肺转移性淋巴管炎1例

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肺癌癌性淋巴管炎

CHENLI
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病理结果：小细胞未分化癌不除外（组织细胞挤压变形）
CHENLI
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右肺气管灌洗液基细胞涂片：大量纤毛柱状细胞，少量上皮细胞有异型。
CHENLI
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中央型肺癌
中心型肺癌以鳞癌和未分化癌居多。一般可通过纤维支气管镜检查获得病理诊断。
分型（1）管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。
病例分析
满都花
CHENLI
1
患者，女，78岁，住院号：93185
，CT号：50225。
•主因咳嗽、咳痰一年余，右下肢疼痛2月入院。
•查体：右腹股沟部可触及5cmx5cm大小肿块，质略软，活动尚可。余未见明显异常。
•辅助检查：血、尿、便常规未见明显异常。 PPT试验、肿瘤标记物未作。
•外院彩超：右股部：距表皮15mm见中低回声团，4.0x5.3x5.8cm，边界清楚，血流信号丰富。左股部：距表皮8mm见中低回声团，7.0x1.4cm ，内见少量血流信号。胸骨右缘第一肋间：中等不均质回声团，4.6x5.5cm，表面不光滑，内见动静脉血流信号。
（2）管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。侵犯程度不同管腔轻微狭窄或明显狭窄或阻塞。
（3）管外型：癌瘤穿透支气管壁向腔外生长，主要在肺门区形成肿块。
主要临床表现：咯血、刺激性咳嗽、胸痛，间断性痰中带血。
CHENLI
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影像诊断
▪ X线：肿瘤瘤体征象，支气管阻塞征象，典型倒 “s”征。
▪ CT：支气管管壁增厚及腔内结节，支气管狭窄、截断，可见阻塞性肺气肿、肺不张、炎症。肿块可见分叶、毛刺，密度不均匀，增强后肿块强化，纵隔、肺门可见肿大淋巴结。

原发肺恶性淋巴瘤1例

原发肺恶性淋巴瘤1例发表时间：2016-02-02T09:47:34.600Z 来源：《健康世界》2015年11期供稿作者：吕倩李静静[导读] 寿光市人民医院肺是淋巴瘤常侵犯的部位，我科收治了一例原发性肺恶性淋巴瘤的患者，经过手术治疗，病情好转出院，现报告如下寿光市人民医院山东寿光 262700关键词：肺肿瘤；淋巴瘤；病例报告肺是淋巴瘤常侵犯的部位，我科收治了一例原发性肺恶性淋巴瘤的患者，经过手术治疗，病情好转出院，现报告如下。

1 病例报告患者男，58岁。

因查体发现左肺上叶占位1天入院。

胸部CT示左肺上叶2cm×3cm肿物，边缘毛刺，轻度强化，肺门及纵膈未见肿大淋巴结，考虑左肺癌。

于2013-06-24在心胸外科行开胸手术，全麻下行左肺上叶切除。

术后病理示弥漫性大B细胞淋巴瘤，免疫组化染色示CD20（+）。

2 讨论肺原发恶性淋巴瘤好发于中年人，且多发于肺的上叶，早期多表现为非特异性呼吸道症状。

肺内原发淋巴瘤罕见，仅占原发性肺恶性肿瘤的0.45%，由于原发性肺淋巴瘤沿支气管黏膜下浸润性生长，纤维支气管镜检查一般看不到肿瘤，痰检多为阴性。

诊断需靠活检，经支气管镜肺活检、针吸肺活检等对诊断有一定价值，但少量的标本并不能代表整个肿瘤的情况。

外科手术切除是原发性肺淋巴瘤最有效的治疗方法，同时可以提供明确的病理组织学诊断，知道下一步综合治疗。

淋巴瘤属全身性疾病，肺内原发淋巴瘤具有全身播散倾向，局部复发者罕见[1]。

原发性肺淋巴瘤的预后较好，术后5年生存率40%～50%。

本例患者查体发现，就诊较早，手术后经全身化疗有望获得较好的预后。

参考文献：[1]CobbyM，Whippl E，Bullimore J，et al.CT appearances of relapse of lymphoma in the lung.Clin Radiol，1990，41：232-239。

癌性淋巴管炎

癌性淋巴管炎
癌性淋巴管炎
影像表现
典型的癌性淋巴管炎累及肺的中央（门周）和周围淋巴系统。

在中央沿动脉和支气管增厚（即支气管血管周围间质）（图1）,在外周表现为小叶间隔增厚。

这种光滑增厚可能是由于肿瘤或淋巴管阻塞导致水肿的结果。

较少见但更特异的是这些间隙出现结节样或串珠样增厚（图2）。

CT上，出现肺门区或纵隔淋巴结增大约占病例的 40%,胸腔积液约占30% 。

肺部可为双侧受累（图2）,但见到的多不对称（图3）或为单侧约占50%。

单侧受累最常原因是支气管癌（1）。

其他表现包括血行转移瘤（3）或检出原发肿瘤。

重点
癌性淋巴管炎是胸部常出现的转移性疾病。

小叶间隔结节性增厚的表现可做出诊断。

相关临床知识
通常在已知恶性肿瘤患者出现进行性呼吸困难和咳嗽。

常引起癌性淋巴管炎的恶性肿瘤包括乳腺癌、肾癌、胃癌、前列腺癌和肺癌。

鉴别诊断
主要的鉴别思考为肺水肿。

其他可能诊断包括结节病和弥漫性肺淋巴管瘤。

不过，如果有结节性增厚很可能为癌性淋巴管炎的诊断。

教学要点
癌性淋巴管炎是恶性肿瘤在肺内的一种常见的播散形式。

典型表现为小叶间隔和支气管血管周围间质增厚。

小叶间隔结节性增厚时高度提示这一诊断。

图1：一例肺癌患者单侧癌性淋巴管炎的CT。

左肺小叶间隔增厚，左肺门区最为显著
图2：一例继发阴道腺癌的癌性淋巴管炎患者呈双侧结节性小叶间隔增厚
图3：女，肾细胞癌，CT显示双肺小叶间隔光滑增厚，右侧较显著。

同时右肺中叶后部有一个血行转移性结节（黑箭）。

肺癌性淋巴管炎

肺癌性淋巴管炎肺癌性淋巴管炎（pulmonary lymphangitic carcinomatosis, PLC）为肿瘤细胞沿肺淋巴管播散并在淋巴管内弥漫生长的一种间质性肺疾病。

是一种特殊形式的肺转移瘤，多见于肺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌等的肺内转移。

肺淋巴管位于肺间质内，它是由支撑肺的呈网状分布的纤维结缔组织构成。

肺间质包括中轴间质和周围间质，中轴间质由近肺门的支气管血管周围间质、小叶中央间质及小叶内间质构成。

周围间质包括小叶间隔和胸膜下间质。

判断肺间质增厚的标准：小叶间隔和脏层胸膜的厚度大于1mm 即为增厚。

病理与临床肿瘤细胞沿肺淋巴管播散并在淋巴管内弥漫生长，表现为淋巴管高度扩张，肺内淤积单个或成团的肿瘤栓子，伴不同程度的水肿、纤维化和炎性细胞浸润，本病预后不良，多数患者生存期不足半年，通常表现为难治性呼吸困难、干咳，临床诊断困难，特别是在未知恶性肿瘤病史是更加困难。

预后很差，临床上易于与其它肺间质疾病相混淆。

PLC的发病机制目前存在两种观点：•癌细胞先经血行播散，然后侵入淋巴管并在其内弥漫生长。

•肺门或纵隔淋巴结受累，淋巴管梗阻，淋巴管扩张，肿瘤细胞随逆流液转移到肺外周。

诊断PLC有价值的CT征象：•PLC的分布特点：主要分布于右肺或以右肺分布为主。

•肺纹理增多、增粗为PLC最常见的征象。

增多增粗的肺纹理为非对称分布，并呈结节状或锯齿样改变。

病变一般呈局限性，仅累及部分肺叶，甚至仅见于少数几个支气管及其分支，与正常肺野对比鲜明，即使双肺弥漫受累，其分布也不均匀。

•小叶间隔结节状增厚而小叶结构形态正常是PLC较为特征的HRCT表现。

可伴有气道的改变、胸内淋巴结增大、胸腔积液和随机分布结节。

•常伴有胸膜增厚。

•淋巴结肿大无特异性，但肿大明显甚至融合坏死时则高度提示肿瘤转移鉴别诊断•结节病：是一种原因不明的多系统非干酪性肉芽肿疾病。

小叶间隔增厚较为少见，结节多见，肺内可伴有小条索影，结节病一般双侧肺门对称性淋巴结肿大，无融合坏死。

158例肺癌性淋巴管炎的CT诊断

158例肺癌性淋巴管炎的CT诊断【摘要】目的总结肺癌性淋巴管炎的CT表现,提高对该病的认识和诊断准确率。

方法收集经高分辨率CT检查并病理证实的肺内癌性淋巴管炎患者158例,回顾分析其CT表现。

结果全部病例均表现为不规则小叶间隔增厚,小叶间隔上常可见小结节影;支气管血管束不规则增厚,可呈串珠状或结节状阴影;小叶中心结构的增厚可造成次级肺小叶中心的蜘蛛样改变;斜裂增厚,常呈不规则结节性增厚;胸膜增厚及胸腔积液。

小叶间隔不规则增厚143例,右肺93例,左肺43例,两肺22例,胸腔积液98例,肺门、纵隔淋巴结增大28例,肺内多发小结节5例。

结论癌性淋巴管炎的CT表现具有一定的特征性表现,但需要与弥漫性线网状影的其他疾病鉴别,如结节病、间质性肺水肿等。

【Abstract】Objective To summarize the CT characteristics of pulmonary lymphangitic carcinomatosis Methods High resolution CT was performed in 158patients with histologically proved pulmonary lymphangitic carcinomatosis.Retrospective analysis of the CT.ResultsAll cases showed irregular interlobular septal thickening, the small nodules were often seen on the interlobular septum.Irregular thickening of bronchovascular bundles with beads or nodules was showed.The centrilobular structure could cause central spider like changes in secondary pulmonary lobules.Major fissure presented irregular nodular thickening with pleural effusion Interlobular septal thickening was seen in 143 cases, 93 lesions were in the right lung, 43 lesions in the leftlung, 22 cases in two lungs, pleural effusion in 98 cases, hilar and mediastinal lymph node enlargement in 28 cases, pulmonary nodules in 5 cases Conclusion Pulmonary lymphangitic carcinomatosis can show certain characteristic featureson CT,but the need to diffuse reticular shadow line identificcdion of other diseases,such as sarcoidosis,interstitial pulmonary edema.【Key words】Pulmonary lymphangitic carcinomatosis; Interlobular septum; Neoplasm; Tomography, X ray computed肺癌性淋巴管炎(PLC)也称淋巴道转移瘤、淋巴管癌病等,是肺内外肿瘤肺内转移的一种特殊类型,肺癌是引起PLC的最常见的肿瘤,其次是乳腺癌、胃癌、胰腺癌、直肠癌、肾癌、宫颈癌、食管癌、前列腺癌和未知原发部位的腺癌[1,2]。

肺癌性淋巴管炎PPT

判断肺间质增厚的标准：小叶间隔和脏层胸膜的厚度大于1mm即为增厚。
病理与临床
肿瘤细胞沿肺淋巴管播散并在淋巴管内弥漫生长，表现为淋巴管高度扩张，肺内淤积单个或成团的肿瘤栓子，伴不同程度的水肿、纤维化和炎性细胞浸润，
本病预后不良，多数患者生存期不足半年，通常表现为难治性呼吸困难、干咳，临床诊断困难，特别是在未知恶性肿瘤病史是更加困难。预后很差，临床上易于与其它肺间质疾病相混淆。
PLC的发病机制
目前存在两种观点：
①癌细胞先经血行播散，然后侵入淋巴管并在其内弥漫生长。
②肺门或纵隔淋巴结受累，淋巴管梗阻，淋巴管扩张，肿瘤细胞随逆流液转移到肺外周。
诊断PLC有价值的CT征象：
①PLC的分布特点：主要分布于右肺或以右肺分布为主。
②肺纹理增多、增粗为PLC最常见的征象。增多增粗的肺纹理为非对称分布，并呈结节状或锯齿样改变。病变一般呈局限性，仅累及部分肺叶，甚至仅见于少数几个支气管及其分支，与正常肺野对比鲜明，即使双肺弥漫受累，其分布也不均匀。
③小叶间隔结节状增厚而小叶结构形态正常是 PLC较为特征的HRCT表现。可伴有气道的改变、胸内淋巴结增大、胸腔积液和随机分布结节。
④常伴有胸膜增厚。
⑤淋巴结肿大无特异性，但肿大明显甚至融合坏死时则高度提示肿瘤转移
鉴别诊断
①结节病：是一种原因不明的多系统非干酪性肉芽肿疾病。小叶间隔增厚较为少见，结节多见，肺内可伴有小条索影，结节病一般双侧肺门对称性淋巴结肿大，无融合坏死。
肺癌性淋巴管炎
肺癌性淋巴管炎（pulmonary lymphangitic carcinomatosis, PLC）为肿瘤细胞沿肺淋巴管播散并在淋巴管内弥漫生长的一种间质性肺疾病。是一种特殊形式的肺转移瘤，多见于肺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌等的肺内转移。

误诊为肺部感染的肺癌性淋巴管炎临床分析

误诊为肺部感染的肺癌性淋巴管炎临床分析谭何易;赖应龙【摘要】目的探讨肺癌性淋巴管炎(pulmonary lymphangitic careinomatos, PLC)的发病机制、临床特征、误诊原因及防范措施.方法回顾性分析2014年12月-2016年6月川北医学院附属医院胸外科、乳腺外科收治的曾误诊为肺部感染的PLC 5例的临床资料.结果本组误诊率26.3%.5例皆在原发肿瘤确诊的基础上因干咳、气短而再次入院,最初皆误诊为普通肺部感染,经抗感染等治疗效果不佳,误诊时间5~9 d,平均1周,进一步分析病情及深入检查确诊为PLC,3例予放化疗及糖皮质激素治疗后病情不同程度好转,1例予相应治疗效果不明显转下级医院后失访,1例未接受相应治疗出院后失访.结论 PLC与普通肺部感染的临床特征和影像学表现相似,易误诊;肿瘤患者合并PLC时无特殊治疗方法,且预后不佳,尤其是肺癌患者.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2017(030)005【总页数】3页(P26-28)【关键词】肿瘤转移;误诊;感染【作者】谭何易;赖应龙【作者单位】637000 四川南充,川北医学院附属医院胸外科;637000 四川南充,川北医学院附属医院胸外科【正文语种】中文【中图分类】R73-37肺癌性淋巴管炎(pulmonary lymphangitic careinomatos, PLC)不是真正的炎症,而是一种少见的、不易诊断的特殊类型肺内转移癌，约占肺内转移癌的7%[1]。

其特征为转移癌细胞在肺淋巴管内弥漫性生长，导致管腔阻塞、扩张，并出现不同程度水肿及炎性细胞浸润[2]。

PLC的临床表现及影像学特点与肺部感染性病变相似，极易混淆。

该病患者最终死于呼吸功能衰竭或肺动脉高压所继发的右心衰竭[3]。

2014年12月—2016年6月川北医学院附属医院胸外科、乳腺外科结合临床表现和影像学检查结果诊断PLC 19例，其中5例误诊为肺部感染，误诊率为26.3%，现回顾性分析误诊病例临床资料报告如下。

肺癌性淋巴管炎的CT诊断

增强扫描
通过注射造影剂，增强肺部组织的对比度，提高病变的检出率。
三维重建
利用计算机技术将平扫或增强扫描的二维图像进行三维重建，更直观地展示肺部结构。
CT图像解读
观察肺部病灶的位置、大小、形态和密度
01
通过观察CT图像，医生可以判断病灶的位置、大小、形态和密
度，从而初步判断病变的性质。
淋巴结肿大
肺内网状结构影
肺癌性淋巴管炎可导致肺内出现网状结构影，表现为细小的网格状或蜂窝状低密度影。
淋巴结肿大
肺门淋巴结肿大
肺癌性淋巴管炎可引起肺门淋巴结肿大，通常为多发，呈圆形或类圆形高密度影。
纵隔淋巴结肿大
肺癌性淋巴管炎可导致纵隔淋巴结肿大，表现为纵隔内多发结节状高密度影。
腋窝淋巴结肿大
肺癌性淋巴管炎也可引起腋窝淋巴结肿大，但较为少见。
动态观察
对病变进行动态观察，观察其变化趋势，有助于判断病变的性质，从而进行鉴别诊断。
结合临床资料
结合患者的临床表现、病史、实验室检查结果等临床资料，有助于更准确地鉴别诊断。常表现为肺部结节或肿块，边缘可规则或不规则，可伴有胸腔积液、肺门淋巴结肿大等症状。
淋巴管扩张
肺癌细胞在淋巴管内生长，导致淋巴管扩张。
炎症细胞浸润
淋巴管周围的炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等。
纤维组织增生
炎症反应可引起纤维组织增生，导致肺实质的硬化和结节状改变。
02
CT诊断技术
CT扫描技术
01
02
03
平扫
通过X射线对肺部进行全面扫描，获取肺部组织的影像。
肺癌性淋巴管炎的发病机制
肺癌细胞通过淋巴管扩散

以肺内病变首诊的淋巴瘤三例

ｌｙｍｐｈｏｍａｗｉｔｈｌｕｎｇｌｅｓｉｏｎｓａｓｔｈｅｉｎｉｔｉａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎｌａｃｋｓｓｐｅｃｉｉｃｆｉｍａｇｉｎｇｃｈａｒａｃｔｅｉｒｓｔｉｃｓ．Ｉｔｉｓｌｉｋｅｌｙｔｏｍｉｓ — ｄｉａｇｎｏｓｅｐｕｌｍｏｎａｙｒｌｙｍｐｈｏｍａａｓｐｎｅｕｍｏｎｉａｏｒｐｕｌｍｏｎａｒｙｎｏｄｕｌｅ．Ｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ，ｗｅｒｅｐｏｓｅｄ３ｐｕｌｍｏｎａｒｙｌｙｅ— ｒｐｈｏｍａｅａｓｅｓｗｉｔｈｌｕｎｇｌｅｓｉｏｎｓａｓｔｈｅｉｎｉｔｉａｌｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎａｎｄｄｅｓｃｉｂｒｅｄｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ａｍｏｎｇｔｈｅｍ．ｏｎｅｐａｔｉｅｎｔｐｒｅｓｅｎｔｅｄｗｉｔｈｆｅｖｅｒａｎｄｃｏｕｇｈ．ａｎｄｔｈｅｏｔｈｅｒｔｗｏｗｅｒｅｆ０ｕｎｄｗｉｔｈｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｈａｄｏｗｓｂｙｐｈｙｓｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．ＣＴｉｍａｇｉｎｇｄｅｔｅｃｔｅｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｎｏｄｕｌｅｓｉｎｔｗｏｃａｓｅｓａｎｄｌｕｎｇｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎａｎｏｔｈｅｒｐａ — ｔｉｅｎｔ．Ｔｈｅｆｉｎｌａｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆａｌｌｔｈｒｅｅｃａｓｅｓｗａｓｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｉｏｐｓｙ．Ｎｏｓｐｅｃｉｉｆｃｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓｏｒｉｍａｇｉｎｇｆｅａｔｕｒｅｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｕｌｍｏｎａｒｙｌｙｍｐｈｏｍａ．Ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｌｙｍｐｈｏｍａｃｏｕｌｄｂｅｃｏｎｉｆｒｍｅｄｂｙｐｕｌｍｏｎａｙｒｂｉｏｐｓｙ，ｗｈｉｃｈｒｅｑｕｉｒｅｓｗｉｄｅｓｐｒｅａｄａｔｔｅｎｔｉｏｎｆｒｏｍｃｌｉｎｉｃｉａｎｓａｎｄｐｈｙｓｉｃｉａｎｓ．

胃癌伴肺转移性癌性淋巴管炎误诊二例临床分析

胃癌伴肺转移性癌性淋巴管炎误诊二例临床分析陈万;邵丽华;陈刚;祁旺【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)010【总页数】3页(P1664-1666)【关键词】胃癌;肺转移;癌性淋巴管炎;误诊【作者】陈万;邵丽华;陈刚;祁旺【作者单位】南京鼓楼医院普通外科，江苏南京210008;南京鼓楼医院普通外科，江苏南京 210008;南京鼓楼医院普通外科，江苏南京 210008;南京鼓楼医院普通外科，江苏南京 210008【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌(Gastric cancer)是源自胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，占胃恶性肿瘤的95%。

晚期胃癌的转移主要包括腹腔转移、肝转移、肺转移及骨转移。

其中肺转移发生率仅次于肝转移，约为10%[1]。

肺转移性癌性淋巴管炎(Pulmonary lymphangitic carcinomatosis，PLC)是胃癌肺转移的一种特殊类型，占肺转移的4%～11%，常被误诊为其他肺间质性病变[2]。

本文报道2例胃癌伴肺转移性癌性淋巴管炎误诊患者，并复习相关文献，以提高对该病的认识，减少误诊。

病例一：女性患者，38岁。

2015年9月因“干咳伴活动后气喘2个月”被当地医院收治。

患者2个月前无明显诱因出现咳嗽，干咳为主。

后逐渐出现活动后气喘，无夜间阵发性呼吸困难，无咳粉红色泡沫痰，无胸痛咯血。

查胸部CT示两肺炎症，双侧胸腔少量积液。

诊断：肺部感染。

予头孢呋辛、左氧氟沙星、阿莫西林舒巴坦抗感染治疗10 d后效果不佳，遂来我院就诊。

复查胸、腹部CT示：(1)两肺间质性改变，请结合临床；(2)左侧颈根部及纵隔多发淋巴结，部分稍大；(3)双侧胸腔少量积液；(4)胃壁增厚，腹腔及腹膜后多发肿大淋巴结，建议进一步检查。

消化道六项示：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)正常，糖类抗原-724 (CA-724)：116.1 U/mL，糖类抗原-125(CA125)：177.3 U/mL。

外周T细胞淋巴瘤肺部转移1例诊治分析

Ｊｕｎ，０３７（３）５９— ７．ｏｒａ２０，９Ｐ６：６５４ｌ
浆膜腔积液消失，脏缩小，Ｐ脾ＰＤ强阳性，沉正常。一般情血
２１，６１：７— Ｏ０１２（）６７．
［ＭｏａｔＳＤｙＰＳｒｕｆｔｎ：ｉｇｏｉｏａｉａｃｅ２ＪｈｎｙＫ，ｅ，ｅｏｓｅａｉｓｄｎｓｆｍｌｎｎｙｂ－ｏａｓｇｙｎｙｏｏｈｌｙＡｎｌｔｅｉＪ．ｏｔａｕｔＭｅｉａｏｄｃｔｍｐｏｇ．ｎａａｉｒｅｏｙｃｖｗ［］Ｐｓｒｄａｅｄｃｌｇ
Ｉ，ｏｏｈｒｉｐｃｉｄＴＬＮＳＴｎｔｔｅｗｓｓｅｉｅ，ＰＣ — Ｏ）属于侵袭性淋巴瘤，ｌａｅｆ其在形态学、免疫学、遗传学和临床表现上都无特异性，体总预后较差。目前随着基因及分子生物学水平的深入研究，对ＰＣ．ＯＴＬＮＳ的发病机制、预后因素及有效的个体化治疗方案
髓活检阴性。肺ＣＴ检查：两肺多发结节状淡薄影，缘较模边糊，双侧胸膜及心包肥厚。入院后先给予哌拉西林钠舒巴坦钠加左氧氟沙星抗炎５天，之后加用去甲万古霉素治疗５天
后症状无缓解，为求进一步治疗以“ 双肺多发阴影待查 ” 收住
我院。既往史：４年前行扁桃体切除术；１２月前因妊娠性糖尿病在当地医院行剖宫产手术，现血糖正常。入院后体检：Ｐ１０６ｍＨ，温３．￣精神可，Ｂ２／５ｍｇ体７５Ｃ，自动体位，腹部可见多处红斑，无瘙痒、压痛，全身表浅淋巴结未及肿大，胸廓无畸形，呼吸动度对等，触觉语颤对称，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，闻及干湿性哕音及哮呜音。心脏检未查未见异常。腹部膨隆，腹部约６ｃ下ｍ纵形手术疤痕，左下

临床执业医师(CT医师上岗)模拟18

临床执业医师(CT医师上岗)模拟18一、单项选择题1. 扩张型心肌病最常累及：A.左心室B.左心房C.右心室D.右心房E.房室瓣瓣环答案：A2. 肝癌患者，平扫见肿瘤边缘更低密度环状带，增强扫描显示低密度环状带于门静脉期和实质期增强，提示多为肝癌的哪一型A.巨块型B.结节型C.弥漫型D.外生型E.空洞型答案：A3. 一年轻患者，原诊断先心病、高位室间隔缺损，肺动脉高压，近出现憋、喘、紫绀。

应考虑下述何种病症：A.Eisenmanger氏综合征B.Ebstein畸形C.Lutembachers综合征D.Fallot四联症E.以上都不是4. 急性脑梗死发病后多少时间，CT可无异常?A.0—8hB.10—12hC.14—18hD.20—24hE.32—36h答案：A5. CT矩阵与象素大小的关系：A.扫描野÷矩阵=象素大小B.重建显示野直径÷矩阵=象素大小C.设备最小空间分辨率×矩阵=象素大小D.设备最小空间分辨率÷矩阵=象素大小E.以上都不对答案：A6. 慢性胆囊炎的CT特征表现是：A.胆囊大，囊壁水肿，密度低B.胆囊正常大小，肝内胆管扩张C.胆囊小，囊壁增厚D.胆囊大，胆总管扩张E.以上都不是答案：C7. ①胃癌、②肝癌、③乳腺癌、④甲状腺癌、⑤结肠癌中，肺转移性癌性淋巴管炎常见于：C.①+④D.②+④E.②+⑤答案：B8. 左心房增大最早出现的X线征象是：A.轻度肺淤血B.左心房耳部突出C.左前斜位左主支气管抬高D.心脏右缘出现双房影E.服钡见食道局限性压迹答案：E9. 下面哪一种CT表现有利于脑内占位病变诊断：A.边界清楚B.与骨板交界呈钝角C.骨板增生D.脑室受压移位E.脑皮层位置正常答案：E10. 男性，35岁，发热两周，疲乏，夜间盗汗右侧胸疼与呼吸有关，右下胸壁浊，胸片示右下肺野大片阴影，呼吸音减低，下述哪一种疾病可能性大：A.慢性支气管炎B.肺炎C.肺结核E.肺癌胸膜转移答案：D11. 选出一种预后可能比较严重的脊椎骨折：A.横突骨折B.椎体压缩骨折，骨性椎管完整C.骨折片进入椎管内D.棘突骨折E.单纯上关节突骨折答案：C12. 下列关于腹水的描述，不正确的是：A.腹膜反折增厚B.Morrison囊内出现水样密度影C.盆腔液体最早聚积于膀胱直肠窝内D.少量腹水常位于右侧，环绕肝处缘E.右侧结肠旁沟内的液体不能与右膈下间隙直接相通答案：E13. 下列关于肾结核的描述，哪一项是错误的：A.90%左右由血行感染而来B.结核菌在肾髓质引起结节增生和破坏C.CT显示肾乳头处的多发低密度干酪灶D.可从肾的一部扩散形成多数空洞或积脓E.晚期钙化表明肾结核病变完全愈合答案：E14. 以下关于脊索瘤的叙述，哪一项是错误的：A.脊索瘤起源于脊椎或椎旁残存的脊索细胞B.好发部位是骶尾部，其次是颅底C.脊索瘤软组织肿块呈分叶状，50%-90%有钙化D.几乎都有骨质破坏E.好发于颈、胸、腰椎答案：E15. 中心型肺癌常继发肺不张，一般情况下增强扫描可能有哪一种作用：A.可以区分肿瘤和肺不张，肿瘤较低密度，肺不张较高密度B.可以区分肿瘤和肺不张，肿瘤较高密度，肺不张较低度度C.不能区分肿瘤和肺不张D.肿瘤和肺不张都增强，增强程度相似E.肿瘤和肺不张都不增强答案：B16. 有关表皮样囊肿的描述，错误的是：A.桥小脑角区多见B.肿瘤为均匀等密度C.病变边缘清楚D.具有“钻缝”特点E.增强扫描无强化答案：B17. 正常肝内胆管分支的直径应当为：A.＜2mmB.＜3mmD.＜5mmE.＜6mm答案：B18. 肿块合并肺不张时，增强扫描的目的是为了A.明确肿块血供来源B.显示肿块大小和边界C.观察纵隔淋巴结肿大D.了解支气管浸润程度E.更清楚显示肺不张边缘答案：B19. 声带癌侵犯声门下的标准是肿瘤向下超过声带突：A.2mmB.3mmC.4mmD.5mmE.6mm答案：D20. 下述哪一项可确诊为肺结核：A.结核接触史B.结核菌素试验阳性C.血淋巴细胞增多D.痰结核菌阳性E.低热，盗汗21. 金黄色葡萄球菌肺炎特征X线征象是：A.两肺多发片状阴影B.脓肿形成C.肺气囊形成D.胸腔积液E.脓气胸答案：C22. 最常发生肾上腺转移瘤的原发性肿瘤是：A.甲状腺瘤B.黑色素瘤C.肺癌D.脑膜瘤E.淋巴瘤答案：C23. 女，25岁，右侧耳鸣，听力下降，CT平扫无异常，临床拟诊内听道内小听神经瘤，选择哪一种方法检查：A.CT增强扫描B.动态CT扫描C.椎动脉造影D.颈内动脉造影E.MRI答案：E24. 下列关于肝钝性伤CT分级，错误的是B.Ⅱ级——肝表明撕裂深1～3cm，胞膜下血肿直径为1～3cmC.Ⅲ级——肝表明撕裂深度大于3.0cm，胞膜下血肿直径大于3.0cmD.Ⅳ级——胞膜下血肿直径大于10cm，肝组织破坏或血管阻断E.Ⅴ级——二叶组织破坏或血供中断答案：A25. 眼外肌从眶尖的腱环向前行附丽于：A.角膜B.虹膜C.巩膜D.视网膜E.脉络膜答案：C26. 金黄色葡萄球菌肺炎特征性X线征象是A.两肺多发团片影B.肺脓肿形成C.肺气囊形成D.肺不张E.脓气胸答案：A27. 脑梗塞增强高峰为发病后：A.2日～3日B.2周～3周C.1月D.2月答案：B28. 下列哪种情况不需要选用CT增强扫描：A.纵隔肿块B.肺门肿块合并肺不张C.支气管扩张引起咯血D.复杂大血管畸形E.纵隔淋巴结肿大答案：C29. HRCT扫描主要优点是：A.影象边缘模糊B.组织对比度较好C.噪声小D.适于检查纵隔病变E.相对空间分辨率高答案：E30. 下面有关大脑半球的描述，请选出正确一项：A.脑岛位于额叶深部B.中央前回属于顶叶C.额顶叶以中央沟分界D.半卵圆中心为灰质结构E.扣带回在胼胝体下方答案：CA.血管球瘤B.胆脂瘤C.中耳炎D.中耳癌E.高位颈内动脉裸露答案：C32. 患者女，57岁，三个月前发烧。

肺癌性淋巴管炎概述

肺癌性淋巴管炎概述肺癌性淋巴管炎是指肺癌细胞侵犯肺淋巴管所引起的一种炎性反应。

淋巴管是体内重要的淋巴循环通道，它们扮演着排除体内废物和细菌的重要角色。

一旦淋巴管被肿瘤细胞侵犯，就会引起炎症反应，导致淋巴管炎的发生。

肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，也是致死率较高的癌症类型之一。

肺癌性淋巴管炎虽然相对较少见，但其临床表现和治疗方法都与其他类型的淋巴管炎有所不同。

肺癌性淋巴管炎的病理过程主要包括以下几个阶段：原发肿瘤细胞在肺组织内生长，并逐渐侵犯肺淋巴管；肿瘤细胞进入淋巴管，并通过淋巴液传播到淋巴结等远处器官；在远处器官内，肿瘤细胞继续生长和繁殖，导致淋巴结的肿大和疼痛。

临床上，肺癌性淋巴管炎的症状通常与肺癌本身的症状相似。

患者可能会出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等呼吸系统症状，以及体重减轻、乏力、食欲不振等全身症状。

此外，由于淋巴管炎的发生，患者还可能出现局部淋巴结肿大、疼痛等症状。

诊断肺癌性淋巴管炎时，常常需要结合患者的病史、临床症状、体格检查以及辅助检查。

常见的辅助检查包括X线胸部片、CT扫描、淋巴结活检等。

淋巴结活检是确诊肺癌性淋巴管炎的关键步骤，通过活检可以确定肿瘤细胞是否侵犯了淋巴管。

治疗肺癌性淋巴管炎的方法包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。

药物治疗主要包括化疗和靶向治疗，通过药物可以抑制肿瘤细胞的生长和繁殖，并减轻淋巴管炎的症状。

放射治疗通过高能射线杀死肿瘤细胞，减轻淋巴管炎的炎症反应。

手术治疗是最常用的治疗方法之一，当肿瘤细胞没有侵犯到远处器官时，可以通过手术切除肺癌和侵犯的淋巴管。

总的来说，肺癌性淋巴管炎是肺癌患者常见的并发症之一，它的发生会加重肺癌患者的症状，对治疗和预后产生不良影响。

因此，在肺癌治疗过程中，及时发现并治疗肺癌性淋巴管炎是十分重要的。

同时，我们还需要进一步研究肺癌性淋巴管炎发生的机制，以及更有效的治疗方法，为肺癌患者提供更好的康复保障。

肺癌性淋巴管炎的治疗方法包括药物治疗、放射治疗和手术治疗。

肺转移性疾病（血行转移、癌性淋巴管炎）丨影像表现

肺转移性疾病（血行转移、癌性淋巴管炎）丨影像表现血行转移Hematogenous Metastases•肿瘤经血行远处扩散至肺•肺是最常见转移部位•多发边界清晰的肺结节/肿块，大小不一•肺基底部和外周部多见•出血性转移瘤可见晕征•串珠状、增大的血管和分支密度增高提示肿瘤栓塞（左）49岁女性，转移性乳腺癌。

PA胸片显示无数以肺下叶为主的小结节。

由于肺的血流占主导地位，血行转移通常以肺下叶为主。

（右）同一患者，冠状CECT显示无数边界清晰、大小不等的肺结节，部分融合，以下叶为主。

乳腺癌和结肠癌是最常见的引起血行转移的原发肿瘤。

(左) 示意图：血行性肺转移的典型形态学特征，大小等的多灶性肺结节，主要累及周围下肺区。

(右) 34岁女性，软组织肉瘤肺转移。

胸片显示左肺中、下野多个边界清楚的肿块（白箭），也转移到了心包（黑箭）。

(左) 一例转移性肺腺癌患者的PA胸片显示无数与粟粒性转移相一致的双侧微小肺结节。

(右) 同一病人的轴位CT显示多发微小的肺结节与腺癌的血行播散一致。

也可见右肺下叶原发性肺腺癌。

常见的引起粟粒性肺转移的胸外原发灶包括甲状腺髓样癌、肾细胞癌和黑色素瘤。

（左）一名患有转移性骨肉瘤的30岁男性的PA胸片显示左肺下叶有多个致密结节，代表钙化性转移。

（右）同一患者的轴位CECT（骨窗）显示左肺下叶及胸膜多发钙化灶。

钙化性转移来自骨肉瘤、软骨肉瘤、甲状腺癌和偶尔治疗后的转移瘤。

(左) 71岁女性，转移性肾细胞癌。

冠状CT显示支气管内转移（空箭），胸壁转移（直箭）和肺转移（弯箭）。

(右) 左侧胸痛患者，轴位CT显示原发肿瘤不明的肺转移瘤，继发自发性左侧气胸。

胸膜下转移是继发的自发性气胸的一个原因，典型的是转移性骨肉瘤。

癌性淋巴管炎Lymphangitic Carcinomatosis•肿瘤细胞对淋巴管的渗透•X线：胸片可正常；网状结节状阴影，间隔增厚，Kerley B线；因胸膜下水肿致叶间裂增厚；表现类似间质水肿，但对利尿剂无反应；•HRCT：中轴间质（75%）较外周更易受累频率；小叶间隔和/或支气管血管束的平滑或结节状增厚；肺结构保留；•可见胸腔积液，淋巴结肿大。

原发性肺癌肺内转移伴颈部淋巴结转移一例

散，癌肿沿支气管壁向支气管腔内生长，造成支气管腔部分或全部阻塞，或穿越肺叶间裂侵入相邻的肺叶。② 淋巴转移，癌细胞经支气管和肺血管周围的淋巴道，先侵入邻近的肺段或肺叶支气管周围的
［１］张立魁，吴丹明，周玉斌，等．肝素诱导的血小板减少症６例
临床分析ＥＪ］．疑难病杂志，２０１５，１４（２）：２０３ — ２０５．
［２］齐典文，胡彤宇，张国川，等．低分子肝素治疗骨转移癌患者下肢深静脉血栓的疗效观察［Ｊ］．山东医药，２０１４，５４（２５）：
６１－６２．
成，治疗ＨＩＴ更安全、更方便。期待更多国内ＨＩＴ相关研究，制定专家共识或治疗指南，提高对此病
的认知，从而减少误诊、漏诊，以及并发症的发生。
参考文献
（收稿日期：２Ｏ１６一Ｏ９ — １２）
转移为原发性肺癌肺内转移的主要方式，由于临床诊疗技术的进步，肺癌患者的生存期延长，其肺内转移的发生率正在逐渐增多。针对ＥＧＦＲ基因突
Байду номын сангаас
２５ｃｍ的陈旧性手术瘢痕，左颈部锁骨上窝处扪及
数个肿大淋巴结，较大的约１．５ｃｍＸ１．５ｃｍ大小，

误诊为肺部感染的肺癌性淋巴管炎临床因素及预后分析

误诊为肺部感染的肺癌性淋巴管炎临床因素及预后分析发表时间：2018-09-30T11:48:40.303Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第23期作者：聂政波曾剑丁隽朱乾[导读] 分析误诊为肺部感染的肺癌性淋巴管炎临床因素及预后湖南省益阳市益阳康雅医院湖南益阳 413000摘要：目的：分析误诊为肺部感染的肺癌性淋巴管炎临床因素及预后。

方法：选择2015年1月-2017年8月在我院接受治疗的肺癌性淋巴管炎患者6例，均误诊为肺部感染，获取其临床资料，分析临床因素与预后。

结果：6例误诊者误诊时间4-10（7.30±0.56）d；5例经治疗后病情好转，1例给予相同治疗方案后疗效欠佳，转院后失访。

结论：肺癌性淋巴管炎属于其他肿瘤的肺转移灶，若发现影像学表现中见肺间质存在病变，且气道解痉药疗效欠佳，仅能够通过大量激素或放化疗改善临床表现，应考虑可能存在肺癌性淋巴管炎。

关键词：肺癌性淋巴管炎；肺部感染；临床因素；预后肺癌性淋巴管炎指的是任意部位肿瘤在肺脏的转移癌，主要在肺内淋巴管蔓延，导致淋巴管邻近区域炎症浸润过多，过度纤维化，伴发肺内水肿，肺部通气障碍，影响呼吸，最终导致患者因呼衰或肺动脉压力过高而发生死亡[1-2]。

当肺间质存在病变、影像学检查中多见肺纹理增多时，肺癌性淋巴管炎容易误诊为肺内感染，但由于肺癌性淋巴管炎预后较差，故需了解其临床因素，便于为该病的诊断与治疗提供研究数据。

本次研究选择2015年1月-2017年8月在我院接受治疗的肺癌性淋巴管炎患者6例，均误诊为肺部感染，获取其临床资料，分析临床因素与预后，获得一定研究成果，现报告如下。

1.资料与方法1.1一般资料本次研究选择2015年1月-2017年8月在我院接受治疗的肺癌性淋巴管炎患者22例，其中误诊为肺部感染6例，包括男4例，女2例，年龄40-75岁，年龄平均（49.58±5.76）岁；主要临床表现包括呼吸障碍、咳嗽咳痰、气短，部分见发热；原发癌症包括肺癌4例（66.67%），胃癌1例（16.67%），肝癌1例（16.67%）；纳入标准：（1）入院后接受血尿常规、血生化检验，胸部X线及CT扫描，结合临床表现，明确相应诊断；（2）意识清楚，认知行为正常，无精神系统疾病；（3）所有受检者均自愿参与本次研究，知情同意。

胃癌伴肺部淋巴道转移1例并文献复习

㊃研究报道㊃D O I :10.3760/c m a .j.i s s n .1673-436X.2013.024.017作者单位:030013太原,山西省肿瘤医院内镜室通信作者:张文斌,E m a i l :349873497@q q.c o m 胃癌伴肺部淋巴道转移1例并文献复习王峰张文斌郭斌肺部淋巴道转移在全身恶性肿瘤伴肺部转移的患者中占6%~8%[1]㊂肿瘤细胞向肺部淋巴系统或者周围间隙组织的扩散引起气管血管壁增厚和纤维成型性反应,肿瘤细胞的增殖以及淋巴结增大均可引起间隙组织增厚㊂肿瘤细胞从间隙组织和淋巴系统向周围的软组织扩散可能会导致小结节形成㊂在此,我们报道1例罕见的伴有肺部淋巴道转移的胃癌病例㊂1 病例资料患者,男性,26岁,主诉干咳近6个月,伴咯血,无发热和寒战,偶有盗汗㊂既往无呼吸系统相关的疾病㊂听诊肺部无任何异常,心音正常㊂血压130/80m m H g,心率83次/m i n ,血氧饱和度95%,呼吸频率14次/m i n ㊂血气分析结果显示P a O 2偏低(90mm H g ),P a C O 2正常(38mm H g )㊂X 线胸片显示弥漫性肺部疾病,胸部C T 示肺部毛玻璃样改变以及广泛的间质增厚,同时伴有肺门和纵隔淋巴结改变㊂实验室检查结果显示白细胞17.3ˑ109/L(正常值范围4.3ˑ109~10ˑ109/L ),C 反应蛋白10.5m g /L (正常参考值<5m g /L )㊂自身免疫性疾病监测指标均为阴性,免疫球蛋白水平正常㊂超声心动图示左心室功能正常,无肺动脉高压,有轻微心包积液,无血液动力学改变㊂因此,初步诊断为间质性肺部疾病,采用高剂量皮质醇类药物加广谱抗生素治疗14d,患者症状无好转㊂再次复查C T 并同以前的C T 相比,肺部毛玻璃样改变和广泛间质增厚明显增加㊂全院会诊后行气管镜检查,并依照C T 于隆突下和肺门处行多点穿刺,病理学诊断为转移性癌,可能原发于胃㊁胰腺或者胆管㊂胃镜检查示胃体小弯大范围的溃疡,考虑恶性病变㊂胃镜下对溃疡处取活检进行病理学诊断,结果为低分化腺癌,同时伴有局灶性印戒细胞癌㊂全身磁共振弥散加权成像(W B -DW I )显示在胃小弯处一个巨大的肿瘤,伴有肺部㊁胸膜㊁纵隔转移㊂最终诊断符合胃癌伴肺部多发转移㊂采用顺铂联合5-氟尿嘧啶2周化疗1次,经过初期的化疗,患者呼吸系统症状得以有效改善㊂经过2个月治疗后进行影像学评估,与原片相比,在DW I 图像上显示原高信号明显消失,表明原发于胃的肿瘤病灶缩小,肺部㊁胸膜㊁纵隔转移均得到不同程度的缓解㊂2 讨论绝大部分肺部淋巴道转移的癌症原发灶多为乳腺癌㊁胃癌㊁胰腺癌㊁肺癌以及前列腺癌(表1)[1]㊂表1 与肺部淋巴道转移相关的癌症的发生率原发灶部位发生率(%)乳腺癌33胃癌29胰腺癌17肺癌4前列腺癌3其他14有文献报道[2],对43例出现肺部淋巴道转移的癌症患者进行统计,发现23例原发灶为肺癌,9例原发灶为乳腺癌,8例原发灶为大肠癌,6例原发灶为胃癌㊂事实上任何可能发生转移的肿瘤均可以出现肺部淋巴道转移,举例来说,原发灶为皮肤肉瘤或者唇癌也会出现肺部淋巴道转移㊂然而在诊断初期,由于典型的肺部症状,其原发病灶常常易被忽视㊂对于胃癌患者来说,淋巴道转移主要是通过膈肌和胸膜表面或者肺门淋巴结转移实现㊂胃癌是一种常见的肿瘤,在新发现的癌症中的比例约为8%㊂虽然近几年发病率呈现降低的趋势,但是由于全球人口呈老龄化,导致绝对数量却在增加㊂更糟糕的是,近几年在年轻人中的发病率呈逐渐升高的趋势㊂胃腺癌中有2种病理类型:低分化和高分化㊂低分化的胃腺癌容易向胃壁浸润,发病速度快,并且预后较差㊂胃部肿瘤同时伴有淋巴道转移的患者在最终确诊以前通常表现为呼吸急促㊁干咳等,并持续约2~4个月㊂通常这些患者很少有胃部不适的症状㊂曾有文献报道在6例年轻的胃癌患者(年龄21~29岁)中,只有1例出现胃肠道不适症状(呕吐和上腹部烧灼感)[3]㊂在对出现淋巴道转移的患者肺功能进行测试的研究中,发现限制性通气功能缺陷,肺活量降低,同时伴有血氧不足[4]㊂此例患者同样出现了上述症状㊂肺部转移患者的X 线胸片或者胸部C T 经常出现非特异性的表现,有的甚至是正常的(表2)㊂在D e n n s t e d t 等的研究中,6例胃部肿瘤伴有淋巴道转移患者中,4例最后确诊只能通过尸检来进行[3]㊂总而言之,由于非特异性的症状,不确定的影像学诊断以及对胃癌肺转移的忽视,均会导致病情的延误㊂而具有充分的空间分辨率的W B -DW I 逐渐成为有效的全身形态学结合解剖和功能成像的工具,有研究表明W B -DW I 附加的作用是在肿瘤检测过程中的解剖成像,尤其是在实体瘤的分期㊁肿瘤治疗效果评估,其作用更加明显[5]㊂W B -DW I 通过测量水扩散的差异对肿瘤进行诊断,其与细胞密度紧密相关㊂同周围组织相比,肿瘤具有更高的信号㊂同C T 相比,其高对比性使得W B -DW I 可以更好地发现胃肠道原发和转移肿瘤㊂在某些胃癌患者中,肝转移㊁淋巴转移㊁腹膜和骨转移也可以很准确地检测到㊂在这些特性的基础上以及已知的应用F D G 的P E T 在胃部肿瘤分期中的不确定性,所以我们选择了W B -DW I 作为胃部肿瘤分期和后期治疗效果评估的依据㊂而且W B -DW I 避免了造影剂的使用,这样使得其在肾功能衰减或对造影剂过敏的患者中更加实用㊂表2 肺部淋巴道转移的影像学特征X 线胸片胸部C T不规则轮廓的粗糙支气管血管单侧或双侧主要在肺下叶的变化小叶间隔㊁支气管血管周围间质早期光滑,后期出现结节状增厚K e r l e y A 和B 线保持正常的肺部结构不对称的肺门和纵隔淋巴结肿大胸腔积液小叶间隔增厚伴有索条状不规则形状出现没有异常表现毛玻璃样的间质水肿或者肿瘤组织浸入正常肺组织有文献报道,对于出现淋巴道转移的胃癌患者,其预后均非常差,生存期仅为3个月[6-7]㊂D e n n s t e d t 等进行研究的患者(6例患者,平均年龄26岁,原发胃癌)在其首次住院以后平均生存期只有22d [3]㊂解剖病理检查显示所有患者均是腺癌混合型㊂而且该研究中的患者和此例患者均为腺癌伴有印戒细胞癌,这可能与其预后差有关㊂因此我们可以推测混合性腺癌可能预示肺部淋巴道转移㊂以后我们将对更多的病例进行统计学研究㊂3 结论在对具有进行性呼吸困难㊁干咳等症状且治疗效果差的间质性肺疾病患者或者胸部C T 或X 线胸片示肺间质毛玻璃样改变的患者进行诊断时,要考虑到肺转移癌的可能,即使是年轻的病例也不能忽视㊂在确诊有困难时,可以行W B -DW I,同时气管镜穿刺活检可以为诊断提供病理依据㊂参考文献[1] B r u c e D M ,H e ys S D ,E r e m i n O.L y m p h a n gi t i s c a r c i n o m a t o s a :a l i t e r a t u r e r 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t i c s i g n i f i c a n c e o f s i g n e t r i n g g a s t r i c c a n c e r .A mS o cC l i nO n c o l ,2012,30:3493-3498.[7] L i C ,K i mS ,L a i J F ,e t a l .A d v a n c e d g a s t r i c c a r c i n o m aw i t hs i g n e t c e l l h i s t o l o g y .O n c o l o g y,2007,72:34-38.(收稿日期:2013-02-26﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏)㊃简讯㊃‘肺栓塞多学科病例分析“已出版人民卫生出版社2012年12月出版了‘肺栓塞多学科病例分析“,由温绍君㊁周玉杰㊁刘双㊁张兆琪主编,胡大一㊁张兆光作序,全书共27章,历时5年,编写者为心肺血管领域的专家和优秀医务和科研工作者,在肺栓塞基础研究㊁诊断治疗和抢救方面积累了丰富的经验并取得了瞩目的舅舅㊂书稿中除有关肺栓塞的基础知识外,涵盖了大龄的临床病例资料和影像学资料,收录了急诊㊁呼吸㊁妇产㊁骨科和神经科等肺栓塞的病例分析,对临床医生具有很好的实用性和指导性㊂各地新华社及医学专业书店有售,定价每本52元㊂2013年(第33卷)主题词索引使用说明:1.主题词依汉语拼音字母顺序排列;2./ 为副主题词;3.主题词和副主题词后面的阿拉伯数字为本卷页码㊂A阿托伐他汀/治疗作用819癌胚抗原1861癌前病变/诊断88艾迪/副作用765/治疗作用765艾森克人格334安徽1211安全性3581218胺碘酮/副作用1056奥沙利铂/副作用573/治疗作用573A549细胞906A T P1748B靶向1686白介素 161 192 491 684 804 906 979 1170 1281147116531704173217481770白三烯13481445百草枯1392孢子1121保乳术107鲍曼不动杆菌1051杯状细胞170贝伐单抗1104鼻腔扩容1297鼻炎1650鼻炎,变应性801鼻阻塞1297鼻阻塞评分量表834吡非尼酮1569闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎107变性梯度凝胶电泳1135变应性1650表没食子儿茶素没食子酸酯149表面活性蛋白693表皮生长因子受体841169531338表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂1581/副作用1841/治疗作用1841表型16171805并发症911丙二醛1392病理6087301729病理生理1507病死率11441305病原体49950386111401383病原学12011744博莱霉素1788哺乳动物雷帕霉素靶蛋白466760不发酵糖菌583不良反应3301056布地奈德/治疗作用652步行试验1499B7-H4125B a x蛋白1152B c l-24291152B c l-x l1395B i d1395B O D E指数11401284C参考值16471875叉头盒转录因子M1420差异表达基因1127茶碱/治疗作用1441常规鼻腔检查834常规肺功能1314超敏C反应蛋白8191205超声心动图61399撤机397尘肺13141455/诊断1586成纤维生长因子受体1扩增1879成纤维细胞990成纤维细胞激活蛋白990成纤维细胞灶945成人5299651158成体干细胞1589成体干细胞,肺内源性1589成体干细胞,肺外源性1589程序护理522重叠综合征/治疗352重塑885喘可治注射液/治疗作用342喘息/治疗1544创伤1274创伤后应激障碍488刺激性气体1325磁共振氢质子波谱1289错误操作1594C反应蛋白2453424125131707 C a s p a s e-31691C A T评分1460C C161522C D4+T细胞321681C D8+T细胞411681C T1380C X C R4568D大咯血/治疗3581534大脑能量代谢状态1289大鼠8251464大鼠骨骼肌蛋白974代谢组学301924单倍型1481单核苷酸多态性165单核巨噬细胞1668单核细胞趋化蛋白-11529蛋白激酶A1801地塞米松/治疗作用192地震488低分子肝素/副作用265/治疗作用2651867低密度脂蛋白胆固醇1622低氧5516198449941677低氧血症848低氧诱导促有丝分裂因子1196低氧诱导因子1745517181104抵抗素样分子1573第1秒用力吸气容积1158第1秒用力呼气容积占预计值百分比813淀粉样蛋白A1017凋亡170872169117141884凋亡抑制蛋白568定义1805动脉粥样硬化548动物模型1274多重耐药1551多导睡眠图1782多导睡眠仪监测834839多系统表现680多态性1481多西他赛/副作用573/治疗作用573多药耐药140多药耐药相关蛋白619D-二聚体12711754D e c t i n226D N A甲基化2505-氮杂-2ᶄ-脱氧胞苷/治疗作用1578E儿童53715441647二甲双胍/治疗作用615二肽基肽酶Ⅳ1178E-钙黏蛋白/β-连环蛋白377E p a c1801E p w o r t h嗜睡量表17821,6-二磷酸果糖/治疗作用8951,25-二羟维生素D31477F发病机制4863623627941101214371536 15601892发病率15526671发作性睡病/病理生理学1356/病因学1356/诊断1356/治疗1356法舒地尔1507泛素-蛋白酶体974979放化疗306放疗1073067901065肥大细胞29411621797肥胖374876肺1380肺癌121254279283288294297568779 784 953 1271 1365 1374 1402 1412 1512 16811691173218791906/诊断88261140718481888/治疗153312316389615137114071578 1848肺癌,非小细胞841111161361141815811696 /诊断250/治疗135 144 265 306 573 765 790 957 106212361841肺癌,小细胞140273/治疗94肺癌,中晚期/治疗100肺表面活性蛋白D180337肺部感染59391812441540肺部疾病10911884肺部肿瘤1096肺动脉高压54384813511512/病理生理学21813481507/诊断13191809/治疗385701819931994180918211900肺动脉高压,低氧性8681573/病理生理学86511961464肺动脉高压,急性1529肺动脉平滑肌细胞1677肺动脉压1399肺毒性1056肺功能650858773980180882510031006 11921223 1281 1343 1452 1455 1586 1650 17741779肺疾病/病理生理学1012肺疾病,慢性,阻塞性61253337513518526 5436636666717397948258559241096 15731754/病理生理学37414448586375213218 2223666576936988048089741188/护理522/免疫学1449/诊断100311781256177918091817/治疗148180185208342370693701 70581381985210061182125612891452 14861628肺疾病,慢性,阻塞性,急性加重期/诊断345/治疗8951770肺疾病,阻塞性/病理生理学69/病理学69肺间质纤维化6239459491056139214331714肺结核15561754肺结节,孤立性915肺巨噬细胞37肺康饮/治疗作用1062肺毛霉菌病/诊断1422/治疗1422肺密度衰减区域百分比666肺耐药相关蛋白619肺泡蛋白沉积症1906/病理学1870/治疗1971870肺泡上皮细胞11521486肺气肿66611521617肺栓塞5185871399/诊断59312651467/治疗6321100126517211867肺栓塞,急性756肺水肿/治疗772肺损伤88112151522肺损伤,急性1924707429351512/病理生理学718/治疗476891肺通气1158肺纤维化 775 990 1035 1041 1083 1087 1560 15651573174818961906/病理生理学6971413081788/病理学69/治疗1395肺纤维化,特发性153752/病理生理学1028/诊断10281569/治疗102812231569肺腺癌429肺血管885肺炎1046114412111754肺炎,卒中相关性/治疗1248肺炎,反复537肺炎,放射性107肺炎,呼吸机相关性7481383/诊断437/治疗1864肺炎,慢性,嗜酸粒细胞性/诊断730/治疗730肺炎,难治性/治疗1707肺炎,社区获得性5801744/治疗721肺炎,社区获得性,老年/诊断443/治疗443肺炎,吸入性12011205肺炎,小儿/治疗1208肺炎嗜衣原体27肺炎疫苗446肺炎支原体2715441704肺移植941肺隐球菌病/治疗735肺源性心脏病6肺再生1486肺脏608肺肿瘤24557710621852肺肿瘤,继发性1857肺K rüp p e l样转录因子1074分布583分期7521696分子靶向药物790分子标志物63分子生物学135分子信号通路1809粉尘1455辅助性T细胞1704脯氨酰羟化酶174/治疗作用551复发730复治94腹型肥胖1192富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白1788F T Y7201162β防御素24073ᶄ非翻译区p o l y-C重复序列14816分钟步行试验1499G改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表评分666钙库操纵的钙内流1661钙离子通道204干粉吸入装置1594干扰素诱导蛋白10918干细胞14861589干细胞因子495肝细胞生长因子1714感染1069高分辨率C T1569高频振荡通气597高千伏胸片1586高血压,肺性174/病理生理学676膈肌366骨保护素794骨骼肌功能不全58366骨化性气管支气管病/诊断1729骨髓间充质干细胞385476骨形成蛋白1170骨形态发生蛋白71308固有免疫44226冠心病794归巢1834过氧化物酶体增殖物活化受体γ16051821G蛋白耦联受体1801G A P指数评估752G e n e v a评分518H海南候鸟人群522鼾症1782合并症986核因子κB2136768041402黑色素瘤1380横断面研究986呼出气冷凝液5398198301445呼出气一氧化氮5085295391875呼气峰流速1647呼吸波形19呼吸衰竭1628/治疗1853523705978951631呼吸衰竭,慢性705呼吸道感染27呼吸道菌群1135呼吸肌53呼吸系统1110呼吸系统疾病20123287615171556/治疗8721834呼吸窘迫综合征,急性4704765337421305 /治疗270呼吸困难/治疗48呼吸困难测量48呼吸内镜97呼吸中枢1725华法林632/治疗作用1867化疗1352655737651418化疗,静脉100化疗,联合94化痰平喘汤495槐耳760环磷酸腺苷1801环索奈德粉吸入剂/治疗作用330环氧合酶21330黄芩素726回顾性研究986回归分析533活动缺氧1774活检261活性氧1748霍奇金淋巴瘤/病理学577H h信号通路1096H P V/E6/E7蛋白779II Q G A P1蛋白283IκB激酶1402J机械通气2239760074888111441522机械通气,俯卧位891机械通气,仰卧位891机制1401522肌肉生长抑制素366基因135基因表达906基因重组人生长激素/治疗作用1289基因多态性273基因分型1078基因芯片1127基质金属蛋白酶27980883088599013301770基质金属蛋白酶组织抑制剂-11770基质相互作用因子1661激活素-A1429急性1325急性加重48151386110171028急性加重次数513急性时相反应蛋白245疾病,老年性381疾病,缺血缺氧性/治疗551剂量调节1547家庭机械通气705甲型H1N1流感4031046甲状腺转录因子-11412间充质干细胞8521657间断性缺氧,慢性548间隔区寡核苷酸分型1078间歇低氧1226间质性肺疾病2581892/诊断12521848/治疗3891848间质性肺炎,特发性1041健康教育485鉴别诊断915浆细胞样树突状细胞1240姜黄素/治疗作用1395降钙素原34541210691707胶原4157751308焦虑1817结缔组织生长因子885结核9011425/诊断1256/治疗45312181256结核分枝杆菌,L型1425解耦联蛋白-21293紧密连接1338进展1805经颅磁刺激1826经支气管镜活检1852静脉血栓栓塞症297/治疗1525局部溶栓1100巨噬细胞刺激蛋白37聚合酶链反应2502-甲氧基雌二醇110423价肺炎球菌多糖疫苗407K抗胆碱能药物,吸入性1149抗凝17211867抗生素393/投药和剂量1547/治疗作用1628抗真菌药物735抗中性粒细胞胞浆抗体4241215抗P c r V抗体433颏舌肌8441826咳嗽敏感性1334克拉霉素726/治疗作用721K L-61714L老年120512361449雷帕霉素1104类白血病反应1374类风湿关节炎13871892冷冻1218利奈唑胺/副作用1864/治疗作用1864两性霉素B1422疗效8951841淋巴管生成130淋巴瘤577临床表型1012临床参数1879临床分析680临床观察1208临床进展1544临床疗效1628临床特征99910461201135618481852临床应用556磷酸二酯酶抑制剂/治疗作用1900流行病学201403526硫化氢6579351540硫氧还蛋白系统381氯氰菊酯29罗格列酮/治疗作用1605l e t-71737L i v i n568L o g i s t i c回归915125I粒子9111-磷酸鞘氨醇1162M脉搏指示连续心排血量1305脉冲震荡188脉冲震荡肺功能13141586慢性865矛盾性栓塞756酶联免疫吸附法254孟鲁斯特/治疗作用1445弥散功能587免疫1429免疫低下1244免疫调节125免疫调节剂446免疫反应461免疫系统457免疫学1062免疫治疗,特异性5391664免疫治疗,特异性,皮下注射1664免疫治疗,特异性,舌下1664免疫组织化学1681模式识别受体44模型1115万古霉素726m i c r o R N A623714117012311407 M S评分834m T O R信号通路111m T O R抑制剂111N钠氢交换器31725耐甲氧西林金黄色葡萄球菌7217261864耐药机制1581耐药基因3931051耐药性5831383脑卒中1205脑转移/治疗316957内皮素1165内皮细胞86816861830内皮祖细胞8681834内质网应激87210871896尼氟灭酸170年龄1635黏蛋白M U C21121黏液表皮样癌/诊断104/治疗104黏液高分泌1672黏着斑激酶28816771830尿酸1748尿潴留,急性1149牛磺酸/治疗作用1765脓毒症742N-乙酰半胱氨酸/治疗作用8131491N A L P3炎性复合体1748N L R C5461N L R P3炎症小体751182P培美曲塞/治疗作用1236培训1115平滑肌瘤,良性,转移性1857评估1613普通光支气管镜88P-糖蛋白619p38M A P K865p531361P c r V蛋白433P D C D51365α-平滑肌肌动蛋白415Q气道1605气道表面液体1338气道重塑2133626431657气道内正压,持续348气道内正压,自动调节348气道黏液纤毛清除功能1672气道平滑肌204362气道平滑肌细胞1162气道上皮细胞2831330气道狭窄,良性1274/治疗1065气道狭窄,良性,中央型/治疗1700气道狭窄分型1700气道炎症161716571875气道炎症性疾病,慢性924气道张力1765气道正压通气,双水平/治疗应用352气道阻力1881121气道阻塞1065气道阻塞性疾病/治疗1260气管镜1115气管腺样囊性癌/治疗911气胸,难治性/治疗605气胸,原发性,自发性1565迁移能力1231前降钙素原513前列环素类似物/治疗作用1900前列腺素异构体1445前瞻性970鞘氨醇-1-磷酸1166鞘氨醇激酶1166侵袭2833127849531231禽流感病毒,H7N91211青光眼22球囊扩张1218球囊探查605趋化因子受体4953全反式维甲酸1365全肺灌洗1971870缺血再灌注损伤94111β-羟基类固醇脱氢酶29064-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶12264-羟基壬烯醛13305-羟色胺94516355-羟色胺受体182625羟维生素D3961965R热休克蛋白327751642人乳头瘤病毒1681人音猬因子相互作用蛋白基因1096人原代气道上皮细胞407认知功能1814认知功能障碍8551642妊娠600772妊娠期肺炎999肉芽1065乳腺癌107乳腺癌耐药蛋白619R C A S1612R h o/R o c k信号通路1677R h o激酶2321507R h o激酶抑制剂232/治疗作用1900R N A干扰420S噻托溴铵1149/治疗作用11801639沙美特罗/氟替卡松/治疗作用18131639筛查8391888上皮间质转化37710871433上皮细胞1338上皮细胞钠通道466上皮样血管内皮瘤/诊断1852/治疗1852神经肽Y374肾上腺髓质素/治疗作用1900肾素-血管紧张素-醛固酮系统1035生长因子288生活质量67110621452生物被膜726生物标记物301663102815171744声门下吸引,持续性748声门下吸引,间歇性748尸体解剖756失败率580实时荧光定量P C R403实验动物608嗜酸粒细胞1374收缩性844受试者工作特征曲线508受体型酪氨酸激酶R O N37瘦素429舒利迭/治疗作用1452数目可变串联重复序列1078数字X线摄影技术1586树突状细胞652水通道蛋白-11464睡眠呼吸紊乱,复杂性/诊断1021/治疗1021睡眠呼吸暂停188睡眠呼吸暂停,中枢性1021睡眠呼吸暂停,阻塞性1021睡眠呼吸暂停低通气综合征15/病理生理学1503睡眠呼吸暂停低通气综合征,阻塞性37413011826 /病理生理学8301293/诊断1782/治疗348睡眠呼吸暂停低通气指数188睡眠呼吸暂停睡眠调查表,阻塞性839睡眠呼吸暂停综合征54812261642睡眠呼吸暂停综合征,阻塞性1297/病理生理学834睡眠评分量表839睡眠缺氧1774睡眠障碍710随访1721髓样树突状细胞1240髓样细胞触发受体-110171517损伤修复283S B/431542643S D F-1568S m a d213949S u r v i v i n994β2肾上腺素能受体1481β受体激动剂/治疗作用1793β1受体阻滞剂/治疗作用1006T他汀类药物/治疗作用6891525拓扑替康1104胎盘生长因子254痰热清注射液/治疗作用1208糖皮质激素,吸入性/治疗作用14411793体位引流1793体质量指数8761192调节性T细胞161652调控130通气模式556通气障碍,限制性/诊断19铜绿假单胞菌393433突变84T细胞1449T h1741226684117016531732T M S1/A S C250T o l l样受体121133817971809T P531365T r e g684α-酞胺哌啶酮/治疗作用38918F脱氧葡萄糖1418UU G T1A1273W外排泵1551外显子19/21116晚期糖基化终产物受体415危重症10461547危险因素533537104613871467微导管置入358微小R N A10831737韦格纳肉芽肿680维生素D4534571477维生素D结合蛋白453维生素D受体453尾加压素Ⅱ848未折叠蛋白反应8721896文献1041149稳定期861污染气象条件1174无创通气185522无创正压通气3705567057721631误吸891误诊5931848X西地那非/治疗作用701西妥昔单抗306吸气分数1622吸入激素485吸入疗法49111101900吸烟808117012401441145516351879细胞凋亡1231136513951540细胞分类499细胞黏附1830细胞迁移1661细胞学1161861细胞移植476细胞因子22613431892细胞应激470细胞增殖12311686细胞周期1231细菌感染345/诊断412细支气管肺泡癌258系统发育学1078下呼吸道感染446下呼吸道细菌定植739下丘脑分泌素1356纤毛异常1437纤溶1041纤维蛋白原1754纤维化3771091纤维细胞1560纤维支气管镜3581248显微镜下多血管炎1215/诊断424/治疗424限制587腺苷脱氨酶897相关性1782香豆素类铜药物1691消毒剂1051小分子干扰R N A1686小气道功能8011650小鼠990小窝蛋白-1881哮喘,儿童/诊断1127哮喘,咳嗽变异性/诊断1610哮喘,激素抵抗性/病理生理学161哮喘,难治性499/治疗1805哮喘,支气管 165 481 801 924 965 1121 1481 157316131754/病理生理学 75 170 204 208 362 491 684 6891162 1166 1170 1174 1338 1471 1477 1605165316571797/病理学1657/病因学3621170/免疫学1664/诊断5085391003/治疗32204208330485488491495503 539643652 689 961 970 1166 1441 1445 1477166417651801哮喘患者334心肺运动试验1325心肌缺血1301心理1613心理干预488心力衰竭,急性/治疗600心律失常1301心率变异性12心血管疾病548/病理生理学631188锌1338新生儿597信号通路4294661433信号转导和转录激活因子11884胸部C T6661586胸膜活检术1861胸膜炎,结核性/治疗1711胸腔穿刺1711胸腔积液/诊断6031861胸腔积液,恶性612胸腔积液,结核性/诊断897胸腔镜603897胸腔置管1711胸腺肽1449胸腺脂肪瘤/诊断1536/治疗1536修复1429序贯通气270选择时机3581218血必净注射液/治疗作用1223血沉412血管活性肠肽1338血管紧张素Ⅱ1035血管内皮生长因子2541512血管内皮生长因子受体1512血管生成2887841834/病理生理学1830血管生成因子2663血管外肺水1305血管炎424/病理生理学1495/治疗1495血气分析342808血清2508301770血小板内皮细胞黏附分子11686血小板衍生生长因子B B6761661循环内皮祖细胞1351X连锁凋亡抑制蛋白1361Ⅰ型整合子1051Ⅲ型分泌系统4332型糖尿病15Y氩等离子凝固术358氩气刀1218烟曲霉菌1121烟雾暴露676885烟雾吸入470严重度评估1319研究进展91813561578炎症121 784 808 931 1091 1178 1182 1429 149515651884炎症反应1529炎症细胞21813431540炎症因子218739106912261452盐酸溴已新/治疗作用1208氧感受器551氧化应激3816571540氧化再生纤维素止血纱条358药代动力学1547药敏试验503583液体管理1305一秒率的正常值低限671一氧化氮9351586/治疗作用1900一氧化碳935伊立替康273依从行为485胰岛素抵抗/病理生理学6981503胰腺炎,急性270乙酰肝素酶312异丙托溴铵1149抑郁1817抑制剂1551抑制性κB1402铟1906吲哚胺-2,3双加氧酶652应对策略710应付方式334应用1610荧光定量P C R165影响因素52963271013341455影像学表现7351744有效性330右心功能不全1265诱导痰1770诱发因素481预测因素370556预防297预后2455337529991407141817211841预计值1158原位杂交1725Y K L-401091Z杂种犬1529综合医院焦虑抑郁量表1613综述5813511418真菌208诊断 437 508 577 603 730 768 1252 1256 1265137414071422146715361729诊断,早期193011888诊断方法1610诊断价值1586诊断时间1467正常值5291334正电子发射体层成像1418支气管104支气管动脉1371支气管动脉栓塞术1534支气管肺减容术1260支气管肺泡灌洗1707支气管肺泡灌洗液4995031252支气管肺曲霉病,过敏性208支气管封堵术605支气管激发试验9611610支气管镜6037689111696支气管镜,超细261支气管扩张症138714371534/治疗5036271793支气管热成型术539支气管色素沉着纤维化901支气管舒张试验961支气管异物,慢性/诊断768/治疗768脂多糖192974脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白1170脂联素784844指南5801569质粒构建420治疗1532973165806277307688521028 125612651407142215361805治疗,靶向135144957治疗,个体化301治疗,介入9791111001371治疗,介入,气管镜12601700治疗,介入,支气管动脉100治疗,抗炎443931治疗,联合790治疗,溶栓756治疗现状970治疗用药689中毒1325中毒,急性,吸入性29肿瘤12513037791517321737/治疗149肿瘤,恶性297/诊断301/治疗301肿瘤,良性/治疗97肿瘤坏死因子α1658199791281肿瘤微环境294肿瘤相关抗原612重症监护1144重症监护病房710住院481转化生长因子β161 213 415 643 949 1083 1308 13921714转移283312784953子宫平滑肌瘤1857紫杉醇/副作用94/治疗作用94自动压力滴定348自发荧光实时成像技术88自发荧光支气管镜881696自身免疫性疾病901自噬2227601556自主呼吸测试397自主神经功能12阻塞587最大呼气流速813最大呼气压53最大摄氧量1284最大吸气压53作用原理1351左心功能612/15-脂氧合酶1765。

肺癌性淋巴管炎_贾琳

·综述·肺癌性淋巴管炎贾　琳,刘　巍(河北医科大学第四医院肿瘤内科河北石家庄050011)关键词:肺肿瘤;肿瘤转移;淋巴管炎中图分类号:R734.2文献标识码:A文章编号:1004-583X(2004)04-0235-02 肺癌性淋巴管炎(Pulmonary Lymphangitic Carcinomatosis PLC)是一种以转移癌细胞在淋巴管内弥漫性生长为特征的肺内转移癌的一种特殊形式,由于癌细胞播散至肺淋巴管及血管,最终可造成呼吸衰竭和肺源性心脏病而导致患者死亡[1]。

X线易于其他肺间质性病变相混淆,临床确诊较困难,预后极差。

现就有关肺癌性淋巴管炎的疾病诊治综述如下。

1　发病情况肺癌性淋巴管炎是一种较少见的转移癌,占肺内转移的6%～8%[2],多见于女性。

1829年A ndral报道了首例子宫癌引起的的肺癌性淋巴管炎病例。

1999年Kelly[3]报道了1例急性胰腺炎并发胆总管囊肿,尸检示低分化腺癌,癌细胞转移至淋巴结、肾、肺后致肺癌性淋巴管炎。

此外,2003年M olina[1]也曾报道了1例由肝细胞癌播散导致呼吸窘迫的肺癌性淋巴管炎。

同时它还可由其他类型的癌症引起,最常见于肺癌(以腺癌多见,也可见于鳞癌)、乳腺癌、胃癌的肺内转移[4]。

另可见于结肠癌、前列腺癌、胆囊癌、宫颈癌的肺内转移[5]。

2　解剖、病理、发病机制及转移途径肺的淋巴结分为浅组和深组,浅组分布于肺胸膜深面,形成淋巴管丝汇合成淋巴管注入肺门淋巴结,深组位于各级支气管、血管周围,形成淋巴管丝汇合成肺的淋巴管,经肺内沿支气管和肺血管分支排列的肺淋巴结注入肺门淋巴结,然后再进一步注入气管分叉周围的气管上下淋巴结,以及气管周围的气管旁淋巴结[4]。

显微镜显示,肺癌性淋巴管炎并非真正的炎症,而是淋巴管内充满癌细胞,呈团块状生长,使淋巴管淤滞,管腔扩张,同时伴有不同程度水肿,纤维炎细胞浸润[6]。

大多数学者认为肺癌性淋巴管炎与经血管播散的癌栓在淋巴管内种植有关,也可能与肺门及纵隔淋巴结阻塞而致转移瘤反向生长有关。