心力衰竭_病理生理学
病理与病理生理学教学课件：第三篇第21章 心力衰竭
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
病理生理学~心衰
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
2
目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
3
01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
2024/1/28
受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
2024/1/28
22
酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
2024/1/28
02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
23
酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
2024/1/28
6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，其特征是心脏无法有效泵血，导致全身组织和器官无法得到足够的血液和氧气供应。
心力衰竭可分为左心力衰竭和右心力衰竭。
细胞是人体的基本结构和功能单位，心力衰竭细胞指的是心肌细胞，即构成心肌组织的细胞。
心力衰竭引起的病理生理学变化涉及到心肌细胞的结构和功能异常。
在心力衰竭中，心肌细胞的结构发生改变。
长期的心脏负荷过重和缺血缺氧会导致心肌细胞的肥大和变形，这被称为心肌细胞肥大。
肥大的心肌细胞容易发生纤维化，即过度增生的结缔组织取代正常的肌肉组织。
这些结构改变使心肌细胞无法正常收缩和放松，影响了心脏泵血功能。
此外，心力衰竭细胞的功能也受到影响。
心肌细胞在收缩和放松过程中需要依赖钠、钙、钾等离子的正常平衡。
心力衰竭时，细胞内外离子平衡受到破坏，导致心肌细胞的兴奋性和收缩能力下降。
同时，心肌细胞能量代谢也受到影响，细胞内产生的三磷酸腺苷（ATP）减少，影响细胞的正常功能。
总的来说，心力衰竭细胞的病理生理学特点包括结构肥大和纤维化，离子平衡失调以及能量代谢障碍，这些变化导致心肌细胞功能下降，进而影响心脏的泵血功能。
中山大学病理生理学课件心力衰竭(Heart Failure)
ATP生成
酶（VitB1）↓
能量储存障碍
（2）能量利用障碍
M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） （1） Ca++内流减少
胞浆Ca++减少 SR摄、储、释Ca++障碍
摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（2）呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流↓→ 肺淤血↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面
机理
夜间N活动特点（副交感 ↑反应性↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流↓ VP↑ 机理
（一）病因学治疗
防治原发病 消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂 （3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（1）降低心脏后负荷 A扩张药 （2）调整心脏前负荷
过高：V扩张药物、利尿 过低：补液
3、控制水肿
→心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑
粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏
原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡
继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Tropomyosin Actin
Cross bridge binding sites
兴奋-收缩耦联 细胞膜
电活动
肌浆网
释放
Ca2+
调节 ( TnC ) 蛋白
肌动球蛋白收缩
Myosin cross bridge Tropomyosin Troponin Ca2+ binding site Cross bridge binding site Actin Actin
2 心脏扩张 机理：流量负荷增大， Starling氏心定律作用：在 一 定限度由心肌初长度增加，使收缩力增强 肌节长度：1.7-2.1μm, 收缩力↑ >2.2μm,收缩力↓
意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不能持久
2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）
3 心肌肥厚 ,蛋白质蓄积,肌节增加,胚胎基因 机理心肌细胞体积增大 :
见于 冠心病、瓣膜病舒张障碍
与Ca2+回流延缓和ATP↓有关 心肌硬度↑，心肌顺应性↓
舒张性心力衰竭，淤血体征显著 四、心脏各部活动协调障碍 见于严重心肌坏死、反常收缩、心律失常
心肌丧失统一收缩能力
心输出量显著下降
心力衰竭时机体变化
一、心脏变化 CO<3.5 L/min(正常 3.5-5.5) 全身缺氧、紫绀、乏力 EF<0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓
RESTING STATE Ca2+
Actin CONTRACTION
Actin
心肌能量代谢的三个阶段
能量释放
脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 酮体 乙酰 CoA CO2 O2
能量储存
CP ATP
能量利用
肌动球蛋白 心脏 作功
肌动蛋白
柠檬酸 α- 酮戊二酸 ① ② 肌球蛋白 ④ 草酰乙酸 琥珀酸 ADP ③
二、心肌能量代谢障碍
1、能量释放和贮存障碍 机理： 贫血性心脏病—心肌能量生成(ATP)↓，回心血量↑
脚气性心脏病—VB1缺乏,丙酮酸脱羧障碍, ATP↓ 丙酮酸↑, A-V 短路开放, 回心血量↑ 甲亢性心脏病—甲状腺素过多,氧化磷酸化脱耦联, A-V 短路开放，回心血量↑ 发病特点： 高输出量型心力衰竭: 脉洪大、 皮肤温暖、 淤血体征、洋地黄无效
课堂讨论
肺源性心脏病人氧气吸入对提高心输出量的意义
1. 肺心病人缺氧严重，在心肌缺氧条件下，给洋地黄
容易中毒
2. 缺氧引起肺血管收缩和肺动脉高压
3. 氧气吸入 可降低肺动脉压，减少阻力（压力）负
荷，提高心输出量 4. 肺心病人给氧的关键问题是通畅气道，使氧气能真 正吸入
2．缺 氧
Kv 通 道 抑 制
二、血管代偿 动脉收缩: 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重，CO↓ 促进回流 过度收缩 — 前负荷过重，CO↓
静脉收缩:
血管扩张药物：硝普钠等调整前、后负荷，CO↑
阻力 ↓ 阻力 ↓
正 每 搏 用 洋 量 地常 (ml) 黄
80 顽 固
→
→
流量 流量
后 D •
↖
•
A
40 20
心
衰
•C •B ↗
R1 R 左心室射血阻抗(后负荷)
再表达 (ANF等)— 扩张肥厚，肌节串联性增生(离心性) 1 、流量负荷↑ 2、压力负荷↑— 无扩张的肥厚，肌节并联性增生（向心性） 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑ 肥厚的刺激因子包括多种细胞因子（ET-1，AGⅡ， FGF等）
意义：
1、形成慢，能量和蛋白质合成 ↑，代偿较持久
2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓)
心力衰竭一章需回答以下问题
1. 什么是心力衰竭
2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年
3. 心力衰竭时心肌中发生了什么变化 4. 判定心力衰竭的原则是什么
心力衰竭
Heart Failure
概念 在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使
心输出量不能满足机体需要 1. 氧气和养料供应的需要
2. 静脉回流量充份搏出的需要 3. 安静和劳动状态时的需要
K+ 外 流 减 少
膜 去 极 化
钙 通 道
(POC)
开 放
Ca2+ 内 流 增 多
肺血管收缩 肺血管改建
肺 动 脉 高 压
肺源性 心脏病 高源性 心脏病
收缩 蛋白
Actin
Myosin Tropomyosin
Troponin
Ca2+ binding site
调节 蛋白 Troponin (TnT,TnC,TnI )
心 力 衰 竭
原因
★心肌损害 炎症、缺血、心肌病
★心脏过荷 容量过荷： 先天性心脏病，瓣膜病 压力过荷： 高血压，肺动脉高压
分类
★病 程 ★部 位 ★心输出量 急性，慢性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 低输出量型，高输出量型
代偿
一、心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 意义： （1）急性代偿 发生迅速，但有一定限度 HR>140 bpm 促进心脏衰竭 （2）临床意义 a b c d 带来心悸症状 判定洋地黄治疗效果 控制HR在100 bpm 常规记心率
+
游离钙 Ca2+ Na+
⑤ 结合钙
+
S
H2
k+
H2O
心力衰竭发生机理
一、心肌结构损害
机
理：1.心肌细胞坏死 见于心肌炎症、中毒、缺血、梗塞 肌动球蛋白破坏，收缩力减弱
2.心肌细胞凋亡 见于缺血性、慢性、老年心力衰竭 心肌细胞数目减少,加重功能不全
发病特点：心肌破坏，不能增生肥厚，易衰竭， 常伴有传导障碍和心率紊乱
心功能 （ I级 ） 贮备正常，活动不受限制
心衰（心功）一度（Ⅱ级 ） 贮备轻度下降，重活动心悸气短 二度（Ⅲ级 ） 贮备中度下降，轻活动心悸气短 三度（Ⅳ级 ） 贮备重度下降，安静时心悸气短
二、静脉淤血 发生：心收缩力↓，循环血量↑，静脉张力↑ 静脉回流障碍，静脉淤血
2、能量利用障碍 机理： • 兴奋 — 收缩耦联障碍： 肌浆网摄取、释放Ca2+↓ Ca2+通过胞膜回流↓
• 肌球蛋白ATP酶( V1→V3)活性↓
• 心肌中儿茶酚胺和受体数量↓ 发病特点：
•
•
见于瓣膜病,
高血压性、先天性心脏病
常有扩张肥厚；代偿期长；心肌ATP含室舒张功能障碍