诊断学整理——心电图

心电图分析步骤1.确定节律，测量心率2.依次分析P、测量PR间期、QRS波、观察ST段、T波、测量QT间期3.测量电轴4.报告的形式：确定者，写出结论不完全确定，先描述，后结论完全不确定，描述现象心电图测量每小格，0.04s，0.1mV心率=60/RR间期或PP间期波段测量：P波和QRS波时间：12导联中最早到最晚PR间期：最早P波起点到最早QRS波起点QT间期：最早QRS波起点到最晚T波终点心电轴判断：以QRS波群Ⅰ+，Ⅲ+，电轴不偏（-30˚~90˚）Ⅰ-，Ⅲ+，电轴右偏（-30˚~-90˚）右心室肥厚、左后分支阻滞Ⅰ+，Ⅲ-，电轴左偏（90˚~180˚）；左心室肥厚、左前分支阻滞不确定电轴（-90˚~-180˚）；正常人变异、肺心病、冠心病、高血压心脏的偱长轴转位（常人亦可见到）心尖向心底；正常V3或V4导联R/S大致相等顺钟向转位：V3V4导联转向左心室方向，出现在V5V6，R/S<1；右心室肥厚逆钟向转位：V3V4导联转向右心室方向，出现在V1V2，R/S>1；左心室肥厚正常心电图波形特点和正常值（波形的形态、时间、电压）1.P波（心房除极）：<0.12s；肢体导联<0.25mV，胸导联<0.2mV；Ⅰ、Ⅱ、avF, V4-V6导联直立；avR导联倒置；其它导联直立、倒置、或双相2.PR间期（房室传导时间）：0.12~0.20s；和年龄相关；>房室传导阻滞；<预激综合征3.QRS波群（心室除极）：QRS时间<0.11s，0.06~0.10s；肢导联：R I<1.5mV，R I+S III<2.5mV胸导联：R V1<1.0mV，R V5<2.5mVR V5+S V1<4.0mV（M）、3.5mV（F）R V1+S V5<1.2mV左室高电压：R V5+S V1>4.0mV（M）、3.5mV（F），或R V5>2.5mVQRS低电压：I+II+III综合电压<1.5mV4.J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点，大多数在等电位线上5.ST段（心室缓慢复极）：下移一般不超过0.05ms，6.T波（心室复极）：1/10R<T<1/2R7.QT间期：心率快，QT短；0.36-0.44s；延长，药物影响（奎尼丁）、先天性QT延长综合征8.μ波：胸导联出现，<1/2T；增高，高血钾；倒置，高血压、冠心病右心房肥大：P波尖而高耸，>=0.25mV，“肺型P波”左心房肥大：P波增宽，>=0.12s，双峰型，两峰间距>=0.04s，“二尖瓣型P波”心室肥厚双心室肥大1.大致正常心电图2.一侧心室肥大（另一侧被掩盖）3.双心室肥大的表现：左心室肥大+电轴右偏或V1高R波右心室肥大+RV5高电压心肌缺血冠心病→冠状动脉粥样硬化→冠状动脉供血不足→心肌局部缺血→影响心室复极→心电图ST段、T波的改变缺血型心电图改变（T波），损伤型心电图改变（ST段）正常，心外膜完成复极早于心内膜，可看做是从心外膜向心内膜推进。

心内膜下心肌缺血：ST段下移，T波高大、直立、对称心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血）：ST段上抬，弓背向上，T波深、倒置（心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌，从而有抬高、压低）心肌缺血可仅仅表现为ST段或T波的改变，或者二者兼有典型心肌缺血发作，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低和（或）T波倒置？注意鉴别诊断心肌梗死一般从心内膜开始1.缺血型改变：T波改变（心内膜缺血T波高大直立，心外膜缺血T波倒置），QT间期延长2.损伤型改变：梗死区导联ST段弓背上抬，另一部分导联ST段下移（镜像改变）3.坏死型改变：梗死区导联病理性Q出现（宽度>0.04s，深度>1/4R）直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区域周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高；外边受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置分期：1.超急性期（超急性损伤期）：短暂的心内膜下心肌缺血；ST段弓背上抬，T波高尖，无Q波2.急性期：ST段弓背上抬，T波高耸直立→倒置→倒置加深，出现坏死型Q波3.近期（亚急性期）：ST恢复至基线，T波倒置深→浅4.陈旧期（愈合期）：ST段恢复正常；T波倒置或低平；Q波存在或消失。

ST段仍然上抬考虑室壁瘤。

心肌梗死的定位（利用坏死型Q波出现的位置）：✓前间壁梗死（左冠脉左前降支）：v1~v3✓下壁心肌梗死（右冠脉左回旋支）：Ⅱ、Ⅲ、aVF✓前壁心肌梗死：V3、V4（V5）✓侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V5、V6✓正后壁心肌梗死：V7、V8、V9✓广泛前壁心肌梗死：V1~V5心肌梗死的分型：临床诊断：心肌坏死物标记（TNT、CK-MB）+心电图改变或胸痛鉴别诊断：⏹ST段抬高：变异型心绞痛、急性心包炎、急性心肌炎、高血钾、早期复极等。

⏹Q波：心肌病、预激综合征、体型因素等。

心律失常心律失常：心脏激动的起源或传导异常窦性心律失常正常：60~100次/分（即15~25小格）1.窦速：100~160次/分；运动、紧张、发热、甲亢、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺药物作用2.窦缓：<60次/分；窦房结功能障碍。

甲减、β受体阻断剂等3.窦性心律不齐：同一导联PP间期相差>0.12s（3格），常与窦缓同时存在；青少年呼吸4.窦性停搏：规则的PP间距后，突然P波脱落，形成长PP间距，且与正常的PP间距不成倍数，后常出现逸搏5.病态窦房结综合征（SSS）：起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎、心肌病等，可累及窦房结及其周围组织而产生缓慢性心律失常，并引起头昏、黑曚、晕厥等。

显著窦性心动过缓（<50）；窦性停搏或窦房传导阻滞；慢-快综合征（基础上，常出现室上性快速心律失常）早搏（异位起搏点提前发出激动）联律间期、代偿间歇特殊的早搏：1.房性早搏伴室内差异性传导：下传，QRS宽大畸形，多呈右束支阻滞图形2.房性早搏未下传：异位P后无QRS-T波3.插入性早搏：夹在两个相邻正常窦性搏动之间的早搏，无代偿4.多源性室性早搏：同一导联出现两种或以上不同的异位搏动5.室性早搏RonT：出现在T波上鉴别：房性早搏未下传（有异位P波）、窦房阻滞、窦性停搏（不成倍数）、窦性心律不齐（无异位P波）逸搏（房性、房室交界性、室性）定义：窦房结病变或受抑而出现停搏或节律明显减慢时（病态窦房结综合征），或者正常节律因传导障碍而不能下传时（窦房或房室阻滞），或其他原因造成长时间的间歇（期前收缩后的代偿间歇），作为保护性措施，低位起搏点发出冲动，激动心房或心室。

逸搏（1~2），逸搏心律（>3），亦称自主心律早搏：主动，提前发生逸搏：被动，长间歇后出现；无代偿间歇反复搏动（心律）：房室交界区双径路传导；交界性逸搏或心律时，激动可逆行上传至心房，于QRS波群后出现逆行P波，此激动可在房室结内折返，再次下传心室，当折返激动传抵心室时，如心室已脱离上一个交界性搏动引起的不应期，便可产生一个QRS波群。

逆行P波：P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立P波：Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6导联向上，aVR导联向下逸搏—夺获心律：伪反复心律，两个QRS波之间夹有一窦性P波异位性心动过速定义：连续3次或以上的早搏；阵发性、非阵发性（按频率快慢）1.阵发性心动过速1)阵发性室上性心动过速（室上速）：突发突止；160~250次/分；快而规则；QRS形态正常（若合并束支传导阻滞或室内差异性传导，可增宽）预激旁路、房室结双径路可引发；常可由一个房性早搏引发；患者多不具有器质性心脏病，可通过导管射频消融术根治。

房性心动过速多发生在器质性心脏病基础上2)阵发性室性心动过速：140~200次/分；节律稍不齐；QRS宽大畸形；有房室分离（有P波，且频率慢于QRS波频率，PR无固定关系）可明确诊断；室性融合或心室夺获房室分离、室性融合波、心室夺获都支持诊断多见于器质性心脏病，影响血流动力学，甚至晕厥或猝死2.非阵发性心动过速：渐起渐止；70~130次/分（慢于阵发性，快于逸搏）；机制：异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病3.短阵性心动过速：发作时间短4.双向性室性心动过速：QRS波群主波方向上、下交替改变，常见于洋地黄中毒；儿茶酚胺敏感性多形性室上性心动过速患者，心律失常时也可见5.扭转型室性心动过速：严重室性心律失常；一系列增宽变形QRS波群，每3~10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，持续数秒至数十秒自行终止，极易复发或转为心室颤动。

临床表现为反复发作心源性晕厥（阿-斯综合征）扑动与颤动心肌兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定传导障碍，形成环形激动及多发微折返。

1.房扑（AFL）1)房内大折返环路激动（射频消融，可根治）；短阵发性，不稳定，常可转为房颤或窦性心律2)特点：P波消失，代之以F波（连续锯齿状扑动波），Ⅱ、Ⅲ、aVF清晰可见；F波间无等电位线？，波幅大小一致，间隔规则，240~350次/分，不能全部下传。

心室律规则（固定房室比例2:1或4:1）2.房颤（AF）1)心房快速除极完全无次序，心房无有效收缩；阵发性、持续性；大多在器质性心脏病基础上；可发生附壁血栓2)P波消失，代之以大小不等、形态不一的颤动波，f波，V1最明显；350~600次/分；RR绝对不齐3)持续性房颤，若出现RR绝对规则，心室率缓慢，提示完全性房室阻滞。

3.室扑与室颤心室扑动：心室肌产生环形激动的结果；出现条件：心肌明显受损、缺氧或代谢异常；异位激动落在易颤期。

失去排血功能，需紧急除颤无正常QRS—T波，代之以快速规则振动波（大：扑动波；小：颤动波），200-250次/分心室颤动：心脏停搏前短暂征象小结⏹频率慢→快⏹节律点为窦性：窦性心动过缓（<60）→窦性心律（60-100）→窦性心动过速（>100）⏹节律点起源于心房：房性逸搏心律（40-60）→非阵发房性心动过速（70-140）→阵发房性心动过速（160-250）→心房扑动（250-350）→心房颤动（>350）⏹节律点起源于房室结：交界性逸搏心律（40-60）→非阵发交界性心动过速（70-140）→阵发交界性心动过速（160-250）⏹节律点起源于心室：室性逸搏心律（<40）→非阵发室性心动过速→阵发室性心动过速（140-200）→心室扑动和颤动（200-250）传导阻滞一度：延缓；二度：部分激动传导中断；三度：完全中断仲：一度延长相应间期；二度分两型，一型文氏有预兆，二型突然有脱漏1.窦房阻滞：心电图只能观察到二度Ⅰ型（逐步）：PP间距逐渐缩短，直至脱漏一次P-QRS-T波，以此重复，长PP间距<2短PP间距Ⅱ型（突然）：PP间距规则，突然脱漏一次P-QRS-T波，长PP间距=2正常PP间距（鉴别窦性停搏<）2.房内阻滞：一般不产生心律不齐；1)不完全性（多见）：上房间束传导障碍；P波增宽>=0.12s，出现双峰，切迹间距>=0.04s2)完全性：局部心肌周围形成传入、传导阻滞，引起心房分离；正常窦性P波后，可见无关异位P'波或心房颤动波或心房扑动波，自成节律3.房室阻滞1)一度：PR间期延长，>0.20s（可随年龄、心率而变化，标准需变通）2)二度：部分P波后QRS波脱漏Ⅰ型：文氏现象；PR间期逐渐延长？直至P波未能下传，脱漏一次QRS-T波，之后PR间期缩短，又延长，周而复始；P波数：P波下传数，表示房室阻滞的程度；病变在希氏束上方，预后一般较好Ⅱ型：PR间期固定，突然P波未能下传，脱漏QRS-T波；病变通常在希氏束下方，预后较差，易发展为完全性房室传导阻滞，需安装起搏器3)三度：完全性房室传导阻滞；心房的激动不能通过房室结下传心室，窦房结的激动控制心房，心室的激动常由房室结发出（交界性逸搏心律）P与QRS无关系，PR间期不固定，PP间距<RR间距心室率过慢，易发生心源性脑缺血（阿斯综合征），需安装起搏器4.室内阻滞✓束支：希氏束（室间隔上方分支）---->左束支（左前分支、左后分支）、右束支✓传导：健侧---->患侧✓QRS是否>=0.12s，完全性、不完全性1)右束支阻滞（左前降支供血，细长，易阻滞）：（1）V1、V2呈rsR´型或M型，R´>r；（2）I、V5、V6的S波宽深>=0.04s，有切迹；（3）aVR呈QR型，R波宽而有切迹；（4）V1导联R峰时间>0.05；（5）V1、V2，ST轻度压低，T波倒置；（6）I、V5、V6，T波直立在此形态基础上，QRS>0.12s，完全性；<0.12s，不完全性常见，各种器质性心脏病，健康人亦可有2)左束支（粗短，双侧分支供血，不易阻滞）：从根本发生变化（1）V1V2呈rS型，S波宽深，或QS型；（2）I、V5、V6的R波增宽，无q波（正常室间隔除极波）；（3）QRS时间>0.12s（左室靠普通心肌，非浦肯野传导）；（4）I、aVL、V5、V6，R波增宽，顶峰粗钝或有切迹；（5）V5、V6，R峰时间>0.06s多见于器质性心脏病，如冠心病、心肌炎、心肌病等；多数伴左心室肥厚3)非特异性心室内传导阻滞：QRS>0.12s，形态非右束支和左束支阻滞4)左前分支（细长，易阻滞）：（1）II、III、avF呈rS型，S III>S II；（2）I、avL呈qR型；（3）电轴左偏-30º—-90º5. 预激综合征定义：在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围有附加的异常传导束（旁路）WPW型：PR间期缩短<0.12s；QRS起始部挫钝，有 波（预激波）；QRS波可增宽，可有ST-T改变（继发性）患者易发生室上性心动过速等心律失常，采用射频消融阻断旁路电解质紊乱和药物影响1.低血钾：U波增大明显>1/2T波，甚至高于T波，T-U融合；低血钾易发生室性早搏等。