动物病理学11第十一章 心功能不全
病理生理学课件_心功能不全
心功能不全主要内容1,心功能不全的概念及分类; 2,心功能不全的病因及诱因; 3,心衰的发生机制; 4,心衰早期机体的代偿; 5,心衰时机体机能代谢的变化; 6,心衰的防治原则。
心脏功能的生理基础由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。
心功能不全的概念由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降, 以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiac dysfunction)。
严重的心功能不全称心力衰竭(Heart Failure )。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。
心功能不全在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。
分类和特征一按发生部位分：1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭二按发生速度分为：1.急性心力衰竭2.慢性心力衰竭三按心输出量分：1.低输出量2.高输出量四按发生机制分：1，收缩性心力衰竭2，舒张性心力衰竭 1.收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭，为临床上所常见的心衰。
2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。
单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。
严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
心功能分级意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。
目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。
【病理生理学】第十一章 心功能不全(孔小燕)
41
(二)、心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图 能量释放
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
CO2 O2 H
能量储存
CP
能量利用
Actin Actin + Myosin
做功
乙酰 CoA
草酰 乙酸
琥珀 酸
ATP
ADP
Pi
Ca2+f
Ca2+
Ca2+b
去 极 化
H2 O
42
(二)、心肌能量代谢障碍
1. 能量产生障碍：
收缩性+舒张性 前负荷 每搏量
- 心室协同收缩 - 心室完整性 - 瓣膜功能
后负荷
心率 心输出量
心力衰竭的发病机制
一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
29
一、心肌收缩功能障碍
• • • • 收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成 心 肌 细 胞 膜系统： 表面：肌膜、横管系统
里面：肌浆网
sarcoplasmic reticulum, SR
线粒体：能量供应站 核：代谢和遗传控制中心
22
2．肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 Structure of Sarcomere
Z-Line
4.按心肌收缩与舒张功能障碍的状态分
20
急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。
三、心力衰竭的分类
5.按照心功能不全的严重程度分 （NYHA标准） 6.按照心功能障碍的发展过程分（2001 ACC与AHA标准）
病理生理学习题
病理生理学习题病理生理学第一章绪论自测题(Questions)一、名词解释1、Pathophysiology2、Basic pathological process二、填空题1.病理生理学研究的对象是。
2.病理生理学着重是从和角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学。
三、问答题1.什么是基本病理过程?试举例说明。
2.为什么动物实验的结果不能直接用于临床？第二章疾病的概论自测题（Questions)一、名词解释1.disease2.homeostasis3.precipitating factorplete recovery5.brain death二、填空题1. 病因学是研究疾病发生的与及其作用规律的科学。
2.病因在疾病发生中的作用是和决定。
3.生物性致病因素主要包括和。
4.先天性致病因素是指能够的有害因素。
5.具有易患某种疾病的素质称为。
6.条件通过作用于或起到或疾病发生发展的作用。
7.发病学是研究疾病的规律的科学。
8.疾病的过程可分为期、期、期和期。
三、问答题1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。
2.举例说明什么是因果交替规律。
3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？第三章水，电解质代谢紊乱自测题（Questions)一、名词解释1. 脱水征2. 低渗性脱水3. 反常性碱性尿4．高钾性周期性麻痹5．Dehydration6．Water intoxication7．Dehydration fever8．Hyperkalemia9. Paradoxical acidic uri ne二、填空题1 正常人体液总量约占体重的_____。
细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。
2 体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。
3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和。
4 等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____ 。
兽医病理生理学(二)(华中农业大学)
第九章发热（fever）动物的正常体温牛：38.0 ～39.0℃猪：38.0 ～39.5℃家禽：41.0～42.0℃兔子：38.5 ～39.5 ℃狗：37.5～38.5℃一般的幼龄动物正常体温比成年动物的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：掌握内生致热原（ＥP）的概念、种类、性质、来源及作用部位发热机制的基本环节发热时机体代谢及功能的主要改变理解发热的生物学意义了解发热的处理原则、发热的分期第一节发热的概念及原因一定义发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的产热增多、散热减少调节性体温升高，当体温上升值超过正常0.5℃时。
发热与体温升高的区别：体温升高不等于发热，但发热一定会体温升高。
常见的情况有：生理性：运动，进食等病理性：调节失衡或调节障碍，被动性的升高如甲亢病人或动物，由于激素水平增加，代谢活动过强，机体产热增多，体温升高。
二、引起发热的原因（一）致热原和发热激活物1、概念致热原（pyrogen)：能够引起恒温动物发热的所有物质统称。
外源性致热原和内生性致热原。
发热激活物（fever activator):凡能作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原的各种物质。
2、常见的发热激活物微生物细菌及其毒素病毒其它微生物致炎物和炎症激活物•无菌性炎症•恶性肿瘤•抗原抗体复合物•其他如类固醇物（二）内生性致热原（endogenous pyrogen, EP）概念在发热激活物的作用下，由部分细胞产生的和释放的、能到达体温调节中枢部位引起体温升高的含有少量糖和脂肪的蛋白质，称为内生致热原。
它是发热的信息分子。
内生致热原种类和性质EP是一组不耐热的小分子蛋白质，各种蛋白水解酶均能破坏其致热性。
此外，EP还表现有高度的抗原特异性。
目前，所公认的EP主要有以下几种：IL-1、TNF、IFN、IL-6。
EP的作用部位经血液传递到丘脑下部体温调节中枢（视前区－下丘脑前部POAH）第二节发热的发生机制一发热时体温升高的基本环节信息传递：内生致热原的产生和扩散中枢调节：体温调节中枢机能改变效应器反应目前认为发热的其他中枢介质有：一）正调节介质：前列腺素(PGE)：能引起明显的发热反应，升温的潜伏期比EP短。
病理生理--心功能不全
休克 心包炎
病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化
（二） 心脏负荷过度
压力负荷 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、 窄、慢性阻塞性肺疾患
容量负荷 主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态
心功能的决定因素
心肌收缩性 心脏前负荷
心肌后负荷
每搏输出量 心输出量
心率
交感神经兴奋,心脏负荷增加
细胞膜钠钙交换体对 钙离子亲合力下降
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主 动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复 合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白
任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使 肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍
（三）心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状 况是影响心室复位的关键因素，即 舒张势能。 冠脉在舒张期的充 盈、灌流也是构成心室舒张的另一 因素，冠脉供血障碍、心室壁张力 增加均影响心室舒张。
心室重塑
心肌细胞重塑（myocardial remodeling): 心
肌肥大（向心性肥大、离心性肥大、心
肌细胞表型改变）
间质改变
心脏紧张源性扩张 （肌节最适长度2.2mm)
心肌肥大
心肌细胞体积增大、重量增加
压力 负荷
心肌纤维 并联增生 纤维增粗
室壁厚度 增加腔扩 大不明显
容量 负荷
心肌纤维 串联增生 纤维增长
（一）收缩相关蛋白改变： 1、心肌细胞数量减少： 坏死和凋亡 2、 心肌结构改变: 重塑、纤维化、不平衡生长 3、心室扩张： 血流动力学紊乱、收缩性减弱
（二）心肌能量代谢紊乱
底物 + O2
酶 ATP ATPase 功
《心功能不全》PPT课件
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
病理生理学——心功能不全
请问： 该患者发生了哪些病理生理学变化？其依据是什 么？发生机制是什么？
Case
患者女性，46岁，有10多年的风湿性心脏病史， 曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气急,伴 浮肿、腹胀，不能平卧而入院治疗。
体格检查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。 呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心尖向左右 两侧扩大，心率130次/分，血压110/80 mmHg， 心尖部可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音（提示二尖 瓣关闭不全）。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压 痛，移动性浊音(+)，骶部及下肢凹陷性水肿。
性
血浆胶 体渗透 压
毛细血 管流体 静压
有效循环 血量 肾血流
•GFR •肾小管重吸 收钠水
组织液
水肿
水钠潴留
（三）肝肿大压痛和肝功能异常 机制： 右心房压升高，静脉系统 淤血，使肝静脉压上升， 肝小叶中央区淤血。
（四）胃肠道功能的改变 心力衰竭时，胃肠道淤血， 出现消化系统功能障碍。
病例
这是一个右心衰的病人，表现为： 颈静脉怒张，嘴唇发绀，静脉压升高，肝脏
Chapter 15 Cardiac Insufficiency
心功能不全
病因、诱因与分类 代偿反应及其意义 发生机制 临床表现的病理生理基础 防治原则
心泵功能
让我们通过计算来更加形象 的认识一下心脏的重要性
假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次， 平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生 心脏跳动 次，泵血 升
❖血浆胶体渗透压
25 mmHg
23 mmHg
❖组织间液流体静压 -2 mmHg
淋巴回流
4.淋巴回流受阻
淋巴结摘除 如乳腺癌根治术后 淋巴管堵塞 如肿瘤侵袭、丝虫病等
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
病理生理学-心功能不全优质课件PPT
2021/02/01
9
３．心肌肥大（myocardial hypertrophy) (成人心重〈500g，左心室〈200g)
负荷 肌节 心肌 心室壁 心腔 过重 增生 纤维 向心性 压力 并联 增粗 增厚 不扩大 肥大
离心性 容量 串联 增长 变薄 扩大 肥大
2021/02/01
10
（二）心脏以外的代偿
5.动脉血压 6.静脉压升高
wedge
2021/02/01
21
（二）呼吸系统变化（左心衰） 肺淤血、水肿——呼吸困难
呼吸困难的发生机制 ①肺顺应性降低 ②肺毛细血管感受器受刺激 ③肺胞与毛细血管气体交换障碍 ④气道阻力增加
2021/02/01
22
Thank you
感谢聆听 批评指导
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年XX月XX日
2021/02/01
20
3.左室舒张末期压力升高 肺动脉楔压(pulmonary artery
pressure, PAWP) PAWP<18 mmHg，正常 ≥20 mmHg，肺淤血 ≥30 mmHg，肺水肿
4.右室舒张末期压力升高 中心静脉压(central venous pressure,CVP)
心力衰竭
(heart failure)
第一课件网网站
2021/02/01
1
一、概述 二、病因与诱因 三、机体代偿机制 四、心力衰竭的发生机制 五、机体机能代谢变化 六、防治原则
2021/02/01
2
肺
腔静脉
肺静脉
右心房 左心房
右心室 左心室
肺动脉
主动脉
全身组织
2021/02/01
3
心功能不全病理生理概述
心力衰竭(心功能不全)概述（Introduction）1.心功能不全（heart insufficiency）在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。
包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2.心力衰竭（heart failure）心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3.心肌衰竭（myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4.充血性心力衰竭（congestive heart failure)当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
2021年兽医病理学名词解释
家畜病理学：是一门通过研究疾病因素、发病机理和患病机体所呈当代谢、机能和形态构造变化，来阐明动物疾病发生、发展和转归基本规律学科。
疾病：是指机体在一定条件下，由病因和动物机体互相作用而产生一种损伤与抗损伤斗争过程。
√充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中血量增多，称为动脉性充血、积极性充血，简称充血。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
发绀：在可视黏膜和皮肤发生淤血时，由于血液中脱氧血红蛋白含量增多，使得淤血部位呈蓝紫色一种体现。
心力衰竭细胞：在肺淤血时，可吞噬肺泡腔中红细胞，将血红蛋白分解为含铁血黄素一种巨噬细胞。
肺褐色硬化：长期左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生，肺组织被结蹄组织取代而硬化，加上大量含铁血黄素沉积使硬化肺组织呈棕褐色，故称肺褐色硬化。
槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色，因此在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间纹理，眼观形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”。
破裂性出血：是指因心脏或血管壁破裂引起出血。
渗出性出血（漏出性出血）：是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤血管基底膜漏出到血管外。
出血性浸润：是指漏出性出血时，在组织器官浮现弥漫性出血。
血栓形成：是指在活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体质块过程。
血栓：是指活体心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成固体质块。
血栓机化：是指血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞构成肉芽组织，并逐渐取代血栓过程。
血栓钙化：是指血栓形成后，如没有被溶解吸取或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬钙化团块过程。
栓塞：是指循环血液中浮现不溶于血液异常物质，随血流运营并阻塞血管腔过程。
栓子：是指阻塞血管异常物质。
局部缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞导致局部组织或器官血液供应局限性或完全断绝，称为局部缺血，又称局部贫血。
病理生理学——心功能不全共107页文档
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
病理生理学——心功能 不全
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌，集体的声音， 集体的 动作， 集体的 表情， 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律， 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸美 纽斯
10、一个人应该：活泼而守纪律，天 真而不 幼稚， 勇敢而 鲁莽， 倔强而 有原则 ，热情 而不冲 动，乐 观而不 盲目。 ——马 克思
心功能不全
死亡受体 TNFR1,Fas 等
TRADD FADD
TRADD FADD
启动子CASPASE 效应子CASPASE
破坏细胞的必 需结构成分
细胞凋亡
二、心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少
(一)心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
心肌储能减少
(reduced energy reserve)
能量利用障碍
(impaired energy utilization)
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期 荷过度 隔缺损;高动力循环 容积↑
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure 感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩
按病变累及的部位
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生
代谢障碍 素B1缺乏
(二) 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 荷过度
高肺血A及压其;肺瓣A膜高狭压窄;主A、射血阻力↑
(activation of sympathetic-adrenal medulla system)
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
【学海无涯】犬猫心功能不全
【学海无涯】犬猫心功能不全前言心功能不全(Cardiac Insufficiency,CI) 是由于心脏泵血能力下降所引起，通常与异常的水钠滞留有关。
Fig. 1 心脏解剖图心力衰竭程度：从症状极少的轻微淤血，到液体负荷过重，甚至有死亡的危险（心力衰竭）。
根据严重程度，可将心力衰竭分为A、B、C和D四类，以便判定不同阶段病情。
心功能不全（CI）会导致机体细胞血氧供给下降。
心输出量（Cardiac Output）下降引起血管内（脉管系统）相对血容量增加。
血管内血液的淤积阻碍了体液在组织间的流动，导致组织液在组织间隙聚积，引发水肿。
三种病理条件下可引发心功能不全（CI）：1- 心室功能不全(Ventricular Insufficiency) 心室收缩变弱和收缩不全。
例如冠状动脉疾病导致的心肌缺血。
2- 心室机械性障碍(Mechanical Failure of the Ventricle) 心室在舒张期时充满血液。
例如胸腔积液，扩张型心肌病。
3- 心室负荷过重(Ventricular Overload) 在心缩期时心室血液负荷过重。
例如高血压，主动脉瓣狭窄，二尖瓣闭锁不全。
病史有一些迹象提示疑似心脏疾病，因此，在临床检查前，查看既往病史的详细记录极为重要。
这类病患主要症状有咳嗽，呼吸困难，睡眠增加，虚弱，运动能力差和体重减轻。
在重症患者可能发生晕厥，腹水（腹腔液体积聚）或发绀（黏膜呈现淡蓝色或紫色）。
特别是猫，可因股动脉血管栓塞发生轻瘫。
诊断最古老最简单的检查方法，是用一个好的听诊器进行心区听诊。
该方法简单可靠。
正常的心音呈现“lub-dub”节律或韵律，通常由第一心音和紧接的第二心音组成（分别反映二尖瓣关闭和主动脉瓣闭合）。
Fig. 2 左侧的听诊区域（胸腔）1. 二尖瓣区;2. 主动脉瓣区;3. 肺动脉瓣Fig. 3 右侧听诊区域（胸腔）4. 三尖瓣区另一个简便的检查方法是触摸股动脉搏动，以获得关于心脏的信息。
兽医病理学重要复习名词解释
家畜病理学名词解释病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。
疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。
充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。
淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。
心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。
槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。
血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。
机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。
栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。
阻塞血管的异常物质称为栓子。
出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。
血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。
瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。
瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。
休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。
坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上皮小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过的西米相似。
火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。
适应：是指细胞、组织、器官、或机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤的。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
注意的问题
➢ 心肌收缩力减弱－－－基础
➢ 机体在静息状态下，心输出量
不能满足需要 －－－症状
➢ 全身性机能、代谢和结构改变
－－－范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
✓ 左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等
✓ 右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等
✓ 全心机能障碍
见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死
三 兴奋—收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍）
1、心肌收缩时钙离子的运转过程 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙
离子摄取，储存，释放障碍 。
正常心肌收缩时钙离子的运转过程 肌
浆
刺激
去 极
肌膜通透性升高， 钙离子内流
化 肌浆网释放钙离子
内 钙 离 子
升
肌 细丝
收 缩
向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为： ➢ 水，钠潴留—心性水肿 ➢ 呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。 2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
第二节 心功能过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
心肌收缩力下降是心功能不全 发生的主要环节。
（一） 心肌受损
1、心肌缺血、缺氧
冠状动脉痉挛、栓塞、休克、 DIC、缺氧及严重贫血等所致的心 肌梗死。
2、其它原因：
传染病（如口蹄疫、囊虫）， 中毒，营养代谢障碍（心肌病）， 脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
➢ 概述 ➢ 发生原因 ➢ 发生机制 ➢ 临床病理学
第一节 概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输 出量不足，以至于机体在静息状 态下，心输出量还不能满足机体 需要，从而出现的全身性机能， 代谢和结构改变的病理过程。
（三） 心包病变
心包填塞 ；心包腔内的渗出 物增多，压力升高； 心脏的泵 血机能下降。
纤维素性 心包炎
正常心
盔甲心
第三节 心功能不全发生机理
一 心肌结构破坏
1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调
NEXT
Frank-Starling定律
• 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏 出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互 相重叠情况而定。
高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶
活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
➢ 急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
➢慢性心功能不全时：初期紧张源
性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。
二 呼吸机能改变 左心功能不全时，易导致：
➢ 呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降
二 心肌能量代谢发生障碍
1、能量产生障碍 如：
缺氧：糖无氧酵解升高
ATP减少
VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下：
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时：如缺血、氧，H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时：肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
虎 斑 心 － － 口 蹄 疫
心肌猪囊虫
心肌出血
鸡心包炎
疣状心内膜炎
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
－
心肌坏死
（二） 心脏负荷过重
1、容量负荷
舒张末期，心脏内血量过多，每 搏输出量升高；如大量快速输液，易 引起心脏负荷过重。
2、压力负荷
心室搏血阻力升高，收缩期心室 压力升高，心脏的负荷加大。
• 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处 于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生 收缩力最大。
• 当肌节长度< 2.2um，随肌节长度增加，收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um，收缩力降低，当达到 3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张， 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面
➢ 肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼
吸面积减少，单位时间CO2呼出减少， 血色发绀。
三 消化机能的改变
四 右心功能不全时，易导致： ➢ 肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒
功能降低，肝硬化； ➢ 胃、肠淤血水肿，吸收消化功能
下降。
四 泌尿机能改变
➢ 肾淤血，少尿；
➢ 肾供血不足，少尿或无尿 ➢ 肾小管上皮细胞变性，小球毛细