第十四章心衰

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心衰时线粒体结构和功能异常,影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍,导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03

典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加,进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足,导致心肌 缺血缺氧,影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施,降低心 衰患者的死亡率,延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素,预 防并发症的发生,如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水,减轻心脏前负荷,缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡,导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等,影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移,导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活,导致心率加快、心肌收缩力增

第十四章 心肌损伤标志物检验讲解

第十四章 心肌损伤标志物检验讲解
敏感度高于CK,能检出微小损伤 特异性高于CK 窗口期较长 双峰出现,易于判断再灌注成功与否 肌钙蛋白浓度与心肌损伤范围有较好的相关性
缺点 损伤6小时内敏感度较低 窗口期长,近期再梗死诊断效果差
四.肌红蛋白
(一).化学特性 肌红蛋白是肌肉组织中特有的一种蛋白质,
呈红色。主要存在于骨骼肌和心肌,在肌 肉运动需要能量时是供养给能的生成系统。 Mb分子小,心肌轻度受损时即入血。AMI发 作2h后的血清Mb即开始升高,4-6h达高峰。
心肌梗死诊断的实验室指标的特性
----------------------------------
实验室
分子量 生理半衰期 升高时间 峰值时间 恢复正常时间
指标
(KD)
(h)
(h)
(h)
(d)
----------------------------------
AST
93
20
6~12
18~36
3~4
肌损伤标志物;
浓度与梗塞面积有一定相关 测定心肌再梗死(CK-MB2/CK-MB1 ) 用于判断再灌注
CK测定的缺点
特异性较差 心梗早期敏感度较低,只有CK-MB亚型可应用
于急性心梗的早期诊断。 对心肌微小损伤不敏感
目前临床倾向用CK-MB(质量法)替代CK作 为心肌损伤的常规检查项目。
心脏的主要功能:完成体内的物质运输(原料、 产物、激素、抗体等)
心脏疾病的诊断
心电图、超声心电图、心导管检查、 核素心血管照影、(CT)
血液生化检查
二.病理
冠状动脉粥样硬化和狭窄 动脉粥样硬化特点是受累动脉的内膜
有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而 纤维组织增生和钙沉着,并有动脉中层的 病变。 心肌疾病 心肌肥厚、扩张、纤维化、坏死。 心力衰竭 心功能不全

心衰PPT课件(2024)

心衰PPT课件(2024)
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血管收缩,加重心脏负担。
2024/1/30
10
液体潴留与电解质紊乱
01
水钠潴留
2024/1/30
心衰时肾脏排水排钠功能降低 ,导致水钠潴留,血容量增加
,加重心脏负荷。
02
电解质紊乱
心衰患者常出现低钾、低镁等电 解质紊乱,影响心肌收缩力和心
脏传导系统。 11
器官间相互作用及影响
13
体格检查及辅助检查项目
2024/1/30
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等,了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度,叩诊 心脏相对浊音界,听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律,触诊 语颤,叩诊肺部清音界,听诊呼吸音、 干湿啰音等。
针对导致心衰的原发病进行治 疗,如控制高血压、冠心病等

04
预防并发症
积极预防和治疗心衰相关并发 症,如心律失常、肺部感染等

2024/1/30
19
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留,改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统,降低血压,减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
计算机断层扫描(CT)
主要用于评估心脏血管病变及心包疾病 。
16
风险评估工具介绍
2024/1/30
纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级
01
根据患者自觉的活动能力划分为四级,用于评估心衰患者的心
功能状态。
6分钟步行试验
02
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量及心衰严

第二篇 第十四章 呼吸衰竭

第二篇 第十四章 呼吸衰竭
(1)严重缺氧对CNS的影响 (2)CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留

脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
PaCO2>10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
(3)肺性脑病(Pulmonary encephalopathy)
■脑血管受损(Cerebrovascular
2. 弥散障碍--指O2、CO2等气体通过肺
泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比例等
3. 肺泡通气与血流比例失调
【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量( VA,4L/min)和肺血流量(Q,5L/min)的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
临床表现
(一)呼吸困难:最早出现的症状

• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
(二)发绀:缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
(1) 通气/血流比失调的原因和类型

心力衰竭

心力衰竭

A级
B级
现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸 现在有或过去有过心衰症状, C级 困难或乏力,或既往出现过心衰症状经 并且存在心脏结构损害 治疗已无症状 D级
结构性心脏病晚期,虽经最 因心衰经常往院或不能安全出院者,需 大努力治疗,静息状态下仍 持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使 有明显心衰症状,或需特殊 用机械性循环辅助装置的患者,准备接 治疗 受心脏移植的住院患者
急性心衰 慢性心衰 低心排出量型 高心排出量型 收缩性心衰 舒张性心衰 混合型 轻度心衰 中度心衰 重度心衰
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
6. 按心衰发展过程
A级:有相关病史,但无结构改变 B级:有结构改变,但无心衰改变 C级:有结构改变,现或曾有心衰改变 D级:明显心衰改变,反复心衰发作
3. 利用障碍
心肌肥大 (失代偿) 同功型转换
(MLC TnT TnI)
(isoform switch)
能量利 用障碍
ATP酶 活性
衰竭心肌中肌球蛋白头部ATP酶的活性下降 化学能
肌球蛋白ATP酶
机械能
交感神经系统激活
心排出量
减压反射受抑
(depressor reflex)
慢性低灌流
压力感受器改建
(remodelling of baroreceptor)
容量感受器改建
(remodelling of volume receptor)
RAAS激活 1. 肾血流降低 2. 交感神经兴奋 3. 致密斑钠负荷减少
Neurohumoral regulation
一、神经-体液调节机制激活
(Neurohumoral activation)

第十四章 呼吸衰竭课件

第十四章  呼吸衰竭课件
干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/ 70mmHg ),此时见全身浮肿, 胸片清晰。第7天出现呼吸困难,意识障碍。第9天出现紫绀,气 急加重,咳出淡红色泡沫状分泌物,胸片显示弥散性肺浸润。 检查:PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa (53mmHg), 吸氧后PaO2仍不上升。
第二节、原因和发病机制
肺通气功能障碍
外呼吸功 能障碍
弥散障碍
肺换气功能障碍 通气血流比例失调
解剖分流增加
一、 肺通气功能障碍
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄
或阻塞 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 胸壁损伤
弹性阻 力增加
呼吸肌
无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
通气功能障碍
1.限制性通气障碍: 吸气时肺泡的扩张受限引起
的通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力 限制性 通气 障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
顺应性
2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径, 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大, 而引起阻塞性通气不足,根据解剖位臵可分 为:
二、分类:
1、根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰
2、按发病机制———通气性和换气性呼衰
3、按发病部位———中枢性和外周性呼衰
4、按病程经过———急性呼衰和慢性呼衰
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化 外科: 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症) 儿科: 新生儿呼吸窘迫综合症 产科: 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科: 异物误吸 麻醉科: 麻醉意外 急症科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等

心衰ppt课件

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心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗(CRT)
通过在心脏植入特殊装置,改善心脏收缩和舒张功能。
心脏起搏器
对于心动过缓或房室传导阻滞的患者,植入心脏起搏器可改善心脏 供血。
外科手术
如心脏移植、人工心脏辅助装置植入等,可用于治疗严重心衰患者 。
心衰患者的护理建议
定期监测体重
若短期内体重增加明显,需考 虑是否存在心衰加重。
心衰的分类
根据病因学分类
可以分为缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病 等。
根据心衰的发展进程
可以分为急性心衰和慢性心衰。
根据心衰的严重程度
可以分为轻度心衰、中度心衰和重度心衰。
心衰的流行病学
心衰在心血管疾病中 较为常见,其发病率 和死亡率较高。
在全球范围内,心衰 的患病率呈现出上升 的趋势。
避免过度劳累和压力
减少心理压力和劳累对心脏的影响。
心衰的康复治疗建议
01
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况,制定适合的康复计划。
02
运动康复
逐渐增加运动量,以增强心肺功能和体力。
03
心理康复
提供心理支持和辅导,帮助患者调整心态和情绪。
心衰患者的教育及管理
健康教育
向患者普及心衰的预防和控制知识,提高患者的自我管理 意识。
慢性心衰症状
疲劳和虚弱
即使进行少量活动,患者也可能感到疲倦和虚弱 。
患者可能不愿意进行日常活动,如散步或爬楼梯 。
慢性心衰症状
咳嗽和咳痰
1
2
患者可能经常咳嗽,尤其是在晚上睡觉前。
3
咳出的痰可能呈白色或粉红色泡沫状。
心衰的体征
心脏扩大
01

中山大学病理生理学练习题——第十四章 心功能不全

中山大学病理生理学练习题——第十四章 心功能不全

第十四章心功能不全一、选择题:1.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是:A.肺动脉循环充血B.动脉血压下降C.心输出量降低D.毛细血管前阻力增大E.体循环静脉淤血2.下列哪种疾病可引起低输出量性心衰A.甲亢症 B.严重贫血C.心肌梗死 D.脚气病(VitB1缺乏)E.动-静脉瘘3.下列哪种情况可引起右室前负荷增大A.肺动脉高压 B.肺动脉栓塞C.室间隔缺损 D.心肌炎E.肺动脉瓣狭窄4.心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A.ATP生成减少 B.心肌细胞死亡C.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 D.肌浆网Ca2+摄取能力降低E.Ca2+复位延迟(1 )下述高输出量性心衰的描述,哪项是错误的A. 造成这类心衰的原因是高功力循环状态B. 此类心衰发生时心输出量较发病前有所增高C. 发病时心输出量属正常或高于正常D. 可见于甲亢、严重贫血E. 主要由血容量扩大引起(2 )下列哪种肌节长度的心肌收缩力最强A.1.8umB.2.0umC.2.2umD.2.4umE.2.6um(3 )心衰时心肌收缩性减弱,与下列哪项因素无关A.ATP 供应不足B. 心肌细胞死亡C. 肌浆网.Ca 2 +摄取能力下降D. 肌浆网Ca 2 +释放能力下降E. 肌钙蛋白活性下降(4 )下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关A. 甲亢症B. 心室舒张势能减弱C. 心肌顺应性降低D. 心室僵硬度加大E. 肌浆网Ca 2 +释放能力下降(5 )下列哪种疾病可引起左室后负荷增大A. 甲亢症B. 严重贫血C. 心肌炎D. 心肌梗死E. 高血压病(6 )下列哪项变化在急性心衰不会发生A. 心率加快B. 肺水肿C. 心肌肥大D. 血压下降E. 皮肤苍白(7 )在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是A. 心B 肝C. 脾D. 肺E. 肾(8 )下列哪项因素与心肌兴奋- 收缩偶联障碍无关A. 肌钙蛋白活性下降B. 肌球蛋白ATP 酶活性下降C. 肌浆网Ca 2 +释放能力下降D. 肌浆网Ca 2 +储存量下降E. Ca 2 +内流障碍(9 )下列哪项不是心脏向心性肥大的特点A. 肌纤维变粗B. 室壁增厚C. 心腔无明显扩大D. 心肌纤维呈串联性增大E. 室腔直径与室壁厚度比值小于正常(10 )下列哪项属于心衰时肺循环淤血的表现A. 肝颈静脉返流征阳性B. 夜间阵发性呼吸困难C. 下肢水肿D. 肝肿大压疼E. 颈静脉怒张(11 )下列哪项反应已失去代偿意义A. 心率加快B. 心肌肥大C. 肌源性扩张D. 红细胞增多E. 血流重分布(12 )下列哪项不是心衰时心输出量减少的征象A. 皮肤苍白B. 脉压变小C. 端坐呼吸D. 尿少E. 嗜睡答案:1.B 2.C 3.C 4.E 5.E 6.C 7.E 8.B 9.D 10.B 11.C 12.C二、名词解释:1.myocardial remodelling2.high output heart failure3.orthopnea三、问答题:1.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。

病理生理学题库第十四章心功能不全

病理生理学题库第十四章心功能不全

病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C.心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B.室间隔缺损E.肺源性心脏病C.高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。

而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床)A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C.肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。

而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是A.高血压D.动静脉瘘B.室间隔缺损E.慢性贫血C.甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。

而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭?A.冠心病D.心肌炎B.严重贫血E.高血压病C.心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。

严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

《心衰》ppt课件

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药物治疗
根据医生建议,规范服用治疗心 衰的药物,如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施,如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊,及时调 整治疗方案,确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难,咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快,心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血,如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿,以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰,保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担,改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素,预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康,提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒,低盐、低脂、均衡 饮食,适量运动,保持心理平衡

避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间, 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密集场 所,及时接种疫苗,预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重,观察体重变化,及时 调整饮食和运动计划。

《心功能不全》PPT课件

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三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程:
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离(需要ATP参与,解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白)
心肌舒张
(一)Ca2+复位延缓: 心肌缺血、缺氧, ATP↓,舒张期,肌膜上的 钙ATP酶活性降低,以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降,均使胞内的Ca2+不能迅速外排;肌 质网Ca2+泵功能下降,重新摄取Ca2+减少 ;
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
(二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍:
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP,肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
(三) 心室舒张势能降低:(与心肌收缩性减弱有关) (四)心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
(一)收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
(二)心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍:肌球蛋白头部ATP酶活性↓
(三)心肌兴奋-收缩偶联障碍(Ca2+运转失常)
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制: 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调

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心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力,将干细胞移 植到受损的心肌组织中,以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ,如胚胎干细胞、间充质干细胞等,相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证,同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵,通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血,左心 室将其泵到全身;右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血,右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成:左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留,缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。

第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】

第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合并用药的影响,如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾,但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者,视血钾情况慎用或不用钾 盐,因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常:除补钾外,尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓:吸收率的 个体差异大,口服1-2小时起效,亦可
静注。排泄快,蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类:
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷(西地兰)
二者脂溶性低,口服吸收率低,宜静注,与
血浆蛋白结合率低;
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小,
在体内代谢成地高辛由肾排泄; 毒毛花苷K静注作用更快,但消除也快,几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素:如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状:
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓(低于60次/分)、色视障碍等,一旦 出现应停药或减量,并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制

作 用 机 制
Na+ 外流↑,Ca2+内流↑

C内[ Ca2+] ↑

C内Na+ 超负荷, 失K+


Ca2+超负荷 异位节律点

自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2+

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学(PHARMACOLOGY )第十四章抗慢性心功能不全药(Drugs Used in Congestive Heart Failure )? 临床案例患者,男,62岁,有高血压病史。

最近病人常感觉胸闷。

出现呼吸困难,不能平卧,频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰,心悸等。

诊断为慢性左心衰。

概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化,目前用于治疗CHF的常用药物可分为:1.正性肌力药:(1)强心苷类(2)非强心苷类:包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。

2.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3.β受体阻断药4.降低心脏负荷药:包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。

慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物,该类药物均为苷元和糖结合而成,苷元含有一个甾核和不饱和内酯环,是发挥正性肌力作用的基本结构。

因化学结构中的某些取代基不同,故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。

常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰(去乙酰毛花苷)、毒毛花苷K等。

【作用】1. 正性肌力作用(加强心收缩力)2. 负性频率作用(减慢心率)3. 负性传导(减慢房室结传导) 4. 其他1.正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑,心室收缩期↓,舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。

(2) 心肌收缩力↑,心排血量↑,心室残余血量↓,心室容积↓,室壁张力↓→心肌耗氧量↓。

(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用,但只能增加衰竭心脏的心排出量。

2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降低心肌耗氧量。

是前述正性肌力作用的结果,由于心肌收缩力加强,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。

3. 负性传导作用于房室结:兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢(心电图表现为P-R间期延长)。

(大剂量)直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。

心力衰竭PPT课件

心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化, 表现不同,但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为:
左心衰竭:病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括:左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机

主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 (remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中,心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化,是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为:
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank-Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素(AVP) 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化(增
加心脏排血量)-正性肌力药
一.洋地黄类药物:
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性,显 著降低因心力衰竭住院的危险性,可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。

第十四章心功能不全课件

第十四章心功能不全课件
总结词
个体化治疗方案
详细描述
根据患者的具体情况,制定个体化的治疗方案,包括选 择合适的药物、调整剂量、定期评估治疗效果等。
总结词
关注患者心理状态
详细描述
关注患者的心理状态,提供心理支持和辅导,帮助患者 树立信心,积极配合治疗。
案例二:急性心功能不全的紧急处理
总结词
紧急救治,稳定病情
详细描述
密切监测患者的病情变化,包括生命体征、症状、心电图 等,及时发现并处理任何异常情况。
详细描述
急性心功能不全病情紧急,需要及时救治,通过减轻心脏 负担、改善缺氧、缓解症状等手段稳定病情,为后续治疗 赢得时间。
总结词
密切监测病情变化
总结词
预防复发,加强护理
详细描述
在患者病情稳定后,加强护理和预防措施,减少复发风险, 提高患者的生活质量和预后。
案例三:特殊类型心功能不全的诊治
总结词 针对病因,综合治疗
03
心功能不全的预防与预后
预防策略
保持健康的生活方式
定期进行体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保 持心理健康。
及早发现心脏疾病的迹象,采取相应 措施。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病,预防感染。
预后评估与监测
评估心功能不全的严重程度
根据患者的症状、体征和检查结果,评估心功能不全的严重程度。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、体外反搏、 心脏再同步治疗和心脏移植等。
心脏移植是一种治疗严重心功能不全的 终极手段,适用于其他治疗方法无效的 患者。
心脏再同步治疗适用于伴有严重心律失 常或心脏收缩不同步的患者,可以改善 心功能和生活质量。
对于严重心功能不全患者,机械通气可 以改善呼吸功能,减轻呼吸困难症状。
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二、概念:在各种致病因素作用下心脏的 收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量 绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至 不能满足机体代谢需要的病理生理过程或 综合征称为心力衰竭(heart failure)。
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能 降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征,属于心 功能不全的失代偿阶段。 心力衰竭——心功能不全本质是一致的, 临床概念等同。
二、诱因:60%-90%的心衰都有诱因的存在。 在心脏病变的发展过程中,心脏本身的储备 功能不断被动员,被消耗,一碰上应激状况, 就会诱发心力衰竭。 (一)全身感染(infection):
代谢率
心脏负荷 心肌耗氧量 影响冠脉血流
发热 感染
毒素
心率
抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
(二)酸碱平衡及电解质紊乱(waterelectrolyte disorders and acid-base imbalance) 1.酸中毒
与Ca2+竞争肌钙蛋白结合
H+
抑制Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放
抑制心肌舒缩功能
抑制肌球蛋白ATP酶活性 松弛毛细血管前括约肌、小静脉张力不变
微循环灌多流少 回心血流心输出量
2.高钾血症
与Ca2+竞争细胞膜上的受体 心肌收缩
K+
心律失常 心衰
(三)心律失常(cardiac arrhythmia)
三、心脏舒缩活动的不协调性 心脏是一球型器官,正常时心脏各部分舒缩活 动十分同步协调,收缩时合力指向流出道。各 类心律失常及心肌梗死造成房室活动或心室壁 各部位心肌舒缩不同步等病理改变,造成心室 壁舒缩在时间上或空间上不协调,致使心室喷 射向量的合力降低或/和方向偏移,导致每搏量 减少。最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤, 使心脏射血严重减少甚至停止,成为心性猝死 的重要原因。
分娩时紧张、疼痛
静脉回流
外周阻力
容量负荷
压力负荷
(五)其它:
过多输液 劳累、紧张、情绪激动
过度运动
洋地黄中毒 甲状腺功能亢进
三、分类 (一)根据心衰严重程度

轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力
衰竭的症状和体征。代偿完全,心 功能一、二级。

中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症
一、心肌收缩性减弱 (一)收缩相关蛋白质的破坏
(二)心肌能量代谢障碍
1.能量生成障碍、储备减少
肌球蛋白头部酶水解将化学能转化 为机械能
肌浆网、胞膜Ca2+转运异常
ATP
钠泵功能障碍使Na+、水进入细胞 线粒体肿胀,通透性 Ca2+进入 线粒体,钙超载 氧化磷酸化受阻 ATP
收缩蛋白合成
2.能量利用障碍 心血管疾病 过度心肌肥大 酸中毒
(四)心室顺应性降低 1.概念:心室顺应性(myocardial compliance)即心室在单位压力变化下引 起的容积改变(dv/dp)。其倒数dp/dv即 为心室僵硬度(ventricular stiffness)。 2.原因; (1)心肌纤维化、炎症、水肿 (2)室壁增厚(心肌肥大)
3.dv/dp降低的结果: (1)心室血液充盈减少 (2) 舒张末期压↑(LVEDP↑→ 肺 淤血、肺水肿;RVEDP↑→全身淤血、 水肿) (3) 冠脉灌流减少
第三节 心衰时机体的代偿反应
心衰时心输出量减少,机体通过代偿以 防止减少。包括完全代偿、不完全代偿 和失代偿。 代偿具有两面性: ①对机体有利,可增加心输出量 ②对机体有害,可加重心衰的发展
一、心脏代偿反应
(一)心率加快 1.机制
心输出量 血压 颈动脉 窦 主动脉 弓 舒张末期容积
压力感受器 传人冲动
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 一、病因:基本病因有两个。 1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌炎、 心肌病、冠心病,等。 2.心脏负荷过度:
左心:高血压、主动脉瓣狭窄。 压力负荷过度 (pressure overload) 右心:如肺心病。 容量负荷过度 (volume overload) 右心:如肺动脉瓣、三尖瓣关闭不 全。 左心:如主动脉瓣关闭不全、 二尖瓣关闭不全。
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
发生机制:心肌肥大是心肌细胞和间
质细胞对生长因子和激素所做出的应答 反应。 心肌肥大时积增 大,胞内收缩蛋白类型发生改变。 心肌间质细胞增殖,纤维组织增生。
作用
(1)代偿作用
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常状态下
M线
(三)心肌收缩性增强
不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收 缩特性.
用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的 最大速率(+dp/dtmax)来表示. 受神经-体液因素调节。主要是交感神经、儿 茶酚胺、电解质(钾、钙)。
心房容量感受器
交感神经系统兴奋
2.代偿效应
正效应:在一定范围(<180次/分)可提高
心输出量,维持血压。 负效应:心肌耗氧量增加。 舒张期缩短使冠脉灌流减少。
(二)心脏扩张 1.紧张源性扩张(代偿):当前负荷增加时, 因舒张末期容积和压力增大而使心肌长度增 加,由于长度增加使心肌收缩力增加,使心 脏排血增加以防止心室容积和压力过高。 2.肌源性扩张(失代偿):当前负荷过大, 心室舒张末期容积或压力过高,使心肌纤维 过度拉长,超过最适初长度时,此时心肌收 缩力降低。
性、死亡。
舒张性衰竭:二、三尖瓣狭窄,肥心
病、心肌缺血,等。
第二节 心力衰竭的发生机制
心肌收缩、舒张功能障碍
心肌收缩的分子基础
心肌收缩、舒张过程(兴奋-收缩耦联)
心肌要进行正常的舒缩活动,必须具备三个 条件: 1、 收缩蛋白与调节蛋白性能正常 2、 能量代谢正常(ATP的产生与利用) 3、 Ca2+ 运转正常(Ca2+ 在电信号与机 械运动中起偶联作用)
Ca2+内流途径
Na+-Ca2+交换体:Na+向外,Ca2+向内
心肌肥大使β受体密度 收缩力
Ca2+内流
高钾血症
3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
肌浆网钙泵 转运Ca2+ 心肌收缩
ATP 心肌缺血 H+
竞争抑制Ca2+与 肌钙蛋白结合
(四)心肌肥大的不平衡生长 成人心脏重量≥500g或左室重量≥200g
大于180次/分 心输出量 小于40 次/分
心律过快还可
心肌耗氧量 冠脉灌流
房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血 功能障碍; 舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。
(四)妊娠与分娩(gestation and childbearing)
妊娠 血容量 容量负荷 交感-肾上腺髓质系统兴奋
1)增加心肌收缩力:心肌肥大使心肌收 缩蛋白总量增多,心肌总体舒缩功能提高, 增加心排出量和射血速度。
2) 降低室壁应力(S),使心肌耗氧量减少: S 是除心率外决定心肌耗氧量的另一因素, 依据Laplace定律S = P r / 2 h。 LVCH时P增加,h的增加可降低S。 LVEH时r增加,h的增加可降低S。 (2)负效应:肥大心肌缺氧、能量代谢障 碍,心肌收缩性减弱。
30%
38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
心血管病是人类第一杀手。而致死的原因
主要为心力衰竭。
心脏是生物机体最重要的器官之一,它 的主要任务是为全身的血液循环提供动 力。如按心率70次/分,平均寿命70岁计 算,人一生心脏跳动达25.4亿次,泵出血 液1.8亿升,相当于57×57×57m3水库的 容积。如果心脏受到损伤,不仅心脏的 机能、代谢和形态发生改变,而且会引 起全身多器官系统的病理生理改变,危 及病人的健康和生命。
状和体征。代偿不全,心功能三 级。

重度心力衰竭: 安静情况下即可出现心力衰竭的
症状和体征。完全失代偿, 心功能四级。
(二)按起病及病程发展速度
急性心力衰竭:如急性心梗、严重心肌
炎。 慢性心力衰竭:如肺心病、高心病,等。
(三)按心输出量的高低
低输出量性心衰:冠心病、高血压、心瓣
膜病、心肌炎,等。 高输出量性心衰:心衰发生时心输出量较 发病前有所下降,但仍属正常,甚至高于 正常。主要由于高动力循环状态。如甲亢、 严重贫血,等。
(二)血流重新分布:交感神经兴 奋所致。保证心、脑重要脏 器血液供应。 (三)红细胞增多:心衰时造成低 动力性缺氧所致。 (四)组织细胞利用氧的能力增 强。
(一) Ca2+复位延缓
心肌缺血ATP
肌浆网钙泵活性
细胞膜钙泵活性
钠钙交换体与 Ca2+亲和力
肌浆网摄Ca2+
胞浆Ca2+转运 心肌舒张能力
Ca2+外排
(二)肌球蛋白-肌动蛋白解离障碍: ATP不足导致。 (三)心室舒张势能减少 1.收缩性减弱导致。 2.冠脉血液灌流时可产生弹开效应,带动心 肌舒张。冠状动脉因粥样硬化发生狭窄, 或冠状动脉血栓形成使冠脉灌流下降,导 致心室舒张功能下降。
肌球蛋白头部酶活性
(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍 1.肌浆网处理Ca2+(摄取、储存、释放)障碍:
ATP SR的 钙泵活性 SR的Ry受体 Ry是肌浆网上Ca+释放通道 Ca2+摄取 储存 Ca2+释放
心肌缺血
心肌收缩 障碍
2.胞外离子Ca2+内流障碍
膜电压依赖性 钙通道 激活 受体操纵性: 去甲肾上腺素+β受体
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