细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用

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细菌耐药机制及抗菌药物合理使用PPT课件

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02
开展社会监督
鼓励社会各界对抗菌药物合理使用进行监督,对不合理使用抗菌药物的
行为进行曝光和批评,促进抗菌药物的合理使用。
03
建立抗菌药物合理使用宣传周
每年定期举办抗菌药物合理使用宣传周,通过各种形式的活动,向社会
普及抗菌药物合理使用的知识和重要性。
07 结论与展望
结论
细菌耐药性已成为全球性的公共卫生 问题,对人类健康和医疗保健系统构 成严重威胁。
03 抗菌药物合理使用的重要 性
抗菌药物使用现状
1 2 3
抗菌药物种类繁多
目前市场上存在多种抗菌药物,包括抗生素、抗 病毒药物等,为治疗各种细菌感染提供了有效手 段。
抗菌药物使用量逐年增加
随着医疗技术的进步和疾病谱的变化,抗菌药物 的使用量逐年增加,以应对日益严重的细菌感染 问题。
抗菌药物不合理使用现象普遍
细菌基因突变是产生耐药性的 主要原因之一。基因突变可以 导致细菌产生新的耐药机制, 如β-内酰胺酶的产生和膜通透 性的改变等。
某些细菌可以通过基因转移从 其他菌株中获得耐药基因,从 而获得新的耐药机制。这种基 因转移可以在不同种类的细菌 之间发生,导致多重耐药菌株 的出现。
长期使用抗菌药物会对细菌施 加选择性压力,促使敏感菌被 淘汰,而耐药菌得以存活并繁 殖。因此,合理使用抗菌药物 对于控制细菌耐药性的发展具 有重要意义。
需要加强国际合作和政策协调,共同应对细菌耐药性问 题,保障全球公共卫生安全。
需要开发新型抗菌药物和治疗方法,以应对耐药细菌感 染的治疗挑战。
需要提高公众对细菌耐药性的认识和理解,倡导合理使 用抗菌药物,减少不必要的抗生素处方和使用。
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抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理应用

抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理应用
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理 应用
第三代头孢菌素对β一内酰胺酶更稳定(易 被超广谱β一内酰胺酶水解)、抗菌谱更广, 对肠杆菌科细菌、奈瑟菌、流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、溶血性链球菌以及部分厌氧菌 有强大抗菌活性,对葡萄球菌的作用较第一、 二代头孢菌素差,对肠球菌无抗菌活性。注 射用药后血浓度高,在脑脊液中(特别是有炎 症情况下)能达有效血浓度,肝肾毒性低。适 用于严重革兰阴性及敏感阳性菌感染,病原 未明感染的经验治疗、医院内感染等。
抗菌药物的合理应用抗 菌药物的合理应用
2024/2/9
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理物,在治 愈并挽救许多患者生命的同时,也出现了由于抗菌 药物不合理应用导致的不良后果,特别是细菌耐药 性的增长已经成为严重威胁人类安全的公共卫生问 题,2011年世界卫生主题被确定为“抗击耐药—— 今天不采取行动,明天就无药可用”,再次提醒全 球各国必须重视细菌耐药问题。本文就合理应用抗 菌药物的基本问题作简要介绍。
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理 应用
第一代头孢菌素划葡萄球菌(包括耐青霉素 葡萄球煎)、大肠埃希菌、奇异变形杆菌、伤 寒沙门菌、志贺菌、流感嗜血杆菌等有较强 抗苗恬眭。注射剂用药后血药浓度较高,用 于敏感菌所致的较严重感染.主要品种有头 孢唑啉、头孢拉定。头孢氨苄、头孢羟胺苄、 头孢托啶等口服品种抗菌作用较头孢唑啉为 差,适用于各种轻中度感染治疗。
抗菌药物的合理应用抗菌药物的合理 应用
主要用于治疗产酶葡萄球菌所引起的各种 感染。氢基青霉素以氨苄阿林与阿莫西林为 代表,具有广谱抗菌活性,对革兰阳性菌作 用逊于青霉素,但对流感嗜血杆菌、肠球菌 及部分肠道杆菌有抗菌作用,近年细菌对其 耐药率较高,主要用于肠球菌、敏感革兰阴 性菌所至各种感染,包括中枢神经系统感染, 志贺菌和沙门菌对本品耐药率较高。抗假单 胞菌青霉素有羧苄西林、磺苄西林、呋布西 林、美洛西林、哌拉西林等。

细菌耐药机制范文

细菌耐药机制范文

细菌耐药机制范文细菌耐药机制是指细菌对抗药物的能力不断增强,导致药物对细菌的杀菌效果减弱或失效。

这一现象给医疗和公共卫生带来了巨大的挑战,因为耐药细菌不仅难以治疗,还会导致传染病的传播。

以下是细菌耐药机制的主要内容。

1.靶标修改:细菌可以通过改变药物的结合位点来减少药物与其所靶向的分子的亲和力,从而降低药物的效果。

例如,青霉素酶是一种能够水解青霉素的酶,可以使细菌菌群对青霉素类药物产生耐药性。

2.杀菌物质的降解:细菌通过产生酶破坏杀菌物质,从而使药物无法发挥作用。

例如,β-内酰胺酶是一种能够降解广谱β-内酰胺类抗生素的酶。

3.药物泵:细菌通过增加药物泵的表达来将药物排出细胞,从而减轻药物对细菌的杀伤作用。

这些泵可以通过主动转运药物从细胞内排出,包括广谱抗生素如喹诺酮类、氯霉素和四环素等。

4.耐药基因:细菌可以通过获得耐药基因来获得耐药性。

这些基因可以通过两种方式获得:传染和突变。

在传染中,细菌可以通过水平基因转移捕获耐药基因,从其他细菌中获得耐药性。

而在突变中,细菌可以通过突变产生新的基因或突变已有的基因,从而获得对药物的耐受性。

5.产生生物膜:细菌可以产生生物膜来保护自己免受外界环境和药物的影响。

生物膜是由多种生物大分子,如多糖、蛋白质和DNA等组成的,它可以包裹细菌,减少抗生素的渗透进入细菌内部。

6.代谢途径改变:细菌可以通过改变其代谢途径来抵御特定药物的作用。

例如,细菌可以通过改变磷酸乙酰转移酶的活性来逃避抗生素利福平的作用。

值得强调的是,细菌的这些耐药机制是非常灵活和多样的。

不同类型的细菌可能通过不同的机制来获得耐药性。

这意味着针对细菌的药物治疗需要根据不同的耐药机制来设计和开发。

此外,细菌耐药机制的复杂性还强调了预防感染和合理使用抗生素的重要性。

只有通过有效控制细菌的传播和减少抗生素的滥用,才能有效降低细菌耐药性的发展。

细菌耐药与抗菌药物应用

细菌耐药与抗菌药物应用

抗菌药物 PK / PD
抗菌药物 PK/PD 分类 浓度依赖性抗菌药物 时间依赖性抗菌药物
杀菌曲线与抗菌药物分类
9.5
9.5
9.5
8.5 7.5
8.5 7.5
8.5
7.5
con trol 1/4MIC
LogCFU LogCFU LogCFU LogCFU LogCFU LogCFU LogCFU LogCFU
药师 抗菌药物RESIFra bibliotekTANCE PHARMACOKINETICS
BACTERICIDE
SIDE EFFECTS
细 菌
临床微生物
INFECTION
人 体
医师
IMMUNITY
抗菌药物应用新理论、 抗菌药物应用新理论、新方法
PK/PD理论应用 理论应用 MPC概念 概念 策略性应用抗菌药物 替换应用 循环应用 策略性换药 ……
AAC 2007,9:3304-3310
MPC
MIC
Colonies recovered Colonies recovered
Plateau
Drug con.
抗生素干预
抗生素干预:针对细菌耐药,以治疗耐药菌感染、 抗生素干预:针对细菌耐药,以治疗耐药菌感染、控制耐 药菌流行为目的,策略性选择应用抗生素的临床用药方案。 药菌流行为目的,策略性选择应用抗生素的临床用药方案。 抗生素干预策略: 抗生素干预策略: 抗生素限制使用 抗生素轮换 抗生素策略性替换 指南 规范处方
Patterson 头孢他啶
Bellvitge医院的耐药菌干预 医院的耐药菌干预
1993年 月起出现明显增高的ESBLs病菌分离率 1993年5月起出现明显增高的ESBLs病菌分离率 ESBLs 病人集中于重症监护病房 92名患者受感染,其中有40人罹患菌血症(43%) 92名患者受感染,其中有40人罹患菌血症(43%) 名患者受感染 40人罹患菌血症 限制使用头孢他啶和其它第三代头孢菌素 开始时使用亚胺培南干预,后换用哌拉西林/ 开始时使用亚胺培南干预,后换用哌拉西林/他唑 巴坦干预

细菌耐药的原因

细菌耐药的原因

细菌耐药的原因
细菌耐药的原因主要有以下几个方面:
1. 基因突变:在细菌的繁殖过程中,基因会发生突变,导致某些基因的表达增强或减弱,从而使细菌产生抗药性。

例如,抗生素作用靶点基因的突变,可以使抗生素失去作用;细菌产生灭活酶或钝化酶的基因表达增强,可以使抗生素被破坏或失活。

2. 基因水平转移:细菌可以通过基因水平转移,从其他细菌获得抗药性基因,这些基因可以在细菌体内表达,使细菌获得抗药性。

3. 抗菌药物的不合理使用:这是导致细菌耐药性产生的主要因素。

在临床治疗过程中,如果抗生素使用不当或剂量不足,会使细菌对抗生素产生抗药性。

此外,抗菌药物的滥用也会促进细菌耐药性的产生。

4. 自然选择:在自然界中,细菌会面临各种不同的环境压力,包括抗生素的筛选压力。

在抗生素存在的情况下,敏感菌会被杀死,而耐药菌则会存活下来并繁殖,从而成为主要的菌群。

5. 生物防御机制:细菌可以通过一些生物防御机制来对抗抗生素的作用,例如产生抗菌药物泵出蛋白,将进入菌体的抗生素排出体外,从而降低抗生素的作用效果。

为了减缓细菌耐药性的发展,需要采取一系列措施,包括合理使用抗菌药物、加强抗菌药物的管理和监管、开展抗菌药物的临床研究和基础研究等。

同时,也需要加强国际合作和交流,共同应对细菌耐药性问题。

1。

细菌耐药机制及抗菌药物的合理应用讲课文档

细菌耐药机制及抗菌药物的合理应用讲课文档
Kerry M. Empey, Pharmacotherapy 22(1):81-87, 2002
“…在不同的研究中,亚安培南的使用被确定在当地是导致对碳氢霉烯耐药和 beta内酰胺耐药的铜绿假单胞菌主要相关因素”
Dr. Lepper et al, AAC, Sept. 2002, p. 2920–2925
目前国内尚未发现VRSA或VISA
肺炎链球菌
PRSP (青霉素耐药肺炎链球菌) 肠球菌
VRE (耐万古霉素肠球菌)
第8页,共81页。
全球细菌耐药面临的难题(二)
• G-杆菌

肠杆菌科:ESBL 超广谱-内酰胺酶

(肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等)

AmpC染色体介导I型-内酰胺酶

(阴沟肠杆菌等,弗劳地枸橼酸杆菌等)
MDR,没有确切定义,以下细菌属于此列:
– MRSA/VRSA; – VRE;
• MDR-PA,PDR-AB;
– ESBL(+)+AmpC(+) 肠杆菌 – 产碳青霉烯酶肠杆菌(包括产NDM-1细菌)
第13页,共81页。
什么是感染性疾病?
由各种病原体包括病毒、细菌、支原体、 衣原体、螺旋体、寄生虫等引起的疾病。 传染病
第28页,共81页。
易感ESBL阴性菌的危险因素
*ICU *儿科 *血液科 *使用广谱抗生素,尤其是三代头孢菌素 *侵入性操作 *长期或预防性使用抗生素史 *长期住院
第29页,共81页。
AmpC酶介导的致病菌耐药
第30页,共81页。
什么是AmpC酶?
•AmpC 酶是AmpCβ内酰胺酶的简称。 是由肠杆菌科细菌或和绿脓假单胞菌的染 色体或质粒介导产生的一类β内酰胺酶 •主要作用于头孢菌素,故 AmpC 酶又称作为头孢菌素酶 •可分为诱导型、结构型和质粒型 •不被克拉维酸所抑制,舒巴坦和他唑巴坦对AmpC酶抑制作用较弱 •分子量通常在32-41kD之间,个别质粒介导的AmpC酶达到42-43kD •按功能特征分类属Bush-J-M 1组 •按分子结构分类属Ambler C类

细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用

细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用

细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用细菌耐药机制是指细菌对抗菌药物产生的抗性。

细菌在进化的过程中,会产生一些突变或者获得外源性基因,从而使它们能够对抗菌药物产生耐药性。

常见的细菌耐药机制包括:1)改变细菌表面的受体结构,使得抗菌药物不能结合到受体上;2)产生酶,使得抗菌药物无法发挥作用;3)改变细胞壁的透性,从而阻止抗菌药物的进入;4)排出抗菌药物,使其无法在细胞内积累;5)改变细胞内的代谢方式,使细菌不再依赖于抗菌药物等。

为了有效地对抗细菌耐药,合理使用抗菌药物是非常重要的。

以下是一些合理使用抗菌药物的方法:1.严格遵循医生的处方:不论是在医院还是在家庭,患者应该严格遵循医生的处方,按照正确的剂量和使用时间使用抗菌药物。

不应该自行调整剂量或增加使用时间。

2.抗菌药物不是万能药物:抗菌药物只能治疗细菌感染,对病毒感染无效。

因此,在面对感冒和流感等病毒感染时,不应该滥用抗菌药物。

3.避免滥用抗菌药物:抗菌药物的滥用是导致细菌耐药的重要原因之一、因此,只有确信患者患有细菌感染时才应使用抗菌药物。

医生应通过临床症状、实验室检测和药物敏感性测试来判断患者是否需要使用抗菌药物。

4.限制使用广谱抗菌药物:广谱抗菌药物是用于治疗多种不同类型的细菌感染的药物,但使用这些药物可能导致更严重的细菌耐药问题。

因此,应该优先使用窄谱抗菌药物,只有在必要时才使用广谱抗菌药物。

5.合理使用联合治疗:在一些情况下,联合使用两种或多种抗菌药物可以提高治疗效果。

然而,联合治疗也可能导致细菌耐药。

因此,在使用联合治疗时应慎重考虑,并且仅在有必要的情况下使用。

6.推广细菌感染预防措施:预防是最好的治疗方法。

通过洗手、正确咳嗽和打喷嚏的方式等,可以减少细菌感染的机会,从而减少对抗菌药物的需求。

总而言之,细菌耐药机制是一个严重的公共卫生问题,必须采取一系列措施来尽量减少细菌耐药的发展。

合理使用抗菌药物是其中最重要的措施之一、通过严格遵循医生的处方、避免滥用抗菌药物、限制使用广谱抗菌药物、合理使用联合治疗以及推广细菌感染预防措施,我们可以减少细菌耐药的发展,并更好地应对细菌感染。

细菌耐药与抗菌药物的 合理应用施 光 峰上海 复旦大学附属华山医院

细菌耐药与抗菌药物的 合理应用施 光 峰上海 复旦大学附属华山医院
特别是甲氧西林(或苯唑西林)耐药株感染的发生率增多 由凝固酶阴性葡萄球菌引起的感染也增多 这与临床上各种留置导管和人工装置使用的增多有关
还出现了耐糖肽类抗生素 (万古霉素和壁霉素) 的肠球菌
尤其是耐万古霉素的屎肠球菌等
耐青霉素肺炎链球菌在许多国家和地区内传播
40 35 30 25 20 15 10 5 0 中国细菌耐药监测研究组 13家医院分离的805株革 家医院分离的805 对13家医院分离的805株革 兰阳性球菌菌种分布比例 (%)
2br 2c 2e 2f C D 未定 B 1 2d 4 3
P P C C C,P P C,P C,P
+ + + ± -
Bush K, et al. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:1211
临床关注的主要β 内酰胺酶 临床关注的主要β-内酰胺酶
•超广谱β-内酰胺酶 (ESBLs) •高产头孢菌素酶 (AmpC酶) •碳青霉烯类酶 (金属酶及2f组 β-内酰胺酶)
病死率
0.4 0.2 0 非 ESBL ESBL
超广谱β-内酰胺酶 extended-spectrum β-lactamases, ESBLs
• 由质粒介导的2be类β-内酰胺酶 • 除了能水解青霉素类和一二代头孢菌素外,还能 水解三代头孢菌素及单环β-内酰胺类氨曲南 • 被β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸(CA)所抑制 • 产ESBLs细菌是院内感染的主要致病菌之一
一、细菌耐药性的产生
细菌耐药的主要机制
孔蛋白改变,细胞壁/膜 通透性改变 抗生素靶位点改变
灭活酶产生
灭活酶的产生
• β-内酰胺酶 • 氨基糖苷类钝化酶: 包括磷酸转移酶、乙酰转移酶和核苷转移酶 • 氯霉素乙酰转移酶 • 其它:磷霉素、红霉素乙酰化酶 林可霉素、克林霉素乙酰化酶

细菌的耐药机制与抗菌药物的选择

细菌的耐药机制与抗菌药物的选择

开发新抗菌药越来越难
专家评论:最近25年来,FDA除批准利奈唑烷
外,基本上无新抗菌药问世。为此,我们要万分珍
惜目前临床正在使用、并很有效的抗菌药。(此药
2000年问市,目前己有2%∽3%肠球菌耐药) 。
JAMA 2001;285:601-605
现在十一页,总共一百一十页。
耐药性的严重性与复杂性
• 耐药的速度越来越快
现频率高达30%。一度被认为不治之症的结核病曾用
链霉素治愈,但近年来出现的对这些药物都产生耐药
性的结核分枝杆菌令人担忧。这些耐药菌成为临床医
生难以对付的“超级细菌”。
现在五页,总共一百一十页。
• 细菌耐药性变异的趋势
近年来临床上发现的耐药细菌的变迁有以下6个主要表现:

(1)耐甲氧西林的金葡菌(MRSA)感染率增高;
1995年在临床发现的葡萄球菌有96%是耐药菌,1998
年60万耐药菌感染病人的医疗费增加370万美元。
• 国内的有关资料表明,1998年的MRSA出现频率比 1996
年高3倍,青霉素耐药肺炎链球菌(penicillin
resistant Streptococcuspneu— moniae,PRSP)的出
假性耐药性:体外试验无活性而在体内有活性,如大
肠埃希菌与克雷伯肺炎杆菌对氨苄/舒巴坦;铜绿假单
孢菌对氨曲南可有假性耐药性;
交叉耐药性:耐药性在结构相似药物间传递所致。
现在二十一页,总共一百一十页。
细菌耐药现状
-PRSP、MRSA/MRSE、VRE…
-ESBL、AMP-C、金属酶…
-MDR、TDR结核菌…
因来源于基因突变或获得新基因。
获得性耐药性:大多是抗微生物药物诱生,如MRSA,ESBLs,PRSP;

多重耐药菌与抗菌药物合理使用

多重耐药菌与抗菌药物合理使用
喹诺酮类
对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌以及支原体、衣原体等 具有抗菌作用。
抗菌药物的给药方式
01
02
03
口服给药
适用于大多数抗菌药物, 但有些药物可能会受到食 物的影响,需要空腹服用。
静脉注射
适用于病情较重或不能口 服的患者,但需要注意注 射剂的配伍和使用方法。
局部用药
如外用药物、滴眼液、滴 耳液等,适用于局部感染 的治疗。
对医院内抗菌药物使用情况进行监测,及时发现抗菌药物 不合理使用的情况,并采取相应措施进行干预。
对医院内抗菌药物临床应用情况进行定期评估,总结经验 ,发现问题,提出改进措施。
提高医务人员对抗菌药物合理使用的认识和意识
加强医务人员培训
组织医务人员参加抗菌药物合理使用培训,提高医务人 员对抗菌药物的认识和意识。
多重耐药菌的分类
总结词
多重耐药菌主要分为产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)细菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球 菌(MRSA)、耐万古霉素肠球菌(VRE)等。
详细描述
这些细菌对多种抗菌药物产生了耐药性,其中一些细菌甚至对“最后防线”的抗 菌药物也产生了耐药性,如碳青霉烯类和多粘菌素等。
多重耐药菌的传播途径
喹诺酮类
如左氧氟沙星、环丙沙星等,对革兰氏阳 性菌、革兰氏阴性菌以及支原体、衣原体 等具有抗菌作用。
β-内酰胺类
包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类 等,具有广谱抗菌作用,对革兰氏阳性菌 和革兰氏阴性菌均有较强的抗菌活性。
氨基糖苷类
如庆大霉素、阿米卡星等,主要对需氧革 兰氏阴性杆菌具有较强的抗菌活性。
制定抗菌药物临床应用指 南
根据疾病种类、抗菌药物特点以及患者情况 ,制定抗菌药物临床应用指南,指导医务人 员合理选用抗菌药物。

探讨细菌的耐药性及合理应用抗菌药物

探讨细菌的耐药性及合理应用抗菌药物

探讨细菌的耐药性及合理应用抗菌药物作者:胡海涛王桂芝郭宪清孙莉君李仕荣来源:《中国实用医药》2011年第34期细菌耐药性是细菌产生对抗菌药物不敏感的现象,是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

天然抗生素是细菌产生的代谢产物,用以抵御其他微生物,保护自身安全的化学物质。

人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭致病微生物,微生物接触到抗菌药,也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质,使其避免被抗菌药物抑制或杀灭,形成耐药性。

耐药性可分为固有耐药性和获得性耐药性。

固有耐药性又称为天然耐药性,是由细菌染色体基因决定,代代相传,不会改变的,如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药;肠道革兰氏阴性杆菌对青霉素G天然耐药;铜绿假单胞菌对多种抗生素均不敏感。

获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后,由质粒介导,通过改变自身的代谢途径,使其不被抗生素杀灭。

如金黄色葡萄球菌产生内酰胺酶而对内酰胺类抗生素耐药。

细菌的获得性耐药性可因不再接触抗生素而消失,也可又质粒将耐药基因转移给染色体而遗传后代,成为固有耐药性。

耐药基因以多种方式在同种和不同种细菌之间移动,促进了耐药性及多重耐药性的发展。

细菌对多种抗菌药物耐药称为多重耐药。

多重耐药性已成为一个世界范围内的问题,全球关注的热点,也是近年来研究和监测的重点。

在印度等南亚国家出现的“超级细菌,当时蔓延到英国、美国、加拿大、澳大利亚和荷兰等国家。

是继耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)和泛耐药性鲍曼不动杆菌之后的又一超级耐药菌。

短短的几十年间,耐药细菌的队伍逐渐壮大,据统计,常见致病菌的耐药率已达30%~50%,且以每年5%速度增长[1]。

国内有资料[2]表明,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)在重症监护病房的检出率均高达80%以上,MRSA和MRCNS对大部分抗菌药物耐药。

抗菌药物是临床应用最多的一类药物,应用中存在诸多不合理情况,由此导致的细菌耐药也十分明显与突出。

抗生素合理使用与细菌耐药管理制度

抗生素合理使用与细菌耐药管理制度

抗生素合理使用与细菌耐药管理制度第一章总则第一条目的与依据本制度的目的是为了规范医院内抗生素的使用和管理,提高抗生素的合理使用率,减少细菌耐药性的发生。

本制度依据《中华人民共和国医疗机构管理条例》《抗生素管理方法》等相关法律法规进行订立。

第二条适用范围本制度适用于医院内全部科室、医务人员以及与抗生素使用相关的工作人员。

第三条定义1.抗生素:指能抗击细菌感染的药物,包含盘尼西林、头孢菌素、氨基糖苷类、大环内酯类、四环素、磺胺类等。

2.合理使用:指依据患者具体的病情和细菌感染的特点,选择适当类型和剂量的抗生素,正确使用抗生素,防止滥用和欠妥使用。

3.细菌耐药性:指细菌对抗生素的抗性,使得原来有效的抗生素对细菌无效,导致细菌感染难以治愈。

第二章抗生素使用第四条抗生素使用的指引1.全部使用抗生素的医生必需依照医院订立的抗生素使用指引进行操作,依据患者的具体情况合理选择抗生素,遵从抗生素使用的原则和要求。

2.使用抗生素前,医生必需对患者的病情进行充分评估,并进行必需的细菌培养和药敏试验,以明确病原体感染和药物敏感情况。

3.对于经验性使用抗生素的情况,医生必需及时跟进患者的情况,并依据试验室检测结果调整抗生素的种类和剂量。

4.医院将建立抗生素使用情况的统计系统,定期对各科室的抗生素使用情况进行评估和反馈。

第五条抗生素禁忌与限制1.医生在处方抗生素时,应遵从禁忌症和限制使用的原则,禁止滥用和欠妥使用抗生素。

2.孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿、老年人等特殊人群的抗生素使用应特别慎重,必需在医生的引导下进行。

3.限制使用有关特殊药物的医生须经过相关培训和考核合格方可处方,医院将订立相应的管理方法,并进行定期检查和评估。

第三章细菌耐药管理第六条细菌培养和药敏试验1.全部收治的疑似感染患者,应优先进行细菌培养和药敏试验,明确病原体的种类和对抗生素的敏感性。

2.细菌培养和药敏试验工作由专业的试验室人员负责,确保操作规范和结果准确可靠。

细菌耐药与抗生素合理应用PPT课件

细菌耐药与抗生素合理应用PPT课件
新型抗菌药物研发
针对耐药细菌的新型抗菌药物研 发取得重要进展,包括新型抗生
素、抗菌肽、噬菌体等。
药物作用机制创新
通过深入研究细菌耐药机制,发现 新的药物作用靶点,为新型抗菌药 物研发提供理论支持。
临床试验与评估
针对新型抗菌药物开展严格的临床 试验与评估,确保其安全性与有效 性。
替代治疗策略探索
免疫治疗
01
02
03
滥用抗生素
无指征、超剂量、超疗程 等滥用行为,加速细菌耐 药性的产生和传播。
不规范使用
未遵循抗生素使用规范, 如用药时机、给药途径等, 影响治疗效果并增加耐药 风险。
缺乏有效监管
医疗机构、药店等缺乏有 效的抗生素使用监管机制, 导致不合理使用现象普遍。
正确使用抗生素原则和方法
明确指征
根据患者病情、病原菌种类及药敏试验结果,合 理选择抗生素。
细菌耐药是指细菌对抗生素等药物产生抵抗能力,使得原本有效 的药物变得无效或效果降低。
分类
根据耐药机制的不同,细菌耐药可分为天然耐药和获得性耐药两 大类。天然耐药是细菌本身固有的特性,而获得性耐药则是细菌 在接触抗生素等药物后逐渐产生的。
全球范围内细菌耐药现状
现状
全球范围内,细菌耐药问题日益 严重,许多常见病原菌对多种抗 生素产生耐药性,导致临床治疗 难度增加,患者死亡率上升。
按照抗生素的用药原则,规范使用剂 量和疗程,确保治疗效果。
合理选择抗生素
根据病原体类型、感染部位、病情严 重程度及患者生理状况,选择针对性 强、疗效确切、安全性好的抗生素。
个体化治疗方案设计
考虑患者因素
根据患者的年龄、性别、 生理状况、药物过敏史等 因素,制定个体化的治疗 方案。

细菌耐药性机制与抗菌药物的合理使用

细菌耐药性机制与抗菌药物的合理使用

抗生素产生菌的抗性机制
抗生素产生菌对自身产物产生抗性的机制与一 般病原菌产生抗性的机制一样,一个重要的原 因是由于其作用靶位核糖体或核蛋白发生变异 所致。
三、细菌细胞膜通透性改变和菌 膜形成的耐药机制
大多数细菌对某种抗菌药物或对多种抗菌药物 的抗性具有多种耐药机制。从已有的研究来看, 细菌产生钝化酶的耐药机制和靶位改变产生的 耐药机制往往具有特异性,而由于细菌细胞膜 渗透性改变或是细菌菌膜的形成所产生的耐药 机制往往特异性较差。
MLS类抗生素钝化酶
MLS类抗生素即为大环内酯类-林可霉素-链阳 性菌素类抗生素,这类抗生素尽管在化学结构 上的差异很大,但其对细菌的作用机制基本相 同,因而通常归为一类抗生素加以叙述。已经 发现了很多作用于MLS类抗生素活性分子的钝 化酶。在乳酸杆菌中发现有大环内酯类抗生素 钝化酶存在,但其作用机制和相应的基因结构 等还了解得不多。尽管这些钝化酶在细菌对 MLS类抗生素产生耐药性方面起着一定的作用, 但细菌对这类抗生素产生耐药性的主要原因是 由于其作用靶位被改变或修饰所致(将在下面 章节介绍)。因此,利用这种耐药性机制进行 新药研究的报道并不多见。
其他一些钝化酶 细菌也产生对其他一些抗菌药物作用的 各种不同的钝化酶,其中早期研究得到 最多的是氯霉素钝化酶,O-酰基转移酶。 最近研究发现有另外一类被称之为XATs 的氯霉素酰基转移酶,该酶除了能够酰 化氯霉素外,对具有羟基的不同结构的 化合物都具有酰变的耐药机制
细菌菌膜的形成特性
已有的研究表明细菌菌膜形成具有以下一些特 性:1)菌膜容易在惰性表面或是坏死组织以及 体内医疗装置如子宫内避孕器等上形成;2)菌 膜也能在活组织上形成,如心内膜;3)菌膜形 成速度缓慢,因而由菌膜引起的感染所出现明 显症状的时间较长,但一旦包裹在菌膜内的细 菌大量释放,则可以引起急性感染,这时的菌 膜可以认为是急性感染的病灶;4)形成菌膜的 细胞能够释放抗原刺激产生抗体,但这些抗体 不仅不能杀灭包裹在菌膜内的细菌,反而可能 引起周围免疫系统的破坏,即使对个别具有很 好的细胞免疫和体液免疫反应的情况,宿主防 卫系统也很难来解决由细菌菌膜引起的感染。

细菌耐药的机制

细菌耐药的机制

细菌耐药的机制
细菌耐药的机制
一、细菌耐药机制
细菌耐药是指细菌可以耐受一定剂量的抗菌药物而不被杀灭的能力,这种能力来源于细菌本身的一种机制或方式,耐药机制的研究对于抗菌药物的开发与使用具有重要意义。

细菌耐药机制主要包括以下几种:
1、药物代谢:抗生素经过细菌代谢,获得降解产物,从而抑制抗生素的活性,抗生素被细菌代谢降解的过程称为药物代谢。

2、膜抗性:抗生素被细菌细胞膜所吸收抑制,从而减弱抗生素的作用,这种机制称为膜抗性。

3、非特异性阻断:抗生素可能破坏细菌活性结构,从而降低抗生素的活性,这种机制称为非特异性阻断。

4、合成阻断:抗生素可能阻断细菌的基因表达,防止细菌的抗药性基因表达,这种机制称为合成阻断。

5、自噬阻断:抗生素可能破坏细菌的自噬机制,使得细菌无法抵抗外在环境的侵害,这种机制称为自噬阻断。

二、细菌耐药的对策
细菌耐药对医学上的治疗具有重要意义,但是细菌耐药正在越来越成为一个问题,为了在治疗过程中有效避免细菌耐药的发生,应当采取以下几种措施:
1、合理使用抗生素:应当避免过度使用抗生素,减少耐药菌的
繁殖和传播,尽量使用广谱的抗生素。

2、药物杂交:不同类型的抗生素可以形成杂交,增强抗菌作用,可以有效减少耐药菌的繁殖。

3、抗菌的技术:通过“联合抗菌疗法”,结合多种抗菌药物及各种抗菌技术,有效限制耐药菌的繁殖。

4、定期监测:定期监测病原体的抗药性,及时筛查耐药菌的类型和分布,根据耐药性及时调整抗生素的类型及剂量。

5、抗菌药物的开发:抗菌药物的新型药物的开发是一项重要的研究,以满足复杂的耐药菌的治疗要求。

抗菌药物的合理应用

抗菌药物的合理应用

抗菌药物的合理应用
抗菌药物是一类用于预防和治疗细菌感染的药物。

在医疗领域,抗菌药物被广
泛应用于各种感染性疾病的治疗中。

然而,由于滥用抗菌药物可能导致细菌耐药性的增加,因此合理应用抗菌药物显得尤为重要。

抗菌药物的分类
抗菌药物可以根据其作用机制和所针对的细菌种类进行分类。

常见的抗菌药物
包括抗生素、抗真菌药物和抗病毒药物。

抗生素又可以分为青霉素、头孢菌素等不同类别。

合理应用抗菌药物的意义
1.减少细菌耐药性的风险:抗菌药物的滥用会导致细菌的耐药性增加,
从而使得一些常见感染难以治疗。

2.减少药物的不良反应:抗菌药物在一定程度上会对人体产生不良影
响,合理使用可以减少这些不良反应的发生。

3.节约医疗资源:合理使用抗菌药物可以避免不必要的药物费用支出,
并减少医疗资源的浪费。

合理应用抗菌药物的原则
1.明确感染病原体:在使用抗菌药物前,应明确感染病原体的类型,
以选择合适的抗菌药物。

2.严格执行医嘱:患者在用药过程中应按照医生的嘱咐进行用药,不
能随意更改或停止药物。

3.合理使用抗菌药物:在选择抗菌药物时,应根据病原体的药物敏感
性进行选择,并避免过度使用。

抗菌药物的不良反应
抗菌药物使用不当可能导致一些不良反应,如过敏反应、肝功能损害等。

因此,在使用抗菌药物时应密切关注患者的反应,如出现不良反应应及时就医。

综上所述,抗菌药物是一类重要的药物,其合理应用对于维护人体健康和预防
细菌耐药性的发展起着至关重要的作用。

医护人员和患者在使用抗菌药物时应遵循相关原则,确保药物的有效性和安全性。

抗菌药物的耐药机理

抗菌药物的耐药机理

抗菌药物的耐药机理
抗菌药物的耐药机理主要分为以下几种:
1. 靶标改变:细菌通过改变靶标蛋白的结构或数量,使抗菌药物无法与其结合,从而产生耐药性。

2. 泵出机制:细菌通过表达外排泵,将抗菌药物从细胞内排出,使药物浓度降低,导致耐药性。

3. 细胞壁改变:细菌通过改变细胞壁的结构或合成新的细胞壁成分,使抗菌药物难以穿透细胞壁进入细胞内部,从而产生耐药性。

4. 代谢途径改变:细菌通过改变代谢途径,使抗菌药物在体内被代谢降解,从而降低药物浓度,导致耐药性。

5. 细胞壁修饰:细菌通过修饰细胞壁上的肽聚糖或蛋白质,使抗菌药物无法与细胞壁结合,从而产生耐药性。

这些耐药机理可以单独或同时存在,导致细菌对不同类型的抗菌药物产生不同程度的耐药性。

因此,合理使用抗菌药物、控制滥用和误用是减少耐药性发展的重要措施。

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细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用 (1)一、细菌耐药性的产生 (1)(一)细菌耐药性产生的分子遗传学基础 (1)(二)突变耐药性 (2)(三)质粒介导的耐药性 (2)(四)细菌耐药性产生的机制 (3)二、细菌耐药性的防治 (6)三、抗菌药物临床应用的基本原则 (7)(一)应及早确立病原学诊断 (7)(二)熟悉选用药物的适应证、抗菌活性、药动学和不良反应 (7)(三)应根据患者的生理、病理、免疫等状态而合理用药 (8)细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用近年来,抗菌药物发展迅速,出现了许多疗效显著的新品种,在临床感染性疾病的防治中发挥着重要作用。

然而,随着抗菌药物的广泛使用,临床上细菌对抗菌药物的耐药问题也日趋严重,成为临床抗感染治疗失败的一个重要原因。

一、细菌耐药性的产生(一)细菌耐药性产生的分子遗传学基础1.细菌在某一核苷酸碱基对中发生了点突变,引起抗菌药物作用靶位的结构变化,导致细菌耐药性的产生。

2.通过转座子或插入顺序,细菌DNA的一大片全部重排,包括插入、倒位、复制、中间缺失或细菌染色体DNA的大段序列从原有部位转座至另一部位,引起细菌耐药性的产生。

3.通过质粒或噬菌体所携带的外来DNA片段,导致细菌产生耐药性。

(二)突变耐药性突变耐药性即染色体介导的耐药性。

耐药性的产生系细菌经理化因素而诱发,也可为遗传基因DNA自发突变的结果。

细菌产生这种耐药性的发生率很低,由突变产生的耐药性,一般只对一种或两种类似的药物耐药,且较稳定,其产生和消失(即回复突变)与药物无关。

由突变产生的耐药菌的生长和细胞分裂变慢,竞争力也变弱。

因此,突变造成的耐药菌在自然界的耐药菌中仅居次要地位。

(三)质粒介导的耐药性质粒是一种染色体外的DNA,耐药质粒广泛存在于所有致病菌中。

因此,通过耐药质粒传递的耐药性在自然界发生的细菌耐药现象中最多见,也最重要。

耐药质粒在微生物间的转移方式有:①转化,即耐药菌溶解后释出的DNA进入敏感菌体内,其耐药基因与敏感菌中的同种基因重新组合,使敏感菌耐药。

这种传递方式基本限于革兰阳性细菌,在临床上并无重要性。

②转导,耐药菌通过噬菌体将耐药基因转移给敏感菌,是金黄色葡萄球菌中耐药性转移的主要方式。

由于噬菌体有特异性,故耐药性转导的现象仅能发生在同种细菌内;并且通过噬菌体所能传递的DNA量很少,通常仅能传递对一种抗生素的耐药基因。

因此耐药基因的转导现象,除在葡萄球菌属外,其临床意义可能不大。

③接合,通过耐药菌和敏感菌菌体的直接接触,由耐药菌将耐药因子转移给敏感菌。

接合转移的方式主要出现在革兰阴性细菌中,特别是肠道细菌中。

通过接合方式,一次可完成对多种抗生素的耐药性转移。

接合转移不仅可在同种细菌间进行,亦可在属间不同种细菌中进行,动物的耐药菌也可传递给人。

在自然界接合转移频率不高,且并非十分有效。

但也应注意,接合转移偶可造成耐药菌的爆发流行。

④易位或转座,即耐药基因可从一个质粒转座到另一个质粒,从质粒到染色体或从染色体到噬菌体等。

带有转座子的耐药质粒可以通过插入顺序中碱基顺序的重新组合,使耐药基因扩大,因而提高细菌对于抗生素的耐药水平。

此种耐药基因转座的方式,可在不同属和种的细菌中进行,甚至从革兰阳性菌转座至革兰阴性菌。

由转座传递的耐药性见于对氨苄西林、四环素、链霉素等耐药的细菌中。

这种方式可使耐药基因增多,是造成多重耐药性的重要原因,并易于传递散播,造成医院内或院外感染流行。

(四)细菌耐药性产生的机制1.灭活酶或钝化酶的产生细菌通过耐药因子可产生破坏抗生素或使之失去抗菌活性的酶,使药物在作用于菌体前即被破坏或失效。

(1)β内酰胺酶: 近年来陆续分离的β内酰胺酶已有二百余种。

革兰阳性菌中葡萄球菌属是产β内酰胺酶的主要致病菌,并以金黄色葡萄球菌产生的青霉素酶最重要。

革兰阴性菌可产生染色体介导酶(包括头孢菌素酶和广谱酶等)和质粒介导酶(如水解青霉素的TEM-1),后者在革兰阴性菌耐药性的产生中占重要地位。

近年发现超广谱β内酰胺酶(ESBL S),能使许多β内酰胺类新品种被水解失活,该类酶也是由质粒介导的。

几乎在所有肠杆菌科细菌中均可发现ESBL S,并以大肠杆菌和肺炎克雷伯菌中最多见。

近年还发现了在大肠杆菌中能产生质粒介导的头孢菌素酶的去阻遏突变株,这种酶的结构与染色体介导的AmpC酶有关,属Bushl。

此外,还有报道2种质粒介导的金属酶(Bush2f)可导致细菌对碳青霉烯类抗生素耐药。

(2)氯酶素乙酰转移酶: 某些金葡菌、表葡菌、D组链球菌和肺炎链球菌以及革兰阴性杆菌均可产生此酶,使氯酶素转化为无抗菌活性的代谢物。

此酶通常为质粒所控制,但在绿脓杆菌中为染色体介导。

(3) 氨基糖苷类钝化酶: 该类酶多由质粒介导。

根据该酶对氨基糖苷类抗生素的作用位点不同又可分为磷酸转移酶(APH)、乙酰转移酶(AAC)和核苷转移酶(ANT),通过不同作用使氨基糖苷类抗生素分子结构发生改变,使药物不易进入细菌体内。

产生灭活酶是细菌对抗微生物药物产生耐药的最重要的机制。

产酶菌往往表现明显的耐药性,药物对产酶菌的最低抑菌浓度(MIC)常为普通给药量的数倍以上,因而常引起临床上抗菌药物的治疗失败。

2.抗菌药物的渗透障碍由于细菌细胞壁或细胞膜通透性的改变,致使抗菌药物无法进入细胞内而发挥抗菌作用。

细菌可改变细胞壁的孔蛋白通道,使青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类抗生素不能进入菌体;细菌还可合成新的蛋白插入细胞膜即产生新的膜转运系统,对抗菌药物产生外排作用,近年来发现了许多临床常见致病菌具有与其多重耐药相关的主动外排系统或外排泵,如绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌、淋球菌等,促使抗菌药物快速从菌体排出,从而导致细菌的耐药性。

3.抗菌药物作用靶位的改变细菌通过改变药物作用靶位的结构来降低药物和细胞靶位的亲和力,引起对抗菌药物的耐药性。

如细菌可改变青霉素结合蛋白(PBP S)的结构,降低与β—内酰胺类抗生素的亲合力,减少细菌与β—内酰胺类抗生素的结合,从而对β—内酰胺类抗菌药物耐药。

4.其他细菌代谢状态的改变、营养缺陷和外界环境的改变都可引起细菌耐药性的增加,细菌还可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药。

如耐甲氧西林金葡菌(MRSA)可产生一种新的青霉素结合蛋白PBP-2a,使细菌对β—内酰胺类抗生素的亲合力降低,因此对所有β—内酰胺类药物均耐药。

综上所述,细菌耐药性机制是一个相当复杂的问题,其中,细菌产生灭活酶或钝化酶引起的耐药性在临床上具有重要意义。

多重耐药菌往往综合上述几种耐药机制,使之对许多抗微生物药物产生耐药。

细菌耐药性的发生和发展是抗微生物药物的广泛应用,特别是无指征滥用的后果。

二、细菌耐药性的防治1.合理使用抗菌药物,建立细菌耐药性监测网:凡有条件的医疗单位都应对临床常见致病菌进行细菌耐药性监测,掌握重要致病菌对抗微生物药物敏感性的准确资料,供临床选用抗微生物药物参考。

临床医生必须严格掌握抗微生物药物用药的适应证,掌握适当的剂量和疗程,严格掌握抗菌药物的局部应用、预防应用和联合用药的指证,避免滥用。

2.严格执行消毒隔离制度,防止耐药菌的交叉感染:对耐药菌感染的患者有条件时应予隔离。

对临床医务人员,尤其是与病人接触较多的医生、护士和护工等,应定期检查带菌情况,必要时应暂时调离病房或接触病人的岗位,以免传播医院内感染。

3.加强药政管理:规定抗菌药物必须凭处方供应,控制新抗菌药物的审批标准,加强抗微生物药物的质量监督,必要时对某些药物控制使用。

细菌耐药性产生后,并非永久稳固,有的抗菌药物在停用一段时期后敏感性又可能逐渐恢复(如细菌对庆大霉素的耐药性等)。

因此,根据细菌耐药性的变迁情况,有计划地将抗微生物药物分期、分批地交替使用,可能对于防止或减少细菌耐药性有一定作用。

4.寻找和研制新的抗菌药物:根据细菌耐药性的发生机制及其与抗菌药物结构的关系,寻找和研制具有抗菌活性,尤其对耐药菌有活性的新抗菌药;针对某些主要因细菌灭活酶而失效的抗菌药物,寻找适当的酶抑制剂,与抗菌药物联合应用以保护药物不受灭活酶的破坏而保存其抗菌活性。

此外,进行质粒消除剂或防止耐药质粒进行结合转移的药物研究,以消除耐药性和防止细菌耐药性的转移。

三、抗菌药物临床应用的基本原则(一)应及早确立病原学诊断确立病原学诊断为合理选用抗菌药物的先决条件。

应尽一切努力及早分离出致病菌。

在开始用抗菌药物治疗前,根据患者不同病情对一些体液、渗出液标本的直接镜检或革兰染色镜检,是寻找病原菌最简便和有用的方法。

抽血送培养可提高感染性心内膜炎、败血症的病菌检出率。

痰中杂菌较多,送检前,应清洁口腔、鼓励患者深咳嗽以获得较满意的标本、并作涂片和培养。

败血症患者的皮疹,特别是淤点的涂片中也有查见病原菌的机会,不可忽视。

(二)熟悉选用药物的适应证、抗菌活性、药动学和不良反应在药敏结果未知晓前或病原未能分离而临床诊断较明确者可先进行经验治疗。

选用药物应结合其抗菌活性、药动学、药效学、不良反应、药源、价格等综合考虑。

药敏结果获知后是否调整用药应以经验治疗的临床效果为主要依据。

培养标本的诊断价值在很大程度上取决于所采标本是否被正常菌群所污染,是否以适当方式送至实验室以及选用的培养基营养成分是否合适等。

并且,细菌药敏结果与临床疗效的符合率在80%左右,此时应以临床疗效作为继续用药或换用药物的依据。

(三)应根据患者的生理、病理、免疫等状态而合理用药1.新生儿体内肝酶系统发育不全,缺乏解毒功能,血浆蛋白结合药物的能力较弱和肾小球滤过率较低,其血药(特别是游离部分)浓度较年长儿童和成人为高,血药半衰期也见延长。

故新生儿应用抗菌药物时应按日龄而调整剂量或给药间隔。

2.孕妇血浆容积增大,血浆蛋白量减少,肾血流量、肾小球滤过率和肌酐清除率均增加,使主要通过肾排泄的抗菌药物消除加快,血药浓度降低,因此妊娠期间用药量应略高于一般常用量。

3.老年人中血浆蛋白减少较为常见,肾功能也因年龄增长而日益减退,致用同量抗微生物药后血药浓度较青壮年为高,血药半衰期亦有延长。

因此,老年人应用抗菌药物时应根据肾功能情况予以调整,用量以偏小为宜,如能定期监测血药浓度则更为妥当。

4.免疫缺陷者发生感染时,病原多样,混合感染多,且病情发展迅速,一旦疑有感染,须进行必要的病原学检查,同时应立即开始抗感染治疗,选用广谱、高效、低毒的杀菌剂。

若有真菌、病毒或原虫等混合感染时,尚需联合应用相应药物。

5.肝功能减退或肝病患者应慎用或避免使用在肝内进行代谢、并对肝脏有毒性的药物,如氯霉素、四环素类、红霉素酯化物、两性霉素B、利福霉素类、异烟肼、磺胺药、酮康唑等;6.肾功能减退时氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类、呋喃妥因、四环素、磺胺药、头孢噻啶不宜应用;其他药物可根据肾功能损害程度(以内生肌酐清除率作为参考值较为可靠),调整药物剂量。

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