重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
重症急性胰腺炎如何治疗
重症急性胰腺炎如何治疗作者：谭忠桦来源：《幸福家庭》2020年第13期重症急性胰腺炎对人体生理扰乱较大，极易损害患者体内的重要脏器，有较高的致死率，严重时甚至会导致患者骤然死亡。
重症急性胰腺炎病因复杂，治疗难度较大。
医生需要对患者病情做全方位评估，从而选取最适合的方案进行治疗。
本文主要介绍重症急性胰腺炎的治疗方法。
重症急性胰腺炎的发作病理为人体局部酶被激活，导致区域性炎症迅速升级为全身性急性炎症，若未及时治疗会导致组织严重损伤，自身器官也会因此衰竭，从而对患者生命安全造成极大的威胁。
重症急性胰腺炎会引发各种感染性并发症，导致患者死亡风险呈直线上升。
所以重症急性胰腺炎患者要尽快去医院就诊，并在重症监护室（ICU）内接受全天候生命体征监测。
重症急性胰腺炎的治疗原则为确定病因、控制炎症。
一般情况下，重症急性胰腺炎患者病情较重，通常会采取静脉补液、镇痛、维持机体电解质平衡、营养干预等常见方式，本质上即先确保患者生命体征，再去尽可能地治愈患者，以挽救患者生命。
1.医生通常选择生理盐水或者脓毒症相关药液对患者进行静脉补液，防止重症急性胰腺炎患者肾脏等脏器衰竭。
在此基础上，医生要全程做好患者的体征监测工作，明确其血管外肺水等基本参数，以确保治疗的针对性。
2.胰腺以及胰腺外感染是重症急性胰腺炎复杂化的根本。
为防止胰腺坏死引发单器官或者多器官衰竭，医生要根据患者病情实况，合理计算抗菌药物使用时间。
相关医学文献研究表明，并发患者症状显现3天以内使用抗菌药物，其病死率和感染性胰腺坏死发生风险会有效减低。
1/3重症急性胰腺炎患者都会发生胰腺外感染，多以菌血症或者肺部感染为主要表现。
所以科学使用抗菌药物，也是治疗重症急性胰腺炎的主要方式。
3.营养干预也是临床医学认可的一种治疗重症急性胰腺炎的方法。
患者进入重症监护室后1～2天，其肠内营养吸收率降低，而营养干预可以有效防止患者病情恶化。
但该方法的治疗效果受限于患者病情和机体素质。
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策
重症急性胰腺炎诊治中的难点及对策急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）尤其是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，sAP）是临床凶险的腹部急症，后者通常伴有胰腺和胰周组织坏死和（或）器官功能衰竭，病情凶险多变，病死率高达10%～20%[1]。
随着人们对AP病理生理机制的不断深入了解，AP的诊治认识有了很大进步。
仅结合我们的治疗经验及近年来国内外相关纲领性文献[2～5]对AP诊治中的难点及对策浅析如下：1 如何早期识别重症胰腺炎重症急性胰腺炎约占AP的20%，许多病情严重的AP患者在刚入院时并无器官功能衰竭或胰腺坏死，而在其后的48h内进展，常常导致临床诊治失误。
因此尽早对疾病的严重程度进行评估和风险分级至关重要。
48h内CT或MRI检查常无法确定疾病严重程度，降钙素和TNF-α虽然研究较多，但其准确性和灵敏性仍然没用得到大样本临床实验的证实，C-反应蛋白这一临床应用最为广泛的炎症指标也需要72h方可测得准确值，AP常用严重程度评分系统APACHEII评分标准，Marshall评分标准及SOFAII等虽然比较准确，但评分过程常常需要48h或更长时间，当评分为重症时，无论评分结果如何，患者症状已较明显。
因此需仔细动态评估早期液体不足，低血容量性休克，以及提示器官功能障碍的症状以了解器官功能衰竭发展的趋势，对疾病的严重程度做出判断。
对入院24h 内APACHEII评分>10分者主张转ICU治疗，ICU内有严密的血流动力学监测设备，可以对患者的各种临床表现进行连续性的动态监测，有利于早期区分出中度重症胰腺炎和重症胰腺炎，及时得到更好的液体复苏和器官功能保护治疗。
2如何有效进行液体复苏在SAP早期全身炎症反应综合征导致严重的血管渗漏综合征和低血容量性休克，而且随着病程进展不断加重，早期有效的液体复苏可以稳定血流动力学变化，改善胰腺微循环，防治器官功能衰竭和胰腺坏死，是SAP早期治疗的重要环节之一。
重症急性胰腺炎
9.手术治疗 SAP早期不宜手术治疗。但对于胰腺坏死 应区别对待，坏死合并感染者应手术治疗，而未感染者应 在严密监护下以非手术治疗为主。目前普遍认可的手术指 征如下：①不能排除其他原因所致的急腹症患者；②经积 极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸 润范围不断扩大；③合并胃肠穿孔和出血等并发症；④内 镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP；⑤合并难以控制 腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。
急性胰腺炎的病理生理
胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…
SAP 发 病 机 制
“共同通道” 胰管内压力失调 “自身消化” 胰腺胰酶激活
AP
继发细菌感染 白细胞过度活化 微循环障碍
SIRS
发热 休克、肝功能不全
ARDS 低血容量
急性肾功能不全 DIC
SAP后期的加重机制
SAP早期引起胰腺自我消化及休克
中医病因病机
病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导 致肝胆气郁所致。
病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克 脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸 ，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
临床表现
1.症状
⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续 性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束 带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。 ⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频 繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。 ⑶发热 多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的 降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。
3.脾胃实热证
重症胰腺炎的诊断和治疗(1)
医学ppt
41
7. 胰腺腹水和胰性胸膜瘘的处理 当胰液通过破裂的假性囊肿或者破裂的胰管进
入到腹腔时，就可产生胰性腹水，腹水里淀粉酶升 高一般即可诊断，大约50-60%的病人通过禁食、胃 肠减压、抑制胰腺分泌等非手术治疗可在2-3周内治 愈，持续或复发性的腹水可通过内镜治疗。
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8. 胃肠道瘘的治疗 小肠、十二指肠、胃、胆道、结肠脾曲胃肠道
靠的方法。
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32
后期（发病14日后）并发症的治疗
1. 急性液体积聚的治疗 1). 无菌性的液体积聚一般会自行吸收不需要特 殊治疗，经皮穿刺引流或者手术引流液体积聚都 是没有必要的，反而有可能导致感染； 2). 感染性液体积聚可行经皮创刺引流及抗生素 治疗。
2. 胆源性胰腺炎的治疗 对于胆源性胰腺炎早期应行EST
等多器官功能障碍； 早期出现难以纠正的低氧血症; 腹腔室隔综合征（Abdominal compartment
syndrome, ACS）发生率高；
后期胰腺感染等并发症发生率高； 胰腺损害CT评分高；
预后差，早期死亡率高。
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16
临床表现
1. 腹痛：中上腹腹痛，向腰背部放射 2.恶心、呕吐 3.腹胀 4.腹膜炎体征 5.其他：全身症状、发热、休克 6.Grey Turner’s sign, Cullen’sign, DIC
医学ppt
28
急性期的治疗
原则上胰腺炎发病14日内均不行手术治 疗，但出现下列情况时应考虑手术治疗。 1. 大量渗出，大量渗出时可行腹腔置管引流，或经
腹腔镜冲洗引流； 2. 伴有局部感染，病情进一步加重； 3. 腹腔室隔综合征，严重的应行腹腔减压； 4. 明确的胆源性胰腺炎早期行EST。
急性重症胰腺炎的治疗方案探讨
⑥防治休克、纠正内环境紊乱： 当患者处在急性炎症反应期的休克 阶段，此时的主要任务是抗休克治疗， 输液以平衡液为主，直至休克得到纠 正，内环境稳定为止。
⑦营养支持：
急性重症胰腺炎是处在严重的应激状态中。 而应激情况下，机体物质代谢将发生一系列变 化，以适应其高代谢、高分解状态。此时，如 果没有提供充分营养物质，人体将处于分解状 态，表现体重下降、低蛋白血症、低钠血症和 低磷血症。及时、合理营养支持能增强机体抵 抗力，促进病人好转，改善病人预后。在进行 营养支持前应先纠正机体水、电解质和酸碱平 衡失常，待内环境稳定48小时后再根据营养测 定结果计划病人的营养需求。一般可按下述供 给：
⒌并发症的治疗：
①急性肾功能衰： 少尿期用速尿（20～500mg iv）等利尿， 多尿期注意水电解质平衡。 ②DIC： 予肝素等治疗。现主张小剂量肝素（10～ 25mg／d）iv ③胰性脑病： 血液超滤治疗； 地塞米松5～10mg，加入输液中 iv gtt qd。
⒌并发症的治疗：
④伴ARDS： ▲ 加大吸氧量。3～5L／min ▲ 改用面罩吸氧。 ▲呼吸机辅助呼吸（呼气末正压呼吸，气 管插管，或气管切开）。 ⑤胰腺假性囊肿： 3～6个月后，行囊肿空肠吻合。
②手术方式。
治疗重症胰腺炎的手术方式，是决定患者手术后是 否存活以及有无并发症的关键。传统的手术方式，对 重症胰腺炎的手术治疗均是对胰腺的大规模干扰，包 括对充血，水肿的胰腺施行广泛的被膜切开，充分游 离胰腺周围组织，甚至切除部分胰腺，以期达到使肿 胀的胰腺减压或切除坏死胰腺的目的。但近年的实验 研究表明，附着于胰腺表面的胰腺被膜和后腹膜，在 维持胰腺正常形态结构，阻止激活的酶原从胰腺细胞 中大量释放起着重要作用，因此，对于早期手术的重 症胰腺炎，不论在肉眼看来胰腺发生怎样的改变，如 充血、水肿，甚至发黑，都不要轻易干扰胰腺。不要 对胰腺进行广泛地切开，不要对胰腺周围进行彻底的 松解，更不要对胰腺本身进行规则性或不规则性切除。
急性重症胰腺炎的外科治疗进展
率与感染密切相关 。胰腺 坏死后易继发感染 ， 且胰 腺感染大多数是由肠道细菌移位所致 ， 多为包括厌 氧菌在内的多种细菌所致 的混合感染。因此确诊为 Ｓ Ｐ时即应选用广谱、 Ａ 强效且能透过血胰屏障的抗 生素， 如碳青霉烯类 ， 喹诺酮类 的环丙沙星 、 氧氟沙
甲硝唑等， 其中碳青霉烯类是首选的抗生素
２ ５ 抑 制胰 酶分 泌 ， ． 改善 胰 腺 的微循 环 ， 制 炎症 控
的发生
如雷尼替 丁、－ ｕ 善得定 、 ５ ， Ｆ 低分子右旋糖
官淤血和水肿 ， 减轻全身炎症反应 ， 为治疗 Ｓ Ｐ提 Ａ
供 理论依 据 ［。２ ５ ０世 纪 ９ ］ Ｏ年 代 以 Ｂ ｎ ｏ ｅ为代 表 提 出 了全 身性炎 症 反应 综 合 征 （ｙｔｍｉ ｉｆ ｍｍａｏ ｓｓｅ ｃ ｎｌ ａ ｔ— ｒ ｅｐｎ ｅ ｙ ｄｏ ，Ｉ Ｓ 这一 观念 ， ｙｒｓｏ ｓ ｎ ｒｍｅＳＲ ） ｓ 人们 认识 到
液分泌 。
２
．
．
非手术治疗 同时并存 的“ 双轨体系”［和个 体化综 。 ］
合治疗 策 略 ， 在此 基础 上 ， 症胰 腺炎 的治疗 效果有 重
了明显的提高 ， 病死率显著降低 。
２ 重 症急 性胰腺 炎 的非手术 治疗
２ １ 抗休 克及 液体 疗 法 ．
重 症 急性 胰 腺 炎 常在 早
期 出现休克 。 目前 认 为 ， 流 动 力 学变 化 是 早期 重 血
４ 防 治感 染
Ｓ 尤 其 是 坏死 性 胰腺 炎 的病 死 Ｐ Ａ
要的病理生理改变， 早期液体复苏是其首要的治疗
重症急性胰腺炎治
02
03
04
补充晶体液的结果
细胞内液 30 升
间隙液 10 升
血管内液 3 升
L
L
输入晶体 液 L
补充晶体液的结果
组织水肿形成的结果
毛细血管收缩 微循环血流量减少 氧/养分的运输减少 呼吸治疗的时间延长 全身器官功能障碍
大量输注晶体液导致组织水肿
左图为正常肺组织，肺泡腔内空虚（） 右图为肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）
毛细血管渗漏
毛细血管渗漏
Mc Donald et al., Microcirculation,1999
组织损伤导致毛细管渗漏的过程模式
血管活性和炎性介质释放 局部血管扩张，毛细血管通透性增加 蛋白分子漏出，水流出增加
毛细血管渗漏导致组织水肿
组织细胞
组织间隙
毛细血管
细胞内液
组织间液
8
胃肠粘膜的PH值
7
肺动脉楔压
4
碱缺失
液体复苏的标准
01
建立静脉通道（锁骨下静脉）
02
注意监测（中心静脉压、肺动脉楔压）
03
容量控制
04
保持正常心功能
05
防止CLS（扩容的成分、药物使用）
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合适的血管活性药物的使用
液体治疗的要点
ALI 和ARDS
ALI诊断根据1994年欧美联席会议提出的标准: (1)有SAP (2)氧合指数(PaO2/Fi02) <300mmHg (3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 (4)肺动脉嵌顿压<18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS的氧合指数<200mmHg 25%的ALI患者氧合指数在200mmHg至300 mmHg之间，其中有20%-50%的患者在七天内进展为ARDS
重症急性胰腺炎护理研究进展
患者为老年女性，因长期饮酒、暴饮暴食，导致重症 急性胰腺炎发作。
护理措施
采用常规护理联合个体化护理方案，根据患者的具体 情况制定个性化的护理措施。
护理效果
经过精心护理，患者病情得到有效控制，疼痛缓解， 康复出院。
案例三：跨学科联合护理的实践经验
患者情况
患者为青年男性，因车祸导致重症急性胰腺炎发作。
并发症
包括感染、休克、消化道出血 等，严重影响患者预后。
02
重症急性胰腺炎的护理现状
护理诊断与评估
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查，对重症急性胰腺炎进行 准确的诊断。
评估工具
运用评估量表、风险评估模型等工具 ，对患者的病情严重程度、并发症风 险、生活质量等进行全面评估。
护理措施与实施
采用多种疼痛管理方法，如药物治疗、物理治疗和心理支持等
，以减轻患者的疼痛。
康复训练
03
根据患者的康复需求，制定个体化的康复训练计划，促进患者
的功能恢复。
跨学科联合护理的探索
联合诊疗
联合多学科专家，为患者 提供全面的诊疗和护理服 务，提高治疗效果。
联合护理
联合不同科室的护理人员 ，共同为患者提供护理服 务，确保患者得到全面、 专业的护理。
延续性护理
为患者提供出院后的延续 护理服务，包括定期随访 、健康指导等，确保患者 得到持续的护理支持。
精准护理
根据患者的个体差异，制 定个性化的护理方案，以 提高护理效果和患者满意 度。
个体化护理方案的研究
营养支持
01
针对患者的营养状况，制定个体化的营养支持方案，以满足患
者的营养需求。
疼痛管理
02
危重症医师培训重症急性胰腺炎
发病急、病情重、进展快，常伴 有多种并发症，如休克、呼吸衰 竭、肾功能不全等，病死率高。
重症急性胰腺炎的病理生理
胰酶激活 SAP时，胰酶在胰腺内被激活， 导致胰腺组织损伤。
内环境紊乱 SAP时，常伴有水电解质紊乱、 酸碱平衡失调等内环境紊乱。
炎症反应 SAP时，炎症反应被激活，产生 大量炎症介质和细胞因子，导致 全身炎症反应综合征（SIRS）。
诊断流程
对于疑似重症急性胰腺炎的患者，首先进行病史采集和体格检查，然后进行实 验室和影像学检查以明确诊断。在诊断过程中，还需排除其他可能导致腹痛的 疾病。
病情评估方法
01 02
APACHE II评分
APACHE II评分是一种常用的危重病病情评估方法，可用于评估重症急 性胰腺炎患者的病情严重程度和预后。该评分系统根据患者的生理指标、 年龄和慢性健康状况等指标进行评估。
03 重症急性胰腺炎的治疗策 略
非手术治疗
01
02
03
04
禁食、胃肠减压
减少胃酸和胰液分泌，减轻胰 腺负担。
液体复苏
补充血容量，维持水电解质平 衡。
镇痛
缓解疼痛，减轻患者痛苦。
抑制胰腺外分泌
使用生长抑素及其类似物抑制 胰液分泌。
手术治疗
01
02
03
手术指征
对于重症急性胰腺炎，尤 其是合并感染、胰腺坏死、 消化道穿孔等情况，手术 治疗是必要的。
Ranson评分
Ranson评分是一种常用的重症急性胰腺炎病情评估方法，通过对患者 的实验室检查结果进行评估，以预测患者的病情发展和预后。
03
CT严重指数评分
CT严重指数评分是根据胰腺CT检查结果对重症急性胰腺炎的病情进行
重症急性胰腺炎的临床特点及治疗对策
随着 医疗 技 术 的发 展 ， 人们对Ｓ ＡＰ 的病 理 生 理有 了更 深 入 的认
１资 料与 方法
１ ． １一 般 资料
本研究随机选取了８ Ｏ 例Ｓ Ａ Ｐ 病患， 所选取的这８ Ｏ 例病患均符合 中华医学会胰 腺外科组制定的 “ 重症 急性胰腺炎诊 治方案” 中有关 全身性炎症反应为特 征的疾病。 该病 的发病机制较为复杂， 因为有 Ｓ ＡＰ 的临床诊 断标准…。 本研究纳入的８ Ｏ 例病患中， 女性病患有３ ４ 很多因素会 参与人体的胰液对胰腺及其周围组织自身消化过程。 人 例， 男性病患有４ ６ 例， ８ ０ 例病患的年龄在２ ４ ～ ７ Ｏ 岁之间， 平均年龄 为 体 内的 中性 粒 细胞 、 单 核 巨噬 细胞 和 淋 巴细胞 会 产 生并 释 放 大 量 的
剂 以及 生 长抑 素 的使 用 可 以用来 抑 制 病 患 胃酸 和胰 液 的 分 泌 ； 合 适
对Ｓ ＡＰ 病患进行深静脉置管时， 要避 免引起病患的早期休 克和 的时候恰 当使 用相应的激素； 使用对病患病情有效 的抗生素； 并对 多 器官 的功 能 衰竭 ， 从 而 避免 出现 死亡 病 例 。 使 用 抗 生 素 一直 是 治 病 患 进行 物 理 诊 断 学 和 动态 血清 学 的监 测 等 【 ２ 】 。 手 术 治疗 的 手段 主 疗 Ｓ ＡＰ 的不错方案， 治 疗 中， 要 针对 病 患特 点 ， 选 择 适 宜 的药 物 。 针 要有： 清 除 病 患 的胰 腺 及 胰 周 中已经 坏 死 的组 织 ， 对 病 患的 腹 腔 进 对 个 体 差 异 ， 在 不同 的病 理 阶段 ， 要 给 予病 患 不 同的营 养支 持 。 在进 行灌洗； 并对 胃和空肠进行造瘘 、 胆囊造瘘置管引流或者进行胆道 行组织清除引流术时， 要把握适合的时期， 确保引流的安全。 “ Ｔ ” 管 引流 ， 以及 实施 胰腺 包 膜切 开 的手术 等 。 此 外， 采取手术 治疗时， 应当选择对病患伤害最小的手术 方式 。 ２结果 总之 ， 在 选 择 何种 方 式 治疗 疾病 时， 要 根 据 病 患 自身 的实 际 情 况 而 比较 本 研 究 中８ Ｏ 例Ｓ ＡＰ 病 患 的具 体 治 疗 措 施 的效 果 （ 表１ ） 。 定。 当然 ， 并 非方 法选 定 后就 一成 不 变 ， 在 治 疗 过 程 中， 要 根 据 病 患
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
重症急性胰腺炎病理生理与治疗重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，可导致多个器官功能障碍甚至死亡。
本文将讨论其病理生理机制和治疗方法。
一、病理生理胰腺是一个生化反应器，负责分泌许多消化酶和激素。
当胰腺受到刺激、损伤或感染时，消化酶会在胰腺内活化，导致自我消化和组织坏死。
这种坏死的组织，加上炎症细胞和液体渗出，可形成胰腺炎的局部病变。
同时，这些刺激和标志物也可能通过血液循环影响到其他器官和系统，引起多器官功能障碍综合征（MODS），从而危及生命。
临床上，胰腺炎可分为轻度、中度和重度，其中重度胰腺炎的特征是有器官功能障碍或者MODS。
器官功能障碍的类型和程度取决于炎症程度、病变范围和组织损伤程度。
例如，由于炎症介质的作用，肺部可发生炎症和肺水肿；肾脏可受到血流灌注不足和炎症介质的伤害，从而导致少尿或无尿；心血管系统也可能出现低血压或室性心律失常等。
二、治疗方法治疗重症急性胰腺炎的方法包括保持机体功能、控制炎症、纠正电解质和液体平衡、预防感染和处理并发症等。
具体措施包括：1. 支持治疗保持患者的呼吸、心血管和肾脏等机体功能至关重要。
对于呼吸困难的患者，应及时给予氧气和机械通气；对于血流动力学不稳定的患者，应给予血管活性药物来升高血压和维持心跳；对于肾脏功能障碍的患者，应及时进行透析治疗。
2. 控制炎症通过抑制炎症反应，可以缓解器官损伤和保护器官功能。
目前常用的药物包括糖皮质激素、抗生素、胃肠动力药等。
糖皮质激素可以降低炎症介质的水平，减少血管外渗液的量；抗生素可以预防感染的发生和扩散；胃肠动力药可以减少胃肠吸收和分泌，减轻肠梗阻和腹胀。
3. 纠正电解质和液体平衡在重症急性胰腺炎的治疗中，维持电解质和液体平衡是十分重要的。
由于炎症介质的作用，患者可能会出现电解质失衡和水肿等情况。
因此，应根据患者的情况调整输液和补充电解质。
4. 预防感染预防和控制感染是治疗重症急性胰腺炎的另一个重要环节。
一般来说，预防感染的方法包括规范使用抗生素、保持净化和硬化穿刺口以及预防血栓形成等。
重症急性胰腺炎综合治疗体会
重症急性胰腺炎综合治疗体会重症急性胰腺炎是一种严重且复杂的疾病，它需要综合治疗来控制炎症反应、缓解疼痛、防止并发症的发生，并最终恢复胰腺功能。
以下是我对治疗的一些体会：1. 早期干预非常重要：早期识别和治疗对于重症急性胰腺炎非常关键，早期干预可以减少炎症反应的程度、缓解疼痛、保护并促进胰腺功能的恢复。
2. 个体化治疗方案：每个患者的病情不同，治疗计划应根据患者的具体情况进行个体化调整。
治疗方案通常包括禁食、营养支持、静脉输液、止痛药物等，并且要结合患者的病情变化及时调整。
3. 控制炎症反应：胰腺炎的主要病理生理过程是炎症反应，控制炎症反应对于预防并发症的发生非常重要。
常用的治疗方法包括使用抗生素、抗炎药物、保胃药等来控制炎症反应。
4. 疼痛管理：胰腺炎是一种非常疼痛的疾病，及时有效地缓解疼痛对于患者的生活质量和康复非常重要。
疼痛管理可以通过使用镇痛药来达到，同时也要注意避免过度使用防止药物依赖。
5. 并发症的预防和处理：重症急性胰腺炎容易发生并发症，如胰腺坏死、腹腔感染等。
预防并发症可以通过积极的液体管理、适当的抗生素使用以及外科干预等手段实现。
6. 积极的康复和营养支持：在病情稳定后，患者需要积极进行康复和营养支持，包括逐步增加饮食摄入量、补充营养物质，帮助胰腺恢复功能并促进患者体力恢复。
总之，重症急性胰腺炎的综合治疗需要整体的医疗团队的努力和合作，包括内科医生、外科医生、疼痛科医生、营养师等。
同时，患者和家属的积极配合和理解也是治疗的重要环节。
重症急性胰腺炎的治疗需要时间和耐心，但通过全面的治疗，患者有望得到良好的康复。
急性胰腺炎的病因学研究与治疗进展
急性胰腺炎的病因学研究与治疗进展研究论文：急性胰腺炎的病因学研究与治疗进展摘要：急性胰腺炎是一种常见且严重的炎症性疾病，其病因具有复杂性。
本论文旨在综述急性胰腺炎的病因学研究与治疗进展，揭示其发病机制、诊断方法和治疗策略，以提供对该疾病的深入认识和有效干预的依据。
1.引言1.1 研究背景急性胰腺炎是一种导致高死亡率和医疗费用的疾病，其发病机制尚未完全明确。
具体而言，病因学研究和治疗进展是深入了解和改善患者预后的关键。
本节将介绍该疾病的高发性、病理生理学和临床表现。
2.研究问题及背景2.1 研究问题本论文的研究问题是：急性胰腺炎的病因学和治疗策略有哪些进展？通过综述现有文献和最新研究，我们将回答这一问题，并对其结果进行分析和讨论。
2.2 研究背景本节将探讨急性胰腺炎的病因学，包括胰腺炎的变异表现、炎症机制和相关致病因素的研究进展。
3.研究方案方法3.1 研究设计本论文将采用文献综述的方法，从最新的科学研究入手，对急性胰腺炎的病因学和治疗进展进行全面总结。
3.2 数据收集与分析通过获取相关文献并阅读、筛选和整理已发表的研究结果，来评估与急性胰腺炎的病因学和治疗相关的关键知识点。
4.数据分析和结果呈现4.1 急性胰腺炎的病因学通过综合已有研究结果，我们发现急性胰腺炎的病因涉及遗传、生活习惯、环境因素以及其他潜在的致病因素。
在这一部分，我们将详细介绍与急性胰腺炎发病相关的各种因素。
4.2 急性胰腺炎的诊断方法针对急性胰腺炎的早期诊断，现有的临床表现和影像学检查具有一定限制性。
因此，我们将介绍最新的诊断方法，包括新型生物标志物和影像学技术，以提高准确诊断率。
4.3 急性胰腺炎的治疗策略本部分将详细介绍治疗急性胰腺炎的策略，包括早期支持治疗、营养支持和病因治疗。
我们还将讨论手术干预和新型药物治疗的进展。
5.结论与讨论本文通过对急性胰腺炎的病因学和治疗进展进行综述，总结了与该疾病相关的关键知识点。
我们发现急性胰腺炎的病因多样且复杂，其诊断和治疗策略需要综合多种方法。
急性重症胰腺炎的诊断与治疗
急性重症胰腺炎的诊断与治疗【摘要】目的探讨急性重症胰腺炎的最佳外科治疗方案。
方法回顾性分析本院2001年1月至2007年12月收治的26例急性重症胰腺炎患者的临床资料，将其分为手术治疗组和非手术治疗组，进行疗效观察比较。
结果 16例非手术患者中无一例死亡，10例手术治疗患者中1例死亡。
结论对干急性重症胰腺炎的治疗，应采取以个体化治疗方案为基础，按不同的病因和不同的病期进行处理的临床综合治疗方案。
【关键词】急腹症急性重症胰腺炎个体化治疗方案急性重症胰腺炎（sevese acute pencreatetis，SAP）是一种临床常见且来势极为凶险的急腹症，其病程长，并发症多，病死率高。
近年来，随着对胰腺外科基础及临床研究的不断深入，提出了以个体化治疗方案为基础，按不同病因和不同病期进行处理的临床综合治疗方案，从而提高了急性重症胰腺炎的治愈率。
现对本院2001年1月至2007年12月收治的26例急性重症胰腺炎患者的临床资料作一分析，报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组共26例，其中男12例（占46.1%），女14例（占53.9%）；年龄<45岁15例（占57.7%），>45岁11例（占42.3%）。
26例均符合中华医学会外科学分会胰腺炎外科学组急性重症胰腺炎的临床诊断和分级标准［１］。
发病诱因中胆源性最多，为16例（占61.5%），非胆源性10例（其中暴饮暴食7例，占26.9%，其他3例，占11.6%）。
入院时，17例患者（占65.4%）血压偏低或呈休克状态；血清淀粉酶>500U/L 23例（占88.5%），尿淀粉酶>1000U/L 18例（占69.2%）；白细胞计数均超过10.0×109/L。
26例均行腹腔穿刺，阳性24例（占92.3%），穿刺液为血性、淡血性或脓性液，其淀粉酶均在1000U/L以上，血糖均高于正常。
26例患者均具有急性重症胰腺炎的临床症状和体征。
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一、前言
重症胰腺炎具有发病急，进展快，对全身多器官功能可产生严峻的损害，病死率高。
及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期，降低治疗费用。
二、诊断及分类
重症急性胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓
肿或假性囊肿)。
①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿
等局部并发症者，或两者兼有。
②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消逝等。
能够有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Gr ey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。
③能够并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严峻的代谢功能
紊乱，包括低钙血症(血钙<1.87 mmol／L)。
④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊
断有一定关心。
⑤APACHEⅡ评分≥8分。
Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。
暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。
暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常
不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
腹腔间隔室综合征：
腹腔内压(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O(1cmH2O=0.098 kPa)时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。
本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡缘故之一。
腹腔内压测定的简便、有用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度
即为IAP。
严峻度分级
1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级，
2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复
苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于
暴发性急性胰腺炎。
分型
为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎
(一)胆源性急性胰腺炎
1.在胰腺炎的急性时期,有胆总管下端结石影像学证据；
2.临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）；
3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者
①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm)；
②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；
③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史；
④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
病程分期
全病程大体能够分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾
功能障碍和脑病等并发症。
2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其要紧临床表现。
3．残余感染期：时刻为发病2～3个月以后，要紧临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经
久不愈，伴有消化道瘘。
常见局部并发症的诊断
1、急性液体积聚
发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。
通常靠影像学检查发觉。
影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。
急性液体积聚多会自行汲取，少数可进展为急性假性
囊肿或胰腺脓肿。
2、胰腺及胰周组织坏死
指胰腺实质的布满性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。
依照感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。
增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。
在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50～150Hu)。
坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。
包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时能够触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描要紧表现为胰腺或胰
周包裹性低密度病灶。
3、胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。
急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发觉，多数通过影像学检查确定诊断。
常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。
4、胰腺脓肿
发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。
依照亚特兰大会议共识意见,已感染的胰腺假性囊肿也应称之为胰腺脓肿。
胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
脓毒综合征是其最常见的临床表现。
它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。
有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区不于
感染性坏死的特点。
三、重症急性胰腺炎病理生理
急性胰腺炎的病理生理通常分3期：
第1期,胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化，激活各种损伤性胰消化酶。
第2期,通过各种不同的机制和途径发生胰腺内炎症。
第3期,发生胰腺外炎症,导致所谓的全身性炎症反应综合征，包括急性呼吸窘迫综合征。