篇急性胰腺炎
急性胰腺炎病历范文
急性胰腺炎病历范文英文回答：Acute pancreatitis is a condition characterized by inflammation of the pancreas. It can be a life-threatening condition and requires prompt medical attention. Here is a sample medical record documenting a case of acute pancreatitis:Patient Information:Name: John Smith.Age: 45。
Gender: Male.Presenting Complaint: Severe abdominal pain.History of Present Illness:The patient presented to the emergency department with complaints of severe abdominal pain that started suddenly and radiated to the back. The pain was accompanied by nausea and vomiting. The patient reported a history of heavy alcohol consumption and a recent episode of binge drinking.Past Medical History:The patient has a history of chronic alcohol abuse and smoking. No previous episodes of pancreatitis have been reported.Physical Examination:On examination, the patient appeared in distress and had a tender abdomen with guarding. Blood pressure was elevated, and heart rate was increased. There were no signs of jaundice or other systemic abnormalities.Diagnostic Tests:1. Laboratory tests:Complete blood count: Elevated white blood cell count.Serum amylase and lipase levels: Markedly elevated.Liver function tests: Within normal limits.2. Imaging studies:Abdominal ultrasound: Enlarged pancreas with peripancreatic fluid collection.Diagnosis:Acute pancreatitis secondary to alcohol abuse.Treatment:The patient was admitted to the hospital and receivedaggressive fluid resuscitation. Pain management was provided with intravenous analgesics. The patient was kept nil per os (NPO) and received total parenteral nutrition. Monitoring of vital signs, urine output, and laboratory parameters was initiated. The patient was advised to abstain from alcohol and smoking.Progress:Over the next few days, the patient's abdominal pain gradually improved. Laboratory parameters, including amylase and lipase levels, started to normalize. The patient was transitioned to a clear liquid diet and later to a low-fat diet. He was discharged with instructions to follow up with a gastroenterologist and to maintain a healthy lifestyle.中文回答：急性胰腺炎是一种胰腺的炎症性疾病。
急性胰腺炎完整版(2024)
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复发风险评估及干预措施
01
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复发风险评估
根据病史、家族史、生活习惯 等因素，综合评估复发风险。
药物预防
针对高危人群，可使用药物预 防复发，如降脂药、降糖药等
。
生活方式干预
加强饮食管理，改善生活方式 ，降低复发风险。
及时就医
如出现疑似复发症状，应及时 就医，进行针对性治疗。
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心理支持重要性
缓解焦虑和恐惧
急性胰腺炎可能导致患者产生焦 虑、恐惧等负面情绪，心理支持 有助于缓解这些情绪，增强患者
的信心和勇气。
提高治疗依从性
通过心理支持，患者可以更好地 理解和接受治疗方案，提高治疗 依从性，从而有利于疾病的恢复
。
改善生活质量
心理支持可以帮助患者调整心态 ，积极面对疾病和治疗过程中的
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生活方式改善
戒烟、避免过度劳累、保 持良好的睡眠习惯。
心理调适
保持积极乐观的心态，减 轻精神压力。
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定期随访观察项目安排
血液检查
定期检测血淀粉酶、脂肪酶等胰腺相关指标。
影像学检查
腹部超声、CT或MRI等影像学检查，评估胰腺形态及周围情况 。
其他检查
根据具体情况，可能需要进行内镜检查、胰腺功能试验等。
对于重症患者，可给予肠 内或肠外营养支持治疗。
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手术治疗及介入治疗
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手术治疗
对于合并严重并发症，如胰腺坏 死、感染、出血等的患者，需进 行手术治疗，如胰腺切除术、坏 死组织清除术等。
介入治疗
如经皮穿刺引流、内镜治疗等， 可用于缓解局部并发症和减轻患 者症状。
急性胰腺炎(完整版)
急性胰腺炎（完整版）根据文章内容，可以从以下几个方面判断急性胰腺炎是否会发展为重症急性胰腺炎：一、病程早期特点急性胰腺炎病程的前两周为急性反应期，此阶段如果出现以下情况，可能发展为重症：病因持续存在，如胆源性胰腺炎胆道梗阻未解除、高脂血症胰腺炎甘油三酯代谢产生的炎症诱导因素未控制。
休克未及时纠正，发病后72 小时达到疾病高峰，可能出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍。
全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能障碍，若在急性反应期内SIRS 未得到有效控制，易发展为重症。
二、临床表现及检查症状与体征：患者以腹痛等症状就诊，腹痛剧烈且持续不缓解可能提示病情较重。
出现呼吸急促、心率加快等表现，如心率≥120 次/min 可能提示病情向重症发展。
腹腔压力升高表现，如出现腹胀明显、腹腔间隔室综合征等，提示可能发展为重症。
辅助检查：血淀粉酶：数值受到很多因素影响，但明显异常升高可能与病情严重程度相关。
CT 检查：从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查，除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，有助于评估病情及指导治疗。
若CT 显示胰腺及周围组织广泛渗出、坏死等，提示可能发展为重症。
胸腔积液量多影响呼吸及需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位严重，可能发展为重症。
三、关键诊疗措施相关指标病因处理：胆源性胰腺炎：明确胆道状态，完全梗阻型未及时解除梗阻、非完全梗阻型未处理通而不畅状态可能发展为重症。
继发无菌性胆囊炎未早期行PTGBD，可能病情加重。
高脂血症胰腺炎：甘油三酯未有效控制，脂肪酸持续产生引发强烈炎症反应，可能发展为重症。
液体复苏：若患者存在重度血容量缺乏（发病72h 内同时满足心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg・h)、红细胞压积≥44% 三项或以上），且液体复苏效果不佳，可能发展为重症。
过度液体复苏会导致并发症增加，也可能提示病情向重症发展。
急性胰腺炎怎样治疗
急性胰腺炎怎样治疗先给大家分享一个真实的案例。
来自马边县的李先生今年35岁，他发现自己1天前和朋友大量饮酒后出现上腹部持续性胀痛，李先生本以为是胃病，口服胃药后没有在意，直到后来疼痛越来越剧烈并开始呕吐、气促，才去医院，发现自己患了急性胰腺炎。
急性胰腺炎是一种发于胰腺的疾病，是指由于胰酶的异常激活，导致胰腺组织开始进行自我消化所致胰腺水肿、出血及坏死，更严重者会导致身体其他器官产生功能上的障碍。
急性胰腺炎是消化系统疾病中很常见的一种，大部分急性胰腺炎患者在发病早期会出现中上腹部疼痛伴恶心、呕吐，并且呕吐之后腹部疼痛仍然无法缓解，同时，部分患者还会出现发热的情况。
除此之外，对于更严重的急性胰腺炎患者，还会出现全身炎症反应综合征、循环衰竭、肾衰竭、呼吸衰竭等，表现为血压降低、紫绀、心率增快、气促、尿少、呼吸困难等。
急性胰腺炎主要的方法包括：寻找并去除病因、控制炎症，防止重症，避免复发。
病因治疗病因治疗是指针对由于各种引起急性胰腺炎原因的治疗方法。
引起急性胰腺炎的主要基础疾病包括胆道疾病、高血脂等等。
1.胆源性胰腺炎治疗胆源性胰腺炎是指由于胆道的基础疾病引起了急性胰腺炎。
针对于胆源性胰腺炎患者，比如胆总管结石、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等，应尽早行治疗性ERCP，内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管等既有助于降低胰管内高压,又可迅速控制感染。
这种微创对因治疗疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省治疗费用。
1.高脂血症性胰腺炎治疗高脂血症性胰腺炎是指由于血脂过高引起了急性胰腺炎。
针对于高脂血症性胰腺炎，治疗方法应当以降低血脂为重点，包括：常规降脂药物，低分子肝素，胰岛素，血液净化（血液滤过、血液灌流、血液置换），有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免病情恶化。
二、器官支持1.液体复苏旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施。
此外还应病情补充白蛋白、血浆、血浆代用品，组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠。
急性胰腺炎 (1) (1)
黄疸
胆总管下端梗阻、 肝损伤
三、中度重症急性胰腺炎
(moderately SAP, MSAP)
临床表现介于MAP与SAP之间。 在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小 时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局 部并发症。
四、胰腺局部并发症 1、胰瘘 ：胰管破裂，胰液漏出>7天。 胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与 其他脏器间的瘘。 胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。 假性囊肿：多在SAP约4周出现，无明显囊壁，囊内含 胰酶，无细菌生长。形态多样，容积波动于10－ 5000ml。当其较大时，可有明显腹胀、肠梗阻等表 现，当其<5cm时，50%6周内可自行吸收。
二、器官支持： 2、呼吸功能支持： ①轻症：鼻导管、面罩给氧，使动脉氧饱和度 >95%； ②有急性肺损伤、呼吸窘迫时，予以正压机械 通气，并据病情调整补液量，总液量宜 <2000ml，适当使用利尿剂。
二、器官支持： 3、肠功能维护： ①导泻、口服抗生素：可减轻肠内细菌移位及 毒素引起的肠道炎症反应； ②胃肠减压：可减轻腹胀； ③早期营养支持：有助于修复肠粘膜屏障。
代谢障碍
1.任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿 瘤、维生素D过多等）→胰管钙化→增加 胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活 2.高脂血症→胰液内脂质沉着或来自胰外脂
肪栓塞
药 物
已知应用某些药物如（噻嗪类利尿药、硫唑 嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等）可 能直接损伤胰腺组织→使胰液分泌或粘稠度 增加→胰腺炎
鉴别诊断
1. 胆石症 2. 消化性溃疡 3. 心肌梗死 4. 急性肠梗阻
治
疗
治疗任务：①寻找并去除病因； ②控制炎症。
治疗原则：①应尽可能采用内科及内镜治疗； ②如诊断为胆源性，宜尽可能在本次 住院期间完成内镜治疗，或在康复后择期 行胆囊切除术，避免复发； ③局部并发症可通过内镜或外科手术 治疗。
急性胰腺炎PPT
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急性胰腺炎的预防
生活习惯的调整
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规律作息
保持充足的睡眠，避免过度疲劳和熬夜。
适度运动
适量运动有助于提高身体免疫力，预防急性胰腺 炎。
3
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低急性胰腺炎的风 险。
饮食调整
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素 和矿物质。
控制脂肪摄入
高血脂、药物、创伤、感染等 也可能引起急性胰腺炎。
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，症状较轻，病程短 ，恢复快，并发症少。
重症急性胰腺炎
病情严重，伴有器官功能衰竭、 胰腺坏死等并发症，恢复慢，病 死率高。
02
急性胰腺炎的症状
早期症状
上腹部疼痛
急性胰腺炎的早期症状之一是 突发的上腹部疼痛，通常呈持
休克
严重急性胰腺炎可能导致 休克，表现为血压下降、 四肢厥冷、意识模糊等症 状。
多器官功能衰竭
晚期急性胰腺炎可能引发 多器官功能衰竭，如肾功 能衰竭、呼吸功能衰竭等 。
并发症
感染
急性胰腺炎可能导致腹腔 内感染，如胰腺脓肿或腹 膜炎等。
肠道瘘
炎症可能影响肠道，导致 肠道瘘，表现为肠道与外 界相通。
血栓形成
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
01
02
03
04
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由胆道 疾病引起，如胆结石、胆道感
染等。
酒精
长期大量饮酒可导致急性胰腺 炎，尤其在欧美国家，酒精性
胰腺炎较为常见。
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫或肿瘤等阻塞 胰管，可引发急性胰腺炎。
急性胰腺炎
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过 多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原 进入间质，被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿，⒉胰结石，⒊纤维化，⒋组织变性
⒈括约肌痉挛，⒉纤维水肿，⒊结石，⒋肿瘤，⒌囊肿
缺血、低灌注
短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。
十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50－80％，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍，引起 十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP） 轻症急性胰腺炎（MAP）：无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）：具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级：1级：无脏器功能衰竭 2级：有脏器功能衰竭
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现， 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶＞正常值上限3倍 尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因： 胆石（包括微结石症） 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
急性胰腺炎
急性重症胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
黄夺夏
病历摘要
叶月英，女，58岁，住院号197463，上腹部 疼痛伴呕吐4小时就诊。患者4小时前饮200g 米酒后感上腹部胀痛，持续性，不放射，伴恶 心呕吐，呕吐物为胃内容物，并伴胸闷气急， 自觉进食以后腹痛加重，院外静滴“654-2”后 症状加重，遂转我院。4小时来未解小便。1年 前患者曾行B超检查诊断“胆囊结石”。有高 血压病史1年，未治疗。近期无咳嗽、心慌。 既往无肝炎、糖尿病史，无药物过敏史。
炎性坏死范围计分: 增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质 性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片 或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎 (1)坏死范围无,计0分; (2)坏死范围<33%,计2分; (3)33%<坏死范围<50%,计4分； (4)坏死范围>50%,计6分。 总分=CT表现(0-4)+坏死范围计分(0-6) ≥3 分考虑重症胰腺炎,分值越高,预后越差。 该患者BalthazarCT评分3分+2分=5分。
体检分析
在腹痛体征上可进一步与下列疾病鉴别： 急性胆囊炎有右上腹压痛且Murphy征阳性， 胆囊区叩击痛阳性； 溃疡病穿孔除了有急性腹膜炎体征外，肝浊 音界往往消失； 肠梗阻则会出现肠型、肠鸣音亢进及气过水声 的特点等。 所以通过体检后将腹痛的病因作了进一步筛选， 从而重点考虑重症急性胰腺炎。
实验室检查：
辅助检查
腹部B超：胆囊炎、胆结石，胰腺体积增大， 内部回声不均匀，胰腺边缘不规则，少量 腹水。 上腹CT(平扫+增强)：胰腺体积增大，胰腺 密度不均匀，可见多个囊样坏死灶，增强 扫描见坏死区不强化，胰周脂肪界面模糊 不清，双肾筋膜增厚，肾前间隙见液体渗 出，双侧胸腔积液，双下肺压迫性不张。 胆囊炎、胆结石。
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法，可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似，但对于肾功能不 全的患者，MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影（MRCP ）
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态，有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染，如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗，必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良， 需要给予营养支持治疗，如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭， 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗，如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，避免暴饮暴食，适量饮酒，控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等，积极治疗胆道疾病，预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵 医嘱给予止痛药，同时采 取舒适体位，缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高，对于发病后就诊较晚的患者，测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白，急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高，有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具， 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况，但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎
• ④激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和 缓激肽→导致血管扩张和血管壁通透性 增加→引起微循环障碍和休克、剧烈内 脏痛； • 上述消化酶共同作用→胰腺实质及邻 近组织的病变；细胞的损伤和坏死又促 使消化酶释出，形成恶性循环。 •
•
消化酶和坏死组织液还可通过血循环、 淋巴管途径输送到全身，引起全身多脏 器损伤；成为出血坏死型胰腺炎的多种 并发症和致死原因。
诊断和鉴别诊断
• ㈠诊断 ★有以下表现者按重症处置 • ⑴有休克症状； • ⑵有腹膜刺激征、 Grey-Turner征和cullen 征； • ⑶血钙＜2mmol/L以下；血糖＞11.2 mmol/L ；血清淀粉酶突然下降； • ⑷腹穿有高淀粉酶活性的腹水；
• • • • •
㈡鉴别诊断： ⒈消化性溃疡急性穿孔； ⒉胆石症和急性胆囊炎； ⒊急性肠梗阻； ⒋AMI；
• ⒍肾上腺皮质激素： • 仅用于出血型胰腺炎时（可考虑短期应用 之）； • ⒎其他情况下： • ⑴腹膜炎：可采用腹膜透析治疗； • ⑵ARDS：可作气管切开并PEEP、支持疗法； • ⑶DIC：肝素、抗凝血酶Ⅲ浓缩物； • ⑷胰性脑病：20%甘露醇+丹参等； • ⑸高血糖症及糖尿病时：胰岛素治疗。
并发症
• • • • • • • ㈠局部并发症（胰腺脓肿和假性囊肿）； ㈡全身并发症： ⒈急性呼吸衰竭（ADRS）； ⒉急性肾功能衰竭； ⒊循环功能衰竭； ⒋胰性脑病； ⒌其他（败血症、高血糖等）；
实验室和其他检查
• ★㈠血、尿胰淀粉酶检查： • ⒈血清淀粉酶：＞500（Somogyi）单位； • ⒉尿淀粉酶：＞1000（Somogyi）单位； 有诊断价值。 • ★㈡淀粉酶、肌酐清除率比值 （CAm/CCr%）：正常值＜5%；急性胰 腺炎时可增加到3倍。
急性胰腺炎ppt课件
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
急性胰腺炎PPT
分类
轻症急性胰腺炎
占80%-90%，病情较轻，病程较 短，恢复较快。
重症急性胰腺炎
占10%-20%，病情严重，并发症 多，死亡率高。
02 急性胰腺炎的症 状
早期症状
上腹部疼痛
恶心和呕吐
急性胰腺炎的早期症状之一是突发的上腹 部疼痛，通常呈持续性，可伴有阵发性加 剧。疼痛可放射至背部或整个腹部。
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急性胰腺炎
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的症状 • 急性胰腺炎的诊断与治疗 • 急性胰腺炎的预防与护理 • 急性胰腺炎的病例分享
01 急性胰腺炎概述
定义
急性胰腺炎（Acute pancreatitis） 是一种常见的急腹症，由于胰酶在胰 腺内被激活，导致胰腺组织自身消化 、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
急性胰腺炎的典型症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶 升高。
病因
胆道疾病
约30%的急性胰腺炎由 胆道疾病引起，如胆结
石、胆管炎等。
酒精
长期大量饮酒可导致急 性胰腺炎，尤其是酒精
性胰腺炎。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物 ，尤其是高脂食物，可
诱发急性胰腺炎。
其他因素
高钙血症、药物、感染 、外伤等也可能引起急
定期体检
通过腹部超声、血液生化等检查，及 时发现并处理可能导致急性胰腺炎的 潜在病因。
护理方法
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予适当的止 痛药，缓解患者疼痛。
饮食指导
根据患者的病情和医生的建议，指导患者合 理呼吸、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
术后处理
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎(大课)最新
控制炎症
2
适感。
抗生素可以用于控制患者体内的感染，
减轻炎症症状。
3
饮食调整
限制进食，并且采用肠外营养给予足够
积极治疗并发症
4
的营养。
密切监测患者是否存在并发症，并及时 采取有效的治疗措施。
并发症和预防措施
1 胰腺坏疽
胰腺坏疽是急性胰腺炎的严重并发症之一，需要紧急手术干预。
2 多器官功能障碍
急性胰腺炎可能导致多个器官功能障碍，需要综合治疗。
急性胰腺炎(大课)最新
急性胰腺炎是胰腺急性炎症的一种严重表现，常常由胆石堵塞、酒精、高脂 饮食或感染引起。本课程将探讨最新研究进展和全面了解这种疾病。
定义和病因
1 炎症引起的炎症
急性胰腺炎是由胰腺内的 消化酶起作用引起自身消 化的炎症，可能导致器官 损伤。
2 常见的病因
除了胆石和酒精，其他引 起急性胰腺炎的原因还包 括高脂饮食、感染和药物 等。
最新研究进展和前景
基因治疗的潜力
纳米技术的应用
最新的研究表明，基因治疗可能 成为急性胰腺炎治疗的未来方向。
纳米技术的发展为急性胰腺炎的 治疗提供了新的可能性。
机器人手术的前景
机器人手术的应用有望提高手术 效果并减少患者的创伤。
3 生活方式改变
避免过度饮酒、控制饮食和体重，可以降低患急性胰腺炎的风险。
护理措施和康复建议Fra bibliotek疼痛管理
及时给予药物缓解疼痛，同时提供舒适的环境 和心理支持。
营养支持
通过肠外营养或适合的饮食方案提供患者所需 的营养。
康复锻炼
适度的康复锻炼可以帮助患者恢复体力和功能。
定期随访
定期随访和体检，及时发现并处理潜在的问题。
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自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原
← 胆汁
↓
←肠激酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
↓
↘
激肽释放酶原 弹性蛋白酶原
磷酯酶 A&B ←
胆酸
（间质型）
↓ ↓
↓
↓
缓激肽,激肽
弹性蛋白酶
卵磷脂
脂肪酶
舒血管素
↓
（坏死型）
↓
溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂
↓
↓
↓
↓
↓
血管舒张
血管损伤
凝固性坏死
脂肪坏死
休克
十二指肠疾病 蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
感染
细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值
CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天， 回顾诊断
生化检查： 血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT
降，中毒性心肌炎
④消化道出血（急性胃黏膜病变）
⑤败血症及真菌感染
⑥DIC
⑦胰型脑病
⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆
囊炎胆石症
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
状 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、 血管抑制因子、感染和出血
水电解质及酸碱平衡紊乱
酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆
道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
第四篇 消化系统疾病
第十七章
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
田德安 学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可 有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量 脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和 血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤， 部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管 坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症）
局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
全身并发症 多器官功能衰竭
并
①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,
通透性增加，微血管血栓形成
发
②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％
症
原因：低血容量、休克和微循环障碍 ③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下
Balthazar及Ranson CT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％ 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增 高为特点
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
出血
溶血
腺泡细胞损伤
巨细胞、中性粒细胞 激活、迁移入组织
胰酶受激活 释放
释放细胞因子IL-1、6、8 TNF-a、 PAF
内皮细胞 损伤
激活补体、凝血-纤溶系统
微循环障碍、缺血 血管通透性增加
中性粒细胞弹力酶
降解细胞外基质
溶酶体水解酶
氧代谢产物
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
重型急性胰腺炎的临床病理生理
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失 常、胰性脑病
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局
体 部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，
肠鸣音减少
征 ❖急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁
不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞
仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强， 则考虑为坏死性胰腺炎