白藜芦醇通过Sirtuins1通路促进自噬减轻大鼠脑缺血／再灌注损伤

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白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Nrf2-ARE通路的影响

白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Nrf2-ARE通路的影响白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Nrf2/ARE通路的影响摘要：心肌缺血再灌注（I/R）损伤是心脏疾病中的常见并发症，糖尿病患者特别容易受到心肌I/R损伤的影响。

本研究旨在探究白藜芦醇（Resveratrol）预处理对糖尿病大鼠心肌I/R损伤中Nrf2/ARE通路的影响。

方法：将32只雄性SD大鼠随机分为四组：正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）、白藜芦醇预处理组（R组）和白藜芦醇预处理+糖尿病组（RD组）。

通过链脔菌脂聚糖（LPS）注射和高脂饮食诱导建立糖尿病大鼠模型。

采用逆行心内膜冠状动脉灌注，制造心肌I/R损伤模型。

采用免疫荧光染色和Western blotting技术检测组织样本中的Nrf2、HO-1和NQO1的表达水平。

结果：在I/R损伤诱导后，R组和RD组的心肌缺血面积显著较D组减少（P<0.01），提示白藜芦醇预处理可以降低糖尿病大鼠的心肌I/R损伤程度。

与D组相比，R组和RD组的Nrf2、HO-1和NQO1的表达水平显著上调（P<0.05或P<0.01），且RD组的上调幅度较R组更为显著（P<0.05）。

此外，R组和RD组的丙二醛（MDA）含量较D组显著降低（P<0.05或P<0.01），说明白藜芦醇预处理有抗氧化作用。

结论：白藜芦醇预处理可以减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤，并通过上调Nrf2/ARE通路中的HO-1和NQO1的表达水平增强抗氧化应激能力。

因此，白藜芦醇可能成为预防糖尿病患者心肌I/R损伤的潜在治疗药物。

关键词：白藜芦醇，糖尿病，心肌缺血再灌注损伤，Nrf2/ARE通路，HO-1，NQO1引言心脏疾病是全球主要的死亡原因之一，糖尿病是心脏病发病和心肌缺血再灌注（I/R）损伤的重要风险因素。

心肌I/R损伤是指在缺血状态下心肌供氧不足，再灌注时产生的一系列复杂生物化学反应引起的心肌细胞损伤。

白藜芦醇对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

白藜芦醇对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用代阅;曹念【摘要】Objective:To investigate the protective effect and mechanism of resveratrol on lung ischemia-reperfusion injury in rats.Method:Thirty SD rats were randomly divided into sham operation group (Sham),ischemia reperfusion injury group (IRI) and resveratrol (RSV) group.The model of lung IRI was established by ligating the right hilum in IRI group and RSV group.RSV group was given intraperitoneal injection of resveratrol at 30 min before operation,Sham and IRI groups were injected intraperitoneally with normal saline at the same time.Arterial blood was taken to detect the partial pressure of carbon dioxide (PaCO2) and oxygen partial (PaO2) after 6 h of ischemia and reperfusion.The physical method was used to detect lung wet to dry ratio (W/D);PAS staining was used to detect the pathological morphology of lung tissue;In addition,TUNEL method was used to detect the apoptosis of lung cells and Western blotting was used to detect the expression of silent information regulator 1 (SIRT1),p53,acetyl p53,p21,Bax and BCL-2.Results:Compared with IRI group,resveratrol could significantly increase PaO2 and the expression of SIRT1,BCL-2,but significantly reduced PaCO2,W/D ratio of lung tissue and the expression of Acetyl p53,p21,Bax,and alleviated pathological injury of lung tissue and apoptosis.In addition,no influence was detected on the expression ofp53.Conclusion:Resveratrol can attenuate lung ischemia-reperfusion injury by anti-apoptosis,and its mechanism is related to regulating SIRT1/p53signaling pathway.%目的:探讨白藜芦醇(RSV)对大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制.方法:将30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、IRI组和RSV组,IRI组和RSV组大鼠通过结扎大鼠右侧肺门建立大鼠IRI模型,Sham组大鼠仅做手术、不结扎右侧肺门,RSV组造模前30 min给予RSV腹腔注射、Sham 和IRI组同时给予等量生理盐水腹腔注射;IRI组和RSV组大鼠于缺血再灌注6h后(Sham组于相应时间)取动脉血检测二氧化碳分压(PaCO2)和氧分压(PaO2),同时取肺组织,利用物理法检测肺组织湿干质量之比(W/D),过碘酸雪夫染色(PAS)检测肺组织病理形态,TUNEL法检测肺脏细胞凋亡,Western blotting检测肺组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl 53)、p21、Bax和BCL-2的表达.结果:与IRI组相比,RSV可降低肺组织W/D,上调PaO2、下调PaCO2,减轻肺组织病理损伤及细胞凋亡,显著增加肺组织SIRT1和BCL-2的表达,但明显减少Acetyl p53、p21及Bax表达,对p53表达无影响.结论:RSV可通过抗凋亡作用减轻肺IRI,其作用机制与调节SIRT1/p53信号通路相关.【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2018(043)002【总页数】5页(P174-178)【关键词】白藜芦醇;肺;缺血再灌注;凋亡;信号转导;大鼠,Sprague-Dawley【作者】代阅;曹念【作者单位】三峡大学第三临床医学院葛洲坝集团中心医院呼吸科,湖北宜昌443000;三峡大学第三临床医学院葛洲坝集团中心医院呼吸科,湖北宜昌443000【正文语种】中文【中图分类】R563白藜芦醇(resveratrol，RSV)是从葡萄、花生和虎杖等植物中提取的一种非黄酮酚类化合物，具有抗凋亡、抗肿瘤、降血糖以及调节氧化应激等生物学作用，亦是迄今为止发现的最强的沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂［1－3］。

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响张楠;王东玉【期刊名称】《辽宁医学院学报》【年(卷),期】2010(031)005【摘要】目的探讨白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠126 只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、白藜芦醇预处理组(Res).每组再随机分为3个亚组即缺血2 h再灌注6、24 h和48 h.免疫组化染色观察各时间点iNOS表达,生化法检测MDA含量及SOD活性.结果白藜芦醇可使缺血再灌注脑组织iNOS、MDA含量明显降低,SOD活性显著升高(P＜0.01).结论白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的.【总页数】4页(P388-389,402,后插1)【作者】张楠;王东玉【作者单位】辽宁医学院,辽宁,锦州,121001;锦州市中心医院,辽宁,锦州,121001;锦州市中心医院,辽宁,锦州,121001【正文语种】中文【中图分类】R741【相关文献】1.白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响 [J], 李霞;孙慧萍;李冬梅;曹军平2.白藜芦醇对大鼠脑缺血／再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响 [J], 余萍萍;王莉;唐凡人;周露玲;曾立;宋晓松;陈吉祥;杨琴3.白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中核因子-κB表达的影响 [J], 马毅;曹军平;树俊莲;孙慧萍;徐丽4.白藜芦醇通过SIRT1/FoxO1路径改善大鼠脑缺血/再灌注损伤机制研究 [J], 曹自为;李传文;刘学春;管叶明;汪青松5.白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用 [J], 汪雷;胡火军;马金阳;董元训;黄松;符常涛;袁高;周有东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白藜芦醇通过调节沉默信息调节因子1通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

白藜芦醇通过调节沉默信息调节因子1通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制王瑞;高钊;张晓东;樊贝贝;孙梦娜;王伟;曾广伟【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2022(17)15【摘要】目的:研究白藜芦醇(Res)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的改善作用,并初步探讨其通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路的作用机制。

方法:将60只大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组(MI/R组)、白藜芦醇组(Res组)和Sirt1抑制剂EX527组(EX527组),每组15只。

检测各组大鼠心功能指标,酶联免疫吸附试验法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活力;蛋白质印迹法检测Sirt1和核因子κB蛋白表达水平。

大鼠心肌细胞H9c2分为5组:对照组、缺氧/复氧组、Res组(缺氧/复氧+20 mmol/L Res处理)和EX527组(缺氧/复氧+1μmol/L EX527处理)。

采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,Rhod-2 AM标记法检测线粒体钙离子浓度,钙黄绿素AM标记法检测线粒体通透性转换孔开放程度。

结果:与MI/R组比较,Res组大鼠的左心室舒张末期压(LVEDP)、心肌损伤标志物、心肌梗死面积、炎症反应、核因子κB水平、MPO活力均明显降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmm、-dp/dtmm和Sirt1水平均明显升高(P<0.05),而Sirt1抑制剂EX527可逆转Res对MI/R大鼠的改善作用(P<0.05)。

与缺氧/复氧组比较,Res组的细胞活力和钙黄绿素相对荧光强度明显升高,而Rhod-2相对荧光强度明显下降(P<0.05)。

与Res组比较,EX527组的细胞活力和钙黄绿素相对荧光强度明显下降,而Rhod-2相对荧光强度明显升高(P<0.05)。

白藜芦醇通过激活静息信号调节蛋白途径抑制自噬减弱心肌缺血再灌注损伤

白藜芦醇通过激活静息信号调节蛋白途径抑制自噬减弱心肌缺血再灌注损伤杨礼;周海燕【期刊名称】《浙江医学》【年(卷),期】2011(33)7【摘要】目的研究白藜芦醇在离体心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及与自噬的关系和相关通路.方法将32只Spragur-Dawley雄性大鼠按随机数字表法分为4组,每组8只,对照组(C组)、白藜芦醇组(R组)、白藜芦醇+尼克酰胺组(RN组)和尼克酰胺组(N组).记录大鼠离体心脏在Langendorff灌流系统灌流稳定30min后即刻、再灌注30min及再灌注2h的血流动力学数据,并比较4组小鼠心肌梗死面积率.通过Western Blot技术及电镜观察自噬体来比较4组小鼠自噬表达水平.结果再灌注2h后R组血流动力学数据与C组比较差异有统计学意义(P＜0.05),R组梗死面积率与C组比较差异有统计学意义(P＜0.05),R组自噬表达水平也明显低于C 组,而这些作用在复合应用尼克酰胺后均被抑制.结论白藜芦醇可通过激活静息信号调节蛋白途径抑制自噬的发生,从而减弱心肌缺血再灌注损伤.%Objective To investigate the effects of resveratrol on myocardial reperfusion injury and autophagy in rats.Method Thirty- two male Sprague- Dawley rats weighing 250- 300 g were randomly divided into four groups (n=8 each): group C (control); group R (resveratrol treatment); group RN (resveratrol + nicotinamide treatment) and group N (nicotinamide treatment).The left ventricular functional parameters were recorded at baseline, at 30min and 120min of reperfusion.The infarct size was measured after the heart wasstained with triphenyltetrazolium chloride.The level of autophagy was determined by electron microscopy and Western Blot.Results The group R showed better function al parameters and smaller infarct size (16.6 ± 2.5％vs 45 ± 3％) than the group C at 120min after reperfusion, while there were no differences between values of baseline and at 30min.The level of autophagy in group R was lower than that in group C.All the beneficial effects were abrogated by the SIRT1 inhibitor nicotinamide.Conclusion Resveratrol can protests myocardium from ischemia/reperfusion injury, and this protective effect may be associated with inhibition of autophagy via the SIRT1 pathway.【总页数】5页(P967-970,985)【作者】杨礼;周海燕【作者单位】台州市立医院麻醉科;310016,浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.白藜芦醇通过促进自噬减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究 [J], 沈佳佳;黄瑛;祁炜罡;谈晶花;张代富2.白藜芦醇通过沉默调节蛋白1-Beclin1信号通路对衰老心肌自噬功能的影响 [J], 吴冰;王艳春;张健;黄慧3.瑞舒伐他汀激活JAK-STAT信号传导通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤 [J], 何悦;王浩;龚艳春4.加味丹参饮通过抑制H2S介导的自噬信号通路对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用 [J], 陈聪;刘洋;童巧珍;张仪;胡旭东;廖菁5.加味丹参饮通过抑制H2S介导的自噬信号通路对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用 [J], 陈聪;刘洋;童巧珍;张仪;胡旭东;廖菁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白藜芦醇通过促进自噬减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

素（Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱导建立糖尿病大鼠模型，选取３５只糖尿病造模成功大鼠，随机分为假手术组、白藜芦醇未手术组、
缺血再灌注损伤模型组、白藜芦醇治疗组、白藜芦醇＋胰岛素联合治疗组，每组各７只。通过结扎一放松左冠状动脉制备缺甲蓝染色观察心肌梗死面积变化；在透射电镜下观察自噬泡；采用蛋白质印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ）法
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＰｕｄｏｎｇＮｅｗＡｒｅａＰｅｏｐｌｅ ’ ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０１２００，Ｃｈｉｎａ
中国临床医学
２０１５年４月第２２卷
第２期
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１５．Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．２
１５１
论著 ●
（ｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎ，ｍＴ０Ｒ）的表达及磷酸化水平。结果：白藜芦醇治疗组与白藜芦醇＋胰岛素联合治疗组心肌
梗死面积显著小于缺血再灌注损伤模型组（Ｐ＜０．０５）。电镜结果显示，白藜芦醇治疗与白藜芦醇＋胰岛素联合治疗可促进糖

白藜芦醇预处理通过STIM1通路减少钙离子内流减轻心肌缺血再灌注中的损伤

161中西医结合心血管病杂志Cardiovascular Disease Electronic Journal of integratedtraditional Chinese and Western Medicine2019 年 6月 B 第 7 卷第 17期Jun B 2019 V ol. 7 No. 17白藜芦醇预处理通过STIM1通路减少钙离子内流减轻心肌缺血再灌注中的损伤徐寒，吴继雄*（安徽医科大学第二附属医院心血管内科，安徽合肥 230000）【摘要】目的本研究旨在探索白藜芦醇对心肌细胞缺氧复氧过程中STIM 1介导的细胞内Ca 2+积累及对细胞生存的影响。

方法新生大鼠心室心肌细胞采用缺氧复氧（H/R ）建立体外模型，将STIM 1-腺病毒载体转染心肌细胞。

MTS 法测定细胞活力，LDH 释放法测定细胞坏死。

用Fluo-3/AM 探针检测细胞内Ca 2+浓度。

结果白藜芦醇能明显减少心肌细胞缺氧复氧中的凋亡，也下调了STIM1的表达，并减少了H/R 损伤引起的细胞内Ca 2+积累。

白藜芦醇对STIM1介导的细胞内Ca 2+积累、凋亡蛋白和H/R 诱导的细胞损伤的影响因STIM1过表达而加重。

结论我们的研究结果表明，白藜芦醇通过抑制STIM 1诱导的细胞内Ca 2+积累，发挥抗凋亡作用。

【关键词】心肌缺血再灌注；白藜芦醇；STIM1【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2019.17.161.02急性心肌梗死作为当今世界上致死率最高的疾病之一，最有效的治疗方式为及时开通冠脉血管，经皮冠状动脉介入治疗以及冠状动脉旁路移植等是最有效的治疗方式，但也同时带来了心肌缺血再灌注损伤的风险[1]。

Ca 2+作为细胞内的第二信使，缺血期心肌细胞Na+-K+-ATP 酶活性降低，细胞内Na+和H+迅速增加；再灌注期细胞钠-钙交换蛋白和钠-氢交换体被激活[2-3]。

白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大：基于促进SSIIRRTT1表达维持线粒体稳态

糖尿病心肌病（DCM ）是糖尿病最常见的并发症之一，心肌细胞肥大是DCM 患者心脏主要的病理特征，最终发展为心力衰竭，很大程度上增加了糖尿病患者的死亡风险［1,2］。

高血糖状态下，葡萄糖氧化的增加使心肌细胞线粒体负担过重，导致电子泄漏和活性氧（ROS ）的产生增加，其引起的氧化应激损伤在DCM 心肌肥大的病理变化中发挥关键作用［3］。

心肌细胞是线粒体高度依赖型细胞，维持线粒体稳态是保证线粒体正常功能的重要基础，线粒体稳态失衡可引起心肌细胞ROS 产生增Resveratrol alleviates hyperglycemia-induced cardiomyocyte hypertrophy by maintaining mitochondrial homeostasis via enhancing SIRT1expressionYE Hongwei 1,2,ZHANG Yuming 1,2,YUN Qi 1,2,DU Ruoli 1,2,LI Lu 1,2,LI Yuping 1,2,GAO Qin 1,21Department of Physiology,2Key Laboratory of Basic and Clinical Cardiovascular Diseases,Bengbu Medical University,Bengbu 233000,China摘要：目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1（SIRT1）表达调控线粒体稳态，减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。

方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组：正常糖浓度组（NG 组）、高糖组（HG 组）、高糖+白藜芦醇组（HG+RES 组）、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组（HG+RES+si-SIRT1组）。

各组细胞培养72h 后，检测细胞超氧化物歧化酶（SOD ）活力和丙二醛（MDA ）含量，检测细胞活性氧（ROS ）水平，计算细胞相对面积，检测心房利钠因子（ANF ）和脑钠肽（BNP ）mRNA 表达，SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1（OPA1）和线粒体融合蛋白2（MFN2）、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1（DRP1）和线粒体分裂蛋白1（FIS1）以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L 和LC3的表达。

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究袁铮【摘要】目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制. 方法采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立缺血再灌注肾损伤大鼠模型并给予不同剂量白藜芦醇低、中、高剂量[10、20、40 mg/(kg·d)]和银杏叶提取物[100 mg/(kg·d)]进行干预治疗(疗程14天),并另设模型组和假手术组.计算肾脏指数,生化分析法测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinin,SCr)、尿酸(uric acid,UA)含量,HE染色法观察肾脏组织形态结构改变;比色法检测肾脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA);TUNEL法观察细胞凋亡状况. 结果与模型组比较发现白藜芦醇中剂量[20 mg/(kg·d)]组、白藜芦醇高剂量[40 mg/(kg·d)]组大鼠肾脏指数显著降低,血清BUN、SCr、UA含量均显著降低;肾脏组织病变明显改善,以白藜芦醇高剂量组最为显著;抗氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低,其中白藜芦醇高剂量组谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著升高;肾脏组织细胞凋亡状况明显改善、白藜芦醇中、高剂量组凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低;上述差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01). 结论白藜芦醇能够通过抑制氧化应激和细胞凋亡而对肾脏缺血再灌注损伤大鼠起到一定的保护作用.%Objective To investigate the protective effects and mechanism of resveratrol (Res) on the rats with renal ischemic-reperfusioninjury.Methods The rat models with renal ischemic-reperfusion injury were induced by clipping bilateral renal pedicle vascular for 45min and the rats were treated with Res low-dose, medium-dose and high-dose [10, 20, 40mg/(kg·d)] and ginkgo biloba extract [EGb, 100 mg/(kg·d)] for 14d, and set model group and sham operation group.The renal index was calculated;the content of BUN, SCr, UA in serum were determined;the pathological changes of the renal tissue were observed by HE staining;the activity of antioxidase and the content of MDA in renal tissue were determined by colorimetry;the apoptosis of renal cells was observed by TUNEL staining.Results Compared with model group, the renal index in Res medium-dose and high-dose groups were significantly decreased;the content of BUN, SCr, UA in serum were significantly decreased;the pathological changes were significantly improved, especially the Res high-dose treated group;the activity of SOD, CAT in renal tissue were significantly increased and the content of MDA was significantly decreased, and the activity of GSH-Px in Res 40 mg/(kg·d) group was significantly increased;the apoptosis in Res groups were significantly improved, especially the apoptosis index in Res medium-dose and high-dose treated groups were significantly decreased;all of the difference above were significant(P<0.05, P<0.01).Conclusion Res has protective effects on the rats with renal ischemic-reperfusion injury, which perhaps related to its effects of inhibiting oxidative stress and apoptosis.【期刊名称】《环球中医药》【年(卷),期】2017(010)006【总页数】5页(P574-578)【关键词】白藜芦醇;肾脏缺血再灌注;凋亡;炎症;氧化应激【作者】袁铮【作者单位】056001 邯郸市中心医院肾内二科【正文语种】中文【中图分类】R285.5肾缺血再灌注损伤是临床上肾脏手术、失血、休克时常见并发症，其病理机制非常复杂，其中氧化应激损伤以及继发性细胞凋亡是肾缺血再灌注损伤的重要病理机制[1]，这也为研究新型治疗药物提供了思路；既往研究发现，药物抑制氧化应激反应和细胞凋亡对肾缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用[2-3]；白藜芦醇(resveratrol，Res)是存在于多种植物中的天然多酚类化合物，具有抗氧化、抗凋亡等药理学作用[4-5]。

白藜芦醇调控Sirt1减轻糖尿病心肌缺血再灌注后急性肺损伤相关内质网应激

白藜芦醇调控Sirt1减轻糖尿病心肌缺血再灌注后急性肺损伤相关内质网应激陈婷婷;吐尔逊阿依·买买提;陈思宇;李爱梅【期刊名称】《陕西中医》【年(卷),期】2022(43)4【摘要】目的:探讨白藜芦醇(RSV)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(IR)继发急性肺损伤(ALI)的保护机制及其对内质网应激(ERS)的影响。

方法:通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,选取32只糖尿病造模成功大鼠,随机分为假手术组(DS组)、缺血再灌注模型组(DIR组)、白藜芦醇低剂量组(RLIR组)、白藜芦醇高剂量组(RHIR组)。

采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h诱导MIR继发ALI模型。

RLIR组于缺血前15 min及再灌注前1 min从尾静脉注射RSV 10 mg/kg(采用0.9%氯化钠水溶液稀释),RHIR组于缺血前15 min及再灌注前1 min尾静脉注射RSV 20 mg/kg。

于再灌注2 h时放血处死大鼠,收集动脉血测量氧分压及血清炎症因子,收集肺组织测量湿干重比值(W/D),观察光镜下肺组织病理学变化,采用Western blot法检测肺组织Sirt1、GRP78及CHOP的表达。

结果:与DS组比较,DIR组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值增加、动脉血氧分压降低,血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平增加,血清白细胞介素-4(IL-4)降低,肺组织Sirt1水平降低,GRP78及CHOP的表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。

与DIR组比较,RHIR组肺组织组织病理学损伤减轻,肺W/D值降低,动脉血氧分压升高,血清IL-6、TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4水平升高,肺组织Sirt1水平升高,GRP78及CHOP的表达降低。

而RLIR组上述表现与IR组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究刘永刚;李芳君;谢少玲【期刊名称】《中成药》【年(卷),期】2007(029)009【摘要】目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用.方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化.结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h 再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关.【总页数】4页(P1274-1277)【作者】刘永刚;李芳君;谢少玲【作者单位】武警广东总队医院药剂科,广东,广州,510507;武警广东总队医院药剂科,广东,广州,510507;武警广东总队医院药剂科,广东,广州,510507【正文语种】中文【中图分类】R285.6【相关文献】1.白藜芦醇在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制的研究进展 [J], 李薇娜;陈莉芬2.脑缺血再灌注损伤引起的线粒体功能障碍及丹参酮ⅡA的保护作用研究 [J], 支文煜3.白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 [J], 向菲;李明航;徐露;田晓翠;刘海林;刘道航;董志4.白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究 [J], 陈秀英; 黄文; 程畅5.脑缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍及中药制剂保护作用的研究进展 [J], 李威; 于海龙; 王亮珠; 杨柳; 王新月; 陈蓓蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白藜芦醇通过调节SIRT1

中国免疫学杂志2024 年第 40 卷白藜芦醇通过调节SIRT1/AMPK 信号通路介导自噬反应对膝关节骨性关节炎大鼠细胞凋亡的影响张磊赵敏（武汉市中医医院骨科，武汉430000）中图分类号 R285.5 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2024）03-0466-05［摘要］目的：从沉默信息调节因子1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK ）信号通路介导自噬角度，探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎（KOA ）软骨细胞凋亡的影响。

方法：50只健康Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组，每组10只。

除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA 大鼠模型，白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK 抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10 μmol/kg 白藜芦醇、10 μmol/kg 白藜芦醇+10 mg/kg EX527、2 mg/kg 雷帕霉素进行干预，4周后，观察大鼠Lequesne MG 膝关节级别；测定大鼠膝关节液中IL -6、肿瘤坏死因子β（TNF -β）水平；HE 染色与TUNEL 染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况；透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况；Western blot 法检测SIRT1、p -AMPK 、AMPK 、LC3、Beclin -1蛋白表达。

结果：与对照组相比，模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重（P <0.05）；与模型组相比，白藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻（P <0.05）。

与对照组相比，模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱，粗糙，存在纤维化变性、边缘丘状隆起，细胞器减少，可见空泡变性，自噬小体数目增多，膝关节液IL -6、TNF -β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin -1和LC3B/A 升高（P <0.05），软骨组织SIRT1、p -AMPK/AMPK 降低（P <0.05）；与模型组相比，白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善，自噬小体数目增多，膝关节液IL -6、TNF -β水平、软骨细胞凋亡率降低（P <0.05），软骨组织SIRT1、p -AMPK/AMPK 、Beclin -1和LC3B/A 水平升高（P <0.05）；SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

【关键词】脑缺血再灌注损伤；白藜芦醇；细胞自噬；神经保护作用;大鼠【文章编号】 1009-153X（2020）05-0303-05 【文献标志码】 A 【中国图书资料分类号】 R 743 Role of cell autophagy in protection of resveratrol against cerebral ischemia-reperfusion injury in rats WANG Lei1,2, HU Huo-jun1,2, Ma Jin-yang2, DONG Yuan-xun2, HUANG Song2, FU Chang-tao2, YUAN Gao2, ZHOU You-dong2. 1. Institute of Neurology, The First Clinical Medical College of Three Gorges University, Yichang 443003, China; 2. Department of Neurosurgery, Yichang Central People's Hospital, Yichang 443003, China 【Abstract】 Objective To explore the effect and mechanism of resveratrol (Res) pretreatment on neurological damage in rats after cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods Eighty adult male SD rats were randomly divided into four groups, i.e., sham operation group, model group, Res group, Res+PI3K inhibitor group, with 20 rats in each group. The model of ischemia-reperfusion injury was established by tread embolization of middle cerebral artery. Six days before injury, the rats in Res group and Res+PI3K inhibitor group were intraperitoneally injected with Res (15 μg/g, once a day), and the rats in sham operation group and model group were intraperitoneally injected with equal volume of saline. Thirty minutes before injury, the rats in Res group and Res+PI3K inhibitor group were injected with Res (15 μg/g) intraperitoneally. Then, the rats in Res+PI3K group was injected with PI3K inhibitor 3-MA (5 μl, 50 μg) into the right ventricle using a microsyringe. An equal volume of saline was injected into the right ventricle of rats in the model group. Twenty-four hours after injury, nerve function scores were assessed in all the rats and then were sacrificed. TTC staining method was used to evaluate the cerebral infarction area of rats. Nissl staining and transmission electron microscopy were used to observe the number of Nissl bodies and autophagosomes. The mRNA level of autophagy gene in brain tissue was detected by Q-PCR method. The protein and phosphorylation expression levels of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway were detected by immunoblotting. Results Compared with the sham operation group, the neurological function score was significantly increased (P<0.05), the volume of cerebral infarction was significantly increased (P<0.05), the damaged brain tissue Nissl body was significantly reduced (P<0.05), autophagy gene Beclin1 mRNA level was significantly increased (P<0.05), and the phosphorylation level of PI3K/Akt/mTOR protein was significantly reduced (P<0.05) in the model group. Compared with the model group, the above changes in the Res group were significantly improved (P<0.05), while PI3K inhibitors significantly inhibited the effect of Res (P<0.05). Conclusions Res can effectively reduce the neurological damage caused by ischemia- reperfusion injury in rats, which may be related to the promotion of cell autophagy by inhibition of PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. 【Key words】 Iischemia-reperfusion injury; Resveratrol; Autophagy; Neuroprotection; Rats

白藜芦醇对缺血-再灌注大鼠脑组织转化因子-β1和血管内皮生长因子表达的影响

白藜芦醇对缺血-再灌注大鼠脑组织转化因子-β1和血管内皮生长因子表达的影响【摘要】目的通过观察白藜芦醇对大鼠MCAO模型缺血-再灌注损害脑组织转化因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨白藜芦醇药物剂量、用药时间与脑缺血再灌注损伤程度的相关性，白藜芦醇神经保护的可能作用机制。

方法将64只Wistar大鼠分为三组：白藜芦醇治疗组（A组，48只）、假手术组（B组，8只）和生理盐水对照组（C组，8只）。

用改良线栓法制做大鼠MCAO缺血-再灌注模型，A组分别在缺血再灌注后0h、2h、4h、6h，分别腹腔注射白藜芦醇10mg/kg、15mg/kg、 20mg/kg，C组给予等量生理盐水,观察大鼠行为、并记录神经功能评分。

B组麻醉和手术过程与模型组相同，但不插入线栓。

造模成功后24h灌注取脑，切片，石腊包埋、制片，通过HE染色、免疫组化染色法，检测大鼠脑组织中TGF-β1和VEGF表达情况。

结果与C组比较，A组大鼠行为学明显改善,神经功能缺损减轻（p＜0.05)，且与白藜芦醇剂量呈正相关（r=0.95，P=0.007)。

B组无神经功能缺损表现，评分为0,明显低于A组和C组中0h各组评分（均P=0.000）。

A组大鼠脑海马区TGF-β1及VEGF阳性细胞表达数显著多于B组和C组（均p＜0.05)，且与白藜芦醇干预时间早晚呈正相关（r=0.95，P=0.003)，即治疗时间越早TGF-β1及VEGF阳性表达细胞数越多，而白藜芦醇剂量和干预时间对大鼠脑海马区TGF-β1及VEGF阳性表达细胞数并无明显交互影响。

B组大鼠脑海马区TGF-β1及VEGF阳性细胞表达数较C组少，两者无统计学意义（均p＞0.05）。

结论白藜芦醇可减轻缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经功能缺损，其可能是通过上调缺血区脑组织TGF-β1及VEGF表达，抑制神经细胞凋亡，发挥神经保护作用。

【关键词】白藜芦醇；缺血再灌注；大鼠；脑组织转化因子-β1；血管内皮生长因子【Abstract】 Objective The effects of resveratrol on the expression of MCAO, TGF- 1 and vascular endothelial growth factor (VEGF) were observed to investigate the relationship between the dose of resveratrol and the degree of cerebral ischemia reperfusion injury.Methods 64 Wistar rats were divided into two groups:Resveratrol treatment group(A group, 48)、Sham operation group（B group,8）and Normal saline control group(C组，8)。

白藜芦醇对大鼠脑组织缺血再灌注过程中细胞凋亡及自噬的调剂作用

白藜芦醇对大鼠脑组织缺血再灌注过程中细胞凋亡及自噬的调剂作用孙玉洁【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2018(024)001【摘要】Objective:To study the effects of resveratrol (Res) on regulating apoptosis and autophagy in cerebral ische-mia reperfusion (I/R) inrats .Methods:SD rats were selected as experimental animals and randomly divided into Sham group , I/R group and Res group ,Sham group were given sham operation ,I/R group were established into cerebral ischemia reperfu-sion models by suture method ,and Res group were established into cerebral ischemia reperfusion models and then given res-veratrol intervention .The protein levels of anti-apoptosis molecules ,pro-apoptosis molecules and autophagy markers in brain tissues were measured 24 hours after reperfusion .Results:Livin ,Survivin ,XIAP and p62 protein levels in brain tissue of I/R group were significantly lower than those of Sham group whereas CytC ,AIF ,Fas ,FasL ,Caspase-8 ,Caspase-9 ,LC3-II ,Bec-lin1 ,Bnip-3 and Atg5 protein levels were significantly higher than those of Sham group ;Livin ,Survivin ,XIAP and p62 pro-tein levels in brain tissue of Res group were significantly higher than those of I/R group whereas CytC ,AIF ,Fas ,FasL , Caspase-8 ,Caspase-9 ,LC3-II ,Beclin1 ,Bnip-3 and Atg5 protein levels were significantly lower than those of I/R group .Con-clusion:Resveratrol has a significant inhibitory effect on apoptosis and autophagy in cerebral ischemia reperfusion of rats .%目的:研究白藜芦醇(Res)对大鼠脑组织缺血再灌注(I/R)过程中细胞凋亡及自噬的调剂作用.方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为Sham组、I/R组、Res组,Sham组进行假手术操作,I/R组按照线栓法建立脑组织缺血再灌注模型,Res组在建立脑组织缺血再灌注模型的基础上给予白藜芦醇干预.再灌注24 h后,测定脑组织中凋亡抑制分子、促凋亡分子及自噬标志分子的蛋白含量.结果:I/R组大鼠脑组织中Livin、Survivin、XIAP、p62的蛋白含量显著低于Sham组,CytC、AIF、Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-9、LC3-II、Beclin1、Bnip-3、Atg5的蛋白含量显著高于Sham组;Res 组大鼠脑组织中Livin、Survivin、XIAP、p62的蛋白含量显著高于I/R组,CytC、AIF、Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-9、LC3-II、Beclin1、Bnip-3、Atg5的蛋白含量显著低于I/R组.结论:白藜芦醇对大鼠脑组织缺血再灌注过程中细胞的凋亡及自噬均具有显著的抑制作用.【总页数】4页(P5-7,11)【作者】孙玉洁【作者单位】河北省唐山市开滦总医院神经内科,河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠降低炎症反应及抑制细胞凋亡的作用 [J],张乐希;潘国政;叶剑锋;刘洪涛2.白藜芦醇通过促进自噬减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究 [J], 沈佳佳;黄瑛;祁炜罡;谈晶花;张代富3.白藜芦醇对大鼠脑组织缺血再灌注过程中细胞焦亡的调控作用及对小胶质细胞NLRP3炎症小体、Caspase-1及ZO-1的影响 [J], 孙玉洁; 张楠楠; 赵萌4.白藜芦醇对脑组织缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-6、基质金属蛋白酶9及白介素-1β水平影响 [J], 孙玉洁;姚岚;赵萌;张楠楠5.白藜芦醇对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用 [J], 雷军荣;张晶;秦军;罗杰;涂汉军;段波;魏德胜;陈晟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用李国伟【期刊名称】《中医研究》【年(卷),期】2015(28)7【摘要】目的：探讨白藜芦醇对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用和机制。

方法：将64只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、白藜芦醇40μg ／g组和白藜芦醇20μg／g组4组，每组16只。

白藜芦醇40，20μg／g组大鼠于造模前30 min腹腔注射相应质量分数的白藜芦醇溶液，假手术组和模型对照组大鼠仅予以同体积的8．5 g／L NaCl溶液，连用7d。

造模结束后，采用生物化学法测定各组大鼠血清肌酐（ Cr ）、尿素氮（ BUN ）及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA），采用TUNEL法测定肾组织的细胞凋亡状况。

结果：白藜芦醇40，20μg／g 组血清 Cr、BUN 水平低于模型对照组（ P ＜0．05）；其肾组织SOD、GSH －Px 水平高于模型对照组，而MDA水平低于模型对照组（ P＜0．05）；其肾组织凋亡指数低于模型对照组（P＜0．05）。

白藜芦醇两剂量组间的血清Cr、BUN水平，肾组织SOD、GSH－Px、MDA水平及凋亡指数对比，差别均有统计学意义（ P＜0．05）。

结论：白藜芦醇能够通过抗氧化和抗凋亡作用保护大鼠肾缺血再灌注损伤。

【总页数】3页(P53-55)【作者】李国伟【作者单位】太康县人民医院，河南太康475400【正文语种】中文【中图分类】R22【相关文献】1.大蒜素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用2.异丙酚后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制3.牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用4.脂肪干细胞联合右旋美托咪定对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用5.黄芩苷介导Nrf2/HO-1通路的激活增强丙泊酚对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白藜芦醇对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

白藜芦醇对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用王佳;张炯【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2018(26)2【摘要】目的探讨白藜芦醇（RSV）对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的保护作用及其机制。

方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。

2周后糖尿病大鼠随机分为假手术（Sham）组、MI/R组和白藜芦醇（RSV）组。

通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型。

测定各组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测沉默信息调节因子1（SIRT1）、p53、乙酰化p53（Acetyl-p53）、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C（Cyt C）和凋亡诱导因子（AIF）的表达;HE染色检测心肌损伤评分。

结果与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少。

与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加。

3组之间p53表达无差异。

结论白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。

【总页数】6页(P133-138)【关键词】白藜芦醇;心肌缺血再灌注损伤;糖尿病;细胞凋亡;沉默信息调节因子1【作者】王佳;张炯【作者单位】四川省医学科学院·四川省人民医院全科医学中心,四川省成都市610072;四川省医学科学院·四川省人民医院肾脏内科,四川省成都市610072【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用 [J], 薛丽娟;张文龙;李灵芝2.核因子E2相关因子2在白藜芦醇预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用 [J], 徐桂萍; 胡东; 王晓丽; 赵萱; 付鹃; 何虹3.白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中Cx43的作用1 [J], 何虹; 杨惠鸿; 王晓丽; 徐桂萍4.SIRT1激活Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用 [J], 徐桂萍;赵萱;付鹃5.白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血 / 再灌注损伤的保护作用(英文) [J], 张利萍;杨长瑛;王莹萍;崔芳;张翼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《白藜芦醇通过SIRT1-PGC-1α对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡中的作用》

《白藜芦醇通过SIRT1-PGC-1α对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡中的作用》白藜芦醇通过SIRT1-PGC-1α对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡中的作用一、引言近年来，糖尿病的发病率持续上升，其引发的并发症已经成为威胁人类健康的重要问题。

其中，高糖状态下的线粒体氧化应激损伤是导致足细胞凋亡的关键因素之一。

白藜芦醇作为一种天然的多酚类化合物，具有抗氧化、抗炎等多种生物活性，被认为在保护细胞免受氧化应激损伤方面具有重要作用。

本文旨在探讨白藜芦醇通过SIRT1/PGC-1α信号通路对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡的作用机制。

二、研究背景及意义线粒体是细胞内重要的能量工厂，其功能状态直接关系到细胞的生存与凋亡。

在高糖状态下，线粒体容易受到氧化应激损伤，导致细胞能量代谢紊乱，进而引发足细胞凋亡。

SIRT1是一种重要的长寿蛋白，具有去乙酰化酶活性，能够调节多种生物过程。

PGC-1α是线粒体生物合成和功能的关键调控因子。

白藜芦醇通过激活SIRT1和PGC-1α，可能对高糖状态下的线粒体氧化应激损伤具有保护作用。

三、实验方法与材料本实验采用体外培养的足细胞为研究对象，利用高糖诱导足细胞氧化应激损伤模型，通过不同浓度的白藜芦醇处理后，观察足细胞凋亡、线粒体功能以及SIRT1/PGC-1α信号通路的变化。

实验所需材料包括足细胞、高糖培养基、白藜芦醇、荧光染色试剂、实时荧光定量PCR试剂盒等。

四、实验结果1. 白藜芦醇对高糖状态下足细胞凋亡的影响：实验结果显示，高糖状态下足细胞凋亡率显著增加，而加入不同浓度的白藜芦醇后，足细胞凋亡率明显降低。

2. 白藜芦醇对线粒体功能的影响：荧光染色结果显示，高糖状态下线粒体膜电位降低，而加入白藜芦醇后，线粒体膜电位有所恢复。

此外，白藜芦醇还能提高线粒体ATP合成水平。

3. 白藜芦醇对SIRT1/PGC-1α信号通路的影响：实时荧光定量PCR结果显示，高糖状态下SIRT1和PGC-1α的表达水平降低。

白藜芦醇通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血／再灌注损伤

白藜芦醇通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血／再灌注损伤高轩;陈荔枝;刘振红;吕艳华;夏立伟;李永秋【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2016(000)001【摘要】目的：探讨白藜芦醇（Resveratrol，Res）对大鼠脑缺血／再灌注诱导的内质网应激反应的调控作用。

方法：将72只健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为3组（ n＝24）：假手术组（ S组）、脑缺血／再灌注模型组（ I／R 组）、Res组（ R组）。

采用阻断左侧大脑中动脉并阻断双侧颈总动脉30 min恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血／再灌注模型。

R组于缺血前7 d给予腹腔注射Res（50 mg／kg），1次／日。

对大鼠进行神经功能缺损评分后留取脑组织，采用TTC法检测脑梗死体积，干湿重法测定脑组织含水量，免疫组织化学及Western blot法检测大脑皮层内质网应激相关蛋白GRP78、p－PERK、CHOP 的表达变化。

结果：与S组比较，I／R组大鼠神经功能评分及脑含水量升高（P＜0．05），脑梗死体积增大（P＜0．05），皮层GRP78、p－PERK和CHOP蛋白表达均显著上调（P＜0．05）。

与I／R组比较，P组大鼠神经功能评分及脑含水量降低（P＜0．05），脑梗死体积减小（P＜0．05），GRP78表达上调（P＜0．05），p－PERK和CHOP蛋白表达下调（P＜0．05）。

结论：白藜芦醇通过抑制内质网应激反应，对大鼠脑缺血／再灌注损伤发挥保护作用。

【总页数】5页(P92-96)【作者】高轩;陈荔枝;刘振红;吕艳华;夏立伟;李永秋【作者单位】唐山市工人医院神经内科，唐山063000;唐山市工人医院神经内科，唐山063000; 唐山市工人医院社区医疗部，唐山 063000;唐山市工人医院神经内科，唐山063000; 唐山市工人医院社区医疗部，唐山 063000;唐山市工人医院神经内科，唐山063000; 唐山市工人医院社区医疗部，唐山 063000;唐山市工人医院神经内科，唐山063000;唐山市工人医院神经内科，唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R743.35【相关文献】1.白藜芦醇通过Sirtuins 1通路促进自噬减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 [J], 石瑶;郭倩;周也涵;万丹;叶秀峰2.西洋参茎叶总皂苷通过抑制过度内质网应激减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤 [J], 王琛;刘蜜;孙胜;宋丹丹;刘秀华;史大卓3.姜黄素抑制大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激的研究 [J], 朱海英;孙红玉;冯光坤;殷延霞4.白芍总苷通过抑制内质网应激减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究 [J], 代小兰;竺东杰;陈小丽;李红霞5.白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 [J], 雷军荣;涂献坤;张华斌;张晶;秦军;罗杰;石松生;杨卫忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《白藜芦醇通过SIRT1-PGC-1α对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡中的作用》

其中，高糖状态下的线粒体氧化应激损伤及其导致的足细胞凋亡是糖尿病发生发展的重要病理机制之一。

白藜芦醇作为一种天然的多酚类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多种生物活性。

本文旨在探讨白藜芦醇通过SIRT1/PGC-1α途径对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡的作用。

二、研究背景及意义线粒体是细胞内重要的能量工厂，同时也是活性氧（ROS）的主要来源。

在糖尿病患者的足细胞中，高糖状态可诱导线粒体功能障碍，进而产生大量的ROS，引发氧化应激反应，最终导致足细胞凋亡。

而白藜芦醇作为具有抗氧化的生物活性成分，被认为具有减轻高糖状态下的氧化应激反应及抑制细胞凋亡的潜力。

因此，研究白藜芦醇对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡的作用机制，对于揭示糖尿病的发病机制及寻找新的治疗策略具有重要意义。

三、白藜芦醇的作用机制白藜芦醇通过激活SIRT1（沉默信息调节因子1）来发挥其生物活性。

SIRT1是一种NAD+依赖性的去乙酰化酶，具有调节基因表达、抗氧化、抗炎等多种生物功能。

而PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α）是线粒体生物合成和功能的关键调控因子。

研究表明，白藜芦醇通过激活SIRT1，进而上调PGC-1α的表达，从而改善线粒体功能，减轻氧化应激反应。

四、白藜芦醇对高糖状态下线粒体氧化应激损伤致足细胞凋亡的作用在高糖状态下，足细胞线粒体功能受损，产生大量的ROS，引发氧化应激反应，导致足细胞凋亡。

而白藜芦醇通过激活SIRT1/PGC-1α途径，可以改善线粒体功能，降低ROS的产生，减轻氧化应激反应，从而抑制足细胞凋亡。

此外，白藜芦醇还可以通过抑制相关凋亡基因的表达，进一步抑制足细胞的凋亡过程。