案:A参考解析:本题目选A糖皮质激素对血液系统的影响是A选项中性粒细胞的数量增加B选项中性粒细胞的数量减少(增加)C选项红细胞的数量减少(增加)D选项血小板的数量减少(增加)E选项红细胞数和Hb均减少(均增加)掌握“糖皮质激素类药”知识点。
药理学第二十九章 肾上腺皮质激素类药物
5.抗休克作用:感染中毒性休克(大剂量) 机制: 扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩
降低血管对某些缩血管活性物质敏感性
减轻炎症反应和组织损伤,恢复微循环血流动力学 稳定溶酶体膜:MDF 机体对细菌内毒素的耐受力
6.其他作用
中枢神经系统: 提高中枢的兴奋性,致欣快、激动、失眠、偶致精 神失常和儿童惊厥 退热作用: 机制: 抑制体温中枢对致热源的反应 稳定溶酶体膜,内源性致热源释放↓
血液与造血系统: 红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋 白增加 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞减少
骨骼系统:骨质疏松
机制:
抑制成骨细胞活力 胶原合成↑ , 骨基质分解↑ ,钙排泄↑
消化系统:胃酸和胃蛋白酶分泌↑ 应急反应:对抗创伤、感染、出血、恐惧
三、临床应用 严重感染或炎症:中毒性感染或同时伴有
二、作用和作用机制:随剂量的不同而变化。 1.对代谢的影响 生理作用 糖代谢增加肝糖原和肌糖原含量,升高血糖:促进 糖异生;减慢G分解速度;减少机体对G的利用 蛋白质代谢 促分解,抑合成,负氮平衡 脂肪代谢 促分解,抑合成 水和电解质代谢 保钠排钾,利尿。钙排泄↑
2. 允许作用:
有的激素并不能直接对某些器官组织或细胞产生效应, 然而在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显增 强,即对另一种激素的调节起支持作用。 例:GCs可增强儿茶酚胺类物质对心血管系统的作用
第二十九章 肾上腺皮激素类药物
主讲:宋晓亮
激素分类 构效关系 分泌调节
(-)
环戊烷多氢菲
1.C3酮基、C20羟基及C4~5双键为保持生理功能所必需; 2.糖皮质激素C17上有-OH,C11上有=O或-OH; 3.盐皮质激素C17上无-OH,C11上无=O或有O与C18相联
药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物
临床主要表现有哪些?
4.糖皮质激素的不良反应主要有哪些?
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1、对物质代谢的影响
(1)糖代谢 carbohydrate metabolism (2)蛋白质代谢 protein metabolism
(3)脂肪代谢 lipid metabolism
(4)水和电解质代谢 water and salt metabolism
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
2.免疫相关疾病
(1)自身免疫性疾病:风湿热,
风湿和类风湿性关节炎,全身性红
多发性皮肌炎
斑狼疮,结节性动脉周围炎,肾病
综合症,以及异体器官移植等,一 般采用综合疗法。 对多发性皮肌炎,糖皮质激素
红斑狼疮-上肢红斑
为首选药。
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
(2)过敏性疾病:荨麻疹。
一、促皮质激素:ACTH 应 用: 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能 水平 皮质激素抑制药 米托坦:Mitotane 能选择性作用于束状带 及网状带,使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、 复发癌及术后的辅助治疗
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复 习 题
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些?
2.简述糖皮质激素的抗炎机理。
少——生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、 淋巴组织萎缩及创口愈合延迟等。 长期治疗,须合用蛋白质同化类激素以平衡 蛋白质代谢。
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1、对物质代谢的影响
(3)对脂肪代谢: 促进皮下脂肪重新分解, 脂肪重新分布在面部、胸部、 背部、臀部等——“向心性肥胖”, 四肢消瘦.
(4)水盐代谢--类似醛固酮作用(弱) 保钠排钾。 增加肾小球滤过率,减少肾小管对水重吸 收---利尿 减少小肠和肾小管对钙重吸收—骨质脱钙 24
兽医药理学课件:第9章 皮质激素类药物
第9皮质激素(肾上腺皮质激素)是由肾上腺皮质分泌,结构上属于甾醇类,通常分为三类:1、糖皮质激素:(Glucocorticoids)由皮质的束状带细胞分泌,主要影响糖的代谢,对Na、K代谢作用较弱,具有良好抗炎、抗过敏,抗毒素、抗休克等作用。
通常所指的皮质激素就是该类激素,主要介绍:代表药物(天然):可的松、氢化可的松人工合成:地塞米松、倍他米松、氟地塞米松2、盐皮质激素(Mineralocortiwids)由球状带细胞分泌,调节体内水、盐代谢,仅在肾上腺皮质功能不全时应用,实用价值小。
3、氮皮质激素由网状带细胞分泌,包括雄激素、雌激素、无药理意义。
一、构效关系二、药动学血浆半衰期与生物效应消退的半衰期不一致。
根据生物半衰期分为:短效:氢化可的、可的松、泼尼松、泼尼松龙中效:去炎松长效:地塞米松、氟地塞米松、倍他米松三、药理作用作用广泛:抗炎、免疫、毒素、休克。
1、抗炎:(生理浓度10*)对各种炎症(感染、非感染性)及炎症的不同时期都有很强的抑制作用。
早期:其抗炎作用,抑制炎症部位血管扩张,降低其通透性,减少渗出水肿、白细胞浸润和吞噬反应,从而缓解局部的红肿热痛(课本有)后期:可抑制毛细血管、纤维母细胞的增长,从而减轻和预防粘连及疤痕的形成(可延缓创口的愈合)延缓肉牙组织的生成。
2、抗免疫一方面治疗和控制过敏性疾病的临床症状,另一方面可抑制过敏反应引起的病变,是临床上常用的免疫抑制剂之一。
1)减少循环中淋巴细胞的数量2)抑制Ab生成,并可加速AbR 的破坏3)抑制巨噬细胞对Ag的摄取和处理3、抗毒素1)对抗内毒素对机体的损伤,保护动物渡过生命危险期。
机理:保护细胞膜完整性,降低细胞通透性有关。
2)对严重的中毒性感染,糖皮质有良好的褪热效果。
4、抗休克1)稳定生物膜,减少溶酶的释放,降低体内血管活性物和心肌抑制的释放2)保护心血管系统,可直接增强心肌收缩力。
5、对代谢影响影响三大物质代谢:1)糖:血糖增多;肝糖元形成增多——肝糖元酶活性增多2)Pr:促进Pr分解,抑制合成——酶含量与活性的改变3)脂肪:促进脂肪分解,引起体脂贮存改变4)水、电解质一方面引起Na+在肾小血管吸收增加,导致Na、水在体内滞留,水肿。
药理学习题二十三(肾上腺皮质激素类药物)练习题库及参考答案
药理学第三十五章肾上腺皮质激素类药物章节练习题库及答案一、填空题:1、糖皮质激素的主要作用是___________、______________、 ___________、______________。
抗炎抗免疫抗内毒素抗休克2、肝功能严重障碍者,不宜选用的糖皮质激素药物为____________、_____________。
可的松泼尼松3、糖皮质激素类的长效类药物有_____________、____________,该类药物的特点________、_________。
地塞米松倍他米松抗炎作用强对水盐代谢的影响小4、长期应用糖皮质激素,一旦突然停药可出现皮质功能症状,这是由于此药反馈性地抑制,使分泌减少,甚至肾上腺皮质萎缩之故。
减退脑垂体前叶 ACTH5、糖皮质激素每天分泌的高峰在_____________,长期用药的最佳给药时间是_____________,最好采用________疗法。
为防止长期用药引起的皮质功能减退,停药前应采用的方法是__________、___________。
早晨8~10点早晨8~10点隔日逐渐停药停药前3~5天注射ACTH6、糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是_____________、______________。
抗炎不抗菌抑制免疫反应7、抑制器官急性排斥危象时,可采用氢化可的松_____________疗法,其疗程不超过_____________天。
大剂量冲击 3~58、糖皮质激素的主要药理作用__________ 、__________、__________、和__________。
抗炎;抗毒;抗免疫和抗休克9、糖皮质激素诱发或加重溃疡的原理是__________、__________和 __________,当其用于严重感染时应注意合用 _________胃酸;胃蛋白酶分泌增加;抑制胃粘液分泌;足量有效的抗菌药10、具有抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克的药物有__________、__________ 、和__________、__________。
药理学激素类药物
二、生理效应
1. 糖代谢:升高血糖。
2. 蛋白。质代(1谢) 促: 进糖原异生;(2) 减慢葡萄糖 分解促;进(3)皮减肤少、机肌体肉组等织蛋对白葡质萄分糖解的、摄
3. 脂肪取代和谢抑利:制用激其活。合四成肢。皮超下生的理酯剂酶量,可使导 四肢脂肪减致少肌,肉并萎使缩脂,肪久重用新可分致布生,长形缓 成满月脸和慢向和心伤性口肥愈胖合。延缓等。
[常用药物]
口服、注射:可的松、氢化可的 松、强的松、强的松龙、曲安西 龙、地塞米松、倍他米松
外用:倍氯米松 、氟轻松
[体内过程] 口服、注射均可吸收,90%与血浆蛋
白结合(其中 80%与CBG结合),肝中 浓度较高,70%经肝代 谢。 如 可的松 肝转化 氢化可的松
泼尼松 肝转化 泼尼松龙
注意:严重肝功能不全的病 人只宜应用后两种药。
(4)对慢性炎症或急性炎症后期:抑 制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽 组织的形成,减轻炎症引起的疤痕和粘 连。
缺点:
①降低机体的防御功能,若使用 不当可致感染扩散,伤口愈合 迟缓。
②GC抗炎不抗菌,使用时需合用 足量有效的抗生素。
抗炎机制:
(1)抑制炎症介质的产生和释放: ➢通过增加脂皮素(LC)合成,抑制PLA2 活性, 减少LTB4、PGE2合成与释放
(2)用药原则:合用足量有效的抗生素,防止感染 扩散;
(3)停药原则:急性症状控制后,先停GCs,直至 感染完全控制再停用抗生素。
Q&A:
1. 中毒性感染用糖皮质激素作辅助治疗时 必须合用什么?停药时先停什么药后停什么 药?
用糖皮质激素作辅助治疗,利用其抗炎、 抗毒、抗休克作用,迅速缓解症状,有助 于病人渡过危险期。但必须合用有效而足 量的抗生素,以免感染病灶扩散。症状好 转后,先停用糖皮质激素,直至感染完全 控制,再停用抗生素。
药理学第35章整理
第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称,包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。
球状带约占皮质的15%,主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%,主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%,主要合成性激素类。
【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。
2.氢化可的松进入血液后,90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合,其中约80%与皮质激素运载蛋白(CBG)结合,10%与白蛋白结合,结合后不易进入细胞,因此无生物活性;具有活性的游离型约占10%。
CBG在肝中合成,雌激素对其合成具促进作用。
3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加,血中CBG浓度增高,游离型氢化可的松减少,可反馈性地引起ACTH释放增加,可使游离型激素达到正常水平。
4.肝、肾病患者CBG水平减少,游离型激素增多。
5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化,首先是第4位碳(C4)与第5位碳(C5)的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。
6.可的松与泼尼松等第11位碳原子(C11)上的氧在肝中转化为羟基,生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性,因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时,则加快其分解,故须增加后者的用量。
8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。
9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时,肝灭活皮质激素加速,t1/2缩短。
【药理作用及机制】1.对代谢的影响(1)糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。
机制:①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程,有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖,增加血糖的来源。
(2)蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢,增加尿中氮的排泄,造成负氮平衡。
皮质激素类药物
一、构效关系
基本结构为甾核 C3酮基,C20羰基,C4-5双键 是保持生理功能所必需
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二、药动学
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三、药理作用
1 抗炎作用:具广泛的抗炎作用,对各种炎症和炎症各 个阶段均有作用。
2 免疫抑制作用:对免疫反应的多个环节有抑制作用。 3 抗毒素作用:能对抗G-菌尤其是大肠杆菌等内毒素所 致有害作用。对细菌外毒素所致损害作用无效。 4 抗休克作用: 稳定生物膜、保护心血管系统。通过其 抗炎、抗过敏、抗毒素的综合作用。 5 影响代谢: 升高血糖,促进蛋白质和脂肪分解,抑制 蛋白质合成。
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五、代表药物
1 氢化可的松(Hydrocortisone, Cortisol)
天然短效。常用于严重的感染性疾病。用于局部炎症如眼、 耳、鼻炎症、过敏性皮肤病、关节炎等效果良好。
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2 泼尼松(强的松,Prednisone)
抗炎作用较氢化可的松强4~5倍,副作用较小。既可局部 使用亦可全身感染用药。临床应用较广。
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四、作用机制与调节
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– –
长 负 反 馈
下丘脑
CRH
++ 垂体前叶
ACTH
+ 肾上腺 糖皮质激素
– 短–负 反 馈外源性皮质激素(抗炎、免疫抑制)
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五、临床应用
1 全身感染性疾病: 配伍有效足量抗菌药,用于治疗各种 严重细菌性感染。
2 关节炎: 小剂量可控制症状,但停药会复发。 3 皮肤疾病: 尤其各种过敏皮肤病,可局部或全身用药。 4 眼、耳和鼻炎症: 多与抗菌药合用。 5 抗休克: 各种休克,尤其中毒性、过敏性休克。 6 治疗母畜的代谢病: 主要治疗低血糖症,如牛酮血症、 羊妊娠毒血症。 7 引产:地塞米松已用于母畜的同步分娩。对马无效。
作用于内分泌系统的药物—肾上腺皮质激素类药物(药理学课件)
用药注意事项
1. 把握使用指征,熟知禁忌症:当适应症和禁忌症 同时存在时,权衡利弊、慎重决定。 2. 对于病情危急的患者,待危急情况过去后,尽早 停药或减量; 3. 剂量和疗程遵循诊疗方案,不能骤然停药; 4. 用药后定期体检。
总结与思考
糖皮质激素类药物的主要药理作用和临 床应用有哪些?
➢ 中枢兴奋:长期大量使用可致欣快、失眠等,偶致精神失 常,大剂量可诱发惊厥和癫痫。
➢ 对消化系统:使胃酸和胃蛋白酶分泌增加,促进消化,但 大剂量可加重溃疡。
➢ 对骨骼:长期用能引起骨质疏松、可出现腰背痛甚至压缩 性骨折、股骨头坏死。
➢ 增强应激能力:在应激状态下(亲友生死离别、意外事故、 严重疾病、考试或事业失败),机体需要更多肾上腺皮质 激素,可适当使用糖皮质激素以提高应激能力。
7. 其他:1)致欣快,使精神异常(与脑神经元递质 释放异常有关);2)可诱发精神或癫痫,儿童大剂 量可致惊厥;3)白内障、青光眼:大剂量长期局部 和全身用药均可发生。
(二)停药反应:
1. 医源性肾上腺皮质萎缩和功能不全:长期尤其 是连日用药后,通过负反馈使ACTH分泌减 少引起的。
2. 反跳现象:指突然停药或减量过快引起的原有 疾病复发或恶化。 *注:产生疗效后要逐渐减量,防止反跳现尼龙属于哪一类 药物?
2
为什么要给患者使用 这类药物?
3 在使用这类药物时有
哪些注意事项?
1 甲泼尼龙属于哪一 类药物?
一、发展历程及基本结构
➢发展历程:
• 1927年,Rogoff和Stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺 的狗进行静脉注射使之存活,证明肾上腺皮质激素的存在, 随后从提取物中分离出氢化可的松和可的松。
3. 主要在肝内代谢,代谢产物和少量原形药物随尿 排出。
第26章 肾上腺皮质激素类药物(药理学人民卫生出版社第8版)
4)心血管系统: 长期应用,由于钠、水潴留和血脂升高
可引起高血压和动脉粥样硬化。
5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 、自 发性骨折、延缓生长发育等。
6)中枢: 惊厥、癫痫、精神失常
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库 欣 综 合 征 患 者
Moon-shaped face
7个月 ,8450g,114/52mmHg
Effets secondaires des Corticoïdes
【药理作用】
(1)抗炎作用 (2)免疫抑制作用与抗过敏作用 (3)抗休克作用
(4)对物质代谢的影响
(5)其它作用: 允许作用、血液与造血系统、中枢神经系统、
骨骼和骨骼肌、消化系统、退热作用等。
(1) 抗炎作用
①对抗各种原因所致炎症(物理、化学、生物、免疫等) ②炎症初期红、肿、热、痛症状减轻;
炎症后期延缓肉芽组织生成,防止瘢痕形成。 ③同时可降低机体的防御功能,导致感染扩散、阻碍创口愈合。
作用途径
诱导淋巴细胞核DNA降解 影响淋巴细胞的物质代谢 诱导淋巴细胞凋亡 抑制核转录因子NF-κB活性
2)抗过敏作用
在免疫过程中,由于抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺 、5-羟色胺、过敏性慢反应物质和缓激肽等,从而引起一系列过敏性反 应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生,抑制因过敏反 应而产生的病理变化,从而减轻过敏性症状。
心源性休克: 须结合病因治疗;
低血容量性休克: 补液补电解质等效果不佳时,合用超大剂
量皮质激素
4)替代疗法: 用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者,脑垂体
前叶功能减退及肾上腺次全切除术后,皮质激素分泌不足的患者。
5)局部应用: 如接触性皮炎、湿疹、结膜炎、角膜炎、肛门搔
药理学-肾上腺皮质激素类药物
03
盐皮质激素类药物
结构特点与理化性质
结构特点
盐皮质激素类药物是一类具有相似化学结构的甾体化合物, 其核心结构为环戊烷多氢菲。它们与糖皮质激素在结构上的 主要区别在于C17位上的侧链不同。
理化性质
盐皮质激素类药物多为白色或类白色结晶性粉末,无臭,味微 苦。易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂,几乎不溶于水。其熔点较 高,多在200℃以上,且较稳定,不易被氧化。
02
糖皮质激素类药物
结构特点与理化性质
基本结构
糖皮质激素类药物的基本结构为 21个碳原子的甾体母核,具有三 个六元环和一个五元环。
理化性质
这类药物多为结晶性粉末,熔点 较高,不溶于水,易溶于有机溶 剂。
药理作用及机制
抗炎作用
通过抑制炎症因子的产生和释 放,减轻炎症反应。
免疫抑制作用
通过抑制免疫细胞的增殖和分 化,减少免疫因子的产生,从 而抑制免疫反应。
基因的表达产物,盐皮质激素可以调节肾脏、肠道等器官对水盐代谢的调控,从而维持内环境的稳定。
临床应用与不良反应
要点一
临床应用
盐皮质激素类药物主要用于治疗原发性醛固酮增多症、肾 上腺皮质功能减退症等疾病。它们可以纠正水盐代谢紊乱 ,改善患者的症状和生活质量。此外,在某些特殊情况下 ,如严重感染、创伤等应激状态下,盐皮质激素也可以作 为辅助治疗药物使用。
与蛋白质同化激素合用,可增 加水肿的发生率,使痤疮加重 。
与制酸药合用,可减少强的松 或地塞米松的吸收。
常见配伍禁忌及注意事项
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01
03
与抗胆碱能药(如阿托品)长期合用,可致眼压增高 。
三环类抗抑郁药可使皮质类固醇引起的精神症状加重 。
与降糖药如胰岛素合用时,因可使糖尿病患者血糖升 高,应适当调整降糖药剂量。
人卫版药理学之肾上腺皮质激素类药物教学护理课件
研究如何有效防治肾上腺皮质激素类药物的副作用,提高患者的 生活质量。
新型给药途径与技术
研究新型给药途径与技术,提高药物的生物利用度和稳定性。
THANKS
感谢观看
使学生掌握肾上腺皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项 ,了解其作用机制和体内过程。
教学内容
肾上腺皮质激素类药物的基本概念、分类和作用机制;各种药物的药理作用、临 床应用、不良反应及注意事项;肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用。
教学方法与手段
教学方法
采用讲授、案例分析、小组讨论等多种教学方法,注重理论 与实践相结合,引导学生主动思考和解决问题。
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肾上腺皮质激素类药物的护理 应用
用药护理
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严格遵医嘱用药
确保按照医生的处方和剂 量给药,避免随意增减剂 量或更改用药频率。
遵循用药时间
遵循医生的用药时间安排 ,确保药物在体内保持有 效浓度。
观察疗效与副作用
密切观察患者的病情变化 和药物反应,及时记录并 报告医生。
不良反应观察与处理
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床中广泛应用于治疗多种疾病,如自身免疫性疾病 、炎症性疾病、血液系统疾病等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病 综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
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常用肾上腺皮质激素类药物介 绍
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用,是临床应用最广泛的肾上腺皮质激素类药物。
了解患者正在使用的其他药物,避免与肾上腺皮质激素类药物产 生相互作用。
注意配伍禁忌
药理学课件35肾上腺皮质激素类药物ppt
【生理效应与对物质代谢的影响】
生理剂量,主要影响物质代谢过程 1. 糖代谢: 升高血糖 2. 蛋白质代谢: 抑制蛋白质合成 3. 脂肪代谢: 促进脂肪分解,重新向心分布
4. 核酸代谢 :诱导合成某种特殊的mRNA, 转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质
5. 水和电解质代谢:盐皮质激素样作用, 可保钠排钾。
Glucocorticoids抗炎作用机制总结
GCS与靶细胞胞浆内GCS受体(GR)结合,使HSP90 释放,GR活化, GCS-GR复合物进入核内与DNA上的糖 皮质激素反应元件(nGRE或+GRE)结合,通过增加或减 少基因转录而抑制炎症过程的某些环节,如对细胞因 子,炎症介质及NO合成酶的影响.炎症介质主要参与 急性炎症过程,细胞因子在炎症发生发展及后期炎症 的增生粘连中起作用.故糖皮质激素对急性和慢性炎 症都有强大作用.
Glucocorticoid的快速效应机制
大剂量glucocorticoid的抗过敏作用常常 在用药几分钟内发生,这显然与其基因效应不 符合。现已证明细胞膜上还有类固醇受体, glucocorticoid的快速非基因效应与细胞膜类 固醇受体密切相关。目前这一受体的主要结构 已清楚,并已被克隆。对glucocorticoid快速 效应及膜受体的新认识,使激素的作用机制得 到了新阐明,也为临床应用提供了更好的理论 依据。
3.增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛 血管、增加肾血流量;
4.提高机体对细菌的耐受能力。
(四)其他作用
1. 退热作用:有迅速而良好的退热作用
2. 对血液和造血系统的影响
能刺激骨髓造血功能 可使血中性粒细胞数量增加,但游走、吞噬、 消化异物和糖酵解等功能降低; 可使淋巴组织萎缩,导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
执业药师考试-药理学《肾上腺皮质激素类药》详细复习知识点
第三十二章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药氢化可的松、泼尼松、地塞米松的体内过程特点、药理作用、主要作用机制、临床应用、不良反应及其禁忌证糖皮质激素类【体内过程特点】1.吸收:口服或注射都可吸收。
2.分布:入血后与皮质激素结合球蛋白(CBG)特异性结合。
CBG在肝脏合成。
肝病时——结合减少,游离增多——激素的不良反应增大。
3.代谢:肝脏代谢。
分类药物血浆半衰期生物半衰期短效可的松氢化可的松90min8~12h中效泼尼松泼尼松龙3~4h12~36h长效地塞米松倍他米松>5h36~72h【生理作用】--升糖、解蛋、移脂、保钠1.糖代谢—升高血糖;2.蛋白质代谢—抑制合成,分解加快,负氮平衡;3.脂肪代谢----促进分解,脂肪重新分布,向心性肥胖;4.水和电解质代谢----保钠排钾排水。
【药理作用】一句话:一抗炎、二抗免、三抗毒、四抗休、五血液、六其他1.抗炎作用(1)抗炎强大、迅速、凡炎皆抗,对感染性、非感染性(过敏性、机械性、化学性)炎症均有效——“万能灵药”。
(2)对炎症不同阶段均有抑制作用:①早期——渗出减少,改善症状;②后期:延缓肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。
【抗炎实质】实质:提高了机体对炎症的反应性;不足——降低了机体的防御机能。
激素的抗炎是“穿着石棉衣站在火里”——不怕火烧——但不救火、也不灭火。
【注意!】感染扩散、创面愈合延迟。
(3)抗炎机制——略。
①抑制磷脂酶A2(PLA2),减少前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)等炎性介质合成;②抑制细胞黏附分子表达和有关细胞因子基因的转录;③稳定肥大细胞膜和溶酶体膜,减少组胺释放;④抑制肉芽组织形成,防止粘连及瘢痕形成。
2.免疫抑制作用(抗免疫)不同剂量作用有异——【记忆】“小细大体。
”大剂量:抑制体液免疫。
3.抗毒作用——不是抗病毒!TANG对抗毒素对机体的刺激性反应,缓解毒血症症状。
抗毒机制:抑制NO(一氧化氮)合酶,降低NO水平。
肾上腺皮质激素类药—盐皮质激素类药(药理学)
1 掌握糖皮质激素类药物的作用、应用、不良反
应与用药护理
2 熟悉糖皮质激素类药物体内过程、用法和疗程 3 了解盐皮质激素与促皮质激素类药物的特点
情景导入
导入情景: 张先生,65岁。数日前淋雨受凉,近日症状加重,出
现高热、寒颤,神志不清,肢端冰凉,口唇发紫。遂入院 检查,诊断感染中毒性休克。静点大剂量氢化可的松300mg, 一日3次,同时静点抗菌药,并对症处理。2日后好转,停 用氢化可的松,继续使用抗菌药12天。 请思考:
巩固练习
巩固练习
巩固练习
巩固练习
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巩固练习
巩固练习
巩固练习
巩固练习
1.该病人使用氢化可的松治疗的原因是什么? 2.氢化可的松为什么在休克缓解后立即停用,而抗菌 药要继续使用? 3.糖皮质激素主要不良反应及用药护理措施有哪些?
概述
醛固酮 去氧皮质酮
可的松 氢化可的松
雌激素 雄激素
盐皮质激素
糖皮质激素
通常意义的皮质激素
性激素
第二十九章 肾上腺皮质激素
下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质调节
概述
第二十九章 肾上腺皮质激素
第二节 盐皮质激素
【盐皮质激素】
醛固酮(aldosterone) 去氧皮质酮 (desoxycorticosterone)
对维持机体正常的水、电解质代谢起着重要作用。
临床常与氢化可的松等合用作为替代疗法,治疗慢性肾上 腺皮质功能减退症和低钠血症,