心力衰竭_病理生理学
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见于 冠心病、瓣膜病舒张障碍
与Ca2+回流延缓和ATP↓有关 心肌硬度↑，心肌顺应性↓
舒张性心力衰竭，淤血体征显著 四、心脏各部活动协调障碍 见于严重心肌坏死、反常收缩、心律失常
心肌丧失统一收缩能力
心输出量显著下降
心力衰竭时机体变化
一、心脏变化 CO<3.5 L/min(正常 3.5-5.5) 全身缺氧、紫绀、乏力 EF<0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓
二、血管代偿 动脉收缩: 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重，CO↓ 促进回流 过度收缩 — 前负荷过重，CO↓
静脉收缩:
血管扩张药物：硝普钠等调整前、后负荷，CO↑
阻力 ↓ 阻力 ↓
正 每 搏 用 洋 量 地常 (ml) 黄
80 顽 固
→
→
流量 流量
后 D •
↖
•
A
40 20
心
衰
•C •B ↗
R1 R 左心室射血阻抗(后负荷)
课堂讨论
肺源性心脏病人氧气吸入对提高心输出量的意义
1. 肺心病人缺氧严重，在心肌缺氧条件下，给洋地黄
容易中毒
2. 缺氧引起肺血管收缩和肺动脉高压
3. 氧气吸入 可降低肺动脉压，减少阻力（压力）负
荷，提高心输出量 4. 肺心病人给氧的关键问题是通畅气道，使氧气能真 正吸入
2．缺 氧
Kv 通 道 抑 制
+
游离钙 Ca2+ Na+
⑤ 结合钙
+
S
H2
k+
H2O
心力衰竭发生机理
一、心肌结构损害
机
理：1.心肌细胞坏死 见于心肌炎症、中毒、缺血、梗塞 肌动球蛋白破坏，收缩力减弱
2.心肌细胞凋亡 见于缺血性、慢性、老年心力衰竭 心肌细胞数目减少,加重功能不全
发病特点：心肌破坏，不能增生肥厚，易衰竭， 常伴有传导障碍和心率紊乱
再表达 (ANF等)— 扩张肥厚，肌节串联性增生(离心性) 1 、流量负荷↑ 2、压力负荷↑— 无扩张的肥厚，肌节并联性增生（向心性） 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑ 肥厚的刺激因子包括多种细胞因子（ET-1，AGⅡ， FGF等）
意义：
1、形成慢，能量和蛋白质合成 ↑，代偿较持久
2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓)
K+ 外 流 减 少
膜 去 极 化
钙 通 道
(POC)
开 放
Ca2+ 内 流 增 多
肺血管收缩 肺血管改建
肺 动 脉 高 压
肺源性 心脏病 高源性 心脏病
收缩 蛋白
Actin
Myosin Tropomyosin
Troponwk.baidu.comn
Ca2+ binding site
调节 蛋白 Troponin (TnT,TnC,TnI )
二、心肌能量代谢障碍
1、能量释放和贮存障碍 机理： 贫血性心脏病—心肌能量生成(ATP)↓，回心血量↑
脚气性心脏病—VB1缺乏,丙酮酸脱羧障碍, ATP↓ 丙酮酸↑, A-V 短路开放, 回心血量↑ 甲亢性心脏病—甲状腺素过多,氧化磷酸化脱耦联, A-V 短路开放，回心血量↑ 发病特点： 高输出量型心力衰竭: 脉洪大、 皮肤温暖、 淤血体征、洋地黄无效
心 力 衰 竭
原因
★心肌损害 炎症、缺血、心肌病
★心脏过荷 容量过荷： 先天性心脏病，瓣膜病 压力过荷： 高血压，肺动脉高压
分类
★病 程 ★部 位 ★心输出量 急性，慢性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 低输出量型，高输出量型
代偿
一、心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 意义： （1）急性代偿 发生迅速，但有一定限度 HR>140 bpm 促进心脏衰竭 （2）临床意义 a b c d 带来心悸症状 判定洋地黄治疗效果 控制HR在100 bpm 常规记心率
RESTING STATE Ca2+
Actin CONTRACTION
Actin
心肌能量代谢的三个阶段
能量释放
脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 酮体 乙酰 CoA CO2 O2
能量储存
CP ATP
能量利用
肌动球蛋白 心脏 作功
肌动蛋白
柠檬酸 α- 酮戊二酸 ① ② 肌球蛋白 ④ 草酰乙酸 琥珀酸 ADP ③
心功能 （ I级 ） 贮备正常，活动不受限制
心衰（心功）一度（Ⅱ级 ） 贮备轻度下降，重活动心悸气短 二度（Ⅲ级 ） 贮备中度下降，轻活动心悸气短 三度（Ⅳ级 ） 贮备重度下降，安静时心悸气短
二、静脉淤血 发生：心收缩力↓，循环血量↑，静脉张力↑ 静脉回流障碍，静脉淤血
心力衰竭一章需回答以下问题
1. 什么是心力衰竭
2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年
3. 心力衰竭时心肌中发生了什么变化 4. 判定心力衰竭的原则是什么
心力衰竭
Heart Failure
概念 在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使
心输出量不能满足机体需要 1. 氧气和养料供应的需要
2. 静脉回流量充份搏出的需要 3. 安静和劳动状态时的需要
Tropomyosin Troponin
Tropomyosin Actin
Cross bridge binding sites
兴奋-收缩耦联 细胞膜
电活动
肌浆网
释放
Ca2+
调节 ( TnC ) 蛋白
肌动球蛋白收缩
Myosin cross bridge Tropomyosin Troponin Ca2+ binding site Cross bridge binding site Actin Actin
2、能量利用障碍 机理： • 兴奋 — 收缩耦联障碍： 肌浆网摄取、释放Ca2+↓ Ca2+通过胞膜回流↓
• 肌球蛋白ATP酶( V1→V3)活性↓
• 心肌中儿茶酚胺和受体数量↓ 发病特点：
•
•
见于瓣膜病,
高血压性、先天性心脏病
常有扩张肥厚；代偿期长；心肌ATP含量正常,但利用障碍； 洋地黄有效
三、心室舒张功能障碍
2 心脏扩张 机理：流量负荷增大， Starling氏心定律作用：在 一 定限度由心肌初长度增加，使收缩力增强 肌节长度：1.7-2.1μm, 收缩力↑ >2.2μm,收缩力↓
意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不能持久
2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）
3 心肌肥厚 ,蛋白质蓄积,肌节增加,胚胎基因 机理心肌细胞体积增大 :
与Ca2+回流延缓和ATP↓有关 心肌硬度↑，心肌顺应性↓
舒张性心力衰竭，淤血体征显著 四、心脏各部活动协调障碍 见于严重心肌坏死、反常收缩、心律失常
心肌丧失统一收缩能力
心输出量显著下降
心力衰竭时机体变化
一、心脏变化 CO<3.5 L/min(正常 3.5-5.5) 全身缺氧、紫绀、乏力 EF<0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓
二、血管代偿 动脉收缩: 维持血压 过度收缩 — 后负荷过重，CO↓ 促进回流 过度收缩 — 前负荷过重，CO↓
静脉收缩:
血管扩张药物：硝普钠等调整前、后负荷，CO↑
阻力 ↓ 阻力 ↓
正 每 搏 用 洋 量 地常 (ml) 黄
80 顽 固
→
→
流量 流量
后 D •
↖
•
A
40 20
心
衰
•C •B ↗
R1 R 左心室射血阻抗(后负荷)
课堂讨论
肺源性心脏病人氧气吸入对提高心输出量的意义
1. 肺心病人缺氧严重，在心肌缺氧条件下，给洋地黄
容易中毒
2. 缺氧引起肺血管收缩和肺动脉高压
3. 氧气吸入 可降低肺动脉压，减少阻力（压力）负
荷，提高心输出量 4. 肺心病人给氧的关键问题是通畅气道，使氧气能真 正吸入
2．缺 氧
Kv 通 道 抑 制
+
游离钙 Ca2+ Na+
⑤ 结合钙
+
S
H2
k+
H2O
心力衰竭发生机理
一、心肌结构损害
机
理：1.心肌细胞坏死 见于心肌炎症、中毒、缺血、梗塞 肌动球蛋白破坏，收缩力减弱
2.心肌细胞凋亡 见于缺血性、慢性、老年心力衰竭 心肌细胞数目减少,加重功能不全
发病特点：心肌破坏，不能增生肥厚，易衰竭， 常伴有传导障碍和心率紊乱
再表达 (ANF等)— 扩张肥厚，肌节串联性增生(离心性) 1 、流量负荷↑ 2、压力负荷↑— 无扩张的肥厚，肌节并联性增生（向心性） 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑ 肥厚的刺激因子包括多种细胞因子（ET-1，AGⅡ， FGF等）
意义：
1、形成慢，能量和蛋白质合成 ↑，代偿较持久
2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓)
K+ 外 流 减 少
膜 去 极 化
钙 通 道
(POC)
开 放
Ca2+ 内 流 增 多
肺血管收缩 肺血管改建
肺 动 脉 高 压
肺源性 心脏病 高源性 心脏病
收缩 蛋白
Actin
Myosin Tropomyosin
Troponwk.baidu.comn
Ca2+ binding site
调节 蛋白 Troponin (TnT,TnC,TnI )
二、心肌能量代谢障碍
1、能量释放和贮存障碍 机理： 贫血性心脏病—心肌能量生成(ATP)↓，回心血量↑
脚气性心脏病—VB1缺乏,丙酮酸脱羧障碍, ATP↓ 丙酮酸↑, A-V 短路开放, 回心血量↑ 甲亢性心脏病—甲状腺素过多,氧化磷酸化脱耦联, A-V 短路开放，回心血量↑ 发病特点： 高输出量型心力衰竭: 脉洪大、 皮肤温暖、 淤血体征、洋地黄无效
心 力 衰 竭
原因
★心肌损害 炎症、缺血、心肌病
★心脏过荷 容量过荷： 先天性心脏病，瓣膜病 压力过荷： 高血压，肺动脉高压
分类
★病 程 ★部 位 ★心输出量 急性，慢性心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 低输出量型，高输出量型
代偿
一、心脏代偿 CO= stroke volume ×heart rate 1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭—主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭—Bainbridge 反射 意义： （1）急性代偿 发生迅速，但有一定限度 HR>140 bpm 促进心脏衰竭 （2）临床意义 a b c d 带来心悸症状 判定洋地黄治疗效果 控制HR在100 bpm 常规记心率
RESTING STATE Ca2+
Actin CONTRACTION
Actin
心肌能量代谢的三个阶段
能量释放
脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 酮体 乙酰 CoA CO2 O2
能量储存
CP ATP
能量利用
肌动球蛋白 心脏 作功
肌动蛋白
柠檬酸 α- 酮戊二酸 ① ② 肌球蛋白 ④ 草酰乙酸 琥珀酸 ADP ③
心功能 （ I级 ） 贮备正常，活动不受限制
心衰（心功）一度（Ⅱ级 ） 贮备轻度下降，重活动心悸气短 二度（Ⅲ级 ） 贮备中度下降，轻活动心悸气短 三度（Ⅳ级 ） 贮备重度下降，安静时心悸气短
二、静脉淤血 发生：心收缩力↓，循环血量↑，静脉张力↑ 静脉回流障碍，静脉淤血
心力衰竭一章需回答以下问题
1. 什么是心力衰竭
2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年
3. 心力衰竭时心肌中发生了什么变化 4. 判定心力衰竭的原则是什么
心力衰竭
Heart Failure
概念 在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使
心输出量不能满足机体需要 1. 氧气和养料供应的需要
2. 静脉回流量充份搏出的需要 3. 安静和劳动状态时的需要
Tropomyosin Troponin
Tropomyosin Actin
Cross bridge binding sites
兴奋-收缩耦联 细胞膜
电活动
肌浆网
释放
Ca2+
调节 ( TnC ) 蛋白
肌动球蛋白收缩
Myosin cross bridge Tropomyosin Troponin Ca2+ binding site Cross bridge binding site Actin Actin
2、能量利用障碍 机理： • 兴奋 — 收缩耦联障碍： 肌浆网摄取、释放Ca2+↓ Ca2+通过胞膜回流↓
• 肌球蛋白ATP酶( V1→V3)活性↓
• 心肌中儿茶酚胺和受体数量↓ 发病特点：
•
•
见于瓣膜病,
高血压性、先天性心脏病
常有扩张肥厚；代偿期长；心肌ATP含量正常,但利用障碍； 洋地黄有效
三、心室舒张功能障碍
2 心脏扩张 机理：流量负荷增大， Starling氏心定律作用：在 一 定限度由心肌初长度增加，使收缩力增强 肌节长度：1.7-2.1μm, 收缩力↑ >2.2μm,收缩力↓
意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不能持久
2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）
3 心肌肥厚 ,蛋白质蓄积,肌节增加,胚胎基因 机理心肌细胞体积增大 :