急性胰腺炎的病理生理变化
急性胰腺炎
病因和发病机制
• 胆道疾病（45％）
胆道结石、蛔虫、胆道感染
• 大量饮酒和暴饮暴食
• 胰管阻塞：肿瘤、蛔虫、感染、结石
• 手术与创伤：ERCP
• 其他：药物、内分泌与代谢障碍等
蛔 虫
胰腺保护机制
• 胰腺分泌：酶 少量
酶原 大部分均以无活性的形式存在 • 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。
• 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，
Grey-Turner征， Gullern征，腹水。
诊 断
器官衰竭
• 休克:收缩压<90mmHg
• 肺功能不全:PaO2≤60mmHg
• 肾功能不全:肌酐>177umol/L
• 胃肠出血:>500ml／24h
• DIC • 低钙血症
诊 断
• 水肿型 • 坏死型： ①全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激
可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管 损伤，部分病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂 肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿 和瘘管形成。
临床表现
症状
• 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、
胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
时间：轻症3～5天，重症时间更长 轻重不一，持续性，阵发性加剧 • 恶心、呕吐及腹胀 • 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。 善宁：100ug iv, 25～50μg/h维持 施他林：250ug iv, 250μg/h维持
(三)补充血容量，纠正低蛋白血症
• 起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日 2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强 和脉率恢复正常。 • 单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶： 晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g • 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压
急性胰腺炎课件 (2)
（胰腺癌：以上6点加消瘦乏力）
• 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌 紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
体
• 急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加
征
快
• 并可出现下列情况：
• 腹膜炎三联征
• 麻痹性肠梗阻
• 腹水征(血性，淀粉酶升高）
体
，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎
超声诊断
• B超是直接、非损伤性诊断方法 • SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 • 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% • 胰腺脓肿－诊断也有价值
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： • 器官衰竭 • 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 • 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
• 卧床休息 • 禁食、胃肠减压 • 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) • 止痛 • 抑制胃酸、胰液分泌 • 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
二、重症胰腺炎治疗
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺炎。CT 增强扫描见胰腺区密度 不均匀，并见高密度的 出血灶和低密度的坏死 区
急性坏死性胰腺炎CT平 扫示胰腺弥漫型增大， 边缘模糊
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失
胰腺炎-zjd
内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）
多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性
炎症
腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿
病 因
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
乙醇可致胰外分泌增加 胰液排出受阻
大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激 乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
实验室与其它检查
一、血液学检查
白细胞计数
淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖
血钙
二、影像学检查
X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）
X线-腹部平片
B 超
胰腺有无肿大
胰管有无钙化或扩张
胆囊、胆管有无病变
腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾
（二）鉴别诊断
胆囊炎、胆石症
胃或十二指肠溃疡穿孔
急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则
禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌（生长抑素） 抑制胰酶活性
纠正水电解质紊乱
抗感染
防止和治疗并发症
对症治疗
急性胰腺炎 -网络版
二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符
可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧
张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有 肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪 及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入 腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤 青紫，称Cullen征。
•当前强调施行 “个体化治疗”
48
治
极治疗多可治愈。 治疗措施： ①禁食； ②胃肠减压；
疗
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积
③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，
注意维持热能供应；
④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；
49
⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必 要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临 床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素； ⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静 脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡 的作用。
（三）、发热
普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。
坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。
（四）、低血压和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部 和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突 然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
43
44
SAP的分期
急性反应期 从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、 脑病等主要并发症。 全身感染期 2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌 感染或双重感染为其主要表现。
急性胰腺炎
3
通常位于胰腺体尾部，为完整非上皮性包膜包裹胰腺分泌 物、肉芽组织、纤维组织等而成。常在起病后3-4周形成，
多见于SAP，大多会自愈，但如果囊肿＞5cm，通常可能持
续6周以上。囊肿增大可压迫邻近器官引起腹痛，查体可触
及肿块，并有压痛。
4 包裹性坏死 包含胰腺和（或）胰周坏死性组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构， 多发生于急性胰腺炎起病4周后。
2.临床表现：
主要症状：多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射， 常伴有腹胀及恶心呕吐。
体征：轻者仅表现轻压痛，SAP可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋 下皮下瘀斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。胆总管或壶腹部结石阻 塞、胰头炎性水肿、胰腺脓肿及假性囊肿压迫胆总管或肝细胞破坏等 原因可导致患者出现黄疸。
重度急性胰腺炎：应在入院48小时内给予肠内营养
抑制胰腺外分泌及胰酶抑制
3
液体复苏及重症监护治疗
4
器官功能的维护治疗
5
营养支持
其他治疗
1
ERCP
胆源性胰腺炎合并胆管炎、胆管梗阻时
2 手术治疗 早期出现严重的腹腔间隔室综合征或病程后期 出现继发感染、假性囊肿的压迫症状等情况时
参考文献：
急性胰腺炎诊治指南（2014） 临床实践指南（2016）：急性胰腺炎的管理
谢谢聆听
Thanks for listening
1
C反应蛋白：若CRP＞150mg/L，提示重度胰腺炎。应在入院时和入
院后72小时内每天检测CRP。
2
血常规：可见白细胞增高（通常15-20×109/L），中性粒细胞核左移。
胰腺炎的病理生理
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
急性胰腺炎
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖
急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义
急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能损害的疾病。
临床大部分表现为轻型，具有自限性，或治疗后预后良好，少部分发病凶险，病情进展快，表现为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），不仅胰腺的局部炎症反应强烈，而且往往累及邻近甚至远位的脏器组织，引起全身性的病理生理变化，严重者将发展为全身多器官功能障碍综合征甚至死亡。
近年来，人们对AP的病理生理机制的研究取得了重大的进展，不同诱因导致的AP病理生理特点基本相似，机体对致病因素的应激反应以及全身性的炎症反应过度是AP共同的病理基础。
由于致病因素、人群易感性、个体差异性以及病情演变的复杂性，致使AP 的临床转归个体差异悬殊。
伴随AP的发生、发展，机体神经内分泌功能必将产生相应的变化，研究AP不同阶段神经内分泌激素的变化对病情的评估以及指导治疗具有重要的意义，本文就AP时机体神经内分泌激素的变化及其临床意义进行综述。
1 甲状腺激素甲状腺激素由甲状腺滤泡上皮细胞所分泌，包括T3和T4，体内的T4全部由甲状腺分泌产生，20%～30%的T3由甲状腺产生，其余大部分的T3均由T4在5’—脫单碘酶作用下于外周组织中生成。
除甲状腺本身疾病外，一些非甲状腺的全身性疾病如创伤、感染等亦可引起甲状腺功能的异常，表现为血浆的游离T3（FT3）的降低，且与疾病的严重程度密切相关。
Meyer等[1]对103例入住ICU 的脓毒症患者的甲状腺激素水平与患者预后进行前瞻性的对照研究，结果发现血清T3水平与脓毒症的严重程度呈负相关，并且随着血浆T3的降低尤其是FT4降低患者的病死率升高。
De Sola等[2]的研究表明，在AP时，患者垂体—甲状腺轴激素水平也发生与脓毒症类似的变化，表现为血清T3降低，γT3升高，但T4、TSH变化不明显。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎
急性胰腺炎概述1急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰腺的急性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统，AP可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）两型。
SAP中病情极其凶险者又冠名为暴发性胰腺炎。
流行病学1急性胰腺炎的发生率美国报告为5～30/10万不等，瑞典为3～5/10万。
近年来AP患者呈逐年增加趋势，这与胆石症、饮酒、高脂饮食增加密切相关。
检査揹施（CT、超声内镜和ERCP）的优化使得AP的诊断率更高。
近来AP患者的平均死亡率下降、平均病程缩短与及时合理运用疾病风险评估有关，增加了诊断治疗措施的有效性。
相关疾病1暴发性胰腺炎、肠系膜上动脉压迫综合征、胆石症、胰管梗阻、急性胆囊炎、胃及十二指肠溃疡穿孔、急性肾绞痛、冠心病、心肌梗死、胰腺坏死、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、低血压、休克、应激性溃疡、慢性胰腺炎、糖尿病、低钙血症、高脂血症、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、脾静脉栓塞、心功能不全或衰竭、肾功能不全或衰竭、呼吸功能不全或衰竭、胰性脑病、多脏器功能衰竭、胰腺炎、腹膜炎、脓毒血症、全身性炎症反应综合征等。
病因与发病机制1（一）病因引起急性胰腺炎的病因很多。
1、常见病因胆石症、酒精和高脂血症，约占病例数70%以上。
2、其他病因约占病例数的10%，包括自身免疫性、先天性、医源性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性创伤性、血管源性的病因等。
3、经各项检查不能确定病因者称为特发性。
（二）发病机制各种胰酶原的不适时提前被激活是AP形成的主要始动因素。
正常情况下，胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞质隔绝状态。
胰腺有多种安全机制以对付酶原的自体激活问题。
一种机制是胰腺分泌胰蛋白酶抑制剂（PSTI），PSTI 可在分泌小粒中发现。
PSTI以1：1的比例和胰蛋白酶的活化位点结合以抑制该酶的活性。
当超过10%的胰蛋白酶原已被激活时，该机制就失效了。
2023年护师类之儿科护理主管护师题库附答案(典型题)
2023年护师类之儿科护理主管护师题库附答案（典型题）单选题（共40题）1、急性胰腺炎的病理生理变化是胰腺发生了（）。
A.自身消化B.化脓性炎症C.浆液性炎症D.纤维素性炎症E.肉芽肿性炎症【答案】 A2、患者，男性，50岁。
诊断为Ⅱ型呼吸衰竭，此时行血气分析检查，动脉血二氧化碳分压大于A.80mmHgB.70mmHgC.60mmHgD.50mmHgE.40mmHg【答案】 D3、伤口修复以原来细胞组织为主，连接处仅有少量纤维组织，边缘整齐。
其愈合类型为（）。
A.一期愈台B.二期愈合C.三期愈台D.四期愈台E.瘢痕愈台【答案】 A4、断肢再植属于（）。
A.自体移植B.同种移植C.异质移植D.结构移植E.异体移植【答案】 A5、患者男，71岁，慢性阻塞性肺气肿15年；高血压病史10年，血压控制良好，1天前于剧烈咳嗽以后突发右侧胸痛，呼气困难加重，不能平卧前来就诊，查体：右侧胸廓饱满，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱，其深呼吸困难的原因是（）。
A.突发性气胸B.心肌梗塞C.突发性心肌炎D.暂无E.肺部感染导致呼吸困难【答案】 A6、妊娠高血压综合征最基本的病理生理变化是（）。
A.胎盘后血肿B.肾脏功能减退C.全身小动脉痉挛D.弥漫性血管内凝血E.胎盘绒毛退行性变化【答案】 C7、3日龄的男婴，呕吐，腹胀，经灌肠解出1次胎便，X线显示低位肠梗阻，最可能的疾病是A.先天性巨结肠B.先天性肥厚性幽门狭窄C.肠旋转不良D.单纯性胎粪性便秘E.肠闭锁【答案】 A8、护士小李上班后需对术前的病人进行肌内注射。
手的消毒不宜使用A.氯己定B.聚维酮碘C.2%戊二醛D.吡洛烷酮-碘E.75％乙醇【答案】 C9、新生儿期是指（）。
A.生后7天B.生后14天C.生后30天D.生后脐带结扎至满28天E.生后脐带结扎至满30天【答案】 D10、关于小儿皮肤、黏膜屏障作用的特点，正确的是（）。
A.上皮细胞具有机械屏障作用B.皮脂腺分泌的脂肪酸较多C.皮肤汗腺分泌的乳酸较多D.呼吸道黏膜中的溶菌酶较多E.胃液分泌的胃酸较多【答案】 D11、SLE的标志性抗体是（）。
内科学第8版-急性胰腺炎
B
病因---手术与创伤
ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎
腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎
病因---代谢障碍
任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎
辅助检查—诊断AP的重要标志物
淀粉酶
血淀粉酶：2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天，超过3倍确诊 出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低 急腹症(消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值2倍 胸腹水血淀粉酶明显偏高 唾液腺可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病
病因---胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎 胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压
病因---十二指肠降段疾病
A
球后穿通性溃疡
发病机制
各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身 损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出 胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死 炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍
一、胰腺疾病 1. 胰腺炎 4. 巨淀粉酶血症 (1)急性胰腺炎 5. 烧伤、电击伤 (2)慢性胰腺炎、胰管堵塞 6. 糖尿病酮症酸中毒 (3)胰腺炎的并发症 7. 妊娠 胰腺假性囊肿 8. 肾移植 胰源性腹水 9. 脑外伤 胰腺脓肿 10. 药物影响 2. 胰腺外伤 3. 胰腺癌 三、其他腹部疾病 二、非胰腺疾病 1. 胆道疾病 1. 肾功能不全 胆囊炎 2. 腮腺病变 胆石症 腮腺炎 2. 消化性溃疡穿孔 腮腺结石，腮腺管梗阻 3. 肠梗阻 放射性涎腺炎 4. 异位妊娠破裂 颌面部手术后 5. 腹膜炎 3. 肿瘤性高淀粉酶血症 6. 动脉瘤 肺癌 7. 慢性肝病 食管癌 8. 手术后高淀粉酶血症 乳腺癌和卵巢癌
普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎
普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎导语：在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。
那么急性胰腺炎的相关考试内容是什么你知道吗?我们一起来看看吧。
一、急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。
按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。
前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。
致病危险因素急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。
西方主要与过量饮酒有关，约占60000I.胆道疾病胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流人胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。
造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。
2.过量饮酒在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。
酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内l压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消凳化”而发生急性胰腺炎。
3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的〕肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷月旨酶A，从而导致急J吐胰腺炎的发生。
十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输人拌梗阻以及其他梗阻因素。
4.创伤因素上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经Vater壶腹的操作，如内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜经Vater壶腹胆管取石术等。
急性胰腺炎
急性坏死物积聚
发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体 和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
三、术语
胰腺假性囊肿
有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、 肉芽组织、纤维组织等，起病4周内。
包裹性坏死
是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有 界限分明炎性包裹的囊实性结构，起病4周内。
二、分型
影像分型
间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥
漫性肿大，偶有局限性肿大；CT表现为胰腺实 质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰 周积液。 坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏 死或胰周组织坏死，或二者兼有；早期增强CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周 以后的CT更有价值。
4、脓肿
脓肿密度与水接近
病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成
注射对比剂后，脓肿壁明显强化
若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感 染有一定提示，需结合临床表现，必要时可在US 或CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。
5、假性动脉瘤
当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管 破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形 成假性动脉瘤，有些可合并动静脉瘘 以脾动脉最常见，其次为为胃十二指肠动脉和胰十 二指肠动脉 形态多不规则，肿块强化明显，同血管强化方式
当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时，可因胰管压力增高导致胰小管和 胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组 织的自身消化。
胰液的外分泌
胰液含3种营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最 强、消化功能最全面的消化液。 胰液分泌 头期：迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐 含量少，而酶的含量丰富；占消化期胰液分泌量的20%。 胃期：食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液 体量少的胰液分泌；占消化期胰液分泌量的5-10%。 肠期：最重要时相。占70%，碳酸氢盐和酶含量也高，参 与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。
急性胰腺炎
病理表现大体解剖
临床症状
1、腹痛：首发和主要症状（95%）
部位：多在中上腹，可向腰背部放射。
性质：突然起病，持续性剧痛（刀割样、钻痛、绞 痛），可有阵发性加剧。 诱因和缓解：常在饮酒和饱餐后发生，进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻，一般胃肠解痉药不能缓解。 持续时间：水肿型3~5天，出血坏死型：时间长、病情 重，可引起全腹痛（腹膜炎）。
二、内镜下Oddi括约肌切开术 （EST）胆 源性，可急诊进行：
三、中医中药 清胰汤对急性胰腺炎效果良好。
平片右上腹见2粒致密影 注入造影剂后胆总管、胆内胆管扩张
胆总管、胆囊内见多发结石（不规则 低密度影），由内窥镜伸出网篮取石
治 疗
四、外科手术治疗适应证
• • • • 感染性胰腺坏死： 内科治疗无效者 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 合并腹腔脏器穿孔、肠坏死
性应用，重型常继发感染或合并胆道系感染，应
早期合理应用。预防肠道移位菌、血胰屏障异常 选择革兰阳性、阴性及厌氧菌有效，多为联合用 药。 喹咯酮类（环丙沙星）+甲硝唑（替硝唑） 头孢菌素类（第三代）+甲硝唑（替硝唑） ⑦腹膜透析 重型腹腔内大量渗液或急性肾衰
治 疗
⑧处理多器官功能衰竭
⑨抗凝治疗，胰岛素治疗
实验室和其他检查
六、生化检查 ①糖代谢异常，50%可出现暂时性高血糖，1-5%可并发
低血糖，持续高于10mmol/L，预后严重。
②血钙降低，其程度与临床严重程度平行。 ③高胆血红素、AST和LDH增加。
七、X线腹部平片 肠胀气或麻痹性肠梗阻征象 “哨兵攀征” 、“结肠切割征”
实验室和其他检查
八、B超 可见胰腺肿大、脓肿、假性囊肿、
重症内科治疗总结
• 抗休克：维持水，电解质均衡供给非常重 要 • 胰腺休息疗法：禁食，胃肠减压，H2RA, PPI和生长抑素 • 预防性抗菌素应用：针对G－，能透过血胰 屏障 • 镇静，解痉止痛处理 • 中药大黄胃管内灌注，皮硝全腹外敷 • 预防真菌感染 • 营养支持，以肠外营养为主
胰腺炎病生图
急性胰腺炎病理生理图
胆石症酗酒/暴饮暴食手术损伤感染十二指肠病变
压力梯度改变十二指肠水肿胰腺血运改变炎症介质
大量胰液分泌氧自由基
共同通道受阻胰管压力骤升一氧化氮/血栓素启动SIRS程序胰液逆流
激活的胰酶消化自身
胰腺防御机制紊乱急肾衰
胰蛋白酶（有活性）蛋白分解产物堵塞肾小A
募集
胰腺细胞/红细胞膜血管扩张胰周脂肪
磷脂层破坏弹力纤维血管高通透性坏死液化高凝
磷脂酶A 弹力蛋白酶激肽酶脂肪酶激活Ⅷ
Ⅵ因子溶血磷脂酰胆碱
细胞毒的溶血脑磷脂血小板坏死，溶血出血，血栓休克，水肿脂肪酸结合钙DIC
皂化斑低血钙
卵磷脂酶分解肺泡血气失衡
表面活性物质Grey-Turner征
Cullen征
血栓素肺微循环障碍
腹腔间隙综合征膈肌上抬ARDS
胸水阿托品/芬太尼
解痉/止痛禁食、胃肠减压、空肠营养
消化系统抑制胰液分泌制酸
生长抑素
胰酶抑制剂
治疗出血，坏死
抗生素
内科置管引流
外科手术引流循环系统清除炎症机制CRRT
抗休克
抗血栓
呼吸系统ARDS 呼吸机支持
胸腔积液置管引流
泌尿系统急肾衰CRRT
水电解质补液的黄金时间
内分泌血糖的控制。
急性胰腺炎的诊断
2、体征：
1）休克 多发生于重症
2）上腹压痛：
反跳痛 腹膜刺激征 肠鸣减少 腹水 渗出→血性 皮下出血（Cullen syn） 侧腹壁出血(Grey-Furner Syn)
3）上腹肿块：体液积聚或假性囊肿
四、辅助检查 1．血清酶学检查：血清淀粉酶
★血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性 囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉 酶血症等。
2.血清脂肪酶 较晚，发病48—72h后，故用于病后3d以上，尤其当血 清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清 淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
★血清淀粉酶、血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相 关。
胆汁反流
激活胰消化酶
胰腺和胆总管生理解剖机构：
三、临床表现：
1、症状： 1）腹痛 轻重不一 性质：钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位：上腹部，向腰背部扩散
特殊体位：仰卧加重；屈曲位稍缓。
2）恶心 呕吐：90% 3）发热：常源于急性炎症、坏死胰腺组织继
排除胃酸对胰液促泌作用
重者前10天↑
2、充分和及时地补充平衡盐液，纠正血容量不足
3、留置尿管以精确记录尿量
4、检查肾功能、电解质、血糖、血细胞比容和动脉 PH值， 若血细胞比容低于25%，及时输血
5、定期监测动脉血压，维持正常血压
6、持续监测SaO2，维持>95%
7、使用H2受体抑制剂或质子泵抑制剂防止代谢性碱中毒和应 激性溃疡
消除半衰期约40分钟 不与血浆蛋白结合 主要通过肾脏排泄，尿中以原形排出
乌司他丁------不良反应
急性胰腺炎的病理生理变化
消化酶（酶原） 在胰腺泡细胞内激活
酶原合成没有改变
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胰腺炎时胰腺内炎症的起步
01
胰腺小叶周围
02
胰腺导管周围
胆胰管阻塞后观察3-24h发现 3h内腺泡细胞损伤显著 6h内发现腺泡细胞坏死 6h后腺泡细胞坏死程度增加 导管和小叶周围损伤征象仅见于12-24h
Lerch N M,et al: ANP in the opossum：earliest morphologic changes. Gastroenterology, 1992;103:205
消化酶和水 解酶共存学 说
衬底1
到底是胰腺炎最早期细胞生物学变化 还是腺泡细胞损伤的附带现象呢？ （Gorelick FS,et a l : G a s t ro e n te ro l o g y, 1 9 9 5 ; 1 0 9 : 6 2 0 ）
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