肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗.
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展1. 引言1.1 儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展概述儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是近年来临床上越来越严重的问题，其治疗变得愈发困难。
随着抗生素的过度使用和滥用，这些细菌对药物的耐药性逐渐增加，给儿童健康带来了巨大的威胁。
对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究变得尤为重要。
本文将首先介绍耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状，包括该菌株在临床上的表现和对各种抗生素的耐药情况。
将探讨儿童耐药肺炎的流行病学特点，包括发病率和传播途径等方面。
然后，将深入研究耐药肺炎克雷伯杆菌的致病机制，从分子水平解析该菌菌株的病理生理特点。
接着，将探讨目前治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的现状，包括常用的抗生素和联合用药的策略。
将提出预防儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的策略，包括加强卫生监管和提倡合理使用抗生素等措施。
通过本文的探讨，希望能够深入了解儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展，为临床治疗提供更加科学的依据，为未来的研究提供新的思路和方法。
2. 正文2.1 耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状耐药肺炎克雷伯杆菌（Acinetobacter baumannii）是目前临床上常见的一种耐药细菌，在医院感染中占据较大比例。
随着抗生素的滥用和过度使用，耐药肺炎克雷伯杆菌的研究也变得愈发重要。
1. 耐药性机制研究：研究人员通过分析耐药肺炎克雷伯杆菌的基因组，探究其耐药性的机制，包括多药耐药的相关基因、耐药突变等。
这有助于深入了解该菌株的抗药性并制定更有效的治疗策略。
2. 流行病学调查：针对不同地区、不同医院及患者群体进行耐药肺炎克雷伯杆菌的流行病学调查，找出其传播途径、耐药性变化趋势，并及时采取干预措施。
3. 抗菌药物的研发：针对耐药肺炎克雷伯杆菌的特点，寻找新型抗菌药物或组合疗法，以应对其耐药性的挑战。
通过以上研究进展，我们不仅能更深入了解耐药肺炎克雷伯杆菌的特点和致病机制，也为未来治疗和预防该细菌感染提供了更为全面的参考和指导。
希望未来能有更多针对耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得突破，为临床诊疗提供更多有效的手段。
肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制研究进展
肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制研究进展作者：徐特钱妍李頔来源：《中国药房》2022年第17期摘要随着抗生素的大量使用，肺炎克雷伯菌呈现出多药耐药性趋势，尤其是耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的出现，意味着可用于治疗肺炎克雷伯菌感染的抗生素越来越少。
多黏菌素以其独特的抗菌机制已成为治疗耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的最后一道防线，但随着其使用增加，国内外肺炎克雷伯菌耐药株的报道也呈上升趋势，严重危害着患者的生命安全。
笔者就肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制进行总结，发现肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制主要包括细菌外膜脂多糖的结构修饰、荚膜多糖的过表达、多药外排泵的过表达等，可为该药的合理使用及耐药肺炎克雷伯菌的防治提供依据。
关键词肺炎克雷伯菌;多黏菌素;耐药性;耐药机制中图分类号 R965; R978.1 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2022）17-2172-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2022.17.25Progress in resistance mechanism of Klebsiella pneumoniae to polymyxinXU Te，QIAN Yan，LI Di（Dept. of Pharmacy，the Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing 400010，China）ABSTRACT With the massive use of antibiotics，Klebsiella pneumoniae has shown a trend of multiple drug resistance，especially carbapenem-resistant K. pneumoniae，which means that fewer and fewer antibiotics can be used to treat K. pneumoniaeinfection. Polymyxin has become the last line of defense for the treatment of carbapenem-resistant K. pneumoniae infection due toits unique antibacterial mechanism. However，with the increase of its use，the reports of drug-resistant K. pneumoniae strains athome and abroad are also on the rise，seriously endangering the lives of patients. The author summarizes the resistance mechanismof K. pneumoniae to polymyxin，and find that the resistance mechanism of K. pneumoniae to polymyxin mainly includes thestructural modification of lipopolysaccharide in bacterial outer membrane，the overexpression of capsular polysaccharide and theoverexpression of multidrug efflux pump，which can provide a basis for the rational use of the drug and the prevention andtreatment of drug-resistant K. pneumoniae.KEYWORDS Klebsiella pneumoniae;polymyxin;drug resistance;resistance mechanism肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯菌属中最主要的一种病原菌，广泛存在于自然环境中，同时其也可定植于人的肠道、口腔以及皮肤等部位。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae，KP)是一种机会致病菌，是导致社区获得性感染和院内感染的常见病原菌之一，呈全球性流行趋势。
碳青酶烯类抗生素往往是控制KP感染时最后选择的药物。
然而，近年来随着碳青酶烯类抗生素的广泛使用，耐碳青酶烯类肺炎克雷伯杆菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP)逐渐出现并广泛流行，重症监护病房(PICU)中呼吸机相关肺炎的患儿及其他感染类型的患儿中多次检出CRKP。
CRKP感染控制难度大，病死率高，已成为院内死亡的独立危险因素[1]。
现就CRKP的感染现状及治疗进展作一综述。
一、CRKP的感染现状及耐药机制1．CRKP感染现状：20世纪90年代随着产超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)肠杆菌属广泛流行，碳青酶烯类抗生素成为控制肠杆菌属感染的最后药物，然而随着其被大量应用，耐碳青酶烯类肠杆菌属(carbapenem-resistant enterobacteriaceae，CRE)逐渐广泛流行[2]。
目前研究认为，抗生素的长期使用、患者病情危重、医用设备长期植入、院内感染防御措施不完善为CRE感染的高危因素[3]。
在儿童CRE感染因素分析中，使用免疫抑制剂、长期使用抗生素、住院时间延长为感染CRE的高危因素，其中抗生素长期使用与儿童CRE感染相关性最大[4,5,6,7]。
美国5%的医院及18%的保健机构均报道了CRE的感染[2]，其中儿童感染占1%～5%[4]。
有数据显示，CRE感染致死率为50%，在儿童中也有文献报道致死率高达38%[8]，据推测，在未来每6例外科手术患者中会有1例死于CRE感染[9],CRKP感染已对全球人类健康构成严重威胁。
欧洲CDC最新数据显示，2013年9 300例CRE感染患者中，CRKP感染7900例，CRKP已成为CRE中最主要的致病菌[10]。
肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析
肺炎克雷伯菌乳房炎的致病机理及其耐药性分析李海源莘县畜牧兽医事业发展中心，山东聊城 252400摘 要：肺炎克雷伯菌是引起奶牛乳房炎的重要病原微生物之一。
奶牛场通常用抗生素对其进行治疗。
但抗生素的大量使用，使得肺炎克雷伯菌的耐药性越来越高，给疾病治疗造成了不利影响。
因此，为了更好地应对由肺炎克雷伯菌引起的乳房炎，本文对肺炎克雷伯菌的生物学特性进行了阐述，特别对生长特性、基因编码和种属等进行了介绍，同时对肺炎克雷伯菌目前的危害情况进行了概要，对其毒力因子中的荚膜多糖、脂多糖、黏附因子、铁载体和外排泵等进行了综合分析，概述了肺炎克雷伯菌对不同抗生素的耐药性特点。
只有加深对肺炎克雷伯菌的了解，才能够有效降低该病菌引起的乳房炎发病率，促进奶牛养殖业的绿色健康发展。
关键词：乳房炎；肺炎克雷伯菌；耐药性；毒力因子文章编号：1671-4393（2023）11-0039-06 DOI:10.12377/1671-4393.23.11.080 引言奶牛乳房炎是奶牛在养殖过程中乳腺部位受到外部物理、化学或病原微生物的入侵而导致炎症反应的一种常见疾病。
患病乳房内部会发生病理变化，主要表现为乳汁中体细胞数量增多、pH值大于7.0，NaCl的含量增高，电导率上升，细菌学鉴定为阳性等[1]。
奶牛乳房炎是一种危害牛群范围广的疾病，国外发病率可达25%～60%，国内的平均发病率可达33.4%[2]。
我国每年由于乳房炎而淘汰的奶牛占总淘汰奶牛数的10%，经济损失高达6 亿元人民币[3]。
奶牛乳房炎致病微生物主要分为传染性病原微生物和环境型病原微生物，其中环境型病原微生物占主要地位[4]，主要包括大肠杆菌、乳房链球菌、停乳链球菌、沙雷氏菌、肠球菌和肺炎克雷伯菌等。
它们广泛存在于垫料等牛舍环境中，感染细菌后，可引起乳房部位发生急性红肿，坚硬且有触痛，乳汁呈絮状或水样，严重者产奶量显著下降[5]。
其中的肺炎克雷伯菌还能进一步感染奶牛尿作者简介：李海源（1973-），男，山东莘县人，本科，高级兽医师，研究方向为畜禽屠宰检疫技术。
肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展
文章编号：1001-8689(2020)06-0540-05肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展罗可人 唐军(四川大学华西第二医院儿科/出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室，成都 610041)摘要：肺炎克雷伯菌的耐药问题日益严重，给临床治疗带来了严峻挑战。
本文总结了近年来的相关研究，阐述了肺炎克雷伯菌对多种抗生素的耐药机制及分子特征，以及肺炎克雷伯菌耐药性与毒力之间可能存在的联系，希望能给临床实践带来新视角和新选择。
关键词：肺炎克雷伯菌；耐药；毒力中图分类号：R978.1 文献标志码：A Progress in antibiotic resistance of Klebsiella pneumoniaeLuo Ke-ren and Tang Jun(Department of Pediatrics, West China Second University Hospital, Key Laboratory of Birth Defects and Related Diseases of Women andChildren (Sichuan University), Ministry of Education, Chengdu 610041)Abstract The resistance of Klebsiella pneumoniae is becoming more and more serious, which brings severe challenges to clinical treatment. This article summarizes related research in recent years, and elaborates the resistance mechanism, molecular characteristics of Klebsiella pneumoniae to various antibiotics, and the possible relationship between Klebsiella pneumoniae resistance and virulence with the hope to bring clinical practice new perspectives and new choices.Key words Klebsiella pneumoniae ; Drug resistance; Virulence收稿日期：2019-12-13作者简介：罗可人，女，生于1994年，在读博士研究生，主要从事新生儿相关研究，E-mail:********************通讯作者，E-mail:******************。
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗课件肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的革兰氏阴性杆菌，可以引起各种感染，包括肺炎、尿路感染、创伤感染等。
近年来，肺炎克雷伯菌产生了广泛的耐药性，使得治疗变得困难。
在本课件中，我们将探讨肺炎克雷伯菌的耐药机制以及目前的药物治疗方法。
一、肺炎克雷伯菌的耐药机制1. β-内酰胺类酶的产生：β-内酰胺酶是肺炎克雷伯菌耐药的主要机制之一。
这种酶能够降低β-内酰胺类抗生素（如头孢菌素和氨苄青霉素）的作用，从而使得这些抗生素无法有效抑制细菌的生长。
2. 外膜通道蛋白的改变：肺炎克雷伯菌的外膜是一层具有高度通透性的屏障，用于阻止抗生素的进入。
然而，菌株通过改变外膜通道蛋白的表达量或结构来减少对抗生素的敏感性，从而获得耐药性。
3. 活性泵的过度表达：活性泵是细菌抵抗抗生素的重要机制之一，它可以将抗生素从细胞内排出。
肺炎克雷伯菌通过过度表达活性泵，增加抗生素的外排，从而降低抗生素对其的杀菌作用。
4. 其他耐药基因的存在：肺炎克雷伯菌通过获得耐药基因，如AmpC酶、ESBL、NDM-1等，增加对多种抗生素的耐药能力。
这些基因可以通过水平转移的方式传递给其他菌株，进一步加剧耐药问题。
二、肺炎克雷伯菌的药物治疗由于肺炎克雷伯菌的耐药性不断增强，目前对其的治疗变得更加困难。
以下是一些可能有效的药物治疗方法：1. β-内酰胺类酶抑制剂联合应用：由于β-内酰胺类酶是肺炎克雷伯菌耐药的主要机制之一，将β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶抑制剂联合使用可以有效抑制菌株的生长。
常用的联合药物包括阿米卡星/克拉维酸、头孢他啶/舒巴坦等。
2. 多药联合治疗：对于有严重感染的患者，可以考虑采用多药联合治疗的方式。
这样可以增加抗生素的覆盖范围，减少耐药菌株的出现。
常用的联合方案包括氨苄西林/替加环素/甲氧西林等组合。
3. 抗生素选择性使用：针对不同的菌株，需要根据其对抗生素的敏感性进行有针对性的治疗。
肺炎克雷伯菌感染治疗
原发性血流感染
KPC-Kp meropenem MIC> 8–16 mg/l
肺炎
腹腔感染
尿道感染
吸入性抗生素 ＋ 多粘 替加环素 100mg q12
替加环素 100mg q12 菌素 4.5 MU q12 i.v.＋ i.v.＋多粘菌素 4.5MU 多粘菌素 4.5MU q12
i.v.＋多粘菌素 4.5MU 替加环素 100mg q12 q12i.v.＋庆大霉素 3- i.v.＋磷霉素 4g q6 i.v.
依据PK/PD指导耐药阴性杆菌治疗
Β内酰胺类抗菌药：PK/PD参数为T%＞MIC，此类药物当浓度
达到较高水平（＞4MIC）后，再增加浓度并不能增加其杀菌作 用，一般以T%＞MIC在40-60%范围内抗菌疗效最佳，故为达到最 佳杀菌效果，需要缩短给药间隔。
耐药革兰阴性杆菌感染诊疗手册
依据PK/PD指导耐药阴性杆菌治疗
耐药革兰阴性杆菌感染诊疗手册
依据PK/PD指导耐药阴性杆菌治疗
氨基糖苷类：治疗革兰阴性杆菌感染时，如Cmax/MIC维持在8-
10，可达到最大杀菌率，可一日单剂量给药，可明显提高抗菌活性和 临床疗效，并可降低适应性耐药和耳、肾毒性的发生率。 对于血流感染和心内膜炎可每日2次给药。 该类抗菌药国内给药剂量多偏低，对于耐药革兰阴性菌严重感染且肾功 能正常者，推荐阿米卡星0.8g每天1次或分2次给药。
小时服用）
头孢他定阿维巴坦 2.5g 头孢他定阿维巴坦 2.5g 头孢他定阿维巴坦 2.5g 头孢他定阿维巴坦 2.5g
q8 i.v.
q8 i.v.
q8 i.v.＋甲硝唑
q8 i.v.
吸入性抗生素：多粘菌素 2MU q8 或 妥布霉素 300mg q12 或 阿米卡星 250mg q24
肺炎克雷伯菌致下呼吸道感染患者常用抗菌药物的耐药性分析
广东药科大学学报Journal of Guangdong Pharmaceutical University Mar.2024,40(2)肺炎克雷伯菌致下呼吸道感染患者常用抗菌药物的耐药性分析张嘉文，廖玉婷，刘创业，杜锡威，胡子欣[南方医科大学第十附属医院（东莞市人民医院）检验科，广东东莞523000]摘要：目的分析肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae,KPN）致下呼吸道感染（lower respiratory tract infection, LRI）患者对常用抗菌药物的耐药性。
方法选取2022年10月至2023年9月我院KPN致LRI患者514例，采集痰标本，统计KPN、超广谱β-内酰胺酶（EBLS）+菌株、EBLS-菌株、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）检出情况，行药敏试验，分析KPN、EBLS+菌株、EBLS-菌株及CRKP菌株对常用抗菌药物的耐药性。
结果分离出514株KPN，其中EBLS+菌株94株（18.3%）、EBLS-菌株310株（60.3%）、CRKP菌株110株（21.4%）；KPN对替加环素最为敏感，达99.8%；EBLS+菌株对大部分常用抗菌药物的耐药率较EBLS-菌株高；除替加环素外，CRKP菌株对其他常用抗菌药物的耐药率均较高，>80.0%。
结论KPN致LRI患者中分离出EBLS+菌株、EBLS-菌株及CRKP菌株，不同菌株对不同抗菌药物耐药率不同，需进行细菌培养与鉴定，了解其耐药率，帮助临床医师合理选择抗菌药物进行治疗。
关键词：肺炎克雷伯菌；超广谱β-内酰胺酶；耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌；下呼吸道感染；耐药性中图分类号：R563.1文献标识码：A文章编号：2096-3653（2024）02-0139-05DOI:10.16809/ki.2096-3653.2023121902Analysis of drug resistance of common antibiotics in patients with lower respiratory infection caused by Klebsiella pneumoniaeZHANG Jiawen*,LIAO Yuting,LIU Chuangye,DU Xiwei,HU Zixin[Laboratory Department,the Tenth Affiliated Hospital of Southern Medical University(Dongguan People’s Hospital),Dongguan 523000,China]*Corresponding author Email:***************Abstract:Objective To analyze the resistance to common antibiotics in patients with lower respiratory infection (LRI)caused by Klebsiella pneumoniae(KPN).Methods A total of514patients with LRI caused by KPN in our hospital from October2022to September2023were selected,sputum samples were collected,and the detection status of KPN,extended spectrumβ-lactamases(EBLS)+strains,EBLS-strains and carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae(CRKP)were analyzed.Drug sensitivity tests were performed to analyze the resistance of KPN,EBLS+strains,EBLS-strains and CRKP strains to commonly used antimicrobial drugs.Results A total of 514KPN strains were isolated,including94EBLS+strains(18.3%),310EBLS-strains(60.3%)and110CRKP strains(21.4%).KPN was the most sensitive to tigecycline(99.8%).The resistance rate of EBLS+strain to most commonly used antibiotics was higher than that of EBLS-strain.Except for tigecycline,CRKP strains had a high resistance rate to all commonly used antimicrobials,>80.0%.Conclusion EBLS+strains,EBLS-strains and CRKP strains are isolated from patients with LRI caused by KPN,and different strains have different rates of resistance to different antimicrobial drugs,which need to be cultured and identified in order to understand the rate of resistance, and to help clinicians rationally select antimicrobial drugs for treatment.Key words:Klebsiella pneumoniae;extended spectrumβ-lactamases;carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae;lower respiratory tract infection;drug resistance收稿日期：2023-12-19基金项目：2020年东莞市社会科技发展（一般）项目（202050715001563）作者简介：张嘉文（1985－），男，副主任技师，主要从事微生物耐药分析研究，Email：***************。
肺炎克雷伯菌
病理变化
肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1～2%，其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充 满炎性渗出物）。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量
带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球 菌肺炎。临床特点为突然起病，有寒战、高热、咳嗽、咯痰和严重胸痛，甚至出现意识障碍伴躁动不安、谵语等 严重中毒症状。痰量多，呈黄绿色脓痰，常带血，约25～50%病例呈典型棕红色或红葡萄酱样胶冻痰，痰极粘稠 不易咯出。病情进展较快，若不治疗，病变可由一肺叶扩展到另一肺叶，很快出现紫绀和呼吸困难，还可有黄疸、 呕吐等消化道症状。肺部可仅有湿音或有实变体征(患侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,语颤增强,听到管状呼吸音)。 血白细胞增多。X射线胸片常显示右上肺大片不均匀阴影,内有不规则透亮区,叶间裂下坠。少数病例表现为支气 管肺炎。经治疗恢复后可有肺纤维化。常有复发。半数病人可于发病4天内迅速形成脓肿，约1/4病例并发脓胸。 故本病若示这6份痰液样本均为阴性，并通过血清学试验得出这6份痰样本没有受到克雷伯氏菌得感染，他们得 感染性可能是其他菌得感染所致。从检验结果得出此法检验结果比较理想，检出度好，实用性也比较强，检验条 件不高，在一般检验条件下即可完成检验。
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肺炎克雷伯菌
肺炎杆菌
01 简介
03 生物学性状 05 病理变化
目录
02 病原学 04 耐药机制 06 临床表现
07 诊断方案
09 鉴别
目录
08 治疗方案
肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯氏菌属中最为重要的一类菌（俗称肺炎杆菌），其所致疾病占克雷伯氏菌属 感染的95%以上。
存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以 上叶较为多见。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展【摘要】儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是一种对常规药物耐药性较强的细菌，在儿童群体中引起了广泛关注。
本文对耐药肺炎克雷伯杆菌进行了定义，并介绍了目前对其的研究现状。
分析了该细菌的病因，并探讨了针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗方法和预防策略。
通过综合评估现有研究成果，可以为今后的防治工作提供参考。
总结了目前的研究成果，并展望未来可能存在的挑战和发展方向，旨在引起更多关于儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的关注。
【关键词】耐药肺炎克雷伯杆菌、儿童、研究、病因、治疗、预防、耐药、肺炎、克雷伯杆菌、预防策略、总结、展望。
1. 引言1.1 背景介绍儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是指在呼吸系统感染中广泛存在的一种细菌，其对多种抗生素产生耐药性。
在临床上，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染的病例逐渐增多，给儿童健康带来了严重威胁。
耐药肺炎克雷伯杆菌的出现，使得治疗变得更加困难，同时也给公共卫生安全带来了挑战。
近年来，随着医学科技的不断进步，对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究也逐渐深入。
研究人员通过对病因、治疗方法和预防策略等方面进行系统性探讨，努力寻求更有效的治疗和预防手段，以应对日益严峻的儿童耐药肺炎克雷伯杆菌感染问题。
2. 正文2.1 耐药肺炎克雷伯杆菌的定义耐药肺炎克雷伯杆菌（MDRK）是指对抗生素产生耐药性的肺炎克雷伯杆菌的一种变种。
该菌株通常表现出对多种抗生素的耐药性，使得治疗变得更加困难和复杂。
耐药肺炎克雷伯杆菌的出现对医疗机构和公共卫生领域提出了巨大的挑战，因为这些细菌能够引起严重的感染，并可能导致高死亡率。
耐药肺炎克雷伯杆菌一般会通过空气传播、医疗器械和医护人员传播给患者，尤其对于儿童而言，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，更容易受到感染。
对于儿童来说，耐药肺炎克雷伯杆菌的危害更为严重，也更加值得重视和研究。
耐药肺炎克雷伯杆菌的定义不断在随着研究的深入加深和完善，尤其随着耐药性不断发展演变。
了解和掌握耐药肺炎克雷伯杆菌的定义和特征对于有效预防和治疗此类细菌感染至关重要，也为相关研究提供了基础和方向。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展简述
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展简述肺炎克雷伯菌是医院内感染中常见的致病菌群，同时也是容易产生多重耐药的重要菌群之一。
近年来，随着医药科研单位各种新型抗生素的不断研发，以及抗生素滥用的情况较为频繁，导致耐药菌的耐药机制不断更新。
在临床上，呼吸系统的感染是最常见的感染，而肺炎克雷伯茵作为医院内呼吸系统感染最多发的病菌之一，产生多重耐药的现象亦为常见，并且其发生多重耐药的机制较为复杂，本文主要通过广泛阅读中外文献，以及结合临床上产生多重耐药的患者的临床资料，以此对肺炎克雷伯茵产生耐药的机制进行简述。
标签：肺炎克雷伯茵；多重耐药；机制；分析研究近年来，新型抗菌药物的不断研发以及推向市场，以及抗生素滥用的情况较为频繁，导致耐药菌的耐药机制不断发生变化。
肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumonine）作为一种条件致病菌，主要引起呼吸道系统感染，同时泌尿系统、消化系统，手术切口等也较为易感，是导致医院内感染的最常见的菌群之一。
[1]随着广谱抗生素的使用日益广泛，肺炎克雷伯菌现如今对临床的多数一线用药产生了耐药反应，而且其耐药机制也在不断发生变化，使得在抗感染治疗上，抗生素不断的使用升级，对于患者，感染不易控制，病程延长，加重了病情。
本研究主要针对其产生耐药的机制，进行简述。
现报道如下1.一般资料肺炎克雷伯菌为革兰阴性菌，属于肠杆菌科中的克雷伯菌属菌，无芽孢以及鞭毛，部分分化出荚膜结构，为兼性厌氧菌，易分离培养，形成菌落为灰白色粘液型的较大而又凸起的形态，挑拉易成丝状，可以此同其他菌相鉴别。
[2]2.耐药机制目前主要的耐药机制是：包括传统的机制，生成灭活抗菌药物的酶、合成被膜、以及新近研究出现的包括有：基因突变、孔蛋白缺失、泵的外排作用等。
2.1药物灭活酶是细菌产生耐药性的传统机制，尤其对于早期的抗菌药物，如对青霉素类药物产生灭活作用，改变药物的结构，从而导致药物失效。
如β-内酰胺酶，是格兰染色阴性细菌产生耐药性的经典作用机制。
肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的研究进展
肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的研究进展唐小红;朱卫民【摘要】肺炎克雷伯菌是一种常见的机会性致病菌,为医院内感染的重要病原菌之一.近年来,肺炎克雷伯菌的感染率及耐药率呈上升趋势,碳青霉烯类抗菌药是治疗该菌最有效的抗菌药物,但随着使用的增加,其耐药性也不断增加.本文就肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制:产生碳青霉烯酶、青霉素结合蛋白对碳青霉烯类亲和力的下降、高产AmpC酶或ESBLs合并外膜蛋白缺失、生物被膜、主动外排系统等方面的研究进展作一综述.【期刊名称】《国外医药（抗生素分册）》【年(卷),期】2014(035)003【总页数】5页(P115-118,122)【关键词】肺炎克雷伯菌;碳青霉烯酶;碳青霉烯类抗生素;细菌;耐药性【作者】唐小红;朱卫民【作者单位】重庆医科大学附属第一医院感染科, 重庆400016;重庆医科大学附属第一医院感染科, 重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R378肺炎克雷伯菌（Kpn）属于克雷伯菌属的7个亚种之一—肺炎克雷伯菌肺炎亚种，革兰阴性菌，是重要的条件致病菌。
常导致肺炎、支气管炎、泌尿道和创伤感染等医院感染。
近十年来，因青霉素与头孢类抗菌药的大量及广泛使用，尤其是第3代头孢抗菌药的使用，肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素为主的各种抗菌药的耐药性不断增强，该耐药菌的出现加剧了各种难治性感染，使治疗十分棘手 [1-3]。
碳青霉烯类抗生素因其广谱的抗菌活性，对超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、头孢菌素酶(AmpC)稳定，持续的抗菌后效应[4]等特点，已成为临床治疗革兰阴性菌引起严重感染的一线药物[5]，更成为治疗肠杆菌科细菌引起严重感染的首选药物。
但随着应用的增加，对其耐药的报道也逐渐增多。
探究其耐药机制有:产生碳青霉烯酶，青霉素结合蛋白对碳青霉烯类亲和力的下降，高产AmpC酶或ESBLs合并外膜蛋白缺失，生物被膜，主动外排系统。
本文就近年来肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的主要作用机制作一介绍，分述如下。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一，其主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、抗菌药物渗透障碍（生物被膜和外膜孔蛋白缺失）、药物作用靶位的改变、主动外排泵系统的亢进作用、整合子等。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究对于控制耐药菌的播散和合理使用抗生素都具有重要的意义。
本文就上述耐药机制的研究进展进行综述。
肺炎克雷伯菌（KPN）是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
近年来，由于临床上抗菌药物的大量应用和滥用，致使KPN耐药率居高不下，直接影响到临床治疗效果。
Amazian等[1]研究显示，肺炎克雷伯菌占地中海地区医院内感染的9.2%；2011年全国医院感染监控网医院感染病原菌分布调查显示KPN占9.03%，成为国内医院感染的第二大病原菌[2]。
国外曾经报道一组由多重耐药KPN引起医院内感染的暴发流行，死亡率高达40%[3]。
KPN主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、药物作用靶位的改变、抗菌药物渗透障碍（生物被膜、外膜孔蛋白缺失）、主动外排泵系统的亢进作用等，同时抗菌药物耐药基因借助质粒、转座子、整合子的播散也是耐药菌株临床加剧的重要原因。
本文对上述耐药机制的研究进展作一简要综述。
1 产生抗菌药物灭活酶细菌可产生许多能引起抗菌药物灭活的酶，主要包括β-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶（AME）。
KPN对β-内酰胺类药物耐药的主要机制之一是产生β-内酰胺酶。
它可通过水解β-内酰胺环，使β-内酰胺类药物水解从而失去抗菌活性，其水解率是细菌耐药性的主要决定因素。
KPN产生的β-内酰胺酶主要包括产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、质粒介导的AmpC酶、耐酶抑制剂的β-内酰胺酶（IRBLs）及碳青霉烯酶（KPC酶）等。
1.1 产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）ESBLs是KPN耐药产生的最主要的一类酶。
1983年由德国报告了世界上第一例ESBLs，1994年在中国医学科学院北京协和医院发现国内首例ESBLs感染，迄今已报告的ESBLs的代表菌株有肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等。
耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略
耐碳青霉烯肠杆菌科细菌（carbapenem resistantEnterobacteriaceae ，CRE ）被美国疾病控制与预防中心（Centers for Disease Control and Prevention ，CDC ）和世界卫生组织（World Health Organization ，WHO ）列为最“紧急”和“关键优先”的公共卫生威胁之一[1]。
耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（carbapenem resistant Klebsiellapneumoniae ，CRKP ）是造成全球疾病负担急剧增加的最常见的CRE [2]。
1997年MACKENZIE 等首次发现CRKP [3]，此后CRKP 迅速在全球广泛传播[4]。
来自中国抗微生物药物监测网（China Antimicrobial SurveillanceNetwork ，CHINET ）的数据显示，2009年肺炎克雷伯菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为4.9%和4.8%[5]，而在2022年达到20.4%和21.9%，13年时间耐药率增加约4倍。
来自欧洲疾病预防和控制中心（European Centre for Dissease Prevention and Control ，ECDC ）的数据显示欧洲的状况也不容乐观，尤其是希腊、意大利和罗马尼亚[6]。
在意大利，由CRKP 引起的血液感染30d 死亡率达到41.6%[7]。
在美国纽约，CRKP 感染患者的住院死亡率为48%，显著高于碳青霉烯类抗菌药物敏感肺炎克雷伯菌感染患者[8]。
可以说CRKP 已成为重要的医院病原体，其引起的严重感耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略袁吉吉1，2，钱克莉2，王忠杰21.重庆医科大学附属第一医院感染科重庆市传染病寄生虫病学重点实验室（重庆400016）；2.重庆医科大学附属第一医院医院感染管理科（重庆400016）【摘要】随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用，耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（carbapenem resistant klebsiella pneumoniae，CRKP ）已成为全球公共卫生的“紧急”优先事项。
肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药机制-医学技术论文-基础医学论文-医学论文
肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药机制-医学技术论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）为革兰阴性杆菌，可定植于机体胃肠道、皮肤、呼吸道、鼻咽部以及土壤、水等多种周围环境中，是一种重要的院内及社区感染病原菌，其所致的感染占所有院内感染的10%左右，可引起包括肺炎、菌血症、脓毒症、泌尿系统感染以及细菌性肝脓肿等。
易感群体的增加，新症状的出现和耐药菌株的增加促使临床医师有必要更好地认识此种病原菌。
长期以来，碳青霉烯类药物作为治疗肺炎克雷伯菌感染最有效的抗生素，构筑了抗肺炎克雷伯菌的最后一道防线，但近年来随着碳青霉烯类药物的广泛使用，耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistantKlebsiella pneumoniae,CRKP）增加，碳青霉烯类药物的疗效有所减弱，这对临床治疗与院内感染的防控敲响了警钟，为此需要采取更加积极、有效的应对措施[1].肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要包括：①产生碳青霉烯酶；②高产AmpC酶或超广谱-内酰胺酶（extendedspectrumbeta-lactamases ,ESBLs）合并外膜蛋白缺失对肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的影响；③肺炎克雷伯菌外排泵系统；④形成生物膜等。
本文将主要对肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药机制作一介绍，希望能为临床治疗耐碳青霉烯类抗菌药物克雷伯菌感染提供方向。
1 碳青霉烯酶碳青霉烯酶包括Ambler分类的-内酰胺酶的A、B、D类。
A 类碳青霉烯酶在Bush分类中属于2f组，包括KPC、SME、NMC-A、IMI、GES、SFC-l等。
作为目前最主要的一种碳青霉烯酶，产KPC （Klebsiellapneumoniae Carbapenemases）型碳青霉烯酶的出现是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药性增强的主要原因[2].该酶可以水解包括碳青霉烯类抗生素、青霉素、一至四代头孢菌素在内的所有-内酰胺酶类抗生素，但对单环内酰胺类敏感。
耐多黏菌素肺炎克雷伯菌的耐药机制分析
耐多黏菌素肺炎克雷伯菌的耐药机制分析纪乃琪;陈向东;汪辉;任聪;鲍张杰【摘要】目的诱导多黏菌素耐药的肺炎克雷伯菌,探究其对多黏菌素的耐药机制.方法药物浓度倍增法诱导多黏菌素耐药株,微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC);PCR扩增并测序确定突变部分;终点显色法检测内毒素含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测相关基因表达量的变化.比浊法和活菌计数法分别测定生长曲线;结晶紫半定量法分析生物被膜形成能力.结果诱导得到4株耐药株,菌株MIC和MBC均大幅提升且有一株mgrB上游基因突变,内毒素含量升高,mgrB表达量下降,PhoPQ和pmrHFIJKLM相关基因表达均上升.突变株生长状况与野生株基本一致,生物被膜形成能力增强,waaA基因表达上升.结论肺炎克雷伯菌mgrB上游基因突变是多黏菌素耐药原因之一,并可引起内毒素含量升高和生物被膜形成能力增强.【期刊名称】《中国抗生素杂志》【年(卷),期】2018(043)011【总页数】6页(P1443-1448)【关键词】肺炎克雷伯菌;多黏菌素抗性;mgrB【作者】纪乃琪;陈向东;汪辉;任聪;鲍张杰【作者单位】中国药科大学生命科学与技术学院,南京211198;中国药科大学生命科学与技术学院,南京211198;中国药科大学生命科学与技术学院,南京211198;中国药科大学生命科学与技术学院,南京211198;中国药科大学生命科学与技术学院,南京211198【正文语种】中文【中图分类】R978.1肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)是发展中国家最重要的病原菌之一。
2016年我国医院肺炎克雷伯菌的检出率仅次于大肠埃希菌且耐药率较2015年有所上升[1]，可频繁感染刚接受过手术的危重患者[2]。
中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎
中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎【摘要】本文探讨了中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎的疗效及挑战。
首先介绍了该疾病的背景和治疗挑战，接着着重阐述了中医药理论及治疗研究现状，包括经典方剂应用、针灸疗法探讨以及其他中医药治疗方法。
结论部分总结了中医药在治疗该疾病中的作用，并提出了展望及建议。
通过本文的探讨，可以看出中医药在治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎方面具有一定的潜力和疗效，同时也指出了需要进一步研究和临床实践的方向。
【关键词】肺炎、克雷伯杆菌、全耐药、重症、中医药、治疗、药理、方剂、针灸、疗法、作用、展望、建议。
1. 引言1.1 疾病背景肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎是一种由于克雷伯杆菌感染引起的严重疾病，该病毒对目前常规抗生素已经产生抗药性，使得传统治疗手段无法有效控制感染。
肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎的发病率逐年上升，给患者的生命安全带来极大威胁，也给医疗工作者的治疗带来了巨大挑战。
由于该菌株对常规抗生素的耐药性，使得现有治疗方案效果不佳，患者容易出现治疗失败、症状加重等情况，临床疗效不尽如人意。
而且由于患者大多为重症患者，容易出现病情恶化、合并症等并发症，增加了治疗的难度和风险。
对于肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎的治疗，亟需寻找新的方法和手段，以提高疗效、减少并发症、降低死亡率。
中医药作为我国传统疗法之一，拥有独特的治疗理论和方法，在治疗这一顽固性疾病中可能发挥重要作用。
接下来我们将介绍中医药在治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎中的应用和研究现状。
1.2 治疗挑战克雷伯杆菌全耐药重症肺炎是目前临床上常见的一种严重感染性疾病，临床表现多样，病情进展迅速，治疗难度较大。
克雷伯杆菌对常规抗生素普遍产生耐药性，使得治疗选择变得十分有限。
克雷伯杆菌病情复杂多变，容易并发多器官功能不全，临床治疗效果不佳，病死率较高。
由于全球范围内多种耐药菌株的传播与调查数据不足，给临床的诊治带来了一定的难度。
克雷伯杆菌全耐药重症肺炎具有较强的传染性，易造成院内感染与交叉感染，给医护人员的防护带来挑战。
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗
根据肺炎克雷伯菌的耐药特点和临床实践，制定抗菌 药物使用指南，指导医生合理选用抗菌药物。
限制抗菌药物的过度使用
通过加强抗菌药物的处方审核，限制不必要的抗菌药 物使用，减少细菌对抗菌药物的暴露，延缓耐药性的 产生。
建立抗菌药物使用监测系统
监测抗菌药物使用情况
建立抗菌药物使用监测系统，定期收集和分 析抗菌药物使用数据，评估抗菌药物使用的 合理性和有效性。
肺炎克雷伯菌还能通过甲基化修饰抗菌药物作用的靶位，如核糖体靶位，使其对大环内酯类抗生素的 亲和力降低。
细胞膜通透性改变
细胞膜完整性受损
肺炎克雷伯菌通过改变细胞膜的通透 性，使抗菌药物无法进入细胞内，从 而降低抗菌效果。
外膜孔蛋白缺失
肺炎克雷伯菌的外膜孔蛋白是药物进 入细胞的通道，缺失这些通道会导致 抗菌药物无法进入细胞内。
联合用药治疗
联合用药可以增加抗菌药物的抗菌活性
01
针对某些耐药菌株，联合使用不同作用机制的抗菌药物可以增
加其抗菌活性，降低耐药菌株的产生。
联合用药可以减少药物剂量和副作用
02
通过联合用药，可以减少单药的剂量，从而降低药物副作用的
发生率。
联合用药应避免药物相互作用
03
在联合用药时，应注意药物之间的相互作用，以避免产生不良
提高患者用药意识
通过宣传教育等方式，提高患者对抗菌药物 的认知水平，避免患者自行购买和使用抗菌 药物，减少抗菌药物的滥用。
加强抗菌药物研发和新型抗菌药物的开发
要点一
加大投入力度
要点二
促进国际合作
政府和企业应加大对抗菌药物研发的投入力度，支持新型 抗菌药物的研发和生产，为临床提供更多有效的治疗选择 。
肺炎克雷伯平文献阅读报告课件
感谢关注
换用碳青霉烯类抗菌药物（药物包括亚 胺培南、美罗培南、厄他培南、帕尼培
南）
对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染， 首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方
以及医院发生产ESBLs肠杆菌科感染
案
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识 中华实验和临床感染病杂志 (电子版) 2010年 5月 第 4卷 第 2期 Chin JExp Clin InfectD is (ElectronicEdition), May 2010, Vo l4, No. 2
刘卫国，肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析，实用中医药杂志 2011年3月第 27卷3期(总第218期)
从表1可以看出：亚胺培南 、 头孢哌酮/舒巴坦对克雷伯 菌的敏感性最好
赵建平、曹银芳、宿俊彪、冯笑梅 克雷伯菌属的耐药性分析 Chin J Nosocomiol Vol.15No.1 2005
克雷伯菌对三代头孢 、 氨基糖苷类、 喹诺酮类、呋喃妥因有良好的作用 , 对青霉素类抗菌药物敏感性差。
系统， 因此可导致细菌产生
对各种结构完全不同的抗菌
药物耐药即多重耐药
外膜孔蛋白缺失
肺炎克雷伯菌的耐药机制
整合子属可移动基因元件，具 有位点特异性重组功能， 能捕
获及整合耐药基因，从而导致 耐药性的产生及播散。
存在基因盒－整合子系统
产生药物灭活酶
01
06
02
形成生物被膜
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王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.
3.外膜孔蛋白缺失
抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降，从而进入细胞内的抗菌药物 量大减，引起耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
结果示：97．9％的肺炎克雷伯菌分离自住院患者。
陈瑶 ，韩昌洪 ，鲜于丽肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床， 2010,13(3):229-230.
140株肺炎克雷伯菌对21种抗菌药物的耐药率(％)
从表1可见：
1、肺炎克雷伯菌耐药性极其严重，且表现为多重耐药。
2、所测试菌株对除亚胺培南、美罗培南和阿米卡星以外的18
其中及早使用有效抗菌药物是治愈的关键。 同时对产ESBLs克雷伯菌应结合药敏试验结果和临床表现严重 性,确定抗菌药物治疗方案。
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识.中华实验和临床感染病杂志，2010，5（2）:207-208.
具体治疗方案
感染程度 治疗药物 首选复方β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制 剂。如：阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/ 舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等。次选氨 基糖苷类与头霉素类抗菌药物联合治疗 疗。如：阿米卡星、妥布霉素、头孢西 丁、头孢美唑等。 碳青霉烯类抗菌药物(药物包括亚胺培南、 美罗培南、厄他培南、帕尼培南)。 首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方 案。
种抗菌药物的耐药率均高于40％。
3、对四环素、氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉、头孢呋辛、
头孢曲松、头孢他啶、头孢噻肟、奥格门丁、氨曲南等抗菌 药物耐药率高于60％ 。 4、说明肺炎克雷伯菌的耐药率呈上升趋势。
肺炎克雷伯菌耐药机制：
1.产生β-内酰胺酶;
耐药菌株产超广谱ß-内酰胺酶(ESBLs)是其对ß-内酰胺类抗 菌药物耐药的主要机制，此种机制造成的细菌耐药占到耐药
陈瑶 ,韩昌洪,鲜于丽.肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临 床,2010,13（3）：229-230.
克雷伯菌分类
肺炎克雷伯菌分为产ESBLs克雷伯菌和非产ESBLs 克雷伯菌。 其中产ESBLs克雷伯菌约占20%，目前仍有上升 趋势。
表1各种标本产ESBLs克雷伯菌的阳性率(％)
轻、中度
对上述治疗效果不佳者 对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染医 院发生产ESBLs肠杆菌科感染以及者
预防措施
1、严格进行无菌操作，加强临床消毒、隔离制度
的落实，医务人员勤洗手；
2、应严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰
胺类抗菌药物的使用；
3、尽量缩短住院时间。
小 结
1、认识KPN耐药现象的严重性并了解KPN的耐药
肺炎克雷伯菌的耐药分析及药物 治疗
县级抗感染专业 李磊 2012年11月
目录
选题意义Biblioteka 分类克雷伯耐药机制 治疗方案 预防措施 小结
选题意义
1、随着广谱抗菌药物在临床的大量应用，由克雷 伯菌（ KPN ）引起的医院感染和耐药率呈上升趋 势。 2、产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性越加严重，使 临床抗感染治疗面临着严重的挑战。 3、监测KPN的耐药性具有重要意义。
2007,17(4):457-458. 王苒,孙耕耘.头孢他啶对产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌大鼠肺炎的治疗研究[J].
中华医院感染学杂志,2007,17 (9):1064-1065.
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识.中华实验和临床感染病杂志，2010，5 （2）:207-208.
陈瑶 ，韩昌洪 ，鲜于丽.肺炎克雷伯菌临床感染分布及耐药性分析.实用药物与临床， 2010,13(3):229-230.
菌株的80％。
包括ESBLs和质粒介导的AmpC酶(亦称诱导酶或C类头孢 菌素酶)，近年来又出现了耐酶抑制剂肛内酰胺酶，碳青酶 烯酶、氨基糖苷钝化酶等。
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综述,2007,17(4):478-480.
2.生物被膜形成
生物被膜耐药机制主要是： 1、生物被膜的多聚糖基质有效阻止外来大分子物质 渗入； 2、与抗菌药物结合，限制其弥散到生物被膜内部， 致细菌接触的抗菌药物浓度过低而产生耐药。
张秋桂,产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学 杂志.2007,17(4):457-458.
克雷伯菌的科室分布及感染率
对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析, 如下： 科室 感染率 ICU 40% 呼吸内科 13.6% 神经外科 8.6% 其他外科 4.3% 其他内科 14.3% 儿科 5.7% 其他科室 11.4% 门诊 2.1%
机制。
2、严格控制第三代头孢菌素及其他广谱ß-内酰胺 类抗菌药物的使用。
3、加强临 床消毒、隔离措施，以控制和减少多重 耐药菌株和ES-BLs阳性菌的产生与传播。
参考文献：
侯其华，田丹. 151株肺炎克雷伯菌的耐药性分析.中国民族民间医药,2012,6(1):48.
张秋桂.产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学杂志，
4.抗菌药物耐药基因水平播散
肺炎克雷伯菌编码DNA旋转酶的gyrA基因及编码拓
扑异构酶Ⅳ的parC基因变异，导致这两种酶的结构、
构象发生变化，使药物不能与酶一DNA复合物稳定
结合，从而引起耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
5.抗菌药物主动外排
主动外排系统与细菌形成多重耐药性有关，由于这
种系统的转运底物非常广泛，而且同一株细菌可存
在多种主动外排系统，因此，可导致细菌产生对各
种结构完全不同的抗菌药物耐药即多重耐药。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480
克雷伯菌的药物治疗
治疗原则就是:早期+ESBLs检测+药敏试验。
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478-480.