胰腺炎的病理生理【可编辑】
急性胰腺炎病案分析报告(精)
急性胰腺炎病案分析报告(精)学号：051050343密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨2014年 4 月 25 日学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。
除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。
对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。
本报告的知识产权归属于培养单位。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
本人签名：谭威日期： 2015年4月25日目录一、病例资料 (1)二、急性胰腺炎的综合分析 (2)（一）急性胰腺炎常见病因 (2)（二）急性胰腺炎发病机制 (2)（三）急性胰腺炎的病理生理 (3)（四）急性胰腺炎的临床表现 (3)（五）急性胰腺炎的实验室检查 (4)（六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4)（七）急性胰腺炎的治疗 (5)（八）急性胰腺炎的预后 (6)三、参考文献 (7)四、致谢 (8)急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。
无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。
门诊以急性胰腺炎收入科。
患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。
糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。
高脂血症病史约7年，未系统治疗。
5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。
否认肝炎、结核等传染性疾病病史。
（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎病理生理与治疗重症急性胰腺炎是一种危重病，由于胰腺炎的发生引起的炎症反应严重影响了身体的正常功能。
在本文中将讨论重症急性胰腺炎的病理生理和治疗方法。
病理生理：重症急性胰腺炎发生后，病人会出现严重的疼痛、腹胀、呕吐等症状，胰腺的体积也会急剧增大。
这是由于胰腺炎引起的炎症反应导致了胰腺细胞的坏死，并且炎症物质已经进入了循环系统，可以引起多器官功能紊乱。
胰腺炎引起的炎症反应还可以导致血管的扩张、渗漏和脱水等现象。
这些反应进一步导致了胰腺和周围组织的血供不足，在缺氧的情况下细胞坏死更为严重。
同时，炎症反应还会对肺、肾等重要器官产生影响，导致病人的身体出现多器官衰竭。
治疗方法：重症急性胰腺炎的治疗比较复杂，包括保持水电解质平衡、控制炎症反应、对症处理等方面。
保持水电解质平衡：胰腺炎引起的炎症反应和脱水等因素，可以导致病人的水电解质平衡失调。
因此，在治疗过程中，需要通过静脉输液等方式给予病人充足的水分和电解质。
控制炎症反应：为了防止炎症反应进一步引起身体的损害，可以使用药物来控制炎症反应。
例如，利用胰岛素和血管紧张素转化酶抑制剂等药物来维持正常血糖和血压水平，以保护身体其他器官的正常功能。
对症处理：由于病人在胰腺炎发作时会出现不同的症状，因此还需要根据具体症状进行对症处理。
例如，对于疼痛较为严重的病人，可以使用显效镇痛剂来缓解疼痛。
除此之外，还应该注意控制饮食，尽量缩短胃肠道激素的分泌时间，避免食物对胰腺的刺激。
如果病情严重需要进行手术治疗，可以采用胰腺切除术等方式来治疗。
结论：重症急性胰腺炎是一种危重病，需要及时有效的治疗来控制病情。
病人需要严格遵从医嘱，加强营养并注意休息，才能快速恢复身体健康。
胰腺炎的病理生理
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
急性胰腺炎的病理生理变化
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急性胰腺炎教学查房
急性胰腺炎的病理变化
总结词
急性胰腺炎时，胰腺组织发生一系列病理变化，包括水肿、出血和坏死。
详细描述
急性胰腺炎的病理变化分为三个阶段。在急性反应期，胰腺组织发生水肿，胰液分泌增加，可能导致 胰腺组织坏死。在全身感染期，坏死组织继发感染，引起全身炎症反应综合征。在并发症期，可能出 现多种并发症，如消化道出血、腹腔内出血、胰腺脓肿等。
戒酒戒烟
长期饮酒和吸烟是急性胰 腺炎的重要诱因，戒烟戒 酒能有效降低发病风险血脂等，应定期 进行身体检查，以便早期 发现并干预。
护理方法
疼痛管理
对于疼痛严重的患者，应 遵医嘱给予适当的止痛药 ，同时辅助以心理疏导。
营养支持
根据患者的营养状况和医 生的建议，选择合适的营 养补充方式，如肠内营养 或肠外营养。
急性胰腺炎教学查房
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的病理生理 • 急性胰腺炎的治疗方法 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性胰腺炎概述
定义与分类
定义
急性胰腺炎是由于胰酶激活后引 起胰腺组织自身消化、水肿、出 血甚至坏死的炎症反应，通常伴 随腹痛、恶心、呕吐等症状。
病情监测
密切观察患者的生命体征 ，尤其是血糖、血压和血 氧饱和度，及时发现并处 理并发症。
康复指导
生活方式的调整
指导患者调整作息，保证充足的 休息，适当进行运动，以增强体
质。
心理健康教育
向患者普及急性胰腺炎的防治知识 ，减轻其焦虑和恐惧心理。
定期随访
对出院后的患者进行定期随访，了 解其恢复情况，给予必要的指导和 建议。
胰腺炎ppt【72页】
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸 （BT-PABA）试验
粪弹力蛋白酶 粪便脂肪滴、肌纤维
BT-PABA试验原理
BT-PABA 糜蛋白酶（小肠）
BT （N-苯甲酰酪氨酸）
PABA
小肠吸收
肝内结合 PABA
甘氨酸 乙酰基 葡萄糖醛酸
PABA排泄率= 正常值>70%
6小时尿PABA 170mg
治疗
（一）病因治疗
（二）控制症状 止 痛剂；
（三）胰腺功能不全治疗：
胰酶替代（得每通、慷比申）
（四）介入治疗 胰腺囊肿内、外引流；胰管
躺下或进食可加剧
胰腺功能不全的表现
后期可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现 胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、恶心、腹泻甚
至脂肪泻等 常伴维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲、皮
肤粗糙等 内分泌功能不全可发生糖尿病
临床表现
1 反复发作性腹痛 2 食欲减退和体重下降 3 胰岛素依赖性糖尿病 4 脂肪泻
胆道疾病 慢性酒精中毒 胰管梗阻 自身免疫性疾病 其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原
因）
发病机理
胰管梗阻：胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋
白栓子→钙化→结石→ 阻塞胰小管→胰实质受损
毒性作用：酒精及其代谢产物直接损伤实质和
胰管系统
胰腺生理病理详解
胰腺生理病理详解胰腺 - 人体部位胰腺在人们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。
胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。
之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。
胰腺位于腹上区和左季肋区。
胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。
它长约14—18厘米，重65—75克。
胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。
胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。
其右侧端为胰头部分，被十二指肠所环抱，后面与胆总管、门静脉和下腔静脉相邻。
胰颈为头、体之间的移行部，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面有肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉。
胰体较长，为胰的中间大部分，其前面隔小网膜囊与胃后壁相邻，后面与左肾和左肾上腺等相接。
胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。
胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。
在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。
这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。
如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。
胰腺 - 基本功能胰腺胰腺为混合性分泌腺体，主要有外分泌和内分泌两大功能。
它的外分泌主要成分是胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白质和脂肪。
内分泌主要成分是胰岛素、胰高血糖素，其次是生长激素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素等。
胰岛素的功能为：(1)促进肝糖原和肌糖原的合成。
此作用主要通过提高肝脏和肌肉中糖原合成酶的活性而完成。
(2)促进葡苟糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。
(3)激活葡萄糖激酶，生成6—磷酸葡萄糖。
急性胰腺炎PPT (2)精选全文
（Acute Pancreatitis）
胰管系统
主胰管 Wirsung管 副胰管 Santorini管 主胰管与胆管汇合，形成
Vater壶腹 汇合可有变异
胰腺
（一）胰的位置 胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2
腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。长约12 ～ 20cm，宽3 ～4cm，重约75～125g。 （二）胰的形态结构
肠内营养（EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解 除，即应由TNP向EN过渡
1、肠内营养剂的类型
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配 方、纤维
1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，是一 种常见的急腹症。病变轻重不等。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高 为特点。 分两型：1、水肿（间质）型：病情呈自限性，预后良好， 又称为轻症急性胰腺炎。
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
胰腺间质水肿
胰腺出血坏死
胰腺出血坏死
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛 阑尾炎
时间: 农历十六上午8点
化验报告: 血淀粉酶720单位
上述病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物， 体温达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张， 上中腹部压痛、反跳痛较明显，腹部移动性 浊音阳性，肠鸣音明显减弱，血钙 1.71mmol/L。
胰腺的病理生理学
胰腺的病理生理学引言胰腺是一个重要的内分泌和外分泌腺体，对于维持人体正常生理功能具有至关重要的作用。
胰腺分泌的激素和消化酶分别参与调节血糖、血脂和蛋白质代谢，以及消化过程。
然而，胰腺也是一个容易发生疾病的器官，如糖尿病、胰腺炎和胰腺癌等。
为了更好地理解胰腺疾病的发病机制、预防和治疗，深入探讨胰腺的病理生理学至关重要。
概述胰腺病理生理学主要研究胰腺疾病的病因、发病机制、病理改变以及临床转归等方面。
近年来，随着科学技术的不断进步，胰腺病理生理学研究取得了长进展，但仍存在诸多挑战。
一方面，胰腺疾病的病因和发病机制复杂多样，涉及遗传、环境、生活方式等多种因素；另一方面，胰腺疾病的诊断和治疗仍面临很多困难，如早期诊断困难、治疗手段有限等。
具体病理生理学1、胰腺内分泌病变：主要涉及糖尿病和胰岛素抵抗。
糖尿病是由于胰岛β细胞功能受损，导致胰岛素分泌不足或敏感性降低，进而引发糖代谢紊乱。
研究证实，遗传、环境、年龄等因素均可导致糖尿病的发生。
目前，针对糖尿病的治疗主要包括胰岛素替代疗法、口服降糖药物等。
2、胰腺外分泌病变：主要包括急性胰腺炎和慢性胰腺炎。
急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化，引起水肿、出血甚至坏死等炎症反应。
研究发现，胆道疾病、酗酒、高脂血症等是急性胰腺炎的主要诱因。
当前，急性胰腺炎的治疗主要包括禁食、营养支持、抗炎止痛等。
3、胰腺肿瘤：胰腺癌是胰腺肿瘤中最常见的一种，具有恶性程度高、进展迅速、预后差等特点。
吸烟、遗传、慢性胰腺炎等因素均可增加胰腺癌的发病风险。
目前，胰腺癌的治疗以手术切除为主，辅以放疗、化疗等综合治疗手段。
应用前景胰腺病理生理学研究在未来的发展过程中，将面临诸多机遇与挑战。
随着生物技术的不断进步，如基因组学、蛋白质组学和代谢组学等新型技术在胰腺疾病研究中的应用将更加广泛。
这些技术可以帮助科学家们更深入地了解胰腺疾病的发病机制，发现新的治疗靶点。
此外，个性化医疗和精准医疗也将成为胰腺病理生理学研究的热点。
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎病理生理与治疗重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，可导致多个器官功能障碍甚至死亡。
本文将讨论其病理生理机制和治疗方法。
一、病理生理胰腺是一个生化反应器，负责分泌许多消化酶和激素。
当胰腺受到刺激、损伤或感染时，消化酶会在胰腺内活化，导致自我消化和组织坏死。
这种坏死的组织，加上炎症细胞和液体渗出，可形成胰腺炎的局部病变。
同时，这些刺激和标志物也可能通过血液循环影响到其他器官和系统，引起多器官功能障碍综合征（MODS），从而危及生命。
临床上，胰腺炎可分为轻度、中度和重度，其中重度胰腺炎的特征是有器官功能障碍或者MODS。
器官功能障碍的类型和程度取决于炎症程度、病变范围和组织损伤程度。
例如，由于炎症介质的作用，肺部可发生炎症和肺水肿；肾脏可受到血流灌注不足和炎症介质的伤害，从而导致少尿或无尿；心血管系统也可能出现低血压或室性心律失常等。
二、治疗方法治疗重症急性胰腺炎的方法包括保持机体功能、控制炎症、纠正电解质和液体平衡、预防感染和处理并发症等。
具体措施包括：1. 支持治疗保持患者的呼吸、心血管和肾脏等机体功能至关重要。
对于呼吸困难的患者，应及时给予氧气和机械通气；对于血流动力学不稳定的患者，应给予血管活性药物来升高血压和维持心跳；对于肾脏功能障碍的患者，应及时进行透析治疗。
2. 控制炎症通过抑制炎症反应，可以缓解器官损伤和保护器官功能。
目前常用的药物包括糖皮质激素、抗生素、胃肠动力药等。
糖皮质激素可以降低炎症介质的水平，减少血管外渗液的量；抗生素可以预防感染的发生和扩散；胃肠动力药可以减少胃肠吸收和分泌，减轻肠梗阻和腹胀。
3. 纠正电解质和液体平衡在重症急性胰腺炎的治疗中，维持电解质和液体平衡是十分重要的。
由于炎症介质的作用，患者可能会出现电解质失衡和水肿等情况。
因此，应根据患者的情况调整输液和补充电解质。
4. 预防感染预防和控制感染是治疗重症急性胰腺炎的另一个重要环节。
一般来说，预防感染的方法包括规范使用抗生素、保持净化和硬化穿刺口以及预防血栓形成等。
急性胰腺炎的病因、病理及常见治疗措施
急性胰腺炎的病因、病理及常见治疗措施急性胰腺炎在临床中较为常见属于一种消化系统疾病，同时其发病对象不分年龄阶段，无论是儿童、成人亦或是老年都有较大的发病几率。
流行病学数据显示急性胰腺炎的年发病率可达到5~30人/10万的发病率，而且近几年来该类疾病的发病率还处于不断上升的过程中。
因此作为一种常见疾病，我们充分重视该类疾病对我们身体健康所造成的重要影响。
因此针对胰腺炎的病因病理进行总结，针对急性胰腺炎的常见治疗措施进行分析，以期能够与广大读者共享相关信息，同时也使广大读者对急性胰腺炎拥有更深入的认知。
1急性胰腺炎概念急性胰腺炎是指因为多种病因导致患者胰酶在胰腺体内被激活出现的胰腺组织自身消化系统炎症，通常所见的急性胰腺炎包括胰腺水肿出血以及坏死等相关症状。
按照急性胰腺炎的临床诊断情况，通常表现为上腹急性疼痛，同时伴有恶心、呕吐、发热、血液酶增高等相关特点。
对于急性胰腺炎症状较轻者属于一种自限性疾病，具有良好的愈后，也是临床中较为常见的一种类型。
而少数重症胰腺炎患者会出现胰腺出血性坏死，进一步引起相关部位感染，出现腹膜炎以及休克或者器官衰竭等相关严重症状，这类症状引起患者出现的并发症较高，需要充分注意。
2急性胰腺炎病因分析引起患者出现急性胰腺炎的因素较多，病因较为复杂，然而按照临床急性胰腺炎的发病情况以胆系疾病、酗酒暴饮暴食引起的急性胰腺炎症状则较为常见，因此对于急性胰腺炎我们从这三方面进行分析，同时也为我们更好的预防急性胰腺炎的产生提供了指导。
2.1胆管疾病引起的急性胰腺炎胆管疾病引起的急性炎症、胆管感染或者胆管蛔虫等相关症状，使得患者胰腺出现炎症。
而在这几类发病因素中，胆石症引起的急性胰腺炎较为常见。
之所以能够引起患者出现急性胰腺炎，按照临床解剖学的分析70%~80%的人在腺管和胆总管方面与腹部汇合以后共同开口于十二指肠。
因此有很多患者结石往往卡顿在患者的壶腹部，这就会导致患者出现胰腺炎和胆管炎，因此胆石症是引起患者胰腺炎的常见原因。
急性胰腺炎概述、发病机制和治疗(acutepancreatitis)[文字可编辑]
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?Total APACHE -Ⅱ SCORE: A＋B＋C
鉴别诊断
溃疡穿孔
?病史 ?突然发病 ?剧烈腹痛 ?板样腹 ?肝浊音界消失 ?膈下游离气体
胆囊炎
?病史 ?右上腹痛 ?黄疸 ?Murphy征（+） ?B超征象
急性肠梗阻
?阵发性绞痛 ?肠鸣音↑ ?肛门排便、排气停止 ?X线征象
心肌梗塞
?冠心病史 ?心前压痛 ?心电图改变 ?心肌酶谱异常
治疗
?轻型：
– 禁食、补液、对症治疗
?重症：
– 监护 – 补液、抗休克 – 抑制胰液分泌：禁食、生长抑素 – 止痛 – 抗生素
治疗
?内镜下Oddi括约肌切开术
Vedio
Needle-knife papillotomy in patient with stone impacted in the papillary orifice. This is the easiest and safest setting in which to perform needle-knife precut. The stone delivers itself and biliary drainage is readily achieved.
? 重症： 脉率快，血压↓，气促
–上腹部压痛显著，肌卫，反跳痛 –肠鸣音↓ –Grey-Turner征，Cullen征 –腹膜炎，胸膜炎 –黄疸
R.E.Pounder et.al. 1989
病程
?急性轻型：1周 ?急性重症：>2~3周
并发症
?全身:
–急性呼吸衰竭（ ARDS） –心律失常和心力衰竭 –急性肾衰竭 –消化道出血 –胰性脑病 –凝血异常 –多器官功能衰竭 –败血症及真菌感染 –高血糖 –慢性胰腺炎
胰腺炎
释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体
激活
凝血-纤溶系统 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
分解细胞外 基质
肠管屏障功能 失常
重症胰腺炎的发病过程
发病机理
胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等 胰腺充血、水肿、坏死
激活
胰酶原
各种有活性的胰酶
感染性因素 细胞因子、 炎性介质的释放
6、动脉血pH 7、血清钠(mmol/L) 8、血清钾(mmol/L)
3.0~3.4 5.5~5.9
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分） 10、血细胞比容(%) 11、白细胞计数 (×103/mm3) 0分 0.6~1.4 30~45.9 3~14.9 46~49.9 15~19.9 1分 2分
局部并发症 胰腺坏死 假性囊肿 胰腺脓肿 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI>3分
鉴别诊断
胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔
急性肠梗阻
心肌梗塞
胆石症和急性胆嚢炎
常有胆绞痛史 疼痛位于右上腹 常放射到右肩部 Murphy征阳性 血及尿淀粉酶轻度升高 B 超及 X 线胆道造影可明确诊断
急性出血坏死性胰腺炎镜下观
发病机制与病理生理
肠 系 膜 上 的 皂 化 斑
病 理 Pathology
水 肿
出血坏死
病 理 Pathology
急性出血坏死性胰腺炎
病 理 Pathology
胰腺及其周围脂肪坏死
临床表现
水肿型
2024版急性胰腺炎
急性胰腺炎•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案•并发症预防与处理目录•患者教育与心理支持•总结与展望01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，但已知与多种因素有关，如胆道疾病、酒精刺激、手术与创伤、内分泌与代谢障碍等。
这些因素可能导致胰液分泌增加和胰管内压力升高，从而引发胰腺自身消化和炎症反应。
流行病学特点发病率急性胰腺炎的发病率逐年上升，已成为一种常见急腹症。
年龄与性别分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域与季节分布无明显地域和季节差异。
临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、黄疸、肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下淤斑等。
分型根据病情严重程度，急性胰腺炎可分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
典型症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等，同时血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。
诊断流程首先根据患者的病史、症状和体征进行初步评估，然后进行实验室检查和影像学检查以明确诊断。
对于疑似病例，需及时排除其他可能引起相似症状的疾病。
实验室检查与影像学检查实验室检查血清淀粉酶和脂肪酶是急性胰腺炎的特异性指标，发病后数小时内即可升高。
此外，还可出现血糖升高、血钙降低等异常表现。
影像学检查腹部超声、CT和MRI等影像学检查可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变，有助于明确诊断和评估病情严重程度。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断急性胰腺炎需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病相鉴别。
这些疾病也可能出现腹痛、恶心、呕吐等症状，但实验室检查和影像学表现不同。
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预后及注意点
预后：AP的病死率为5-10%。MAP 预后良好，病死率接近为0，SAP预后凶 险，无菌性坏死者病死率为10%，坏死 伴感染者病死率可达30%。
预防：AP应注意避免暴饮暴食和酗 酒，对有胆道疾病、蛔虫疾病及高脂血 症者，应尽早积极治疗。
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外科手术治疗
1.AP出现坏死胰腺组织合并感染时，超过24h正 规内科治疗症状无好转，则应立即手术治疗
2.ABP病情危重，黄疸加深，需解除胆道梗阻或 壶腹梗阻，且属于内镜治疗禁忌症时，应考虑 手术治疗
3.AP并发胰腺脓肿者需手术引流或切除 4.胰腺假性囊肿经内引流无效者，行外科手术引
流
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和脂肪。
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急性胰腺炎（AP） 是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌
的消化酶自身消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、发热伴有恶心、呕 吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化 道常见的急症之一。
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分类
1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎
2.根据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP） 重型急性胰腺炎（SAP）
颤，一般持续3-5天
5.黄疸：一过性黄疸，多在几日内消退。持续不退应怀
疑胆总管结石。2周后出现，应考虑胰腺脓肿或假性 囊肿压迫胆总管。
6.低血压、休克：见于急性重症胰腺炎
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体征
• 轻型：腹部体征较少，腹部有压痛，但 没有反跳痛和腹部紧张。
• 重型：上腹部压痛明显，并伴有反跳痛 和肌紧张。若出现腹膜炎则全腹显著压 痛和肌紧张。麻痹性肠梗阻时，肠鸣音 稀少且低调。
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病因
一.梗阻与反流 二.大量饮酒和暴饮暴食 三.手术与创伤 四.内分泌与代谢性疾病 五.感染因素 六.药物 七.遗传因素 八.其他
胰腺炎病生图
急性胰腺炎病理生理图
胆石症酗酒/暴饮暴食手术损伤感染十二指肠病变
压力梯度改变十二指肠水肿胰腺血运改变炎症介质
大量胰液分泌氧自由基
共同通道受阻胰管压力骤升一氧化氮/血栓素启动SIRS程序胰液逆流
激活的胰酶消化自身
胰腺防御机制紊乱急肾衰
胰蛋白酶（有活性）蛋白分解产物堵塞肾小A
募集
胰腺细胞/红细胞膜血管扩张胰周脂肪
磷脂层破坏弹力纤维血管高通透性坏死液化高凝
磷脂酶A 弹力蛋白酶激肽酶脂肪酶激活Ⅷ
Ⅵ因子溶血磷脂酰胆碱
细胞毒的溶血脑磷脂血小板坏死，溶血出血，血栓休克，水肿脂肪酸结合钙DIC
皂化斑低血钙
卵磷脂酶分解肺泡血气失衡
表面活性物质Grey-Turner征
Cullen征
血栓素肺微循环障碍
腹腔间隙综合征膈肌上抬ARDS
胸水阿托品/芬太尼
解痉/止痛禁食、胃肠减压、空肠营养
消化系统抑制胰液分泌制酸
生长抑素
胰酶抑制剂
治疗出血，坏死
抗生素
内科置管引流
外科手术引流循环系统清除炎症机制CRRT
抗休克
抗血栓
呼吸系统ARDS 呼吸机支持
胸腔积液置管引流
泌尿系统急肾衰CRRT
水电解质补液的黄金时间
内分泌血糖的控制。
胰腺炎的发病机制
胰腺炎的发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。
在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。
胰腺炎时因某些因素(下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。
已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。
另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂(lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死.脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux)总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。
引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。
后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2。
胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin 分泌增多，进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。
重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
3.腺泡细胞直接受损?(可能原因）创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎.在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。
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胰腺炎的病理生理
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
胰腺炎的病理生理
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
胰腺炎的病理生理
3.胰蛋白酶→激肽系统:
胰腺炎的病理生理
pathophysiological of Pancreatitis
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
胰腺炎的病理生理
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
胰腺炎的病理生理
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
胰腺炎的病理生理
水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充 血、炎性细胞浸润、易好转。
出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片 出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血 性混浊渗液，皂化斑。
胰腺炎的病理生理
• 病 理 Pathology
水肿
胰腺炎的病理生理
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
胰腺炎的病理生理
•病 理 Pathology
胰腺及其周围脂肪坏死
胰腺炎的病理生理
皂化斑
胰腺炎的病理生理
SIRS ARDS
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
胰腺炎的病理生理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
胰腺炎的病理生理
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏死 5.假性囊肿
胰腺炎的病理生理
病理分型
1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎
胰腺炎的病理生理
病理生理变化 (pathophysiologic change)
1.胰蛋白酶→胰酶系统:
不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用 。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸参与下分解细胞膜的 磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起 胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的 弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参 与胰腺及周的病理生理