青光眼的药物治疗演示版.pptx
青光眼的药物治疗.ppt
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二.青光眼治疗的目标1.眼压控制在安全水平2.视功能好转或稳定三.青光眼降低眼压治疗的重要性高眼压是发生青光眼的最重要危险因子降眼压是目前唯一经实践证明能有效的控制青光眼性损害和保护视野的手段试验结果 CIGHS 积极的治疗可降低疾病进展的速度 EMGT 较低的眼压可减少或延缓早期青光眼的进展 AGIS 晚期青光眼患者需要较低的眼压 OHTS 降低眼压可延缓或阻止青光眼的发生 CNTG 降低眼压可减少正常眼压性青光眼的进展降低眼压与视功能保护的一些重要研究结果 CIGHS，EMGT， AGIS，OHTS ，CNTG 等的研究结论眼压是唯一一个已知的，也是唯一一个可以被有效控制的危险因素，每降低1mmHg眼压，可以减少最多达10％的视野丧失早期采取积极治疗的患者能够保持较好的视功能降低眼压能有利于改善其它我们还不能控制的因素昼夜眼压的大幅波动也是视野丧失的危险因素降低IOP能够保护视神经平均眼压与视野损失进展期青光眼干预性研究(AGIS) 7 586 只眼随访6年或6年以上眼压的高低与视野损失呈正相关在6年的随访中，每次随访眼压均低于18 mmHg者，视野损失发生很少或无进展在6年的随访中，有28%的随访眼压>18 mmHg者具有较大的危险发生具有临床显著意义的视野损失进展. VanVedlhuisen, et al, AJO 130, 429-440 October 2000 AGIS 7眼压持续低于18 mmHg 与视野的稳定性呈正相关随访时间(年) 543210 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 100% 随访 75 - 99% 随访 50 - 74% 随访0 - 49% 随访视野缺损平均分值的变化眼压小于18 mmHg的随访者的百分比 AGIS Investigators, 2000, Am. J. Ophthalmol., 130, 429-440 20.2 mmHg 16.9 mmHg 14.7 mmHg 12.3 mmHg 平均眼压 Dr. DuBiner CCOS 报告总结更低的眼压可减缓青光眼的发作更低的眼压可减缓青光眼的进展平稳的眼压可减少青光眼的损害靶眼压应根据每个患者的具体情况和治疗需要进行设定. “靶眼压”是指接近阈值水平的眼压及其稳定性. --- Goldberg, Madrid, Spain) 四.靶眼压的概念靶眼压应是一个眼压范围，在这个眼压范围里，青光眼性视神经病变和视野损害的进程将得到控制在整个治疗过程中，靶眼压应不断得到调整“靶眼压”的概念不同青光眼类型不同视功能损害程度不同的病程阶段靶眼压是可变的，动态的确定靶眼压的因素诊断时眼压水平；视功能损害程度；病人的生活预期值；视功能损害的危险因素。
青光眼治疗药物(共10张PPT)
⑤维生素c
加生物类黄酮每天3次，能大幅地降低眼 压。
⑥维生素E
每天400IU。近来的研究显示维生素E有 助排除水晶体内的小颗粒。
用药禁忌
青光眼的主要原因是眼压明显增高，而眼压 的增高又与房水产生过多或排出障碍有关，有 些药物能够促进房水增多或阻碍房水回流，服 药后可能加重病情，对此应当加以禁忌。
眼贴护眼方法
眼贴是指为了治疗眼部某种疾病或解决眼部皮肤问题所创造 的类似于创可贴的薄膜，无纺布浸泡纯中药成分，可以帖敷 眼眶部位，让药物通过眼部吸收，来让眼疾得到改善和环节。
瞳 仁 眼 贴 有缓解老花眼、白内障、青光眼 ，眼底病等中 老年眼病作用。从天然草本中分离提取出自活β因子和硒
元素，这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合，加 上硒元素超强搞氧化碳的作用，能消除眼部毛细血管组织在新
从天然草本中分离提取出自活β因子和硒元素，这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合，加上硒元素超强搞氧化碳的作用，能 消除眼部毛细血管组织在新陈代谢过程中间产生的垃圾――自由基，成功治疗各种眼病。
的消失等。 通常，40岁以上的人比较容易患青光眼，而且女性患者又较男性患者常见。
类药物在有效扩张冠状动脉，改善心肌缺血的 致房水回流受阻的药物主要有阿托品及其衍生物如冬莨菪碱、颠茄、洋金花、曼陀罗以及普鲁本辛、溴本辛、胃长宁、安胃灵、胃安、胃
欢、胃复康、胃疡平等。
同时，也扩张视网膜血管，促使房水生成增多， 1．建立新的眼内房水流出途径包括建立眼内前后房之间新的通路（如虹膜周切术）；
青光眼治疗药物
手术的主要方式
1．建立新的眼内房水流出途径包括建立眼 内前后房之间新的通路（如虹膜周切术）；建 立新的眼外房水流出途径（滤过性手术如小梁 切除术，房水引流物植入术）。
治疗青光眼的药物(共10张PPT)
降血压药如美加明、六甲溴铵等，均不宜合用。 如果病情需要，可以联合用药。
治疗青光眼的药物
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治疗青光眼的药物
青光眼（又称高眼压）是一种严重危害视 力的常见病。其原因很复杂，一般认为由 于眼球内的房水产生过多，或排出发生困 难，以致眼压升高，而酿成青光眼。若眼 压持续升高，压迫眼球壁，可造成视网膜 和视神经乳头萎缩而变形，影响视力，严 重者还会致盲，故不能掉以轻心。
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治疗青光眼的药物
目前常用于治疗青光眼的药物，有毛果芸 若需长期应用者，应定时检查眼压。
抗震颤麻痹药如胃欢、胃安、胃疡平、安胃灵、胃复安（甲氧氯普胺）与解痉素、解痉灵（丁溴东莨菪碱）、服止宁、优托品及胃仙（甲溴贝那替
秦）、胃复康、普鲁本辛（丙胺太林）等，同样不容忽视。
香碱（匹罗卡品）、青光胺、噻吗心安 散瞳药如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（654—2）、颠茄片与后马托品等，它们与缩瞳药毛果芸香碱等作用恰恰相反，故禁止使用。
是治疗青光眼的最佳选择！ 如拟胆碱类药物，可以使瞳孔缩小、视物变暗，睫状肌收缩增强调节影响视力，甚至眼痛、头痛、恶心;β肾上腺素受体阻滞剂可以使心动过缓，诱
（噻吗洛尔）和乙酰唑胺（醋唑磺胺、醋 发支气管哮喘等;α肾上腺素受体兴奋剂可以产生困倦和血压下降等;口服碳酸酐酶抑制剂长期使用可以造成电解质紊乱、低血钾、肝功能损害、尿路
青光眼的治疗药物是会有副作用的的 ，一 发支气管哮喘等;α肾上腺素受体兴奋剂可以产生困倦和血压下降等;口服碳酸酐酶抑制剂长期使用可以造成电解质紊乱、低血钾、肝功能损害、尿路
优选青光眼的药物治疗75991演示ppt
随机化配对设计t检验 t值 P值
6.78 <0.001 6.0 1 <0.001 7.8 2 <0.001
10.92 <0.001
ZOC
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青光眼治疗的一些新概念
青光眼治疗的策略
青光眼治疗的目标
降低眼压治疗的重要性 “靶眼压”的概念 控制眼压波动的重要性 如何筛选合适的一线和二线药物 角膜厚度对眼压测量的影响
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房水外流昼夜节律
早晨:最高；下午: 轻度下降 睡眠期间: 早晨值的一半 分泌速率：白天 2.75 µl/min 噻吗心安在白天能持久显著地抑
制房水外流，但在睡眠期间无效
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眼压波动的一些研究结论
个体眼压每日都有波动, 并受到各种因素 的影响
这种波动在青光眼病人中也是不正常的
良好降压效果(20～35%)； 一次剂量，使用方便； 局部耐受性好； 眼全身副作用少。
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前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症
慢性闭角型青光眼
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Xalatan和Timolol降压效果比较
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Xalatan和Timolol降压效果比较
疗效相当, 统计学 结果无显著性差 异
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派立明® 联合用药可再降低眼压约20%
三个月后的结果
派立明® 与05%噻吗心安 协同治疗(均为每天给药 两次),继续降眼压幅度平 均为3.6-5.3mmHg，与初 始值相比具有显著的统 计学差异，并明显优于 安慰剂组。
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派立明和贝特舒
治疗方案与个体化治疗
临床医生易忽视的问题
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减少房水生成 • β受体阻滞剂 • 肾上腺素受体激动剂 • 碳酸酐酶抑制剂
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青光眼联合治疗用药基本准则
• 不使用两种同一类作用机制药物 • 当一线药物作用消失，更换药物比增加药
物更好 • 如果一种联合用药方案效果不满意，更换
成另一种联合用药方案 • 联合用药目的是达到目标眼压，避免过度
用药 • 如果药物治疗不能达到目标眼压，及时激
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合理用药的临床实践
• 综合考虑以下因素 • 青光眼类型（原发、继发，闭角、开角） • 青光眼损害程度（眼压、视功能；早期、
• 2014年我国原发性青光眼诊断和治疗专家 共识
• 1.建议前列腺素类衍生物作为POAG一线用 药
• 2.根据患者目标眼压的需要，选择单一或 者联合药物治疗
• 3.单独用药不能达到目标眼压，可联合不 同作用机制的药物治疗
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不同作用机制的药物联合，累加降眼压作用
增加房水流出 • 前列腺素类药物 • 胆碱能药物
光及手术
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联合用药注意事项
• 避免使用缩瞳剂（葡萄膜炎、新生血管性 青光眼）
• 最好不用缩瞳剂（高度近视、核性白内障）
• 避免使用前列腺素类药物（葡萄膜炎、新 生血管性青光眼、青睫综合征）
• 尽量注意全身情况 • 儿童禁忌（阿法根、阿法舒） • 孕妇用药慎之又慎
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新的固定配方复合制剂
• 代表药物：噻吗洛尔、卡替洛尔
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β受体阻滞剂
• 优势 • 治疗青光眼历史悠久（>30年） • 每日两次 • 价格便宜 • 劣势 • 充血性心力衰竭、窦性心动过缓、呼吸道
疾病（尤其老年患者）的禁忌症 • 夜间IOP的控制差
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2.前列腺素类制剂
• 作用机制：通过作用睫状体的平滑肌细胞， 激活前列腺素FP受体，使金属蛋白酶释放， 降解睫状肌组织的细胞外间质，增宽睫状 肌肌束之间间隙来促进房水外流，不减少 房水生成
• 代表药物：拉坦前列腺素（适利达），曲 伏前列腺素（苏为坦）
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前列腺素类制剂
• 优势 • 降眼压幅度大 • 24小时持续降低眼压 • 局部全身副作用小 • 每日一次
• 劣势 • 价格偏贵
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3. α肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
• 作用机制：刺激α2肾上腺素受体，同时减 少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流 通道排出
• 2.单药治疗，耐受良好，降眼压有效未达到目受良好，降眼压有效未达到目 标眼压，联合第二种药未达到目标眼压替换第 二种药或其他治疗方案（手术或激光）
• 4.单药治疗，耐受差，降眼压无效，替换单药。
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联合用药是青光眼的重要治疗方案
• 2.眼部副作用：眉弓区疼痛、视物模糊、 视野改变、过敏反应
由于胆碱能药物的全身毒性和眼部副作用， 已降为第二线用药
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6.高渗剂
• 作用机制：通过改变血液和眼内组织渗透 压梯度，将液体从眼内抽出，降低玻璃体 腔容积，从而降低眼压
• 代表药物：甘露醇、甘油
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高渗剂
• 多作为局部用药不能良好控制眼压的补充 或手术前用药，剂量和时间不能过大过长， 以免引起全身更多不良反应（全身脱水、 电解质紊乱）。
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肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
• 优势 • 与前列腺素类药物合用时有联合降压作用 • 为不能使用β受体阻滞剂的充血性心力衰竭、
窦性心动过缓和呼吸道疾病患者的替代 • 通过神经保护机制防止视神经损伤 • 劣势 • 每日三次 • 过敏反应发生率高 • 可能导致疲劳和意识障碍（特别是老年患者）
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• β受体阻滞剂+前列腺素类药物 • 拉坦前列腺素+噻吗洛尔：适利加 • 曲伏前列腺素+噻吗洛尔：苏为坦 • 贝美前列腺素+噻吗洛尔：克法特 • 布林佐胺+噻吗洛尔：派立噻
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欧洲青光眼指南 2014
与非固定联合用药相比，我们更推荐使用固定复方 合剂
• 优势 • 减少用药次数，避免用药方案复杂 • 减少药物洗脱效果，确保药物疗效 • 减少防腐剂暴露，降低副作用
• 全身和局部手术禁忌
• 高眼压症，cct<550um，IOP>25mmhg
•
药物常伴随青光眼患者一生
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抗青光眼药物分类
• 1.β受体阻滞剂 • 2.前列腺素类制剂 • 3.肾上腺素受体激动剂 • 4.碳酸酐酶抑制剂 • 5.胆碱能药物 • 6.高渗剂
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1. β受体阻滞剂
• 作用机制：通过阻断位于睫状体非色素上 皮的β肾上腺素受体而抑制房水生成
（未见文献报道）
• 局部过敏或不能耐受，较β受体阻滞剂但较耐 受性好α肾上腺素受体激动剂
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5.胆碱能药物
• 作用机制：作用于胆碱能神经支配M受体， 使睫状肌、瞳孔收缩，增加房水流出易度
• 代表药物：毛果芸香碱
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• 副作用
• 1.全身毒性（毒覃碱样全身反应）：出汗、 平滑肌收缩、刺激腺体分泌
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4.碳酸酐酶抑制剂
• 作用机制：通过抑制睫状体非色素上皮细 胞内碳酸酐酶以减少房水生成
• 代表药物：布林佐胺、乙酰脞胺、尼莫克 司
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局部用碳酸酐酶抑制剂
• 优势 • 前列腺素类药物的有效联合用药 • 与前列腺素类药物合用时效果较β受体阻滞
剂和α肾上腺素受体激动剂好 • 出色的全身安全性 • 劣势 • 磺胺类药物，可能引起全身性“磺胺反应”
青光眼的药物治疗
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• 青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病。 眼压升高、视乳头和视功能损害是主要的
临床特征。采用药物和手术治疗降低眼压 是青光眼手术治疗主要措施。
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青光眼药物治疗适应症
• 原发性开角型青光眼（首选）
• 原发性闭角型青光眼（术前）
• 残余青光眼，术后眼压失控
• 继发性青光眼
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目标眼压
• 目标眼压是一个眼压范围上限，能使病变 发展速度降到足够低，患者预期寿命内维 持与视觉相关的生活质量，当病情进展， 应重新评估（欧洲青光眼指南 2014）
• 早期患者<18mmhg • 中期患者<15mmhg • 晚期患者<12mmhg
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青光眼药物治疗流程
• 1.首选单药治疗（前列腺素类药物， β受体阻 滞剂，碳酸酐酶抑制剂，α肾上腺素受体激动 剂），耐受良好，降眼压有效达到目标眼压， 定期检查