休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察
大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究
作者单位：#$"!&"广州市，中山大学附属第二医院急诊科’(#&)*%$"$$大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究李莉常建星蒋龙元符少萍施旖妮钟娃摘要目的+通过大鼠失血性休克模型，探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。
方法：,-大鼠("只，分对照组.假休克/和休克组，后者又分为休克复苏后$0、’0和&0’小组，每小组大鼠$"只。
颈动脉和颈静脉插管，通过放血使大鼠的平均动脉压降至("1123，持续)"145后回输血和生理盐水复苏，血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和-6乳酸.-789:/、二胺氧化酶.-9;/活性测定。
结果：大鼠失血性休克后，肠黏膜明显受损，组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润，复苏后$0、’0、&0肠黏膜损伤指数分别达’<"、!<(、$<&；外周血-9;活性升高显著.与对照组相比，$0、’0和&0组!值均="<"#/；-789:于复苏后$0后显著升高.与对照组相比，!="<"#/。
结论：大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤，肠通透性增加。
关键词休克，出血性肠黏膜肠屏障丝氨酸>苏氨酸激酶受体相关蛋白.,?@9A /作用B 与@7,1CD 竞争?EF7!受体B 启动抑制功能G %H 。
在我们的这次试验中发现B 与无953"的对照组相比B 其他各组,1CD)的表达均降低B 尤以$"7&1IJ >8953"组为显著.!="<"#/B 并随随953"浓度的减少而减弱。
同时我们也发现953"对,1CD)蛋白及,1CD)1@K9的向下调节是比较持久的B 即,1CD)的表达在低浓度的953"组中并没有明显的增加B 仍然表现为低水平。
大鼠小肠粘膜上皮细胞电镜超微结构
文章标题：探秘大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构一、引言在生物学研究领域中，电镜技术被广泛应用于观察细胞的微观结构。
本文将深入探讨大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构，从而帮助我们更深入地理解生物细胞的内部组织和功能。
二、大鼠小肠粘膜上皮细胞的形态特征1. 微绒毛大鼠小肠粘膜上皮细胞的特征之一就是其表面覆盖着许多微绒毛。
这些微绒毛起到增加细胞表面积的作用，有利于吸收和分泌。
2. 紧密连接在电镜下观察，可以看到大鼠小肠粘膜上皮细胞之间存在着紧密连接，这些连接结构有助于维持细胞间的紧密联系，防止物质的渗透和细胞的损伤。
3. 着丝粒和线粒体通过电镜观察，可以清晰地看到大鼠小肠粘膜上皮细胞内部含有大量的着丝粒和线粒体，这些细胞器对于细胞的代谢和能量供应起着重要的作用。
三、大鼠小肠粘膜上皮细胞的功能1. 吸收营养物质大鼠小肠粘膜上皮细胞通过其丰富的微绒毛和线粒体，能够高效地吸收肠腔中的营养物质，为机体提供所需的营养和能量。
2. 分泌消化酶大鼠小肠粘膜上皮细胞还具有分泌消化酶的功能，这些消化酶可以帮助机体更好地消化和吸收食物中的营养成分。
3. 维持肠道屏障功能紧密连接结构的存在可以帮助大鼠小肠粘膜上皮细胞维持肠道屏障功能，防止有害物质的渗透，保护机体免受外界环境的侵害。
四、个人理解与观点通过对大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构进行深入研究，我对细胞的微观结构和功能有了更深入的理解。
细胞作为生物体的基本组成单位，其结构和功能对于整个生物体的生存和发展至关重要。
电镜技术的应用使我们能够更加清晰地观察和理解细胞的微观结构，为生物学研究提供了重要的工具和方法。
总结回顾通过本文的阐述，我们对大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构有了更深入的认识。
通过电镜观察，我们可以清晰地看到细胞的微细结构和功能特征，这些特征对于维持生物体的正常生理功能至关重要。
电镜技术的应用也为细胞学研究提供了重要的工具和方法。
在文章的撰写过程中，我们逐步深入讨论了大鼠小肠粘膜上皮细胞的微观结构、功能特征和意义，希望可以帮助读者更加深入地理解细胞生物学的重要知识点。
大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变
大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变周琳瑛;张良成;陈莲云;王宏梗【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2002(36)1【摘要】目的研究用常规大容量晶体联合小量胶体(乳酸林格液/6%羟乙基淀粉)复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变.方法应用光镜、常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化.结果光镜见粘膜上皮细胞水肿,部分细胞坏死脱落糜烂,固有层水肿疏松,较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润;电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落,部分上皮细胞膜破损,细胞质基质外溢,部分细胞内线粒体肿胀,上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润,单宁酸染色见暗细胞明显增多.结论大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损,其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关.【总页数】4页(P42-44,51)【作者】周琳瑛;张良成;陈莲云;王宏梗【作者单位】福建医科大学,病理学系电子显微镜室,福州,350004;福建医科大学,附属第一医院麻醉科,福州,350005;福建医科大学,病理学系电子显微镜室,福州,350004;福建医科大学,附属第一医院麻醉科,福州,350005【正文语种】中文【中图分类】R541.64;R654.1【相关文献】1.乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠肠道屏障的影响 [J], 赵军魁;王云辉;程爱国2.大黄附子汤对大鼠失血性休克复苏后肠黏膜屏障的保护作用 [J], 郭帅;路晓光;战丽彬;范治伟;宋轶;吕春雨;白黎智;3.大黄附子汤对大鼠失血性休克复苏后肠黏膜屏障的保护作用 [J], 郭帅;路晓光;战丽彬;范治伟;宋轶;吕春雨;白黎智4.西沙必利对大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍的影响 [J], 张连阳;王正国;朱佩芳;秦红军;唐苏雅拉图5.肝素结合表皮样生长因子对失血性休克复苏后肠道屏障功能的保护作用 [J], 侯经元（编译）;胡森（审校）因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变
·临床研究·大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变刘海１，闫镝２，赵剑秋３，张淑娟３（１.河北省唐山市开滦总医院，河北 唐山 063000；２.河北省唐山市开滦总医院唐家庄医院 麻醉科，河北 唐山 063000；３.河北省唐山市开滦总医院 麻醉科，，河北 唐山 063000）摘要：目的分析大鼠创伤失血性休克（Hemorrhagic-traumatic Shock，HTS）复苏后肠道粘膜屏障形态改变特征，分析复苏后肠道损伤发生机制。
方法采用改良Wiggers法制备HTS模型，并进行复苏，动物模型制作60只，作为模型组，另取10只SD大鼠，除不放血外，制备模型，作为对照组，两组分别在建模后第0h、6h、12h处死取材采集标本，镜检。
结果模型组第6hChiu评分低于0h、第12h低于第6h，对照组第0min、1h、4hChiu评分低于模型组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
结论 HTS可致小肠绒毛顶端上皮下间隙增宽、固有膜脱离甚至崩解，复苏后随着时间的推移形态学病理改变会明显减轻。
关键词：创伤失血性休克；复苏；肠道粘膜屏障中图分类号：R765.21 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.55.0520 引言创伤是人类死亡第四大病因。
创伤失血性休克是最常见、严重的死亡率最高的创伤之一，仅次于重型颅脑创伤、胸外伤，是现代创伤早期死亡的首位病因，约1/3创伤死亡事件与HTS 有关[1]。
近年来有关于HTS发病机制、预后研究越来越多，有报道显示继发严重感染是HTS患者死亡的重要原因，肠道是人体重要的存血器官，失血后肠道损失大量的血容量，再给予复苏治疗恢复血容量后，便可能引起缺损再灌注损伤，给肠道粘膜屏障造成机械性损伤[2]。
本次研究试分析大鼠HTS复苏后肠道粘膜屏障形态改变特征，分析复苏后肠道损伤发生机制。
1 材料与方法1.1 实验材料与对象。
猪小肠黏膜下基质在组织重建中的研究进展
猪小肠黏膜下基质在组织重建中的研究进展金娟;田伟【摘要】@@ 小肠黏膜下基质(small intestine submucosa,SIS)是一种不含细胞的天然细胞外基质材料.它有良好的细胞相容性,可促进多种细胞在材料上的黏附、生长和分化[1-2].在超过1 000次的跨种交叉移植实验中,均表现为无免疫原性,而且直接免疫激惹实验无应答反应.体内降解速度也较快.与合成材料相比,所提供的环境和纤维结构更有利于细胞的生存、扩展及新陈代谢[3].如将SIS植人宿主体内,可迅速诱导细胞浸润,刺激血管生成和宿主细胞生长分化,产生的再生组织在结构和功能上均与原有组织相似.研究表明SIS基本符合组织工程理想支架材料的条件,极有可能在组织体内完全再生.已用于包括血管在内的多种组织的重建[4-10].本文就近年来诸多学者对SIS作为组织工程学中支架材料的研究报道加以综述.【期刊名称】《沈阳医学院学报》【年(卷),期】2011(013)002【总页数】3页(P119-121)【关键词】小肠黏膜下基质;组织工程;支架材料【作者】金娟;田伟【作者单位】沈阳医学院基础医学院2008级临床医学4班,辽宁沈阳110034;沈阳医学院基础医学院解剖学教研室【正文语种】中文【中图分类】R318小肠黏膜下基质 (small intestine submucosa，SIS)是一种不含细胞的天然细胞外基质材料。
它有良好的细胞相容性，可促进多种细胞在材料上的黏附、生长和分化［1－2］。
在超过1 000次的跨种交叉移植实验中，均表现为无免疫原性，而且直接免疫激惹实验无应答反应。
体内降解速度也较快。
与合成材料相比，所提供的环境和纤维结构更有利于细胞的生存、扩展及新陈代谢［3］。
如将SIS植入宿主体内，可迅速诱导细胞浸润，刺激血管生成和宿主细胞生长分化，产生的再生组织在结构和功能上均与原有组织相似。
研究表明SIS基本符合组织工程理想支架材料的条件，极有可能在组织体内完全再生。
失血性休克大鼠肠缺血再灌注损伤后静脉复苏同时丙酮酸钠腹腔复苏
： （ ） Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ＰＲ ｗｉｔｈ
黏膜亚细胞结构。结果 复苏后１０ ～ １８０ ， ｍｉｎ ＶＲ 组ＭＡＰ 均低于Ｌａｃ 组及ＰＹ 组（Ｐ 均＜ ０． ０５）。复苏后６０ ～ １８０
， ｍｉｎ Ｓｈａｍ 组ＭＡＰ 高于ＰＹ 组（Ｐ 均＜ ０． ）， ０５ ＰＹ 组与Ｌａｃ 组ＭＡＰ 比较，Ｐ 均 ０． ０５。复苏后１８０ ｍｉｎ，各组ＭＤＡ、
Ｌａｃ 组、ＰＹ 组静脉复苏同时进行腹腔复苏，腹腔复苏液体分别为２． ５％ 葡萄糖乳酸钠腹透液，１． １％ 的丙酮酸钠溶
液。连续监测大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）。复苏后１８０ ｍｉｎ，检测小肠组织内髓过氧化物酶（ＭＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、诱
导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）、ＴＮＦα、ＩＬ６，同时取各组小肠组织做ＨＥ 染色，观察光镜下小肠黏膜形态学及电镜下小肠
： （ ） 中图分类号： 文献标志码： 文章编号
Ｒ６５
Ａ
１００２２６６Ｘ ２０２０ ０６００４９０６
Ｅｆｆｅｃｔ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｖｅｎｏｕｓ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｓｏｄｉｕｍ ｐｙｒｕｖａｔｅ ｏｎ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｓｈｏｃｋ ｒａｔｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎｊｕｒｙ
15704734_杯状细胞及肠道黏液屏障的功能研究
·综述·杯状细胞及肠道黏液屏障的功能研究黄春兰 曾 悦 【摘要】 杯状细胞合成分泌的黏蛋白ＭＵＣ２构成肠上皮表面黏液层，是主要的肠道机械屏障之一。
结肠有两层黏液结构，内层黏液可避免肠道细菌与肠上皮的接触，避免组织损伤与菌群移位。
肠道微生物及其代谢产物可通过改变ＭＵＣ２合成分泌或黏液层结构影响肠道通透性及其稳态。
该文就近年来国内外对杯状细胞及肠道黏液屏障的研究进展作一综述。
【关键词】 杯状细胞；ＭＵＣ２；肠道菌群；黏液屏障ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３ ５３４Ｘ．２０１７．０６．００５ 基金项目：上海交通大学医工交叉面上项目（ＹＧ２０１５ＭＳ２９） 作者单位：２０００８０ 上海交通大学附属第一人民医院消化内科 通信作者：曾悦，Ｅｍａｉｌ：ｃａｒｒｉｅ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ 肠道是人体重要的消化器官。
肠道内混合着大量致病菌、病毒及寄生虫，为一潜在的感染源。
肠道杯状细胞分泌的黏蛋白ＭＵＣ２与水、无机盐等形成了肠黏膜表面的凝胶样黏液层，是肠道的机械屏障之一，使肠上皮细胞免受肠腔内容物及病原生物的损害。
黏液层与肠上皮细胞、肠道微生态和宿主的免疫系统相互作用，共同维持肠道内环境的稳态。
ＭＵＣ２合成、分泌的改变以及黏液层结构的改变可能导致病理情况的发生。
１ 杯状细胞的分化及功能杯状细胞的分化源于肠道隐窝基底部的多能干细胞［１］。
杯状细胞是一种特定的分泌细胞，它合成分泌多种因子，包括蛋白、三叶肽及黏蛋白等，共同构成肠道黏液层以保护肠上皮细胞［２］。
未成熟杯状细胞就开始合成并释放黏蛋白颗粒，在从隐窝基底部向绒毛顶端迁徙的过程中，形成上大下小的典型杯状形态［３］。
杯状细胞这种迁移、分化、脱落的过程持续２～４ｄ［４］，生命周期短暂且持续稳定更新。
杯状细胞在肠上皮细胞中的分布密度并不均衡，从十二指肠的４％逐步增加到远端结肠的１６％，与肠道菌群的增加趋势相符合［５］。
与普通喂养小鼠相比，无菌小鼠肠道杯状细胞数量少、形态小，表明微生物对于其具有调控作用［６］。
大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化
大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化常建星;陈双【期刊名称】《岭南现代临床外科》【年(卷),期】2003(003)004【摘要】目的探讨失血性休克肠缺血 /再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化.方法制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后 0h、 1h、 3h、 6h、 12h、 24h 时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后 1h、 3h、 6h的尿液作乳果糖 /甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变.结果肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式.复苏 0h 组粘膜上皮就发生明显损伤改变, 1h进一步加重, 3h组出现修复现象, 6h部分空肠及回肠绒毛已修复, 12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖 /甘露醇比值在 6h组达到高峰,仅 24h组才恢复正常.结论失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复.【总页数】4页(P272-275)【作者】常建星;陈双【作者单位】中山大学附属第二医院急诊外科;中山大学附属第二医院胃肠胰腺外科【正文语种】中文【中图分类】R656【相关文献】1.参芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠粘膜糖皮质激素受体的调节作用 [J], 谢慧臣;刘芬;杨强2.血红蛋白氧载体对重度失血性休克大鼠小肠粘膜组织形态学的影响 [J], 张艳;王宇歆;马涛;杨成民3.大鼠失血性休克后过氧化反应与肠粘膜损伤的关系 [J], 陈华;刘亚千;黄丽洁;李春海;夏明泽4.参芨阻克方对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素和能荷的影响 [J], 伊远学;史成和;刘建仓;李萍;陆松敏5.海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响 [J], 伊远学;陆松敏;刘建仓;史成和;李萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠失血性休克后肠道微生态的改变
大鼠失血性休克后肠道微生态的改变
于勇;施志国;祝小枫;王亚平;常国友;马诺山
【期刊名称】《中国微生态学杂志》
【年(卷),期】1991(0)2
【摘要】本研究对无特殊致病菌大鼠失血性休克后肠道微生态的改变及肠道细菌易位进行了动态观察。
结果表明,失血性休克复苏后5小时,肠道微生态即发生改变,表现为回肠内肠杆菌菌量增多,肠道内类杆菌与肠杆菌菌量比值下降,而后这一改变随时间推移逐渐恢复;肠道细菌易位率也有类似变化,易位细菌以肠杆菌为主。
结果提示,大鼠失血性休克后肠道细菌易位与肠道微生态的改变有密切关系。
【总页数】3页(P8-10)
【关键词】肠道菌群;细菌易位;失血性休克
【作者】于勇;施志国;祝小枫;王亚平;常国友;马诺山
【作者单位】解放军304医院创伤中心研究室
【正文语种】中文
【中图分类】Q，R
【相关文献】
1.大鼠失血性休克所致肠道菌移位的超微形态观察 [J], 陈华;刘亚千;李春海;黄丽杰
2.盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤失血性休克后肠道黏膜的损伤 [J], 黄其健;张良成
3.大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变 [J], 周琳瑛;张良成;陈莲云;
王宏梗
4.异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道的保护作用 [J], 常杰;曹书华;王勇强;常文秀
5.大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变 [J], 刘海;闫镝;赵剑秋;张淑娟
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大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察
大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察常建星;陈双;符玉茹;常瑞明;陈健文;黄子通【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2004(016)008【摘要】目的观察失血性休克复苏后早期,大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征.方法建立失血性休克致肠缺血再灌注模型,通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数.结果从复苏0 h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变,至3 h损伤改变仍然存在,以1 h最为明显;3 h起部分肠黏膜即出现修复现象,6 h 大部分黏膜已修复,24 h肠黏膜结构恢复正常;大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同,但其程度明显低于小肠;小肠黏膜厚度和绒毛高度1 h后逐渐减少,大肠各组间则无明显变化.结论失血性休克致肠缺血再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累,同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建,大肠比小肠具有更强的抗损伤能力.【总页数】4页(P477-480)【作者】常建星;陈双;符玉茹;常瑞明;陈健文;黄子通【作者单位】510120,广州,中山大学附属第二医院;510120,广州,中山大学附属第二医院;510120,广州,中山大学附属第二医院;510120,广州,中山大学附属第二医院;中山大学附属中山医学院科学生理实验中心;510120,广州,中山大学附属第二医院【正文语种】中文【中图分类】R605.971;R363.22【相关文献】1.失血性休克大鼠早期肠黏膜缺血/再灌注损伤的形态学研究 [J], 陈双;陈梅;常建星;傅玉如2.大鼠失血性休克肠黏膜形态学变化及与肠道菌移位的关系 [J], 王蕾;席丰;李兰梅;杨书良3.创伤失血性休克大鼠肠黏膜损伤早期诊断敏感指标的变化及意义 [J], 刘海4.创伤失血性休克大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素的变化及其对肠黏膜损伤的意义 [J], 刘海;彭晓静;郭平选;王太;张建新;席文娟5.姜黄素对心脏停搏/心肺复苏大鼠肠黏膜损伤的抑制作用 [J], 王立峰;陈俊杰;李永宁;王玲;王磊;李雪娇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍
大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍张连阳;王正国;朱佩芳;秦红军;唐苏雅拉图【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2001(9)7【摘要】目的探讨大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能,以及与肠道传输和血流量的关系方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组和失血性休克复苏(HS)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和细菌移位.结果 HS组1,2h时相点小肠传输速率为13.5％和24.6％,较SS组的51.5％和56.6％显著延迟(P<0.01)HS组1和2h空肠、回肠和结肠血流量显著降低,分别为0.52和0.47mL·min^1·g^1(SS组的1.13和1.04,P<0.05),0.43和0.41mL·min^(-1)·g^(-1)(SS组0.80和0.80,P<0.05),0.36和0.27mL·min^(-1)·g^(-1)(SS组0.62和0.64,P<0.01);HS组1,2h后肠腔内注射FITC-D门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为1.38和1.41mg·L^(-1)(SS组0.14和0.13,P<0.01),回肠内注射后分别为0.18和0.21mg·L^(-1)(SS组0.03和0.03,P<0.01);HS组1,2h后肠腔内注射HRP门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为6.25和8.16μg·L^(-1)(SS组3.18和2.88,P<0.01),回肠内注射后分别为3.15和3.08μg·L^(-1)(SS组1.59和1.57,P<0.01);HS组1,2和4h后小肠内细菌含量增加,空肠1,2h为58.0,82.0(×10~3CFU/cm^2)(SS组9.4,9.8,P<0.05).回肠2,4h为114.7,71.2(×10~3CFU/cm^2)(SS组10.2,20.4,P<0.05).伴随细菌移位的发生.结论失血性休克复苏后存在肠屏障功能损害,肠道传输延迟导致的肠道内细菌过度繁殖和肠道血流量下降引起的肠道通透性增加可能是肠源性细菌移位的重要机制.【总页数】4页(P767-770)【关键词】出血性休克;复苏术;病理生理;微生物;细菌移位【作者】张连阳;王正国;朱佩芳;秦红军;唐苏雅拉图【作者单位】中国人民解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所普通外科【正文语种】中文【中图分类】R605.971【相关文献】1.乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织炎症因子表达及肠屏障功能的影响 [J], 赵峰;耿智隆;杨木强;陆化梅2.下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏大鼠肠上皮屏障及肠胶质细胞活化的影响[J], 肖锦容;蔡宇平;郑婉静;许玉城;吴黄辉;陈国忠;王丽萍3.丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用 [J], 王小周;路小光;康新;范治伟;郭帅;梁正凯4.醋酸钠林格液复苏联合乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用 [J], 李磊;徐志鹏;夏群;邱兆磊;程峰;窦贺贺;姜海;宋琦;王振杰5.西沙必利对大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍的影响 [J], 张连阳;王正国;朱佩芳;秦红军;唐苏雅拉图因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
醋酸损伤后的大鼠结肠黏膜修复的病理和形态学研究
醋酸损伤后的大鼠结肠黏膜修复的病理和形态学研究程雷;谷新医;等【期刊名称】《吉林医学》【年(卷),期】2002(023)005【摘要】目的：应用醋酸后大鼠结肠黏膜损伤后修复的病理过程，方法：用1%醋酸灌注Wistar大鼠结肠造成大鼠结肠损伤的模型。
损伤的结肠分别于第1、3、7、15天和第20天用光镜和扫描电镜进行观察。
取得的组织分别进行PCNA染色和HE染色，结肠隐窝用盐酸浸润消化法分离。
结果：黏膜及黏膜下层的损伤在第1天和第3天之间达到高峰，伴随着黏膜水肿，再生，坏死和炎症反应，第5天-第7天结肠陷窝基底部可见明显增生的细胞。
黏膜水肿和炎症反应消退，黏膜萎缩和隐窝减少都在大约1周左右停止，2周时，黏膜增厚，隐窝下三分之二出现许多分叉。
2周左右黏膜恢复正常。
结论：黏膜隐窝损伤修复的过程是以隐窝分裂增殖的方式进行修复，3周左右黏膜恢复正常。
隐窝基底部的分裂增殖区的细胞对损伤黏膜修复起着非常重要的作用。
【总页数】3页(P263-265)【作者】程雷;谷新医;等【作者单位】吉林大学第一医院普通外科，吉林长春130021;吉林大学第三医院，吉林长春130031【正文语种】中文【中图分类】R574.620.2【相关文献】1.加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻大鼠结肠黏膜病理形态学的影响 [J], 任士庞;赵琼;赵兴;黄晶晶;张玉;周莉丽;潜鸣;罗雅婷2.风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响 [J], 马丽;郭军雄;王小莲3.护理干预对大鼠脊髓损伤后运动功能修复的脊髓形态学研究 [J], 宋碧英;李巍4.醋酸损伤后的大鼠结肠黏膜修复的病理和形态学研究 [J], 程雷;谷新医;孟刚;王举;荒木京二郎;谭毓铨5.心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响 [J], 王宝仙;白丽君;杨乔;贾锡莲;武成因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
失血性休克时肠上皮细胞线粒体形态与功能变化研究
失血性休克时肠上皮细胞线粒体形态与功能变化研究李伟文;陆松敏;武凡;柏千荣;刘建仓;李萍;郭素清;程凤;王正国【期刊名称】《中国烧伤创疡杂志》【年(卷),期】2004(16)1【摘要】目的:定量分析大鼠失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能的改变,探讨失血性休克缺血缺氧时肠上皮细胞线粒体结构和功能的改变.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、失血性休克2h和5h组,采用电镜观察、生物体视学测量线粒体形态,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能.结果:失血性休克2h组线粒体平均截面周长、长径、平均直径及其面密度、体密度分别较对照组增加24%、27%、25%、26%、44%,失血性休克5h组则分别较对照组增加45%、45%、45%、47%、122%.休克5h组与对照组比较,平均截面积增加100%,比表面和数密度分别下降32%、24%,嵴和基质破坏明显.休克2h线粒体呼吸控制率(RCR)已下降,休克5h组线粒体呼吸控制率与对照组比较减少26.9%.P/O值三组无改变.结论:失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体形态发生显著改变:表现为肿胀,嵴和基质破坏,数量减少.RCR值失血性休克2h开始降低.P/O值变化不明显.【总页数】4页(P9-12)【作者】李伟文;陆松敏;武凡;柏千荣;刘建仓;李萍;郭素清;程凤;王正国【作者单位】第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;长治医学院生化教研室,山西,长治,046000;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学野战外科研究所,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】Q244;R574【相关文献】1.失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能变化的研究 [J], 李伟文;陆松敏;武凡;柏干荣;刘建仓;李萍2.三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究 [J], 李伟文;方传勤;陆松敏;刘建仓;郭素清;程凤;王正国3.失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA COX Ⅰ基因突变与其编码蛋白质结构功能关系的研究 [J], 李伟文;陆松敏;柏干荣;刘建仓;李萍;郭素清;程凤4.失血性休克大鼠小肠上皮细胞线粒体DNA、COX基因损伤的研究 [J], 柏干荣;陆松敏;李伟文;刘建仓;李萍;郭素清;程凤5.失血性休克时细胞线粒体呼吸功能变化及中药防治研究 [J], 傅强;崔乃杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠实验性休克时肠系膜肥大细胞的形态变化
大鼠实验性休克时肠系膜肥大细胞的形态变化
薄爱华;张静
【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》
【年(卷),期】1992(008)001
【摘要】肥大细胞(Mast cell,简称MC)是机体内分布非常广泛的多功能细胞,现已证明MC内已明结构的物质达20种以上,由于它能释放或分泌多种生理活性物质,所以公认MC参与机体的变态反应、炎症反应以及间接或直接的抗寄生虫作用。
【总页数】4页(P46-48,T041)
【作者】薄爱华;张静
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R441.9
【相关文献】
1.失血性休克的大鼠肠系膜动脉节律基因表达的变化 [J], 张惠琴;谢一舟;田国华;刘延友;汪宇辉;江舟;王正荣
2.淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响 [J], 牛春雨;张静
3.淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响 [J], 牛春雨
4.休克状态下大鼠肠系膜肥大细胞的形态学观察 [J], 薄爱华;张竟时;何丁;夏苓;张静;姜华;阎承生;
5.家兔出血性休克时眼球结膜、肠系膜和肾脏的微循环变化 [J], 陶恭明;金惠铭;阎友珍
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肠道杯状细胞及其功能研究进展
肠道杯状细胞及其功能研究进展
刘玥宏;丁悦;徐敬东
【期刊名称】《世界华人消化杂志》
【年(卷),期】2017(25)14
【摘要】杯状细胞(goblet cell,GC)由肠黏膜基底干细胞分化而来,形似高脚杯,内含黏液颗粒,黏液颗粒的组成成分主要为黏蛋白.MUC2是一种重要的拥有特殊网状结构的黏蛋白.G C分泌黏液到肠上皮细胞形成黏液层填补细胞间隙.黏液层使得GC能在肠黏膜抵御内外源侵袭时发挥重要作用,尤其是将上皮与肠道菌分离,从而能维持肠道微生态平衡.除此之外,GC还能接受和参与免疫调节.更重要的是GC及其分泌黏蛋白的缺陷与肠道多种疾病密切相关.总之,GC对肠道健康的作用不容小视.
【总页数】8页(P1279-1286)
【关键词】杯状细胞;功能;黏液分泌;免疫调节;肠道疾病
【作者】刘玥宏;丁悦;徐敬东
【作者单位】首都医科大学病理生理学系
【正文语种】中文
【中图分类】R339.141
【相关文献】
1.肠道杯状细胞结构和功能的研究进展 [J], 胡艳艳
2.杯状细胞及肠道黏液屏障的功能研究 [J], 黄春兰;曾悦
3.杯状细胞在肠道疾病发病中作用的研究进展 [J], 董文逍;曹海龙;王邦茂
4.肠道杯状细胞与黏蛋白的研究进展 [J], 朱继开;钟煜;王璐璇;徐敬东
5.兔圆小囊免疫功能及其与肠道粘膜局部免疫关系的研究:Ⅳ.实验性感染肠球虫兔的圆小囊上皮间淋巴细胞及杯状细胞定量观察 [J], 刘环;佘锐萍;宋俊霞;杨汉春;马毅新
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大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态学改变
大鼠失血性休克及再灌注后小动脉的形态学改变李秀梅;王蕾;甘子明;胡汉华;汤建安【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2006(029)011【摘要】目的:探讨失血性休克和再灌注对大鼠小动脉形态结构的影响.方法:70只大鼠随机分为正常对照组、缺血45 min组和缺血再灌注1、3、6、12、24 h组,达到各预定时间点后,迅速取大鼠的脑、肾、四肢腓肠肌制作切片,采用光镜和透射电镜观察各组大鼠各组织小动脉内皮、平滑肌细胞的形态学改变.结果:缺血45 min组大鼠小动脉轻微损伤,小动脉内皮细胞肿胀,异染色质增多,染色质边积,平滑肌细胞轻微水肿,线粒体肿胀.再灌注后各组损伤加重,小动脉部分内皮坏死、脱落,内皮细胞胞浆内出现空泡,血管平滑肌细胞严重水肿,平滑肌细胞向内膜迁移,线粒体肿胀,空泡样变,核周隙增宽,胞质内可见髓样小体.以再灌注3 h损伤最显著,与其它组织相比,脑组织小动脉在缺血及再灌注后不同时点的损伤较轻,再灌注6 h后逐渐恢复.结论:失血性休克和再灌注可引起大鼠小动脉内皮、平滑肌细胞损伤.【总页数】3页(P1047-1049)【作者】李秀梅;王蕾;甘子明;胡汉华;汤建安【作者单位】新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学基础医学院解剖学教研室,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学基础医学院解剖学教研室,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学基础医学院电镜室,新疆,乌鲁木齐,830054;新疆医科大学基础医学院电镜室,新疆,乌鲁木齐,830054【正文语种】中文【中图分类】R-332;R321【相关文献】1.失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用 [J], 周小洁;潘景业;金可可;宋张娟;王卫2.大鼠脑缺血再灌注后血清NSE变化和脑病理形态学改变的研究 [J], 白鹰;聂志余;王卓尔;佟凤芝;张云英;谢凡迪3.脑源性神经营养因子诱导的骨髓间质干细胞治疗脑缺血再灌注大鼠后的形态学改变 [J], 黄文;张成;陈松林;张为西;柳太云;姚晓黎;曾缨4.大鼠缺血再灌注后NOS表达与小动脉损伤关系的实验研究 [J], 李秀梅;喻胜;徐敏5.大鼠缺血再灌注后小动脉ICAM-1与NOS表达关系的实验研究 [J], 徐敏;李秀梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
多发伤合并休克早期大鼠小肠中发生细胞凋亡
多发伤合并休克早期大鼠小肠中发生细胞凋亡官健;金大地;金丽娟【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2000(020)004【摘要】目的探讨多发伤合并休克早期大鼠小肠中细胞凋亡的发生情况及其意义.方法 DNA琼脂糖凝胶电泳、光镜和电镜、原位末端标记法(ISEL),并测定DNA片段百分率(ap%).结果检测到凋亡所特有的DNA梯形条带,说明创伤后小肠细胞凋亡的存在.复苏后6 h各组ap%随创伤程度加重而增大;在6处创伤合并休克组,复苏后1 h ap%已显著升高,3 h达顶峰,以后逐渐下降,24 h仍高于伤前对照组.ISEL 法发现大量肠粘膜细胞呈阳性染色.形态学检查显示,凋亡主要发生于小肠绒毛底部的粘膜上皮细胞及固有层的淋巴细胞和嗜酸粒细胞.结论多发伤合并休克早期大鼠小肠细胞大量凋亡,可能是导致肠道内生菌移位和继发多器官衰竭的原因之一.【总页数】3页(P195-197)【作者】官健;金大地;金丽娟【作者单位】第一军医大学南方医院骨科,广州,510515;第一军医大学南方医院骨科,广州,510515;第一军医大学病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R605.971;R574.5;Q255【相关文献】1.大鼠小肠移植中细胞凋亡发生的阶段性及其意义 [J], 刘骥;王为忠;李纪鹏2.多发伤合并休克早期大鼠肺脏中细胞凋亡的实验研究 [J], 官健;金大地;金丽娟3.大黄对多发伤合并休克兔肝、小肠保护机制的研究 [J], 喻安永;李建国;凌丽;杨光;马懿;陆元兰4.大黄对多发伤合并休克兔小肠上皮细胞超微结构的影响 [J], 喻安永;李建国;刘劲松;潘勇;张小军5.大黄对多发伤合并休克兔小肠的保护作用 [J], 喻安永;李建国;赵焕利;刘劲松;段海真;陆元兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血红蛋白氧载体对重度失血性休克大鼠小肠粘膜组织形态学的影响
血红蛋白氧载体对重度失血性休克大鼠小肠粘膜组织形态学的影响张艳;王宇歆;马涛;杨成民【期刊名称】《中国现代医药杂志》【年(卷),期】2017(019)010【摘要】目的观察血红蛋白氧载体(HBOCs)复苏对失血性休克大鼠肠黏膜组织形态学的影响,并探讨其机制.方法用SD大鼠制作45％放血重度失血性休克模型,以0.9％NaCl、万汶(6％羟乙基淀粉)和HBOCs进行复苏.观察平均动脉压(MAP)及肠黏膜组织病理变化,Chiu氏六级病理评分评定肠黏膜损伤程度.结果复苏后各休克组大鼠小肠黏膜病理损伤评分及组织形态学显示不同程度损伤,其中HBOCs组损伤最轻,万汶组次之,NaCl组损伤最重,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论HBOCs复苏有利于减轻肠组织水肿,从而维持肠组织正常形态.【总页数】4页(P11-14)【作者】张艳;王宇歆;马涛;杨成民【作者单位】212000 江苏镇江,镇江市高等专科学校;天津协和生物科技发展有限公司;天津协和生物科技发展有限公司;天津协和生物科技发展有限公司;中国医学科学院输血研究所【正文语种】中文【相关文献】1.高渗盐羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响 [J], 耿智隆;赵峰;曹虹;陆化梅;杨木强2.大黄对失血性休克大鼠小肠粘膜组织中一氧化氮合酶和内皮素表达的影响 [J], 刘郁;段绍斌;姚华;马林杰;张增峰;王宏3.液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜组织形态学的影响 [J], 王海滨;屈伸;刘红4.电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏损伤的影响 [J], 陆化梅;于国军;郭永娟;耿智隆5.电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响 [J], 陆化梅;于国军;郭永娟;耿智隆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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岭南现代临床外科 ２ ０ ０ ６年 １ Ｏ月第 ６卷第 ５期 ＬｎｎｎＭｏ ｅｎＣｉｉｓｎＳ ｒｅｙ Ｏ ｔ２ ０ ， ｏ． ｏ ｉｇａ ｄｒ ｌ ｃ ｉ ｕｇｒ ， ｃ． ０ ６ Ｖ １ Ｎ ． ｎ ６ ５
３９ ３
休克大 鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建 的 形 态学观察
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膜 明显损 伤 ， ３ ｈ起肠粘 膜呈现损伤 后重建现象 ，可见杯状 细胞聚集 于损伤 的肠粘 膜表面 ，２ ｈ后大部 分粘膜 细 １ 胞被呈过分 泌状 态 的杯状 细胞覆盖 ， 肠粘 膜表面细胞连 续性得到恢 复 ； 肠粘膜杯 状细胞数量 在肠粘膜 重建过程 内 呈下降趋势 。结论 肠 粘膜损伤后早期 的重建 过程中杯状细胞可能 起关 键作用 。
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【 关键词】 杯状细胞
中图分类 号 ： ３ ２ Ｒ ３
休克 肠粘膜
重建
文章编号 ：０ ９ ９ ６ ２ ０ ）５ ０３ — ３ １０ — ７ Ｘ（０ ６ ０ — ｒ ｈ ｌｇ ｎ ｓ ｌ ｉｔｓｉａ ｏ ｌ ｅｌ ｊ ｉｉｇ ｓｒ ａｉ ｆ ｍｏ ｐ ｏｏ ｙ ｏ ｍａｌ ｎ ｅｔ ｌｇ ｂｅ ｃ ｌ ｏｎｎ ｏ ｎ ｔ ｓ
温立强 常建星 常瑞明 吴 畏 江志鹏 陈 双 ： 中山 大学 附属 第二 医 院急诊 科 胃肠 外科 广 州 ５０ ２ ） （ １１０
【 摘要】 目的 观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法 Ｓ Ｄ
大鼠 ３ ５只， 只重 ２ ０ ３ ％ ，随机分为 实验 和对照两组 ， 每 ５— ０ 实验组再 分为休 克复苏后 １ｈ ３ ｈ ６ ｈ １ 、 、 、２ ｈ组 ： 各组 留取 回肠粘膜 ， 观察休 克复苏后早期不 同阶段肠 粘膜 的形态改变 、 杯状细胞数 量变化 。结果 休 克后 １ ｈ可见肠粘
Ｈｏｐｉ ｌ Ｓ ｎ Ｙａ— ｅ Ｕ ｉｅ ｓ ， Ｇｕ ｎ ｚ ｏ １ １ ０ ｓ ｔ ， ｕ ｔｓ ｎ ｎ ｖ ｒ ａ ａｇｈ ｕ ５ ０ ２
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃ ｖ Ｔ ｎｅｔａ ｈ ｏ ｈｌ ｉ ｌｃａｇｓ ｏ ｔ ｏｌ ｅｓ ｉ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅｔ ｅ ｏ ｉ ｓｇｔ ｔ ｍ ｒ ｏ ｇ ａ ｈｎｅ ｆ ｈ ｇｂ ｔｃｉ ｎ ｉ ｖ ｉ ｅ ｅ ｐ ｏｃ ｅ ｅ ｌ