斯普瑞达(SPRIDA)对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响

合集下载

丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用

丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用徐淑萍1，孙国平2，王华1，魏伟1摘要目的探讨丹皮酚和顺铂联合应用对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用。

方法用不同浓度的丹皮酚、顺铂和两药联用处理人肝癌细胞SMMC-7721，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定药物在体外对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用，应用两药相互作用指数（CDI）进行联合用药分析。

结果丹皮酚（7.81～250mg/L）和顺铂（0.625～20mg/L）单独应用均对人肝癌SMMC-7721细胞有抑制作用，呈现剂量效应关系。

丹皮酚与顺铂联合应用后对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制率明显大于单药，有显著的协同杀伤作用。

结论丹皮酚与顺铂联合应用具有明显的协同抗肝癌细胞株SMMC-7721增殖的作用。

主题词牡丹酚/药理学；顺铂/药理学；药物协同作用；癌，肝细胞/药物疗法2005-08-02接收基金项目：安徽省自然科学基金项目（编号：050430901），安徽省教育厅自然科学基金重点项目（编号：2003Kj037zd），安徽省卫生厅自然科学基金项目（编号：2002A025）作者单位：1安徽医科大学临床药理研究所，合肥2300322安徽医科大学第一附属医院肿瘤科，合肥230022作者简介：徐淑萍，女，25岁，硕士研究生；孙国平，男，43岁，博士，教授，主任医师，硕士生导师，通讯作者中图分类号R730.261；R735.7；R284.1文献标识码A文章编号1000-1492（2006）01-0063-03丹皮酚（paeonol，Pae）是牡丹皮的主要活性成分，具有广泛的药理活性［1］。

近年来研究发现，Pae有一定的抗肿瘤作用［2-5］。

顺铂（cisplatin，CDDP）为临床一线抗癌化疗药，大剂量可以引起不可逆性肾功能损害及严重的胃肠道反应，从而限制了临床应用及疗效的进一步提高，因此临床上主张联合用药。

原花青素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的作用

ｏｕａｅａｏｅｌｌｎＭＭＣ－２１ＭｅｈｏＨｕｍａｐａｏｅｌｌＭＭＣ－７ｆｌｇｒｔｍｅｅａｅｏｆｈｍｎｈｐｔｍａｃｌｉｅＳ７７．ｔｄｓｎｈｅｔｍａｃｌｉＳｎｅ７２１ｏｏａｈｖｇｔｌｐｒｄ，ｉｉ
ｗｒｕｔｅｉｉｅｅｔｅｓｙｏＡ（０４，０ｍ／）ｆ４ｈｕｓｈｕｐｅｓｎｒｅｏｌｐｏｉｒｉｎｗｓｅｅｃｌｒｄｗｔｄｒｎｄｎｉｆｕｈｆｔＰ２，０６ｇＬｏ２ｏｒ，ｔｓｐｒｉａｆｅｒｆａｏａｒｅｓｏｔｃｌｌｅｔ
ｍｅｓｅｙＭＴｒａｓｙｎｐｐｏｉｓｄｔｃｅｙｆｗｃｔｍｅｒ．ｅｓｉａｈｇｏｐｗｅｅｉｖｓｉａｅｉａｕｄｂｒｓａ，ａｄａｏｔｓｓｗａｅｅｔｄｂｏｙｏｔＣＵｎｅｃｒｕｒｎｅｔｔｄｗｔＭＤＡ，ｌｙｇｈ
关键词：，癌肝细胞；原花青索；增殖：细胞凋亡
中图分类号：７５７Ｒ３．文０４－０－３１０－６Ｘ２１）９０４００
ＥｅｔｆｐｏｙｎｄｎｏｒｌｒｔｎａｄａｏｔｓｓｏｕｎｈｐｔｍａｃｌｌｅＳＭＣ－７ｆｃｓｏｒｃａｉｉｎｐｏｉａｉｎｐｐｏｉｆｈｍａｅａｏｆｅｏｅｌｉＭｎ７２１
ＢｔｔｅｓｐｒｓｏａｎｅｐｐｏｃｒｅｌａｄｗｔｔｃｅｓｇＰｏｃｍｔｔｎＰ＜．５．Ｃｎｒｔｏｏ — ｏｈｈｕｐｅｓｎｒｅｄｔｏｔｉａｅｔｉｅｉｒａｉＡｅｎｅｒｉ（００）ｏｔｓｔｃｎｉｔａｈａｔｔｅｖｅｈｈｎｎａｏａ

5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨的开题报告

5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖与侵袭的影响及机制探讨的开题报告开题报告：一、研究背景肝癌是全球范围内常见的一种恶性肿瘤，预计在21世纪中肝癌仍将是全球死亡率最高的癌症之一。

目前，尽管在治疗方面取得了一定的进展，但肝癌的治疗仍然面临巨大挑战。

因此，需要寻找新的治疗方法和药物。

5-氮杂胞苷是一种新型的核苷酸类似物，具有抗肿瘤活性。

研究表明，5-氮杂胞苷能够抑制多种恶性肿瘤的细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡，但对于SMMC-7721的作用机制研究较为缺乏。

二、研究目的本研究的目的是探讨5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响以及其可能的作用机制，为其在肝癌治疗中的应用提供理论和实践基础。

三、研究内容与方法研究内容：1. 评估5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭的影响；2. 探究5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响；3. 调查5-氮杂胞苷对SMMC-7721恶性转移相关分子、细胞信号通路和相关受体的影响。

研究方法：1. 采用MTT法检测肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制率和半数抑制浓度（IC50）；2. 采用Transwell姜筛法评估细胞侵袭和迁移能力；3. 利用PI染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞周期和凋亡的变化；4. 采用Western blot技术检测5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞恶性转移相关分子、细胞信号通路和相关受体的影响。

四、研究预期结果本研究预计将获得5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞增殖和侵袭方面的新实验结果，以及其在细胞周期、凋亡和信号转导通路等方面的作用机制。

结果有望为临床治疗提供新的靶向肝癌细胞的治疗方法和药物。

五、研究意义本研究将填补关于5-氮杂胞苷对SMMC-7721细胞作用的缺失，并为肝癌的治疗提供新的思路。

同时，本研究将丰富关于5-氮杂胞苷的作用机制的认识，为进一步应用5-氮杂胞苷的研究提供理论和实践基础。

缺氧对肝癌SMMC7721细胞体外黏附和迁移能力的影响

缺氧对肝癌SMMC7721细胞体外黏附和迁移能力的影响王燕;汪睿【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2011(9)12【摘要】目的研究低氧对体外培养的人肝癌SMMC7721细胞株黏附、迁移能力的影响,并探讨其可能存在的分子机制.方法通过氧化钴诱导SMMC7721细胞缺氧,通过细胞黏附试验、transwell小室方法观察缺氧对细胞黏附和迁移能力的影响;免疫细胞化学方法检测细胞缺氧前后缺氧诱导因子la (HIF-1a)和血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)蛋白表达变化.结果黏附试验显示缺氧后细胞黏附力增强(P < 0.01),transwell迁移实验显示,缺氧后细胞迁移能力较常氧时明显增加(P < 0.05);细胞免疫组织化学检测显示缺氧24h HIF-la,VEGF,MMP:蛋白表达均较常氧时增加(P < 0.05).结论氧化钴诱导缺氧后,SMMC7721细胞黏附、迁移能力增强;HIF-la及其下游靶基因VEGF,MMP2的蛋白表达增加参与了这一生物学行为变化.【总页数】2页(P214-215)【作者】王燕;汪睿【作者单位】昆明医学院第二附属医院病理科,云南,昆明,650101;中国人民解放军第533医院,云南,昆明,650224【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.Aurora蛋白激酶抑制剂VX-680对人肝癌细胞HepG2细胞间同质黏附力和迁移能力的影响 [J], 任本洪;孙雪娇;郝跃鹏;寇俊婷;牛仕诗;杨成园;王晓霞2.拓扑替康对人肝癌BEL-7402细胞体外迁移、黏附的影响 [J], 周新宇;徐益文;张骏;蒋伟3.缺氧对786-0细胞体外黏附和迁移能力的影响 [J], 吴国清;樊长晖4.CXCR4基因RNA干扰对人肝癌细胞系SMMC7721体外粘附、迁移的影响 [J], 夏斌;雷振宇;夏文豪5.缺氧应激对人肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响 [J], 卢根林;邓勇;樊海宁;秦伟;曹越;张永健;格日力;任利因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丝裂霉素及5-氟尿嘧啶对人肝癌SMMC7721细胞株的细胞毒

0.53± 0.015( 0.29± 0.01(6 0.14± 0.026( 0.007± 0.00 30.3%) 1.8%)** 81.6%) 6(99.1%)
0.50± 0.006( 0.29± 0.006( 0.12± 0.01(8 0.003± 0.00 34.2%) 61.8%)** 4.2%) 6(99.6%)
0.39± 0.01(4 0.26± 0.012( 0.14± 0.01(8 0± 0(100%) 8.7%) 65.8%)** 1.6%)
**为P<0.01与单用丝裂霉素比较；括号内为CI
结论
• 奈达铂与阿霉素、丝裂霉素或5-氟尿嘧啶联
合应用在一定剂量范围内呈现协同效应，可联合用于肝癌的治疗。
0.50± 0.006(3 0.29± 0.006(6 0.12± 0.01(84 0.003± 0.006( 4.2%) 1.8%)** .2%) 99.6%)
0.39± 0.01(48 0.26± 0.012(6 0.14± 0.01(81 .7%) 5.8%)** .6%) 0± 0(100%)
• 细胞毒指数CI=（1-实验孔OD均值/对照组
OD均值）×100% • 用Karber法计算奈达铂对SMMC7721细胞的半数抑制剂量（IC50）。
• 统计学处理奈达铂与对SMMC7721细胞CI
的关系用直线相关分析；联合用药与单纯用药的比较采用t检验，数据用SPSS 11.5软件处理。
**为P<0.01与单用丝裂霉素比较；括号内为CI
Suppression of nedaplatin combined with mitomycin on SMMC7721 cell(OD,x± s)
奈达铂 μg/ml

塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用

塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用李军尧;欧武陵【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2004(26)8【摘要】目的研究环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )抑制剂塞来昔布对人肝癌SMMC 772 1细胞的生长抑制作用。

方法用MTT比色法观察其对肝癌细胞生长的影响 ;荧光显微镜和透射电子显微镜检测细胞凋亡 ,TUNEL染色法记数细胞凋亡指数 ,流式细胞仪定量分析。

结果塞来昔布以剂量依赖的方式抑制SMMC 772 1细胞的生长 ,2、10、2 0及 40mmol L塞来昔布对肝癌细胞的生长抑制率分别为 2 0 78%、3 3 3 7%、48 5 7%和 64 96%(P <0 0 1)。

荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。

流式细胞仪定量分析示 2、10、2 0及 40mmol L浓度下细胞凋亡率分别为( 7 44± 0 3 4) %、( 19 5 9± 1 73 ) %、( 2 9 0 4± 4 18) %和( 4 2 14± 240 ) %,与对照组( 2 13±0 17) %比较均有显著性差异。

结论塞来昔布能抑制人肝癌SMMC 772 1细胞增殖 ,亦能诱导其凋亡 ;【总页数】4页(P682-685)【关键词】塞来昔布;肝癌细胞;凋亡;环氧合酶-2【作者】李军尧;欧武陵【作者单位】中国人民解放军广州军区武汉总医院急诊科【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R977.3【相关文献】1.复方斑蝥注射液对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用 [J], 张建武;杨旭波;唐建平;张贵林;皈燕2.沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外生长的抑制作用 [J], 孙萍;张良明;孙等军;董亮亮3.槲寄生碱对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制作用的研究 [J], 孔凡青;周立社;闫巧梅;高丽君;闫秀英4.紫杉醇对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用 [J], 王立权;许兰文;周光兴;周文江;杨萍;乔伟伟5.槲皮素对裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤生长的抑制作用 [J], 贺凯;刘明华;任美萍;李蓉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

斯普瑞达SPRIDA对SMMC7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响

斯普瑞达（SPRIDA）对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响作者：刘培勋，周则卫，徐文清，刘晓秋，刘正明，李松年【摘要】目的使用SMMC-7721肝癌细胞株对SPRIDA-A、SPRIDA-B 和SPRIDA-A+SPRIDA-B体外抑制肿瘤生长和粘附功能进行研究。

方法采用MTT比色分析法观察SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B 对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能的影响，测定其生长抑制率和粘附抑制率。

结果 SPRIDA-A对SMMC-7721肝癌细胞生长抑制作用不明显，SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B对肝癌细胞生长有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系；SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞粘附功能有明显抑制作用，并呈剂量依赖关系。

SPRIDA-B作用于SMMC-7721肝癌细胞后，可见明显的凋亡细胞形态出现。

结论 SPRIDA-B对SMMC-7721肝癌细胞生长和粘附功能有明显抑制作用，并可诱导细胞凋亡，是一个极具研究价值的抗肿瘤及抗转移的新药。

【关键词】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；肝癌细胞；转移；粘附；凋亡Effects of SPRIDA on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721【Abstract】 Objective Study on SPRIDA-A，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B inhibit growth and adhesion of tumor in vitro by using hepatoma cell line SMMC-7721.Methods MTT was used to investigate the effect of SPRIDA-A，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721，and detect the inhibition rate of growth and adhesion.Results SPRIDA-A could not obviously inhibit the growth of hepatoma cell SMMC-7721，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 in a dose dependent manner.It was clear that SPRIDA-B could induce the apoptosis of the cells，when it was used on hepatoma cell SMMC-7721.Conclusion SPRIDA-B that could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 and induce the apoptosis of the cells，was an antitumor and antimetastasis drug with remarkable value for study.【Key words】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；hepatoma cell；metastasis；adhesion；apoptosis苦豆子Sophor alopecuroides L为豆科槐属植物，在我国西北地区分布广泛。

SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢的影响及可能机制

SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢的影响及可能机制
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均较高。

脂质代谢异常是肝癌发生和发展的一个重要因素。

SCD1是一种关键的饱和脂肪酸合酶，在脂质代谢调节中发挥
重要作用。

本文将探讨SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代
谢的影响及可能机制。

研究表明，SCD1在肝癌细胞中的表达水平明显升高，与肝癌
的进展和生长有关。

实验通过siRNA敲低SCD1表达，发现
其抑制了SMMC-7721细胞的增殖和侵袭能力。

同时，通过检
测脂质代谢相关指标，发现SCD1的敲低也能够显著降低肝癌细胞内脂肪酸含量和胆固醇合成。

这表明SCD1在肝癌细胞脂质代谢中具有重要的作用。

SCD1敲低的可能机制是通过调节PI3K-Akt-mTOR信号通路。

该通路在肝癌细胞中广泛受到活化，并被认为是肿瘤生长和进展的重要因素。

实验中发现，敲低SCD1能够显著抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路的活化。

研究还发现，SCD1的敲低能够
降低肝癌细胞内β-氧化酶的基因表达，从而抑制三酰甘油代
谢和脂肪酸的β-氧化，导致脂肪酸的积累和胆固醇的合成。

总之，SCD1在肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢中具有重要的
作用。

SCD1敲低不仅可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力，还
可以降低细胞内脂肪酸含量和胆固醇合成水平。

其作用可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路及β-氧化酶的调节有关。

这些研究
结果为肝癌的治疗提供了新的思路和靶点。

美洲大蠊提取物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及作用机制

１
●
照试剂盒说明书操作进行，加入５
ＡｃｉＶＦＴｎｘｎ－ＩＣ
和５ＩＬＰ轻轻混匀，２５℃铝箔避光孵育１ｉ，０ｍｎ上流式细胞仪检测，复３次，得数据经Ｂｏｏｓａ重所ｉｃｎｏ
专用软件处理，分析细胞凋亡率。１２５细胞干预及细胞线粒体膜电位测定细胞．．
验。
院科学实验中心提供。美洲大蠊（阳好医生中药绵
饮片有限公司，铂（南个旧生物药业有限公顺云
司）ＤＭ培养基干粉购自ＧＢＯ公司，；ＭＥＩＣ小牛血清
购自杭州四季清生物制品公司，蛋白酶购自Ｈ — 胰ｙｃｃｍ｜ｅ公司，甲基偶氮唑蓝（Ｆ、甲基亚砜ｏ四ＭＴ）二
美洲大蠊属昆虫纲，蠊目，蜚蜚蠊科，称蟑螂。俗
亭科学仪器厂）Ｘ一０，Ｄ１１型倒置相差显微镜（日本ＯＹＵＬＭＰＳ公司）流式细胞仪（国Ｂ，美Ｄ公司）酶，标仪（国ＢｏＲｄ公司）美ｉ—ａ。
山东医药２１年第５卷第３— ０２１荡２ｉ使紫色结晶充分溶解后，０ｒｎａ酶标仪检测５０７ｎｍ处Ａ值，重复实验３次，计算ＩＲ。ＩＲ＝（１一实验
组Ａ值／照组Ａ值）Ｘ１０。对０％１２４细胞干预及细胞凋亡率检测细胞分组及．．
１２方法．
用于药物始载于《农本草经》Ｊ神 ¨ 。现代药理研究表明美洲大蠊具有促进伤口愈合、织修复作用；组增强免疫、肿瘤作用；抗抗菌、抗炎、镇痛、抗病毒作用；强心升压、善微循环作用Ｊ改。近年来，们对美人洲大蠊药用价值的研究越来越多，有关美洲大蠊但对肝癌细胞的作用及机制研究少有报道。２１年２０１月～０２年２月，观察了美洲大蠊对人肝癌细２１我们胞增殖及凋亡作用的影响，步探讨其作用机制。初

肝癌的肿瘤侵袭与细胞黏附

肝癌的肿瘤侵袭与细胞黏附肝癌，作为一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤，严重危害人类健康。

肝癌的肿瘤侵袭过程涉及细胞黏附的多个环节，这些环节相互作用、相互影响，共同为肝癌的发展与转移提供了基础。

本文将从细胞黏附的角度，探讨肝癌的肿瘤侵袭机制。

一、细胞黏附对肿瘤侵袭的影响细胞黏附是肝癌发生和发展的关键过程之一。

正常情况下，细胞通过黏附分子与胞外基质相互作用，维持组织的稳定性。

然而，当细胞恶性转化为肝癌细胞时，细胞黏附的模式发生改变，导致肿瘤细胞在组织中的侵袭行为加剧。

1.1 E-选择素与细胞黏附E-选择素，是黏附分子家族中的一员，其在肝癌细胞中发挥了重要作用。

E-选择素通过与肝癌细胞表面的配体结合，参与了肿瘤细胞与血管内皮细胞之间的黏附。

研究表明，E-选择素的高表达与肝癌的侵袭和转移密切相关。

通过干扰E-选择素的黏附功能，可以有效抑制肝癌细胞的侵袭和转移。

1.2 整合素与细胞黏附整合素是一类在胞外基质和细胞之间起连接作用的受体蛋白。

在肝癌中，整合素介导的细胞黏附过程具有重要的生物学功能。

整合素家族成员αVβ3与肝癌细胞的黏附密切相关，其通过与胞外基质分子结合，促进肿瘤细胞与周围组织的黏附和侵袭。

阻断αVβ3的黏附作用，可有效降低肝癌细胞的侵袭能力。

1.3 黏附分子与肿瘤细胞间相互作用在肝癌细胞中，黏附分子与肿瘤细胞之间存在复杂的相互作用。

一方面，黏附分子通过其在肿瘤组织中的表达水平影响了肝癌细胞的侵袭能力。

另一方面，肝癌细胞的侵袭能力也会影响黏附分子的表达及功能。

这种相互作用使得细胞黏附与肿瘤的发展密切相关。

二、肿瘤侵袭过程中的细胞黏附调控机制肿瘤细胞的侵袭过程是一个高度复杂的生物学过程，涉及多种细胞信号通路的调控。

下面将介绍肿瘤侵袭过程中的几个重要的细胞黏附调控机制。

2.1 黏附分子的表达调控在肝癌的发展过程中，黏附分子的表达受到多种信号通路的调控。

比如，通过调节转录因子的表达，可以影响细胞黏附分子的合成，从而改变肿瘤细胞的黏附力。

RMP基因对肝癌细胞稳定性及迁移能力的影响

RMP基因对肝癌细胞稳定性及迁移能力的影响周枫【摘要】目的研究RMP基因对肝癌细胞稳定性及迁移能力的影响.方法将SMMC-7721细胞等量分为对照组和实验组.合成RMP基因的小干扰RNA真核表达载体,转染到实验组肝癌SMMC-7721细胞内,用G418筛选出实验组干扰RMP 基因的细胞株,RT-PCR检测两组细胞内RMP基因的表达,划痕实验法检测两组细胞的迁移能力.结果成功构建稳定的RMP基因干扰细胞株,与未干扰细胞对照组比较,实验组细胞p21基因表达减弱,细胞迁移能力降低.结论 RMP基因有维持肝癌细胞基因组稳定的重要作用,对保持细胞的迁移能力也有作用.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2011(001)024【总页数】2页(P41-42)【关键词】RMP基因;肝癌细胞;基因稳定性;细胞运动【作者】周枫【作者单位】江西中医学院科技学院药学系,江西南昌330025【正文语种】中文【中图分类】R735.7RMP（RPB5-mediating protein）是RNA聚合酶Ⅱ（RNA polymeraseⅡ，RNAP Ⅱ）第5亚基RPB5的调节蛋白，其通过与RPB5的特异性结合来调节RNAPⅡ的转录活性，调节多种基因的转录和表达[1-2]。

RMP最早于1995年由Cheong等采用Far-Westen印迹法，以32P标记的重组人RPB5探针从人肝癌细胞株的cDNA文库中筛查得到[3]。

目前已有研究表明：RMP是一个重要的转录因子，在基因转录、细胞凋亡、基因组稳定以及肿瘤发生发展中均可能起重要作用[4]。

笔者通过合成RMP基因的小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）真核表达载体，转染到肝癌SMMC-7721细胞中，研究RMP基因对肝癌细胞稳定性及迁移能力的影响。

1 材料与方法1.1 材料SMMC-7721肝癌细胞株从苏州大学医学部细胞生物学系实验室购买；G418从Sigma-aldrich公司购买；RT-PCR试剂盒从Fermenant公司购买。

索拉菲尼联合TRAIL对诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响

索拉菲尼联合TRAIL对诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响王德华;刘云燕;李敏然;苗同国;孙杏丽;任桂芳【摘要】目的观察索拉菲尼(SOR)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝癌细胞株SMMC-7721增殖及凋亡的影响.方法培养人肝癌细胞株SMMC-7721,进行同步化,分为对照组(无血清培养基)、SOR不同浓度干预组、TRAIL不同浓度干预组及SOR联合TRAIL组,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长抑制率及流式细胞仪作凋亡分析,Western blot法检测Mcl-1蛋白表达.结果 MTT法结果显示不同浓度SOR或TRAIL单药处理组,其细胞生长抑制率随着浓度的增加而逐渐增强,而SOR(2μmol/L)联合TRAIL组,其抑制率均高于TRAIL不同浓度干预组(P<0.05).3组药物干预组细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),SOR干预组(2μmol/L)的细胞凋亡率与TRAIL干预组(100 ng/ml)比较差异无显著性(P>0.05),而SOR联合TRAIL组(2μmol/L+100 ng/ml)的细胞凋亡率显著高于其他2组(P<0.05).SOR联合TRAIL可明显抑制SMMC-7721细胞内Mcl-1的表达(P<0.05).结论SOR联合TRAIL能够抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖,增强其凋亡,其机制可能为通过Mcl-1发挥了协同作用.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2018(030)008【总页数】4页(P21-24)【关键词】肝肿瘤;索拉菲尼;肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体;凋亡【作者】王德华;刘云燕;李敏然;苗同国;孙杏丽;任桂芳【作者单位】石家庄市第五医院肿瘤科;石家庄市第五医院感染四科;石家庄市第五医院感染四科;石家庄市第五医院肿瘤科;石家庄市第五医院感染四科;石家庄市第五医院感染四科【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，恶性程度高，易发生侵袭转移，预后差。

化疗药对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响

化疗药对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响孟志强;于尔辛;宋明志【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】1999(7)3【摘要】目的研究常用化疗药物对人肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１端粒酶活性的影响．方法利用端粒重复扩增实验（ＴＲＡＰ）结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法，测定ＳＭＭＣ７７２１细胞经过几种化疗药物（顺铂、阿霉素、丝裂霉素、５ＦＵ）不同浓度和时间作用后端粒酶活性的变化．结果当各种药物大剂量处理细胞４ｈ后再祛除药物培养２０ｈ后，顺铂对酶的活性完全抑制，丝裂霉素有部分抑制，阿霉素和５ＦＵ无抑制作用；而未经２０ｈ再培养则无作用；小剂量药物处理细胞５ｄ，其结果同大剂量相似．结论顺铂和丝裂霉素对人肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞端粒酶活性有抑制作用，可能与药物的作用机制有关．【总页数】3页(P252-254)【关键词】肝肿瘤;药物疗法;端粒酶;顺铂;丝裂霉素C【作者】孟志强;于尔辛;宋明志【作者单位】上海医科大学肿瘤医院肝癌科【正文语种】中文【中图分类】R735.705;R730.53【相关文献】1.不同化疗药对人肝癌细胞BEL-7404端粒酶活性的影响 [J], 莫军扬;韦长元;黎丹戎;梁安民;曹骥2.c-myc反义寡核苷酸联合IFN-α对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响[J], 陈传贵;陈剑秋3.苦参素注射液联合顺铂对人肝癌SMMC-7721细胞端粒酶活性及wtp53、hTERT mRNA表达的影响 [J], 卞光亮;蒋华;马秀建4.苦参素注射液与顺铂联合对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性及wtp53、hTERT mRNA表达的影响 [J], 韦星;黄赞松;黄岑汉;周喜汉;黄衍强;邓志华5.c-myc反义寡核苷酸对人肝癌细胞SMMC-7721端粒酶活性的影响 [J], 陈剑秋;陈传贵;吴义生;沈洪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

人剪切修复基因XPD对肝癌SMMC-7721细胞生长抑制的研究的开题报告

人剪切修复基因XPD对肝癌SMMC-7721细胞生长抑制的
研究的开题报告
研究背景：
肝癌是全球常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年增加。

基因剪切修复是一种维持细胞基因组稳定性的重要机制，其中包括XPD基因。

已有研究表明，XPD基因在多种癌症中的表达异常，且与肝癌细胞的增殖和转移有关。

但是，XPD基因在肝癌细胞中的作用机制还不明确。

研究目的：
本研究旨在探讨基因剪切修复基因XPD在肝癌细胞SMMC-7721中的作用机制及其对细胞生长的影响。

研究方法：
1.构建XPD基因的沉默和过表达表达质粒；
2.采用Western blot和RT-qPCR等方法检测细胞中XPD蛋白和mRNA的表达水平；
3.利用细胞计数法、MTT法和细胞周期分析等方法检测XPD对细胞生长和细胞周期的影响；
4.采用Transwell及Matrigel侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。

研究预期结果：
1.研究将揭示XPD在肝癌中的表达及其在调节肝癌细胞生长和周期中的作用；
2.研究将进一步了解XPD在调节肝癌细胞侵袭和转移中的作用机制；
3.为肝癌的治疗提供新的治疗靶点和基础数据。

研究意义：
本研究有望深入探寻肝癌细胞生长和转移的机制，对于肝癌的治疗和预防提供新的治疗手段和策略，具有重要的临床意义。

stathmin蛋白促进人SMMC-7721肝癌细胞增殖侵袭能力

stathmin蛋白促进人SMMC-7721肝癌细胞增殖侵袭能力龚舒;陶忠桦;刘晓燕;郭坤;刘银坤;甘淋【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2014(43)10【摘要】Objective To construct the stable stathmin-overexpression SMMC-7721 hepatocellular carcinoma cells and to explore the effect of stathmin-overexpression on the cell proliferation and metastasis in SMMC-7721 cells .Methods By using liposome , Flag-pcDNA3 .1 and Flag-pcDNA3 .1-stathmin plasmid were transfected into SMMC-7721 cells respectively ,the stable Flag-pcD-NA3 .1 expression cells(control group) and the stable stathmin-overexpression cells(experimental group) were established after an-tibiotic resistant gene screening ,and the cell lines were identified by Western Blot .Subsequently ,the cell proliferation was detected by cell count kit(CCK-8) and the soft agar assay ,the apoptosis and cell cycle were determined by the flow cytometry (FCM ) ,and the cell motility and invasion were analyzed by the Transwell assay in vitro .Results The stathmin protein expression of the experi-mental group was significantly increased compared with the control group (0 .76 ± 0 .12vs .0 .16 ± 0 .05 ,P<0 .05) ,which indicated that the stathmin-overexpression human SMMC-7721 hepatocellular carcinoma cell line was successfully constructed .CCK-8 and the soft agar assay showed that the cell proliferation of the experimental group was higher than that of thecontrol group (0 .29 ± 0 .03 vs .0 .60 ± 0 .05 ,P< 0 .01);additionally ,the apoptotic ratio of the experimental group was decreased compared with the control group[(11 .57 ± 1 .09)% vs .(5 .80 ± 0 .33)% ,P<0 .05] ,the cell cycle was arrested in the stage G2/M ;the Transwell experiment results verified that the cell motility and the invasive ability of the experimental group were obviously reinforced compared with the controlgroup[transme nbrane cell numbers in migrant assay :(54 .03 ± 7 .21)vs .(130 .45 ± 14 .13);transmenbrane cell numbers in invasive assay :(17 .75 ± 2 .52) vs .(57 .76 ± 8 .50) respectively] ,the differences had statistical significance(P<0 .01) .Conclusion The overexpression of stathmin promotes the cell proliferation and the invasive ability in SMMC-7721 hepatocellular carcinoma cells .%目的：构建微管解离蛋白stathmin过表达的人SMMC-7721肝癌细胞株，并探讨stathmin过表达对肝癌细胞增殖侵袭的影响。

告达庭诱导人肝癌细胞SMMC7721凋亡的作用

告达庭诱导人肝癌细胞SMMC7721凋亡的作用彭蕴茹;李友宾;刘晓东;张健峰;段金廒【期刊名称】《中国天然药物》【年(卷),期】2008(006)003【摘要】AIM:To investigate the effect of caudatin on human hepatoma cell line SMMC7721 in vitro.METHODS:The inhibiting effects of 24,48 and 72h incubation with different concentrations(0-120 μmol·L-1)of the caudatin on SMMC7721 cells were evaluated by MTr assay.The cell cycle distribution Was determined by PI(propidium iodide)staining and the percentage of apoptotic cells Was determined by flow cytometry following Annexin V/PI staining.Caspase-3 activity Was determined by measuring protease activity using Colorimetric Caspase-3 Activity Assay kiL RESULTS:The proliferation of SMMC7721 cells Was decreased after treatment with caudatin in both concentration.and time-dependent manners.Caudatin eould induee apoptosis in SMMC7721 cells and could cause eell cycle arrest in G0/G1 phase.The caspase-3 activity was increased in the time-dependent manner and reached the maximum at 8h,then decreased.CONCLUSION:Caudatin exerts antipmliferative effects on human hepatocellular carcinoma SMMC7721 cells.The anticancer activity of caudatin could be attributed partly to its inhibition of cell proliferation and induction of apoptosis in cancer ceils through caspase activation.%目的:观察Caudatin体外对人肝癌细胞SMMC7721的作用.方法:采用MTY法测定不同浓度的Caudafin作用于SMMC7721细胞24,48和72 h对其生长的抑制作用.用流式细胞仪以PI单染检测细胞周期、以Annexin V/PI双染检测细胞凋亡,比色法测定Caspase-3酶活力.结果:Caudatin体外能抑制人肝癌细胞SMMC7721的增殖并呈明显的时间和剂量依赖性.Caudatin体外能诱导SMMC7721细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期.Caspase-3的酶活力随着Caudatin体外作用时间的延长先升高并于8 h达到最大,再随时间的变化而降低.结论:Caudatin体外能显著抑制人肝癌细胞SMMC7721的生长,其抗肿瘤作用可能与其抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期于G0/G1期,并通过激活Caspase-3诱导肿癌细胞凋亡有关.【总页数】4页(P210-213)【作者】彭蕴茹;李友宾;刘晓东;张健峰;段金廒【作者单位】中国药科大学,南京,210009;江苏省中医药研究院,南京,210028;江苏省中医药研究院,南京,210028;中国药科大学,南京,210009;江苏省中医药研究院,南京,210028;南京中医药大学,南京,210046【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.告达庭增强 TRAIL 诱导的 HepG2细胞凋亡 [J], 费洪荣;王桂玲;赵莹;周洪雷2.直流电治疗对人肝癌细胞SMMC7721凋亡的诱导作用 [J], 郭伟剑;于尔辛;吴国华3.告达庭对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖和凋亡的调节作用 [J], 费洪荣;肖婷;陈庚;陈红蕾;王凤泽4.雷公藤甲素增强5-FU对肝癌细胞SMMC7721诱导凋亡作用的实验研究 [J], 徐秀利;李新丰;柴林5.Survivin在槲皮素诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡中的调节作用研究 [J], 谭君;祝连彩;王伯初因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

研究干扰素α对肝癌细胞增殖与凋亡的影响

研究干扰素-α对肝癌细胞增殖与凋亡的影响【摘要】目的：研究干扰素-α对人肝癌SMMC7721细胞的增殖及迁移的抑制作用, 探讨其抗肿瘤作用的机制。

方式：常规培育的人肝癌SMMC7721细胞，加入干扰素-α孵育24 h 后，以MTT 法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响; Boyden 小室法检测肝癌细胞侵袭能力的转变，通过Annexin V-FITC检测干扰素-α诱导SMMC7721细胞组的凋亡情况。

结果：干扰素-α可以明显抑制体外SMMC7721细胞的增殖，诱导细胞凋亡，致使Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显下降。

结论：干扰素-α可以直接抑制体外肝癌细胞SMMC7721的增殖和迁移并诱导细胞凋亡。

【关键词】干扰素-α；细胞增殖和凋亡；侵袭；SMMC7721细胞[Abstract] Objective: To study the inhibitions of the hepatoma cell line SMMC-7721 from proliferation，migration by human interferon-αand the antitumor mechanism. Methods: Hepatoma cell line SMMC-7721 was cultured routinely, and after 24 hours co-incubation of hepatoma cell line SMMC-7721, human interferon-α. MTT assay was used to detect the effects of human interferon-αon proliferation of hepatoma cell line SMMC-7721. Invasive ability of hepatoma cell line SMMC-7721 was examined by Boydenchamber model. Apoptosis in hepatoma cell line SMMC-7721 induced by human interferon-αwas analyzed by annexin V-FITC. Results: Human interferon-αinhibited hepatoma cell line SMMC-7721 from proliferation in vitro and induced its apoptosis significantly. The number of metastatic tumor cells was significantly reduced. Tumor dimension was also significantly reduced.[Keywords] Interferon-α; Hepatoma; Cell apoptosis; Invasion; SMMC7721 cell line干扰素( interferon, IFN)是一组具有多种功能活性的糖蛋白，是由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。

GDF11对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖能力及顺铂敏感度的影响

doi:10.3971/j.issn.1000-8578.2016.06.005GDF11对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖能力及顺铂敏感度的影响张菊萍，史业辉，贾勇圣，周立艳，佟仲生GDF11 is Involved in Human Hepatic Carcinoma Cells SMMC-7721 Proliferation and Sensitivity to DDPZHANG Juping, SHI Yehui, JIA Yongsheng, ZHOU Liyan, TONG ZhongshengDepartment of Breast Oncology, Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, National Clinical Research Center for Cancer, Key Laboratory of Breast Cancer Prevention and Therapy(Ministry of Education), Tianjin Key Laboratory of Cancer Prevention and Therapy, Tianjin 300060, ChinaCorrespondingAuthor:TONGZhongsheng,E-mail:********************.cnAbstract: Objective To explore the influence of growth differentiation factor 11 (GDF11) over-expression on hepatic carcinoma cells SMMC-7721 proliferation ability and sensitivity to DDP in vitro . Methods Previous study had successfully built SMMC-7721 cells with GDF11 over-expression. Meanwhile, empty vector infected cells and wild-type cells were treated as controls. Cells proliferation ability was examined by CCK-8 assay, and the proliferation curve was calculated. Colony formation assay was adopted to evaluate colony formation ability. The SMMC-7721 cells were treated with various concentrations of DDP, then the cell viability was measured using CCK-8 assay. Results Western blot showed SMMC-7721 cells with GDF11 over-expression had successfully built. The overexpression of GDF11 could significantly inhibit the proliferation of SMMC-7721 cells in vitro, and the effect were significant at 96, 120, 144h (P <0.05). Meanwhile GDF11 over-expression group had lower ability of colony formation than control groups(P <0.05). The over-expression of GDF11 made SMMC-7721 cells more sensitive to DDP, and the effect were significant at 20 and 40μg/ml DDP (P <0.05).Conclusion The over-expression GDF11 could inhibit the proliferation and colony formation abilities of SMMC-7721 cells, and enhance its sensitivity to DDP.Key words ：Hepatic carcinoma; GDF11; Proliferation; DDP; Sensitivity 摘要：目的研究GDF11（growth differentiation factor 11）过表达对肝细胞癌SMMC-7721细胞体外增殖能力及顺铂敏感度的影响。

α-干扰素和COX-2抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用研究

α-干扰素和COX-2抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用研究邱晓昕;洪源;周琨妍;盛新仪;唐波;王小红;朱海珍;刘景诗;左朝晖【期刊名称】《中国现代手术学杂志》【年(卷),期】2014(018)005【摘要】目的研究α-干扰素和环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用.方法采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布和α-干扰素处理对肝癌细胞增殖的影响;通过荧光显微镜检测细胞凋亡.结果实验组与对照组相比,能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,两种药物高浓度联合作用48 h后,对肝癌细胞的生长抑制率可达92.44％±0.98％.α-干扰素和塞来昔布对肝癌细胞的增殖抑制具有协同作用.荧光显微镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变.结论 COX-2抑制剂塞来昔布和α-干扰素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖有协同抑制作用,同时能诱导其凋亡,并且呈剂量和时间依赖性,这提示α-干扰素和COX-2抑制剂塞来昔布对HCC的预防和治疗可能有积极意义.【总页数】6页(P321-326)【作者】邱晓昕;洪源;周琨妍;盛新仪;唐波;王小红;朱海珍;刘景诗;左朝晖【作者单位】南华大学研究生院,衡阳421001;南华大学研究生院,衡阳421001;中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院湖南省肿瘤医院胃十二指肠胰腺外科,肝癌转化医学联合研究中心,长沙410013;南华大学研究生院,衡阳421001;南华大学研究生院,衡阳421001;中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院湖南省肿瘤医院胃十二指肠胰腺外科,肝癌转化医学联合研究中心,长沙410013;中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院湖南省肿瘤医院胃十二指肠胰腺外科,肝癌转化医学联合研究中心,长沙410013;中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院湖南省肿瘤医院胃十二指肠胰腺外科,肝癌转化医学联合研究中心,长沙410013;南华大学研究生院,衡阳421001;中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院湖南省肿瘤医院胃十二指肠胰腺外科,肝癌转化医学联合研究中心,长沙410013【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用 [J], 梁颖;张晓莉;陶冀;王亚贤2.紫杉醇对人SMMC-7721肝癌细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用 [J], 王立权;许兰文;周光兴;周文江;杨萍;乔伟伟3.EGCG对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及对缺氧反应的影响 [J], 周薇;戴奇刚;邓鑫;荣孪君;王英桂4.扶正药物及其配伍的药物血清对SMMC-7721人肝癌细胞增殖的抑制作用 [J], 周建锋;赵长青5.独角莲对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖抑制作用机理的研究 [J], 王顺启;倪虹;王娟;陈力因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。