锰的慢性毒性及其生物标志物的研究进展
持久性有机污染物的毒性及其机制研究进展
一、持久性有机污染物的概念及 危害
持久性有机污染物是一类具有高毒性、持久性和生物累积性的有机化合物。 常见的POPs包括有机氯农药、多氯联苯、二噁英等。这些化合物由于其特殊的分 子结构，可在环境中长期存在，并对人体和生态环境造成严重危害。其主要危害 表现在以下几个方面：
1、对人体的危害：POPs可以通过食物、饮水等途径进入人体，干扰人体的 内分泌系统，对生殖、免疫、神经系统产生负面影响，甚至引发癌症。
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三、总结与展望
通过对持久性有机污染物的毒性及其机制的深入研究，我们对其危害有了更 深入的了解，同时也为减排和治理提供了更多思路和方法。然而，当前的研究仍 存在一定的不足，如对POPs的长距离迁移机制尚不明确，POPs解毒过程中的关键 因子和作用机制还有待进一步探究等。未来，我们需要进一步加强POPs毒性及其 机制的基础研究，同时结合新兴科技手段，提高POPs减排和治理的技术水平，以 更好地保护生态环境和人类健康。
4、研究方法
随着科技的不断进步，研究者们采用的方法也越来越丰富多样，包括实验设 计、数据采集、统计分析等。实验设计方面，多采用有对照组的实验模式，以更 好地说明POPs对环境和生物的影响；数据采集方面，除了传统的化学分析方法， 还引入了如光谱、色谱、质谱等现代分析技术；统计分析方面，借助计算机技术， 采用如主成分分析、聚类分析等统计方法，以更好地解析POPs的毒性及其机制。
持久性有机污染物的毒性及其机制 研究进展
目录
01 一、持久性有机污染 物的概念及危害
03 三、总结与展望
二、持久性有机污染
02 物毒性及其机制的研 究进展
随着工业化和农业现代化的快速发展，持久性有机污染物（Persistent Organic Pollutants，简称POPs）的污染问题日益严重。POPs是指可以在环境 中持久存在，并可通过食物链累积的高毒性有机物质。本次演示将围绕持久性有 机污染物的毒性及其机制研究进展进行深入探讨。
神经毒物效应生物标志物的研究进展
·106 ·
Chinese J Ind Med , Apr 1999 , Vol . 12 No. 2
·综 述·
神经毒物效应生物标志物的研究进展
何凤生
1 损害神经系统的化学物 许多化 学 物 因 选 择 性 地 损 害 神 经 系 统 被 称 为 神 经 毒 物
(neurotoxicants) 。在主要作用于中枢神经系统的化学物中 , 多 数神经毒物可引起急性或慢性中毒性脑病 , 部分毒物可于急 性中毒 1～2 周后导致迟发性脑病 (delayed encephalopathy) , 少 数毒物可引起中毒性脊髓病 。
神经系统对毒物甚为敏感 , 亦可在一些化学物首先作用 于其他系统引致急性中毒后继发地受到损害 , 使神经系统的 症状或体征成为所致急性中毒的临床表现之一 。
生物标志物的研究进展
出现 肌 肉 萎 缩 。 植 物 神 经 障 碍 主 要 表 现 有 手 足 发 凉 、 皮 肤 营 养 障 碍 、 汗 或 无 汗 、 悸 、 红 、 位 性 低 血 压 多 心 面 体 等 ＿ 。在 本 次 调 查 中 出 现 有 感 觉 和运 动 神 经 障 碍 表 现 】 一 的有 ３ ２人 ， 出 率 为 ４ ． ％ 。 对 其 ＭＣ 检 ３８ Ｖ和 Ｓ Ｖ检 查 ， Ｃ 共 检 查 １８人 次 ， Ｖ减 退 有 ７人 次 ， 出率 为 ４ ４ ， ５ ＭＣ 检 ．％ Ｓ Ｖ减退 有 １ Ｃ １人 次 ， 出 率 为 ７ ， 的 Ｎ Ｖ 异 常 检 检 ％ 总 Ｃ 出率 为 １ ． ％ ， 对 照 组 ０ ５ 的 检 出 率 相 比 ， 异 有 １４ 与 ．％ 差
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《 业 与 健 康 》 ２０ 职 ０ ２年 ９月 第 １ 第 ９期 Ｏ Ｃ Ｐ ＴＯ ８卷 Ｃ Ｕ Ａ Ｉ Ｎ ＡＮ
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表 ２
铅 、 、 中 毒 患 者 ＮＣ 的 异 常 检 出 率 （ 汞 锰 Ｖ ％）
ＭＣ Ｖ和 Ｓ Ｖ减 慢 ， 总 神 经 ＭＣ Ｃ 腓 Ｖ也 关 减 慢 ， Ｃ Ｎ Ｖ异 常 检出率为 １．％， 临床表现未 见垂腕与足下垂 病人 ， １４ 但 以感 觉 异 常 表 现 为 主 。② 汞 对 周 围神 经 损 害 可 使 正 中 神 经 及 周 围 神 经 的 ＭＣ Ｖ轻 度 减 慢 ， 与 尿 汞 负 荷 不 呈 但 剂 量 反 应 关 系 ， 床 表 现 可 有 周 围 型感 觉 麻 木 、 置 觉 临 位 缺失 及 不 同 程 度 的 瘫 痪 等 ＿ 。 本 次 调 查 汞 中 毒 患 者 】 Ｊ
表现 和 植 物 神 经 紊 乱 症 状 ， 助 于 中 毒 性 周 围 神 经 病 有
微量元素铁、锰及重金属铅的营养概述及研究进展
生 素 那 样 可 以 在 体 内合 成 ， 而 只 能 从 环 境 中 摄 取 。 随 着 规 模 化 ，集 约 化 畜 牧 业 的 发 展 ．各 种 微 量 元 素 添 加 剂 的 使用也越来越广泛 。在饲料中添加铁 、 锰 等 微 量元 素 在世 界 各 同较 为 普 遍 ，
各 类 微 量 元 素 在 发 挥 不 同 生 理 功 能 的 同 时 ．也 会 带 来 饲 料 安 全 、 食 品 安 全 和 环 境等 方 面 的 问题 。
３ 铅 的 研 究 进 展 ３１ 铅 的 生物 学功 能 ．
铅 是 地 壳 的 组 分 ，普 遍 于 土 壤 、
水 与 空 气 中 。几 十 年 来 ，环 境 中铅 的 来 源 发 生 了 变 化 ，数 量 明 显 增 加 。 肉
食 品 中铅 的 污 染 很 严 重 ，这 对 人 体 的 健 康 带 了 威 胁 。 铅 不 仅 可 以 引 起 饲 养 动 物 生 长 缓 慢 、机 体 产 生 贫 血 、免 疫 功 能 障 碍 、宿 主 抵 抗 力 改 变 、神 经 系
作 者 简介 ：任 晓 文 （９ ４ ，女 ，硕 士研 究 生 ，研 究５ 向 为 动 物 营 养 与 免 疫 １８ 一） ｙ
４２ 口 匝目匿口 ２１． ０１２ １
Ｅ粮 锰 水 平 提 高 ， 各 组 织 含 锰 量 也 明 ｔ
显提高 。
２２ 锰 的 生 理 功 能 ．
限 以 １０ ｒ ／ｇ为 宜 。 吕 林 等 （０ ７ ００ｎ ｋ ｇ ２ ０） 研 究 表 明 ，锰 水 平 及 锰 源 对 肉 鸡 体 重
其血 浆 中 Ｆ ｅ和 Ｚ ｎ浓 度 发 生 变 化 。 姜
俊 芳 等 （０ ３ ２ ０ ）试 验 表 明 ，在 肉仔 鸡 口
锰【Mn】对小鼠肝和肾的致毒作用(精)
锰【 Mn 】对小鼠肝和肾的致毒作用【立题依据】锰是人体及动植物营养所必需的微量元素。
锰能增强动植物体内氧化酶的反应, 并参与细胞和组织中氧化还原和磷酸化过程。
是构成体内某些酶的活性基团或辅助因子, 又是某些酶的激活剂。
实验证明, 锰与体内若干重要物质代谢有密切关系。
锰可增强蛋白质代谢; 影响糖代谢中若干酶的作用;参与维生素 B 、 C 、 E 的合成;与钙、镁、磷及甲状腺功能有关:有趋脂作用,可抗脂肪肝;加速肝内胆固醇的合成。
缺锰时会引起生长停滞,骨骼畸形,生殖机能异常,中枢神经系统障碍等症状 [1]。
锰虽是人体及动植物所必需的微量元素之一,但摄入过量的锰则会对机体产生不良作用。
锰作为一种古老的职业危害因素和环境污染物,人们对其研究远没有铅、镉、铜、镍、汞等毒性那么深入和广泛,相应地人们对锰的毒性也没有引起足够的重视。
但随着当今锰的大量使用,例如很多国家已陆续使用甲基环戊二烯三羰基锰(MMT替代四乙基铅作为汽油的抗爆剂, 从而使锰正以前所未有的速度扩散到了环境。
锰中毒在工业先进国家、矿石出产国仍属重要的职业病 [2]。
锰烟雾及锰尘经上呼吸道进入肺泡壁内被巨噬细胞吞噬后经淋巴管进入血液, 并以二价形式存在。
血液中的锰主要与β-球蛋白形成不牢固结合物,小部分进入红细胞形成锰卟啉,接着迅速转到富含线粒体的细胞中,以不溶性磷酸盐的形式蓄积在肝肾胰及脑等处。
【实验目的】对于锰的毒性作用机理至今仍众说纷纭。
为进一步探讨锰对肝脏、肾脏的毒作用机理, 本实验研究了染锰对小鼠血清天冬氨酸转氨酶 (AST、丙氨酸转氨酶(ALT和乳酸脱氢酶 (LDH活性、肝脏与肾脏脂质过氧化物值 (Leo以及肝、肾组织中锰、锌、铁等含量的影响, 旨在进一步阐明锰的肝肾损害机理,为防治锰过量中毒提供实验依据。
【实验原理】(1肝脏和肾脏是锰的主要蓄积部位,也是锰毒作用的主要靶器官。
目前普遍认为,在生物体内适量锰可以对抗自由基氧化作用,过多则激活细胞色素氧化酶 P450的活性,继而产生自由基,引起细胞死亡 [3](2 LDH 是胞质标志酶,少量组织坏死即可释放出该酶而使血清 LDH 活性升高。
环境毒理学简答题
环境毒理学简答题第一章1、试述环境毒理学的研究对象、任务及内容。
（1）环境毒理学的研究对象主要是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物。
环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。
（2）环境毒理学的主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物，从而为制定环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据；此外，根据环境污染物对其他生物（包括动物、植物、微生物等）个体、种群及生态系统的危害，甚至在特定环境中对整个生物社会的危害，研究其损害作用和机理、早期损害指标及防治理论和措施。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
（3）环境毒理学的主要内容是研究环境污染物及其在环境中降解和转化产物对机体相互作用的一般规律，包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，剂量与作用的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。
2、简述环境毒理学的主要研究方法及其发展进展。
环境毒理学的研究方法主要分体外试验和体内试验。
（1）体外试验：器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢研究）；细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备），可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；亚细胞水平：（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
体外试验的优点：简单、快速、经济、条件易于控制，缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物学效应。
（2）体内试验：急性毒性实验（指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）；亚急性毒性实验（或称为亚慢性毒性实验一般认为1~3个月为宜，但具体实验期限随实验要求而异）慢性毒性实验（一般指六个月以上到终身染毒的毒性实验）。
《食品毒理学》练习测试题.
《食品毒理学》练习测试题第一章绪论一、名词解释1.毒理学:研究有毒有害物质对生物体的损害作用、作用机制、危险度评估及其安全性评价与管理的一门学科。
2.食品毒理学:研究食品中有毒有害化学物质性质、来源及对人体的损害与作用机制,评价其安全性,并确定其安全限值,提出预防管理措施的一门学科。
3.外源性化合物:在人类生活环境中,可能与机体接触并进入体内产生危害的一切物质。
二、填空题1.食品毒理学的最终目标是通过安全性毒理学评价,制定__安全_____限量,提出食品中有毒有害物质的预防和管理措施,保障食品__安全_____。
2.动物试验是食品毒理学研究的主要方法和手段。
动物试验可分为_体内试验_和_体外试验两种方法。
3.美国食品和药品管理局的英文所写为_FDA______。
4.随着分子生物学的理论和方法应用于毒理学的研究,传统的以动物为主的毒理学研究将减少,出现整体动物替代法的新理念和发展动向,即“3R”趋势,分别为整体试验____、_毒性试验系统____、_ 传统病死率和死亡率________。
三、选择题1.FAO是__B___的英语所写简称。
A.世界卫生组织B.联合国粮农组织C.世界贸易组织D.欧洲理事会2.__A____是食品毒理学研究的主要方法和手段。
A.动物试验B.化学分析C.流行病学调查D.微生物试验系统3.被称为生物毒理学之父的是_A________。
A.GrevinB.MagendieC.BernardD. Brown4.被称为现代毒理学奠基人的是___A______。
A.OrfilaB.MagendieC.BernardD. Brown四、判断题1.食品毒理学的最终目标是通过安全性毒理学评价,制定安全限量,提出食品中有毒有害物质的预防及管理措施,保障食品安全。
( T )2.微生物试验系统是食品毒理学研究的主要方法和手段。
( F )五、简答题1.食品毒理学研究的内容包括哪些?1.)研究毒物的来源与性质(1)外来化学物:(2)生物源性:(3)药物残留:(4)内源毒素:(5)加工及变质产毒:(6)人为毒素:2.)研究毒理学机制及开展安全性评价(1)研究毒物体内代谢过程、毒性作用、毒性机理及毒性特征等。
中国毒理学会毒理学家考试
中国毒理学会毒理学家考试毒理学家考试题1题目：毒理学主要研究的是什么？答案：毒理学主要研究毒物对生物体的有害作用，包括毒物的吸收、分布、代谢、排泄以及毒作用机制等。
毒理学家考试题2题目：简述急性毒性、慢性毒性和亚慢性毒性的区别。
答案：急性毒性是指短时间内暴露于高浓度毒物所引起的毒性效应；慢性毒性是指长时间内反复暴露于低浓度毒物所引起的毒性效应；亚慢性毒性则介于两者之间，暴露时间较急性长但较慢性短。
毒理学家考试题3题目：LD50代表什么意义？答案：LD50代表半数致死量，是指在一定时间内，通过指定感染途径，使一定体重的某种动物半数死亡所需最小细菌数或毒素量。
毒理学家考试题4题目：毒物在生物体内的主要代谢途径有哪些？答案：毒物在生物体内的主要代谢途径包括氧化、还原、水解、结合等。
这些代谢过程可以改变毒物的化学性质，从而影响其毒性。
毒理学家考试题5题目：简述生物标志物在毒理学研究中的应用。
答案：生物标志物在毒理学研究中可以用于评估毒物的暴露水平、毒性效应以及生物体的易感性。
通过检测生物样本中的生物标志物，可以提供关于毒物暴露和毒性效应的早期预警和定量信息。
毒理学家考试题6题目：毒物防治的基本原则是什么？答案：毒物防治的基本原则包括源头控制、过程控制和末端治理。
源头控制主要是通过改进生产工艺、使用无毒或低毒替代品等方式减少毒物的产生；过程控制则是通过加强通风、密闭等措施减少毒物的逸散；末端治理则是对已经产生的毒物进行处理，以降低其对环境和生物的危害。
毒理学家考试题7题目：如何评估毒物的联合作用？答案：评估毒物的联合作用时，需要考虑毒物之间的相加作用、协同作用、拮抗作用等。
相加作用是指多种毒物同时作用时，其总效应等于各毒物单独作用之和；协同作用是指多种毒物同时作用时，其总效应大于各毒物单独作用之和；拮抗作用则是指多种毒物同时作用时，其总效应小于各毒物单独作用之和。
毒理学家考试题8题目：简述风险评估在毒理学中的应用。
环境生物学的试题和答案
环境生物学孔繁翔_课后习题答案及复习重点61-2不需要购置昂贵的仪器及进行仪器保养和维修；可大面积或长距离内密集布点；缺点：反应不够迅速,无法精确检测某些污染物的含量；易受环境因素的影响,如季节和地理环境等；4、好氧生物处理与厌氧生物处理有哪些主要区别；答：1起作用的微生物群种不同2产物不同；5、请叙述基因工程的基本过程以及所涉及的重要工具；答：基本过程：1.制备目的基因2.选择合适的载体；4不需要购置昂贵的仪器及进行仪器保养和维修;可大面积或长距离内密集布点;缺点：反应不够迅速,无法精确检测某些污染物的含量,精度不高;易受环境因素的影响,如季节和地理环境等;4、好氧生物处理与厌氧生物处理有哪些主要区别答：1起作用的微生物群种不同 2产物不同 3反应速度不同好氧分解速度快,厌氧分解转化速度慢,效率低,时间长4对环境条件要求不同好氧生物处理要求充足供氧,对其它环境条件要求不太严格；厌氧生物处理要求绝对厌氧环境,对其它环境条件如pH值,温度等要求甚严,一般要求有机物浓度>1000mg/l;5受氢体不同;好氧生物以分子态氧为受氢体,厌氧生物以化合态盐、碳、硫、氮为受氢体5、请叙述基因工程的基本过程以及所涉及的重要工具酶;答：基本过程：1.制备目的基因 2.选择合适的载体,将目的基因与载体相连接生成重组DNA分子 3.将重组DNA分子导入受体4.对目的基因的筛选和检测5.目的基因在受体细胞的表达重要工具酶：限制性内切酶、 DNA连接酶6、什么是水体自净自净过程中主要发生了哪些作用可根据哪些指标判断水体自净程度答：受污染的水质自然地恢复原样的现象成为水体自净发生的作用：物理作用：稀释、沉降化学作用：氧化、还原、凝聚生物作用判断指标：1.有机物的浓度 2.生物的相 3.溶解氧的浓度7、简述污染物对生物大分子的影响;答：污染物及其活性代谢产物可直接与生物大分子反应,共价结合,导致生物大分子的化学性损伤,从而影响生物大分子的功能,引起一系列生物学反应,产生毒效应8、在生物测试中,受试生物一般应符合哪些条件1. 受试生物对试验毒物或因子具有敏感性○2.受试生物应具有广泛的地理分布和足够的数量,并在全年中在某一实际区域范答：○3.受试生物应是生态系统的重要组成,具有重大的生态学价值○4.在实验室内易于培养和繁殖○5受试生物应具有丰富的围内可获得○6.受试生物对试验毒物或因子的反应能够被测生物学背景资料,人们已经清楚了解受试生物的生活史、生长、发育、生理代谢等○7.受试生物应具有重要的经济价值和旅游价值,应考虑人类食物链的联系定,并具有一套标准的测定方法或技术○9、厌氧生物处理废水的原理是什么简述厌氧发酵的生化过程;答：原理：利用厌氧微生物在缺氧并且在所需要的营养条件和环境条件下分解有机污染物,产生甲烷和二氧化碳;生活过程：1.水解阶段 2.酸化阶段3.甲烷化阶段10、微生物的哪些特点使其在环境污染处理过程中起着不可替代的作用1.微生物个体微小,比表面积大,代谢速率快○2.微生物种类繁多,分布广泛,代谢类型多样○3.微生物具有多种降解酶○4.微答：○5.微生物具有巨大的降解能力○6.微生物的共代谢作用生物繁殖快,易变异,适应性强○11、什么是生物修复技术的理论基础它具有哪些特点答：生物修复是环境工程领域刚刚兴起的一门新技术,用一种或多种微生物来降解土壤中的有机毒物,如农药、石油烃类和有机磷、有机氯等,使这类物质变成无毒的或变成二氧化碳,这个过程国际上叫“生物修复工程”;目前已成功应用于土壤、地下水、河道和近海洋面的污染治理;特点：与物理、化学处理处理技术相比,生物修复技术投资费用省,对环境影响小,能有效降低污染物浓度,适用于其他技术难以应用的场地,微生物对环境的要求比较苛刻;四、问答题1、水体富营养化造成的环境问题日益突出,试分析水体富营养化形成的原因及产生的不良后果,并结合你所学知识谈谈防治水体富营养化的措施;答：原因：由于人类的活动,将大量工业废水和生活污水以及农田径流中的植物营养物质排入湖泊、水库、河口、海湾等缓流水体;不良后果：水生生物特别是藻类将大量繁殖,形成水华现象,藻类遮蔽阳光,使水底生植物因光合作用受到阻碍而死去,使生物量的种群种类数量发生改变,破坏了水体的生态平衡;大量死亡的水生生物沉积到湖底,被微生物分解,消耗大量的溶解氧,使水体溶解氧含量急剧降低,水质恶化,以致影响到鱼类的生存；一些腐败后放出氮、磷等植物的营养物质,从而又大大加速了水体的富营养化过程;这样年深月久,造成恶性循环,使水体严重变质;1首先应控制营养物质进入水体;○2治理富营养化水体;如：采取疏浚底泥,去除水草和藻类,引入低营养水防治措施：○3生物防治,如引入大型挺水植物与藻类竞争、养殖捕食藻类的鱼等抑制藻类繁殖生长; 稀释和实行人工曝气等措施;○环境生物学一、名词解释：1.环境激素：指环境中存在的具有动物和人体激素活性的一些由天然物质和人工合成的环境污染物称为环境激素,这些物质能干扰和破坏野生动物和人内分泌功能,导致野生动物繁殖障碍,甚至能诱发人类重大疾病;2.最小致死量MLD：指能使一群动物中仅有个别死亡的最高剂量或浓度;3.蓄积毒性作用：低于中毒阈剂量的外来化合物,反复多次地与机体持续接触,经一段时间后是机体出现明显的中毒表现,即为蓄积毒性作用;4.生物积累：是指生物在其整个代谢活跃期通过吸收、吸附、吞食等各种过程,从周围环境中蓄积某些元素或难分解的化合物,以致随生长发育,浓缩系数不断增大的现象,又称生物学积累;5.固定化酶：又称水不溶酶,是通过物理吸附法或化学键合法将水溶性酶和固态的不溶性载体相结合,使酶变成不溶于水但仍保留催化活性的衍生物;6.生物标志物：用于检测和评价化学污染物的暴露及其效应的由化学污染物所导致的生物有机体的生物化学和生理学改变称之为生物标志物9.共代谢作用：指只有在初级能源物质存在时才能进行的有机化合物的生物降解过程;10.活性污泥法：是利用悬浮生长的微生物絮体处理有机废水的一类好氧生物处理方法;11.污泥沉降比SV：指一定量的混合液静置30min后,沉降的污泥体积与原混合液体积之比,以百分数来表示;其反映了曝气池正常运行的污泥量,用来控制剩余污泥的排放量,同时也能反映污泥膨胀等异常现象,以便及时采取措施;12.污泥容积系数SVI：又称污泥指数,指曝气池中混合液经30min静置沉降后体积与污泥干重之比;其反映了活性污泥的凝聚性和沉降性,一般控制在50-150之间,若其大于200,则表明污泥已膨胀;13.生物转化：是指外源化合物进入生物机体后在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程;14.生态模拟：即微宇宙法,是研究污染物在生物种群、群落、生态系统和生物圈水平上的生物效应的一种方法,又称为模型生态系统法;微宇宙是自然生态系统的一部分,包含有生物和非生物的组成及其过程,能提供自然生态系统的群落结构和功能;15.生物放大：是指在生态系统中,由于高营养级生物以低营养级生物为食物,某种元素或难分解化合物在生物机体中的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象,又称生物学放大;16.活性污泥：由好气性微生物及其代谢和吸附的有机物、无机物组成的微生物絮体即活性污泥;：即半致死剂量或浓度,指能引起一群动物的50%死亡的最低剂量或浓度;：即最大耐受剂量或浓度,指能使一群动物虽然发生严重中毒,但全部存活无一死亡的最高剂量或浓度;19.拮抗作用：指两种或两种以上化学污染物进入机体后,污染物的总作用强度小于其中任何一种成分的单独作用;优先污染物：指一些具有生物积累性、毒性大、自然降解弱和三致致癌、致畸、致突变作用的污染普遍的有毒有机化学污染物,称为优先污染物或称优先控制污染物20.需氧污染物：指降解时需要消耗氧的一些有机污染物,主要包括糖类、脂肪和蛋白质;二、填空题1．环境生物学是研究生物与受人类干预的环境之间相互作用的规律及其机理的科学人类干扰包括两个方面：一是生态系统造成的污染；二是指人类活动对生态系统的影响和破坏,即对自然资源的不合理利用 ;环境生物学在应用生态学学和毒理学等学科的研究方法的基础上已经形成自己的一套研究方法;2．生物污染按照物种的不同,可以分为污染、污染和污染三种类型;3．1962年,美国生物学家R.卡逊写的科普作品,详细描述了滥用化学农药造成的生态破坏,这本书引起了西方国家的强烈反响;3．人类对环境的干预包括人类活动对生态系统造成的；人类活动对生态系统的两个方面;4．氮素化肥在土壤中以下,硝酸盐转化为亚硝酸盐 ,此转化物可与土壤中各种胺类化合物反应生成强致癌物质亚硝胺 ,对人体危害极大;5．污染物不同形态表现出不同的污染效应,这些形态包括：6．在自然界,天然木素分子的降解主要是靠7. 硝化作用分两步进行：首先是氨氧化成亚硝酸,二是把亚硝酸氧化成硝酸;硝酸盐还原包括酸盐还原;异化硝酸盐还原又分为发酵性硝酸盐还原和呼吸性硝酸盐还原反硝化作用,同化硝酸盐还原是硝酸盐被还原成亚硝酸盐和氨,氨被同化成氨基酸的过程;8. 机体对生活环境中化学物的吸收途径有：吸收、吸收以及其它途径吸收;9. 外源化学物的生物转化通常是酶促反应,参与生物转化的极为复杂,这些生物转化酶主要存在以及和液中;10. 生物地球化学循环指生物的作用和作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程;11. 氮循环由6种氮化合物的转化反应所组成：分别是、硝化作用、反硝化作用和硝酸盐还原;12.在废水生物脱氮过程中,当废水的BOD5与总氮的比值为＜3:1 时,需另加外碳源;13.微宇宙法,是研究污染物在生物种群、群落、生态系统和生物圈水平上的生物效应的一种方法,又称为模型生态系统法;1．阐述呼吸道吸收的特点和影响吸收的因素有哪些;吸收特点：气体与蒸气主要通过简单扩散被吸收;①肺中的吸收过程进行的较为迅速;肺泡壁和毛细血管壁及间质总厚度在1um左右,而且肺泡与肺泡之间的毛细血管极为丰富,所以气体由肺泡进入毛细血管的路程很短,极易透过,吸收过程可迅速完成;②有些外源化学物可直接经肺静脉进入全身血液循环,并在全身组织器官分布,避免了肝脏的首过消除作用,故毒性可能较强;此外,各种外来化合物与细菌、病毒以及植物花粉和孢子等皆可形成固体气溶胶;气溶胶和颗粒物进入呼吸道后将在呼吸道中沉积或储留,少数水溶性较高的物质可通过简单扩散进入血液,大部分颗粒可随同气流到达终末细支气管和肺泡内,沉积、附着于细胞表面,对机体造成一定的损害;影响吸收的因素：①气体在肺泡气与血浆中的浓度差气体的吸收是一个动态平衡的过程,即该气体由肺泡进入血液的速度等于由血液进入各组织细胞的速度时的状态;平衡状态下,该气体在血液中的浓度mg/l与其在肺泡气中的浓度mg/l之比,称为血／气分配系数,每种气体的分配系数为一常数;②肺的通气量与血流量如过气体在血液中的血／气分配系数较低,既使通气量增加,也不能使吸收入血的气体增多,还必须增加血流量,才能使吸收增多;反之,血／气分配系数较高的气体,极易由肺泡吸收进入血液,因此增加通气量即呼吸频率或每分钟通气量就能使吸收增多;③气体的分子量及在水中的溶解度溶于水的气体大多通过亲水性孔道被转运,所以溶解度高和分子量小的气体容易吸收;溶于生物膜脂质的气体吸收情况主要取决于脂／水分配系数,脂／水分配系数越大越易被吸收,较少受分子量大小的影响;2．分别简述急性毒性试验、慢性毒性试验和蓄积试验的目的;急性毒性试验的目的：①求出受试物对一种或几种实验动物的致死剂量,通常以半数致死量>LD50为主要参数;②阐明受试化合物急性毒性的剂量－反应关系与中毒特征;③利用急性毒性试验方法研究化合物在机体内的生物转运和生物转化过程及其动力学变化; 4分慢性毒性试验的目的：慢性毒性试验是检测在较长时间内,以小剂量反复染毒后所引起损害作用的试验;其主要目的是评价化学物在长期小剂量作用的条件下对机体产生的损害及其特点,确定其慢性毒作用阈剂量和最大无作用剂量,为制订环境中有害物质的最高容许浓度提供实验论据;蓄积试验的目的：环境化学物质进入机体后,经过代谢转化排出体外,或直接排出体外;当其连续地、反复地进入机体,而且吸收速度超过代谢转化与排泄的速度时,化学物质在体内的量逐渐增加,称为化学物质的蓄积作用;外源性化学物在机体的蓄积作用是化学物发生慢性中毒的物质基础;因此,蓄积试验研究外源化学物在机体内有无蓄积作用及蓄积程度如何,是评价化学物能否引起潜在的慢性毒性的重要方法之一,也是制定有关的卫生标准时选择安全系数的依据之一;3．影响胃肠道吸收的因素有哪些方面的因素①外源化学物的性质：溶解度较低者,吸收差；脂溶性物质较水溶性物质易被吸收；分散度越大,吸收越容易；解离状态的物质吸收速度慢;②机体方面的影响：胃肠蠕动较强,吸收少,反之,有利于吸收；胃肠内容物较多时,吸收减慢；反之,空腹或饥饿状态下容易吸收；胃液的酸度较高pH=, 弱有机酸类多以未解离的分子状态存在,在胃中易被吸收;小肠内酸碱度已趋向于弱碱性或中性pH= 弱有机碱类在小肠内主要是非解离状态,也容易通过简单扩散而被吸收;某些特殊生理状况如：妊娠和授乳期对铅和镉的吸收增强;胃酸分泌随年龄增长而降低,可影响弱酸或弱碱性物质的吸收;4．污染物对生物大分子的影响主要表现在哪些方面1干扰正常的受体——配体的相互作用受体是许多组织细胞膜上的大分子成分；配体是生物体内的一些具有生物活性的化学物;正常情况下,受体与配体结合形成受体－配体复合物,产生一定的生物学效应;2生物膜损伤不少环境化学物通过改变膜脂流动性,影响膜的通透性和镶嵌蛋白质的活性,改变其结构和稳定性,从而产生生物效应3干扰细胞内钙稳态正常情况下细胞内的钙浓度较低10－7～10－8 mol/L,细胞外浓度较高103 mol/L ;各种细胞毒物,如硝基酚、过氧化物、汞、铅等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态,引起细胞损伤和死亡;4干扰细胞能量的合成一些环境污染物可干扰糖类的氧化,使细胞不能合成能被生物利用的ATP,ATP使细胞生命活动得不到充足的能量供给5脂质过氧化与自由基脂质过氧化是细胞损伤的一种特殊方式,是由于产生了自由基而引起的,正常情况下,生物体内氧化、还原和酶促反应过程中,均可产生少量自由基,一般可被体内存在的抗氧化物质如维生素C、维生素E所对抗,对生物危害不大;当大量污染物自由基进入机体,造成机体抗氧化作用失衡,即可发生脂质过氧化,对生物体造成危害;6与生物大分子共价结合共价结合可改变生物大分子的结构和功能,引起一系列生物学改变,特别是与酶蛋白、脂肪、核酸等重要生物大分子共价结合,能改变其化学结构,影响其生理功能,甚至导致变性和细胞死亡7诱导生物机体内一些功能蛋白的产生如应激蛋白和金属硫蛋白的产生,这些蛋白质的产生可保护生物机体抵抗污染物的损害;注：金属硫蛋白对二价金属离子具有极高的亲和力,在细胞内起贮存必需的微量金属如Zn、Cu和结合有毒金属如Cd、Hg的作用,它与必需金属的结合起调节这些金属在细胞内浓度的作用,而与有毒金属结合则可以保护细胞免受金属毒性影响;5．活性污泥由哪些微生物组成；它们的组成类型与活性污泥系统运转正常与否有何关联,绘出ASP工艺流程图;1活性污泥的微生物有细菌、霉菌和原生动物等组成：细菌：碱杆菌、微杆菌、丛毛单胞菌、芽孢杆菌、假单胞菌、柄杆菌、球衣菌、动胶菌和黄杆菌等;霉菌：酵母、假丝酵母、青霉菌和镰刀霉菌,它们能在酸性条件下生长繁殖,且需氧量比细菌少,所以在处理某些特种工业废水及有机固体废渣中起到重要作用;原生动物和微型后生动物：原生动物以游泳型的纤毛类为主,如草履虫;如果运转正常,出水良好,原生动物则以固着的纤毛类为主,例如钟虫、累枝虫等;后生动物：轮虫、甲壳虫和线虫等,以游离的细菌和有机微粒作为食物,可以起到提高出水水质的作用;2组成与系统运转的关联：如果活性污泥系统运转不正常,出水水质差,则原生动物以游泳型的纤毛类为主,如草履虫;如果运转正常,出水良好,原生动物则以固着的纤毛类为主,例如钟虫、累枝虫等,并有后生动物出现,如轮虫、甲壳虫和线虫;3工艺流程图: 标准推流式活性污泥法CAS：废水——初沉淀池——悬浮固体去除掉——曝气装置活性污泥就在这种装置中将废水中BOD降解了,并产生新的活性污泥——二次沉淀池——固液分离上清液排放,沉淀下来的污泥一部分回流到曝气池中,一部分作为剩余污泥而排放;推流式活性污泥法的曝气池一般为一个长条的矩形池,废水从一端进入,另一端流出,池中曝气装置多数为鼓风式;普通曝气法是在池内均匀地通入空气;混合液悬浮固体浓度为千mg/L～3千mg/L,活性污泥回流比约为10％～30％,去除每公斤BOD33需空气44m～62m;普通曝气法优点为出水水质高,BOD去除率高,缺点是氧利用率低,曝气时间长,适应水质变化的能力差;为了克服上述缺点,在普通曝气法的基础上进行了曝气量控制和进水水量控制,如渐减曝气系统、逐步曝气法、吸附再生法等,目的都是为了提高氧的利用率,增加BOD的去除量,缩短处理时间,提高出水水质;供气设备为鼓风机,充氧设备有穿孔管、微孔曝气器、散流式曝气器和曝气软管等6．微生物对化学物质的降解与转化有哪些特点,使其在环境污染处理中起着不可替代的作用1个体微小,比表面积大,代谢速率快；2种类繁多,分布广泛,代谢类型多；3具有多种降解酶；4繁殖快,易变异,适应性强；5具有巨大降解能力；6具有共代谢作用;7. 简述监测和评价中生物标志物的作用;①体内剂量、生物有效剂量可作为污染物危害监测和鉴定的重要指标；是定性污染物与暴露后果相联系的重要参考；②生物标志物能应用于确定暴露一反应,暴露一效应关系和危险度的估计；③生物效应分子生物标志物,细胞结构／功能改变标志物有助于污染物对机体损伤机制的研究；④易感性生物标志物,对发现污染易感个体和制定保护易感人群的卫生措施有着十分重要的价值;8.生物修复的本质是生物降解,能否成功取决于生物降解速率,在生物修复中采取强化措施促进生物降解十分重要;这些强化措施促主要包括哪些方面①接种微生物目的是增加降解微生物数量,提高降解能力,针对不同的污染物可以接种人工筛选分离的高效降解微生物,接人单种、多种或一个降解菌群,人工构建的遗传工程菌被认为是首选的接种微生物；②添加微生物营养盐微生物的生长繁殖和降解活动需要充足均衡的营养,为了提高降解速度,需要添加缺少的营养物；③提供电子受体为使有机物的氧化降解途径畅通,要提供充足的电子受体,一般为好氧环境提供氧,为厌氧环境的降解提供硝酸盐；④提供共代谢底物共代谢有助于难降解有机话染物的生物降解；⑤提高生物可利用性低水溶性的疏水污染物难于被微生物所降解,利用表面活性剂、各种分散剂来提高污染物的溶解度,可提高生物可利用性；⑥添加生物降解促进剂一般使用H2O2可以明显加快生物降解的速度;9．电磁辐射的有哪些方面的生物效应8分答：1使癌症发病率增高2影响生殖功能如：5-10mw/cm2的电磁辐射,其子女中畸形儿童的发病率异常高;3损害中枢神经系统轻则引起失眠多梦、头痛头昏、疲劳无力、记忆力减退、易怒、抑郁等神经衰弱症；重则使大脑皮质细胞活动能力减弱,并造成脑损伤;4引起心血管疾病如心率加快、血压升高、呼吸率加快、喘息、出汗等,严重的还会出现抽搐和呼吸障碍;5伤害眼睛白内障形成的最小功率密度约150mW/cm2,100min;低于500MHz的频率引起眼损害的可能性不能完全排除;10.生物膜有哪些特点细胞与外界环境交换一些大分子物质的过程有哪些方式特点①微生物多样性高：在所形成的生物膜中与净化有关的微生物种类的多样性程度较高,其中包括好氧细菌、厌氧细菌、真菌和藻类,使其在去除污染物方面更具有广谱性;②生物膜各段的微生物类群不同：在多段式的生物膜法处理中,与净化程度相对应,分别出现不同的微生物优势种;微生物群落的种类组成随废水的净化过程而相应的发生演替的处理方法被认为较为合理;。
锰的神经毒性研究进展
的状态贮存于肝、胰、
肾和脑 , 线粒体锰贮存量约占细胞内的 2/ 3, 且清 除锰速率极慢 [ 9] 。线粒体是细胞呼吸和产能的主要
# 122 #
工业卫生职业病
2010 年第 36 卷第 2 期
场所 , 亦是各种有害因素作用的靶点, 线粒体功能 失调可能是锰神经毒性机制的重要环节。在有呼吸 器底物和 AT P 时, 锰蓄积在线粒体中的总量会提 高。一旦出现锰蓄积 , 特别是在线粒体中, 锰就可 通过 3 个途径来干扰线粒体的功能
[ 8]
。锰引起脂质过氧化作用增强 , 使细胞膜
的结构发生改变, 细胞正常生理功能受损 , 线粒体 肿胀、解体 , 溶酶体破坏, 神经细胞变性坏死 , 神 经递质代谢障碍, 以致发生锰中毒 。过量的锰也 可激活 细 胞色 素 氧 化 酶 P450 的 活 力, 导 致 机 体 GSH 的消耗增加, 巯基耗竭 , 进而引起脂质过氧 化的产生[ 4] 。 3 线粒体损伤 锰对线粒体有特殊的亲和力 , 可蓄积于富含线 粒体的组织中, 并以 M n
[ 6]
1 多巴胺耗竭 对锰的神经毒性作用机制的探讨一直与帕金森 氏病的研究相关
[ 2, 3]
锰毒性的大小与其存在形式和原子价态有关, 在生物体内 , 锰以 M n2+ 、 M n3+ 和 M n4+ 3 种价态 存在, 其氧 化 性 的强 弱 依 次 为 Mn 4+ > M n3+ > Mn
2+ [ 2]
2+
超载与锰的 神经
M itochondria metabolic disturbances, o xidative stress system, fo cus of neurodegenerat ive [ 12] M althankar GV , diso rder s [ J] . White BK , Jo ur nal
环境毒理学研究方法
环境毒理学是研究外源性物质对生物体的有害效应以及相关机制的学科。
在环境毒理学研究中，有多种方法用于评估和理解毒性效应。
以下是一些常用的环境毒理学研究方法：1. 急性毒性实验：定义： 通过短期暴露，评估对生物体的直接、短时间内的毒性效应。
方法： 通常使用小型模型生物，如小鼠、细菌、水生生物等，暴露于高浓度的毒物，观察短时间内的生理和生化效应。
2. 慢性毒性实验：定义： 通过长期或重复性暴露，评估对生物体的长期、慢性毒性效应。
方法： 使用较低浓度的毒物，持续或重复地暴露模型生物，观察长时间内的生理、生化和行为效应。
3. 遗传毒性研究：定义： 评估外源性物质对基因结构和遗传信息的影响。
方法： 使用细菌、哺乳动物细胞、果蝇等模型，通过基因突变、染色体畸变等指标来检测物质对遗传物质的潜在影响。
4. 生物标志物的测定：定义： 通过监测生物体内的特定化合物或指标来反映暴露和效应的程度。
方法： 包括血液、尿液、组织样本的采集，以及测定生物标志物，如代谢产物、酶活性等。
5. 生态毒理学研究：定义： 评估毒物对整个生态系统的影响，包括生物群体、群落和生态过程。
方法： 在野外或模拟条件下，观察毒物对水域、土壤或空气中的生物多样性和生态系统功能的影响。
6. 计量毒理学研究：定义： 研究毒物的剂量与效应之间的关系，包括剂量响应曲线的建立。
方法： 使用不同浓度或剂量的毒物，观察其对生物体的效应，并绘制剂量-响应关系图。
7. 生理学和生化学研究：定义： 揭示毒物对生物体的生理和生化过程的影响机制。
方法： 包括分析血液、组织样本中的生化指标、酶活性、代谢产物等，以了解毒物引起的生理和生化改变。
8. 计算毒理学研究：定义： 使用计算模型来预测物质的毒性效应，减少实验动物使用和成本。
方法： 利用计算机模型，基于已有的毒性数据，推测未知物质的毒性潜在影响。
这些方法可以单独或联合使用，以全面了解外源性物质对环境和生物体的毒性影响。
在实际应用中，选择合适的研究方法要根据具体的研究问题、研究目的和资源情况进行综合考虑。
食品毒理学试题和答案
一、填空1.毒物在体内的过程包括吸收、分布、代谢和排泄等四个方面;2.毒物吸收途径有消化道吸收、呼吸道吸收和皮肤吸收三种;3.毒物在体内分布主要有血液分布、肝脏分布、脂肪组织贮存和骨骼中沉寂四种形式;4.毒物主要通过经肾排泄、经胆汁排泄和经乳汁排泄三种渠道排泄;7.一般动物毒性实验包括急性、亚慢性和慢性三种;8.我国食品毒理学对毒物分级一般采用国际六级分级标准,以显示食品安全重要性;9.致癌物可分为遗传毒性致癌物、无机致癌物和非遗传毒性致癌物三大类;10.在急性毒性实验中,如果LD50小于人的可能摄入量10倍时,说明该化学物质毒性较强,应考虑放弃将其加入食品;11.慢性毒性实验中,当NOEL大于人的可能摄入量300倍时,说明该化学物质毒性较小,可进行安全性评价;12.食品毒物的危险度评估一般采用社会可接受的危险度,而要避免一味追求零危险度和过度安全所带来的高成本13.食品中天然存在的有毒蛋白质主要有蛋白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂、凝血素和过敏原四种;14.马铃薯发芽变青部位主要毒素为龙葵碱,其毒性机制为抑制胆碱酯酶,使神经递质乙酰胆碱不能被降解而大量积累,导致过于兴奋抽搐等;15.苦果仁中毒素主要为苦杏仁苷,毒性机制为其水解产物氢氰酸可抑制细胞传递链,一直对氧的利用;16.粗制棉籽油的主要毒物为游离棉酚;17.河豚毒素碱性条件易于降解,可小心进行去毒处理;18.烤面包时,可由美拉德反应产生一些致癌物;19.合成食品着色剂由于安全嫌疑,我国允许使用的只有8种;20.天然色素中,加铵盐法法生产的焦糖色由于可能有致癌物,不得用于酱油加色;21.各类兽药一般在体内肝脏部位残存较高;22.食物中抗生素残留对人体主要危害有损害组织器官、病原菌产生耐药性、肠道内菌群失调、诱发过敏反应和潜在三致作用等五个方面;23.抗生素药残的主要检测方法有色谱技术和免疫学法技术;24.在我国,有机氯农药由于高毒高残留已于上世纪七十年代禁产,其替代品主要为低毒低残留的有机磷类农药;25.汽车尾气中的有害金属污染主要由其含铅汽油防爆剂造成;26.日常生活中,砷的常见污染来源是煤的不完全燃烧;27.黄曲霉毒素在加氢氧化钠碱性条件下,可被破坏结构除毒；而其在体内反应中,羟化为解毒反应,环氧化为增毒反应;1、毒物分类中,生物毒素可分为以下几种,既黄曲霉毒素、镰刀菌属毒素、其他曲霉和青霉和细菌毒素;2、剂量—量反应关系表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系;3、绝对致死剂量LD100是指能引起一群集体全部死亡的最低剂量;4、化学毒物以简单扩散方式通过生物膜的条件是不消耗能量、不需载体、不受饱和限速、不受竞争性抑制影响;5、化学毒物的代谢反应过程分为两相,氧化、还原、水解均为Ⅰ相反应,结合为Ⅱ相反应;6、活性氧对DNA的损伤机理正在进行研究,主要研究有两个方面：①氧化应激②细胞程序化死亡;7、一般脂溶性高的毒物在体内停留时间长,毒性较大;8、急性毒性试验在选择动物时,大鼠几乎占所用实验动物的一半,占第二位的是小鼠;9、经口染毒时,有以下几种具体接触方式：灌胃法、吞咽胶囊、混入饲料法;10、测定lD50时,一般要求计算实验动物接触受试物后两周时间内的总死亡数;12、动物致畸试验,一般选用2种哺乳动物,首选为大鼠,此外可选用小鼠或家兔;13、外源性化学物引起的胚胎毒性表现在以下几个方面：既胚胎死亡、生长发育迟缓、胎儿先天缺陷或畸形、功能发育不全;14、化学毒物导致的基因突变可分为三个类型,既碱基置换、移码和大段损伤;15、外原性化合物的胚胎毒性表现在胚胎死亡、生长发育迟缓、胎儿先天缺陷或畸形和功能发育不全等方面;16、ADI是指允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化合物的总量;17、急性毒性试验时,如给予实验动物毒物5000mg/kg体重也不死亡,不必再加大剂量染毒;18、毒物的联合作用大致可分为相加作用、协同作用、拮抗作用和独立作用;加强作用19、急性毒性试验时,大鼠年龄一般选初成年者,最常用的是出生2-3月龄,体重为200g左右;20、影响毒性作用的因素有毒物因素、机体与坏境因素、毒物间的联合作用三个方面21、外原性化学物在人体内常以血浆蛋白质、肝脏和肾脏、脂肪组织、骨骼组织作为贮存库;22、自由基对DNA的氧化损伤机制研究已经有一定深度,主要研究有活性氧对碱基的损伤、活性氧造成ＤＮＡ断裂;23、靶器官是指外源化学物可以发挥毒作用的器官或组织就称为该物质的靶器官;24、外源化学物进入机体后,对该外源化学物或其生物学后果的测定指标可分为接触生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志;25、最小致死量是指在一群个体中仅引起个别发生死亡的最低剂量;26、生物转运中,颗粒物和大分子常通过吞噬作用和胞吐方式进出细胞;27、活性氧族包括氧自由基,如Ｏ２－、ＯＨ－,也包括一些含氧的非自由基衍生物;28、I相反应包括：氧化作用,还原作用和水解作用;29、转基因食品安全性评价内容包括过敏原、毒性物质、抗生素抗性标记基因、营养成分和抗营养因子;30、免疫系统作为化学毒物攻击的靶部位,其毒性反应可使免疫活性改变;免疫活性降低表现为免疫抑制,免疫活性增强可致免疫介导疾病发生,如超敏反应或自身免疫应答;三、判断题1、卤素有强烈的吸电子效应,在化合物中增加卤素会使分子极化程度增加,使毒性减弱;错2、最大耐受量指在一群个体中不引起死亡的最高剂量;对3、毒物吸收时,人体不同部位对毒物通透性不同,腹部＞阴囊＞额部＞手掌＞足底;错4、外源化学物水解作用主要由酯酶、细胞色素P—450酶、酰胺酶、肽酶催化;错5、一般情况下,成年雌性动物比雄性动物对化学物的毒性敏感;对6、河豚鱼体内毒素由高到低依次为鱼卵＞卵巢＞肝脏＞肾脏＞眼睛;错7、毒理学评价时,如某物质的亚慢性毒性无作用剂量小于人群可能摄入量的50倍者,表示毒性很强;错8、凡经代谢转化后毒性增强的化学毒物,对新生和幼年动物的毒性较成年动物低;对9、毒理学评价时,慢性毒性试验所得的最大无作用剂量小于人群可能摄入量的100倍者,表示毒性较强;对10、当人摄入维生素A量超过200-500万IU时就可能中毒;对11、急性毒性试验是1次或一周内多次对实验动物高剂量染毒;错12、阈剂量也称最小有作用剂量,对13、食品毒理学评价中,遗传毒性试验属于第三阶段实验;错14、食入动物的甲状腺后引起中毒的潜伏期一般为12-24小时,可表现为心跳减慢、皮疹等;错15、黄曲霉毒素以花生和玉米的污染最为严重;对16、急性毒性试验时,每个剂量组小鼠不少于5只,大鼠3—4只;错17、靶器官不一定是毒物浓度最高的场所;对18、急性毒性试验的周期以2周为宜;对19、阈剂量也称最大无作用剂量;错20、河豚毒素的LD50为μg/kg体重小鼠,腹腔注;对21、若持续10周给小鼠饲以80mg./kg体重的苯甲酸,可致小鼠32%死亡;对22、雪卡毒素中毒对小鼠的LD50为μg/kg体重,错23、山梨酸是一种直链不饱和脂肪酸,基本无毒;对24、有机碱在胃内成解离状态,容易吸收;错25、龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄和四季豆中;错三、简答1.简述食品毒理学的研究方法;四点、翻书2.毒性指标主要有哪些1半数致死剂量LD50引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度;常用以表示急性毒性的大小;LD50数值越小,表示外源化学物的毒性越强,反之LD50数值越大,则毒性越低;2未观察到的有害作用剂量NOAEL在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质不引起机体人或实验动物形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最高剂量或浓度;3观察到的有害作用的最低剂量LOAEL在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质引起机体人或实验动物形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最低剂量或浓度,此种有害改变与同一物种、品系的正常对照机体是可以区别的;3.化学物质的分子毒害机制有哪些1对生物细胞膜组成成分的影响2对膜生物物理性质的影响通透性、流动性、表面电荷3对细胞钙稳定的影响4机体内生物大分子氧化损伤5与细胞大分子的共价结合永久性,不可逆,改变内源性分子的结构4.简述化学物质食品安全性毒理学评价程序;1第一阶段,急性毒性实验,经口毒性：LD50,联合急性毒性;2第二阶段,遗传毒性实验,主要为传统致畸实验,确定化学物质遗传毒性;短期喂养试验30d3第三阶段,亚慢性毒性实验,通过90天喂养实验初步确定最大无作用剂量；繁殖实验了解受试物对动物繁殖影响及对子代的致畸作用；代谢实验了解受试物在体内药代动力学及靶器官4第四阶段,慢性毒性实验和致癌实验,最终确定受试物最大无作用剂量及遗传毒性;5.简述生物标志物及其分类;1生物标志物是指毒物进入宿主后,经过一定时间,可以检测到的组织成分的变化或器官、细胞功能的改变,可以指示毒物从暴露到损伤机体过程中的一系列信号,可分为接触生物学标志、效应生物学标志、易感性生物学标志三类2接触生物学标志,机体组织或体液中测定到的外源性物质及其代谢物或其和体内靶分子或细胞相互作用的产物3效应生物学标志,外源物质作用下,机体产生的相应的可测量的生化、生理学功能的改变及其它病理形态学的改变4易感性生物学标志,机体暴露于某特定外源化学物时,因其先天性遗传或后天获得性缺陷而反映出其反应能力的一类生物标志物1.有毒有害物质可分为几大类生物性、化学性和物理性;2.食品中毒物的主要来源和途径;1农药污染：有机氯农药、有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、菊酯类农药等；2工业三废污染：工业三废是指废水、废气、废渣;它们通过污染食品或通过生态系统在食物链中的迁移,造成在某些动植物产品中的富集,最终影响人体健康；3霉菌污染：霉菌对食品污染的危害,一是食品变质,二是产生毒素；4兽药残留污染：有些兽药在使用后不易排泄,残留量高,从而使产品达不到安全标准,有些则是养殖户违反规定而造成不合格残留；5运输污染：运输食品的火车不干净,或食品与一些有毒有害物品同车混合运输造成污染；6加工污染：主要是在加工过程中滥用添加剂,此外一些不良加工方式或不良包装材料也会造成有毒有害物质污染；7事故性污染：食品加工企业或餐馆由于管理不善,工作马虎,误用或超量使用一些化学物质造成中毒事故;9.造成食品中兽药残留的常见因素1在休药期前屠宰动物；2屠宰前用药物掩饰临床症状,以逃避宰前检查；3用未经批准的药物添加剂饲喂动物；4药物标签上的用法指示不当,造成不符合规定的残留；5肉品中的抗生素残留,主要是滥用所致不按应用限制规定,超剂量、长时间用药等;2.亚慢性毒性试验的主要目的及观察指标目的：⑴一步探索受试物的毒作用特点和靶器官；⑵解受试物有无蓄积作用,是否产生耐受性；⑶析受试物的剂量-效应关系；⑷步估计出不出现毒作用的最大耐受量NOEL和出现毒性的最小有作用剂量MED；⑸为慢性毒性试验的剂量设计和观察指标提供依据；⑹为受试物的毒理机制研究提供基础资料;观察指标：⑵一般性指标：包括每日采食量、体重变化、外观体征、异常表现和中毒症状等;⑵生理生化指标：包括血、尿常规和相关生化指标;⑶子生物学和免疫学指标;⑷析剂量-效应关系;⑸理解剖学和病理组织学检查;⑹肾检查;7其他指标检查：包括血压、血流、动脉管壁弹性、血液电解质的变化、心电图、神经反射、记忆、氧化损伤等;1、食品中常见存在的天然酶类抑制剂有哪些常存在于哪些食物中有胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂、α-淀粉酶抑制剂;在大豆、菜豆等食物中,均含有能够抑制胰蛋白酶的胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂;α-淀粉酶抑制剂主要存在与大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子中;2、食品中常见的天然存在的有毒蛋白有哪些常存在于哪些食物中植物凝集素：包括血凝素和酶抑制剂;这类毒素包括蓖麻毒素存在于蓖麻子和蓖麻油中、巴豆毒素、相思子毒素在豆科植物种子中分离的、大豆凝集素、菜豆毒素生的菜豆中等;3、龙葵碱、秋水仙碱、生氰糖苷、芥子苷、皂甙、游离棉酚的食物来源龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中;秋水仙碱主要存在于黄花菜等植物中;生氰糖苷主要存在于木薯、杏仁、枇杷和豆类等,主要是苦杏仁苷主要存在于苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁等果仁中和亚麻仁苷主要存在于木薯、亚麻籽及其幼苗中高粱苦苷存在于禾本科的玉米、高粱、燕麦、水稻等农作物的幼苗中;芥子苷主要存在于甘蓝、萝卜、芥菜等十字花科蔬菜及洋葱、管葱及大蒜等植物的种子中;含有皂甙的植物有豆科、五加科、蔷薇科、菊科、葫芦科和苋科;游离棉酚存在于棉籽色素腺中;4、动物的哪些腺体中有毒甲状腺甲状腺毒素、肾上腺肾上腺皮质激素、病变淋巴腺;1、食品中苯并a芘的主要来源和预防控制措施;来源：（1）食品加工：大多数加工食品中的多环芳烃主要来源于食品加工过程本身;①食品中的脂类、胆固醇、蛋白质、碳水化合物在很高的烘烤温度800~1000℃发生热解,经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃;而当食品在烟熏或烘烤过程焦烤或炭化时,苯并α芘的含量尤其高；②食品加工机械的润滑油中苯并α芘含量很高,如果润滑油滴落在食品上即可造成污染;沥青中含有大量的苯并α芘,如果在公路上脱粒和晾晒粮食,尤其是油料作物,均可使其受到苯并α芘的污染；③加热方法不同,苯并α芘含量的差异也很大;无火焰加热,由于温度较低,时间较短,仅污染少量PAH;只有在较高温度时特别是火焰直接接触的烧烤才能由蛋白质、碳水化合物或脂肪生成可检出量的PAH;用煤炭和木材烧烤的食品往往有较高的苯并α芘含量;而用电炉或红外线加热时产生的苯并α芘较少;燃料燃烧不完全、熏烤时间越长、食品被烧焦或炭化,产生的苯并α芘就越多；④加工过程中使用含苯并α芘的容器、设备、包装材料等,均会对食品造成苯并α芘的污染;（2）环境污染：蔬菜中的多环芳烃主要是环境污染所致,尤其是工业废水和烟尘的污染;预防控制措施：1改进食品加工方法,熏制和烘烤食品时,应避免食品直接与炭火接触,高脂肪食品在烹调时要避免温度过高;2加强环境污染的处理和监测工作,认真做好工业三废的综合利用和治理工作,减少环境有害物质向食品的污染;3去毒措施,有的食品如油脂中的苯并α芘可用活性炭去除;粮谷类可用去麸皮和糠麸办法使苯并a芘下降;此外,日光和紫外照射也有一定的效果;4制定食品中允许量标准;2、食品中杂环胺的种类、形成原因和控制方法;种类：1氨基咪唑氮杂芳烃类：主要包括喹啉类IQ、喹喔啉类IQx、吡啶类PhIP;2氨基咔啉类：主要包括α-卡啉AaC、δ-卡啉和γ-卡啉;形成原因：1所有高温烹调的肉类食品均含有杂环胺类物质;烹调温度和时间也是杂环胺形成的最关键因素,煎、炸和烤的温度越高,其产生的杂环胺越多;此外,食物水分对杂环胺的生成也有一定影响,当水分减少时,表面受热温度上升,杂环胺形成量明显增高;2食品中PhIP吡啶类在烹调的肉类食品中不仅存在广泛,且检出量较高;在煎、烤肉类食品形成的氨基咪唑类杂环胺中,PhIP可占80%以上,其次为MeIQx甲基咪唑喹啉占10%,DiMeIQx和IQ均小于5%;在煎炸的鸡肉中PhIP的检出量远高于其他杂环胺化合物,其检出量可达400ng/g;3除了肉类食品外,其他一些食品也可能含有杂环胺,PhIP平均含量葡萄酒为L,啤酒为L;香烟中,每支含量可达;控制方法：由于杂环胺的前体物肌酸、糖和氨基酸普遍存在于鱼和肉中,且简单的烹调就能形成此类致癌物;因此,人类完全避免暴露于杂环胺是不可能的,但是可以采取一些有效措施尽可能减少膳食中杂环胺的摄入量;1改进食品加工烹调方法,不要高温过度烹煮肉和鱼,尤其是避免肉类食品烹调时表面烧焦;2不要吃烧焦的食品或将烧焦部分去掉后再吃;3烧烤肉类时,避免食品与明火直接接触;用铝箔烧烤可有效防止烧焦,从而减少杂环胺的形成;3、食品中亚硝胺类物质种类、前体及主要来源种类：根据其化学性质可分为两类1亚硝胺,1R与2R为烷基、芳烷基和芳基；2亚硝酰胺,1R是烷基或芳烷基,2R为酰基;前体：1N-亚硝化剂：包括硝酸盐和亚硝酸盐以及其他氮氧化物,还包括与卤素离子或硫氰酸盐产生的复合物;2可亚硝化的含氮化合物：主要涉及胺、氨基酸、多肽、脲、脲烷、呱啶、酰胺等;来源：1亚硝酸盐、硝酸盐和胺类在食品中普遍存在;一般而言,以根、茎、叶供食的蔬菜均属于NO3-高富集型蔬菜,而以果实供食的蔬菜则为低富集型蔬菜;痛一种蔬菜植株的不同部位组织内,硝酸盐的分布差异较大;2目前认为内源性合成亚硝胺是很重要的来源;人体内合成亚硝胺类化合物的主要场所是胃; 3一些食品加工方式是产生亚硝胺的主要来源;①在蔬菜的腌制过程中,硝酸盐可被某些细菌还原成亚硝酸盐;同时,腌菜中的蛋白质可以分解成胺类与亚硝酸盐进一步形成亚硝胺类物质;②鱼类在经亚硝酸盐处理后会自然形成亚硝胺化合物;③对用亚硝酸盐处理过的食物进行加热或油煎也可产生较多亚硝胺;④腌制肉品时,加入硝酸钠,可被硝酸盐还原菌还原成为亚硝酸盐;同时肉中含有丰富的胺类,从而为形成亚硝胺类物质创造了条件;⑤腌制食品如果再用烟熏,则亚硝胺化合物的含量将会更高;经亚硝酸盐处理的腌肉咸肉在油煎时,可产生含量高达100mg/kg的强致癌物——亚硝基吡咯烷;4啤酒在发酵过程中形成大量的仲胺,亦可与亚硝酸盐形成亚硝胺;5食品与食品容器或包装材料的直接接触可以使挥发性亚硝胺进入食品;6某些食品添加剂和农业投入品含有挥发性亚硝胺,当这些材料加入食品时,就将亚硝胺带入食品;如用于腌肉的含有盐、糖、香料和亚硝酸盐预混剂含有相当数量的挥发性亚硝胺;2、汞的主要污染途径和毒性特征主要污染途径：1、工业三废尤其是含汞废水排入天然水体中,通过自然界的生物浓集并经食物链进入人体,威胁人体健康;2、含汞农药有机农药残留作物主要是由于直接喷洒引起作物表面吸附,最终吸收到植物组织中或是散落在土壤和水中的汞经根部,主要以根部吸收为主;另外,有机汞农药常用于种子消毒或作物生长期杀菌,使粮食中汞的含量超标或食品动物误食拌种的籽粒中毒或通过食物链危害人类;毒性特征：一般来说,金属汞和无机汞化合物毒性较小,而有机汞毒性则大,在有机汞种,烷基汞特别是甲基、乙基汞比苯基汞、甲氧乙基汞的毒性强;在体内的降解速度,有机汞比无机汞慢得多,有机汞中尤以烷基汞更慢;1、急性毒性动物实验表明：无机汞化合物的毒性因不同动物而有差异,氯化汞的毒性最大;各种汞化合物毒性,以甲基汞毒性最大,其次是乙基汞、苯基汞和无机汞;2、慢性毒性汞具有蓄积性毒性作用,汞在人体内可引起慢性中毒;在人群中,血汞浓度与饮食中汞含量成正比,与中毒症状出现有一定关系;甲基汞在体内的生物半减期为70d,如果它在体内蓄积量达100mg时即可发生中毒,因次根据汞的摄入量可推算中毒的潜伏期;汞与蛋白质的巯基有特异性的亲和力,因而它能抑制多种酶的活性;汞中毒主要表现为神经系统的损害;3、镉的主要污染途径和毒性特征主要污染途径：镉是一种危害较大的重金属毒物,多因矿山开采、冶炼及一些工业三废排放造成污染;镉在工业上主要用于制造合金、焊料、蓄电池、矿灯、核反应器、光电池、蒸汽灯、烟幕弹、农药和化肥等工业;在塑料工业中还用硬脂酸镉作聚乙烯的稳定剂;毒性特征：镉及其化合物的毒性视品种而异,金属镉微毒,镉化合物一般具低毒或中等毒性;但因进入体内的镉可长期储留在体内,故对其慢性作用应以重视;1、急性毒性镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失甚至肺气肿,继而引发中枢神经中毒;2、慢性毒性镉在体内排泄缓慢,长期摄入低浓度镉可出现慢性蓄积性中毒;慢性毒性表现如下：1肾损伤镉对肾的危害主要是损害肾小管,使肾的再吸收发生障碍,可出现蛋白尿、氨基尿酸和糖尿;镉使肾中的维生素D3活性倍抑制,干扰正常代谢;2骨痛病镉对磷有一定的亲和力,置换了骨质中磷酸盐中的钙,使骨钙析出;同时由于肾近曲小管上皮细胞受损,使肾对钙的重吸收发生障碍,导致钙的负平衡,可引起骨骼畸形、骨折、牙齿出现黄色镉环等,最终导致病人骨痛难忍,并在疼痛中死亡;3贫血镉能增加红细胞脆性,故可大量破坏红细胞,同时镉在肠道可阻碍铁的吸收,一直骨髓血红蛋白的合成4高血压、动脉硬化镉可能与高血压和动脉硬化的发病有关;5致癌、致畸、致突变作用2、影响外来化学物毒作用的因素是什么主要有化学物因素、机体因素、化学物与机体所处的环境条件及化学物的联合作用。
生态毒理学研究方法及其应用
生态毒理学研究方法及其应用生态毒理学指的是研究生态系统中生物与环境污染物之间相互作用关系的学科，是环境科学领域中的一个重要分支。
为了更好地了解毒物对环境与生物的危害程度以及评估生态系统健康状况，需要采用一系列科学的研究方法。
本文将介绍生态毒理学研究方法及其应用。
一、生态毒理学研究方法1. 毒性试验毒性试验是研究物质对生物的毒性程度的基本方法之一。
常用的毒性试验方法包括急性毒性试验、亚急性毒性试验和慢性毒性试验。
急性毒性试验可以评估在短时间内暴露下物质对生物的毒性；亚急性毒性试验可以评估生物长期暴露在某种物质下的损害程度；慢性毒性试验则可以评估毒物长时间低剂量暴露情况下对生物体造成的潜在风险。
2. 生物标志物生物标志物是使用生物体内的某些物质或生理指标来反映环境污染程度和毒物暴露水平的方法。
常用的生物标志物包括酶活性、代谢产物、DNA损伤指标等。
生物标志物可以作为一种可靠的检测和监测手段，评估生态系统中污染物对生物体的影响。
3. 生态毒理学模型生态毒理学模型是通过对生态系统中污染物在生物体内、水、土壤和大气等不同介质中的迁移、转化和作用进行数学模型化，预测生态系统中污染物的存在和可能发生的效应的方法。
生态毒理学模型广泛应用于污染地区环境风险评估、环境管理和规划及生态安全评估等方面。
二、生态毒理学的应用1. 环境污染评估生态毒理学可以通过评估环境样品中的毒性及生物学影响，了解污染物对环境的影响，为环境保护和生态修复提供科学依据。
生态毒理学方法可以预测环境中有毒或危险物质的成分、来源以及后果，有助于做好环境保护工作。
2. 生态系统管理生态毒理学可以为生态系统管理提供科学依据。
生态毒理学模型可以预测生态系统中物质的迁移，提供生态系统的维护与改善方案。
同时，生物标志物可以监测生态系统中物质的暴露和损伤程度，为环境污染和生态失衡预警提供数据支持。
3. 毒物风险评估生态毒理学方法可以帮助评估毒物对整个生态系统的影响，对于评估毒物安全性、毒性水平及可能的毒害机制有很大帮助。
活性锰的名词解释
活性锰的名词解释活性锰是指锰（Mn）元素在化学反应中具有较高的活性和反应性的一种形态。
锰是一种重要的金属元素，存在于自然界中的岩石、土壤和水体中。
活性锰可以存在于多种化学物质和环境中，具有广泛的应用和影响。
活性锰的特性和性质使得其在许多领域中扮演着重要的角色。
首先，活性锰在许多重要的生物过程中起着催化剂的作用。
例如，人体内的酶系统中需要锰来促进代谢过程中的酶活性。
锰还参与了维持人体健康的重要酶和抗氧化物质的合成。
因此，活性锰对人类和动物的生理功能起着至关重要的作用。
此外，活性锰还在许多环境中发挥着重要的作用。
在水体中，活性锰可以通过氧化反应将有毒的锰离子（Mn2+）转化为较为稳定和不溶解的氧化锰（MnO2）。
这种转化过程对于净化和净化水体中的锰离子具有重要的意义。
活性锰也可以与其他金属离子形成络合物或催化氧化反应，进一步影响水体中的化学环境。
除了在生物和环境领域中的作用外，活性锰还在工业和科技发展中有广泛的应用。
例如，活性锰可以用作电池的正极材料，如锌锰电池。
此外，活性锰的催化性能也被应用于合成有机化合物和制备化学品的反应中。
另外一项应用是利用活性锰作为催化剂来净化废气中的有害气体，如二氧化硫和氮氧化物。
然而，活性锰的过度积累可能导致环境和健康问题。
过量的锰离子在水体中会引发水质污染，对水生生物产生毒性影响。
对于人类来说，长期暴露于高浓度的锰离子可能导致神经系统和认知功能的受损。
因此，监测和控制活性锰的排放和积累对于保护环境和人类健康至关重要。
综上所述，活性锰是指锰元素在化学反应中具有较高活性和反应性的一种形态。
它在生物过程、环境净化以及工业和科技应用中发挥着重要作用。
然而，过量的活性锰积累可能带来环境和健康问题，因此需要加强监测和控制。
活性锰的研究和应用将继续为我们深入了解其性质和开发新的应用提供机遇。
过量锰处理对柱花草次级代谢物酶活性和SgPALs基因表达的影响
过量锰处理对柱花草次级代谢物酶活性和SgPALs基因表达的影响【摘要】本研究旨在探讨过量锰处理对柱花草次级代谢物酶活性和SgPALs 基因表达的影响。
结果显示，过量锰处理显著降低了柱花草次级代谢物酶活性，同时抑制了SgPALs基因的表达。
进一步的研究表明，过量锰处理对柱花草次级代谢物酶活性和SgPALs基因表达产生综合影响，可能通过调节柱花草的生物代谢途径来影响植物的生长和发育。
通过对影响机制进行分析，揭示了过量锰对柱花草的影响机制。
本研究为进一步探讨柱花草的生长和发育提供了重要参考，同时也为相关领域的研究提供了新思路和方法。
【关键词】关键词：过量锰处理、柱花草、次级代谢物、酶活性、SgPALs基因表达、影响机制、研究进展、结论、研究展望。
1. 引言1.1 研究背景柱花草（Stachys germanica L.）是一种重要的药用植物，被广泛用于中药材和食品添加剂。
柱花草含有丰富的次级代谢物，具有很强的药用和保健功能。
环境中的重金属污染对柱花草的生长和次级代谢物产生产生了负面影响。
锰是一种重要的微量元素，对植物生长和代谢起着重要作用。
过量的锰会导致植物产生毒性反应，影响其生长和生理代谢过程。
已有研究表明，过量的锰会影响植物的次级代谢物产生，但对于柱花草的影响机制尚不清楚。
本研究旨在探究过量锰处理对柱花草次级代谢物酶活性和SgPALs 基因表达的影响，以揭示锰污染对柱花草生长和次级代谢的影响机制。
通过这项研究，可以为减少环境中重金属污染对药用植物的损害提供理论基础，同时也为柱花草的合理种植和利用提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的是为了探究过量锰处理对柱花草次级代谢物酶活性和SgPALs基因表达的影响，从而揭示锰胁迫对柱花草生长发育和生物代谢的影响机制。
通过研究柱花草在锰胁迫条件下的生理生化变化，可以为探索植物对锰胁迫的适应机制提供理论基础和应用价值。
本研究还旨在为提高柱花草的对锰胁迫的耐受性和生长性能提供科学依据，为解决锰污染对农业环境的影响问题提供参考。
研究生《动物毒理学》教案
研究生《动物毒理学》教案第一章：动物毒理学的概述1.1 课程介绍介绍动物毒理学的定义、研究内容和意义。
解释毒理学的基本概念和毒物的来源。
1.2 动物毒理学的历史和发展回顾动物毒理学的发展历程。
讨论毒理学在保护人类健康和环境中的作用。
1.3 动物毒理学的研究方法介绍动物毒理学的研究方法和实验设计。
解释毒理学实验中常用的剂量设计和暴露途径。
第二章：毒性评价和毒性作用机制2.1 毒性评价方法介绍毒性评价的基本原则和方法。
解释急性毒性、慢性毒性和亚慢性毒性的评价方法。
2.2 毒性作用机制讨论毒性作用的分子机制和信号通路。
解释不同类型毒性作用（如遗传毒性、细胞毒性和免疫毒性）的特点和机制。
第三章：化学毒物和它们的毒性作用3.1 化学毒物的分类和特性介绍常见的化学毒物的分类和特性。
解释有机溶剂、重金属、农药等化学毒物的毒性特点。
3.2 化学毒物的代谢和毒性作用机制讨论化学毒物在体内的代谢途径和影响因素。
解释化学毒物在不同生物体内的毒性作用机制。
第四章：生物毒物和它们的毒性作用4.1 生物毒物的分类和特性介绍常见的生物毒物的分类和特性。
解释细菌、病毒、真菌等生物毒物的毒性特点。
4.2 生物毒物的传播和毒性作用机制讨论生物毒物的传播途径和影响因素。
解释生物毒物在不同生物体内的毒性作用机制。
第五章：动物毒理实验案例分析5.1 案例一：化学毒物暴露对小鼠肝脏的影响分析一个关于化学毒物暴露对小鼠肝脏影响的实验案例。
解释实验设计、数据分析和实验结果的解释。
5.2 案例二：生物毒物感染对鱼类免疫系统的的影响分析一个关于生物毒物感染对鱼类免疫系统影响的实验案例。
解释实验设计、数据分析和实验结果的解释。
第六章：毒理学试验技术与方法6.1 实验设计与伦理介绍毒理学实验设计的基本原则。
讨论实验动物福利和伦理问题。
6.2 毒性测试方法详细讲解急性毒性试验、慢性毒性试验、遗传毒性试验等常见毒性测试方法。
探讨体内和体外实验方法的优缺点。
KCN慢性毒性及神经毒性机制研究的开题报告
KCN慢性毒性及神经毒性机制研究的开题报告开题报告：KCN慢性毒性及神经毒性机制研究1. 研究背景和意义氰化物是一种广泛存在于自然界和人类活动中的有毒物质，是许多工业和农业活动的副产物，也是某些毒蛇和一些植物的天然毒素。
其中，氢氰酸及其盐类是最常见的氰化物，具有高毒性和强烈的腐蚀性。
氰化物的毒性作用主要表现为对神经系统的影响，包括感官、运动、认知等多个方面。
氰化物的急性毒性已得到广泛研究，但对氰化物慢性毒性及其神经毒性机制的研究相对较少。
由于氰化物在工业生产和农业生产中的广泛应用，以及一些误食中毒事件的发生，探究氰化物的慢性毒性和神经毒性机制具有重要的现实意义。
通过研究氰化物的慢性毒性和神经毒性机制，可以为预防和治疗这类急性中毒事件提供科学依据。
2. 研究内容和方法本研究旨在探究氰化物的慢性毒性及其神经毒性机制，具体内容和方法包括：（1）建立氰化物慢性暴露的动物模型。
采用小鼠作为研究对象，将其暴露于一定浓度的氰化物溶液中，观察其生长发育和行为反应等指标。
在此基础上，建立氰化物慢性中毒模型。
（2）评价氰化物在慢性毒性和神经毒性方面的影响。
通过行为学实验和神经功能评估等方法，比较暴露组和对照组在行为和神经功能上的差异。
（3）研究氰化物慢性毒性及其神经毒性的分子机制。
采用生物学和分子生物学技术，探究氰化物长期暴露对神经细胞的影响和相关分子机制。
3. 预期的研究成果本研究的预期成果包括：（1）建立小鼠氰化物慢性中毒模型；（2）明确氰化物在慢性毒性和神经毒性方面的影响；（3）深入探究氰化物慢性毒性及其神经毒性的分子机制。
这些成果将对人们深入了解氰化物毒性作用机制、预防和治疗氰化物中毒事件具有重要的意义。
4. 研究的创新点本研究的创新点主要体现在：（1）较少的关于氰化物慢性毒性及其神经毒性的机制研究，本研究将填补这一空白；（2）采用小鼠作为研究对象，仔细记录氰化物暴露对其行为和神经功能的影响，相比过去的研究更加详细全面；（3）运用生物学和分子生物学技术，探究氰化物慢性毒性及其神经毒性的分子机制，为预防和治疗氰化物中毒提供更加深入的科学依据。
锰对水产养殖动物生长、免疫与抗应激的影响
。因而寻求节约减排、安全
[3]
高效、 抗逆抗病抗应激的无公害健康养殖模式 已成
1
1.1
锰对水产养殖动物生长的影响
锰对物质代谢的影响
锰是精氨酸酶、脯氨酸肽酶、丙酮酸羧化酶、
核糖核酸聚合酶等的组成成分 , 也是体内多种酶的 激活剂 , 可激活特定酶 ( 如糖基转移酶等 ) 或非特定 酶 ( 如激酶、水解酶、脱羧酶等 )[5~7] 。锰通过这些酶 参与蛋白质、糖类、脂肪、核酸的代谢及维生素 B、 C、 E 的合成 , 如 1 分子丙酮酸羧化酶在 4 个 Mn2+ 参与组成下 , 可催化丙酮酸生成草酰乙酸 , 打通丙 酮酸异生为葡萄糖的道路 [8]; 又如法尼酰转移酶以 锰作为激活剂 , 催化 牻 牛儿焦磷酸与异戊烯焦磷酸 合成法尼焦磷酸 , 进而合成胆固醇 [8,9]。
中图分类号 : S963.1 文献标识码 : A 文章编号 : 1000-3096(2010)10-0108-06
随 着我 国 水 产 养殖 业 集 约 化和 规 模 化 的发 展 , 高密度养殖中投喂频率增加 , 投饲量增大 , 消毒剂 和药物滥用等带来了养殖环境的不断恶化 , 致使养 殖水产养殖动物应激因素增多 , 病害滋生 , 严重阻 碍水产养殖业的发展 为研究热点。 锰 (manganese, Mn) 是多种酶的必需组分和激活 剂 , 对水产养殖动物维持生命活动和生长发育有重 要作用 [4] 。近年来一些研究证实 , 锰还在提高免疫 力、抗应激能力方面有特殊的作用。本文结合国内 外研究成果 , 对锰在水产养殖动物生长、 免疫和抗应 激能力的作用及相关机制进行阐述 , 以期为促进锰 生物学功能的深入研究 , 将其纳入无公害健康养殖 模式提供参考。
[1,2]
锰对水产养殖动物的消化酶活性具有一定作 用。 在 5×103mol/L 浓度下 , Mn2+可明显激活大菱鲆 (Scophthalmus maximus)的肠蛋白酶 [10]、三疣梭子蟹 (Portunus trituberculatus)的蛋白酶、淀粉酶和纤维素 酶 , 并明显抑制三疣梭子蟹的羧肽酶 A、 B, 而对日 本对虾 (Marsupenaeus japonicus) 和三疣梭子蟹的胰 蛋白酶活性则无显著性影响 [10~12]; 在 1 × 103mol/L 浓度下 , Mn2+可明显激活三疣梭子蟹的淀粉酶、纤维 素酶、蛋白酶、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶 , 并明显抑 制其羧肽酶 A、 B 和斑节对虾 (Penaeus monodon)的胰 凝乳蛋白酶 [12,13]; 在 5×104mol/L 浓度下 , Mn2+可明 显激活三疣梭子蟹的淀粉酶、纤维素酶和羧肽酶 A, 同时明显抑制羧肽酶 B 的活性 [12] 。关于中国对虾 (Penaeus chinensis)的实验也发现 , 羧肽酶 A 的活性 随饲料锰增加而上升 , 在锰添加量为 80 mg/kg 时达 最高值 , 在高于 80 mg/kg 时则下降 [14]。可见消化酶 对锰含量具有一个适宜的浓度范围 ; 对于不同生物 种类体内的同一种消化酶或同一生物体内的不同消 化酶 , Mn2+ 的作用效果并不完全一致 , 且不同浓度 Mn2+表现效果不同。 消化酶的活性与营养物质消化利用率、机体的 生长发育相关 , 但目前锰对水产养殖动物生长的研
Mn(Ⅱ)氧化细菌富集的研究的开题报告
Mn（Ⅱ）氧化细菌富集的研究的开题报告题目：Mn（Ⅱ）氧化细菌富集的研究背景介绍：锰（Mn）是一种常见的金属元素，广泛分布在自然界中。
Mn的不同化合物具有多种用途，如生产电池、染料、催化剂、硬质合金等。
另外，Mn也是一种稀有的可再生能源，在太阳能和风能不足时，可以作为电能存储媒介，具有很高的经济和环境效益。
然而，Mn（Ⅱ）在环境中易被氧化成Mn（Ⅲ）和Mn（Ⅳ），从而形成高毒性的锰矿物，对环境和人体健康造成严重威胁。
研究意义：微生物氧化锰是一种相对较新的技术，具有低成本、高效率、对环境友好等优点。
针对Mn（Ⅱ）氧化细菌的富集可有效促进Mn的氧化速率，提高氧化效率，从而降低Mn（Ⅱ）对环境的危害。
因此，研究Mn（Ⅱ）氧化细菌的富集方法具有重要的理论和实际意义。
研究内容：本研究将结合微生物学、生物化学等学科的理论和实验方法，开展Mn（Ⅱ）氧化细菌的富集研究。
具体研究内容如下：1. 收集不同环境样品，如水体、土壤、沉积物等，筛选主要存在的Mn（Ⅱ）氧化细菌。
2. 设计不同培养基，探究对Mn（Ⅱ）氧化细菌生长和富集情况的影响。
3. 优化富集方法，提高Mn（Ⅱ）氧化细菌的富集效率。
4. 通过分子生物学方法，分析确定Mn（Ⅱ）氧化细菌的分类学和系统发育关系。
研究结果：本研究将获得以下方面的结果：1. 筛选出多种Mn（Ⅱ）氧化细菌，确定其生长特性及培养条件。
2. 确立富集Mn（Ⅱ）氧化细菌的最佳方法。
3. 通过分子生物学手段，确定Mn（Ⅱ）氧化细菌的系统发育关系。
4. 为后续研究提供基础数据和理论知识，推动Mn（Ⅱ）氧化领域的研究和发展。
参考文献：1. Cheong Y. et al., Isolation and characterization of a novel Mn (II)-oxidizing bacterium, Bacillus sp. SG-1 from a marine environment. Marine Pollution Bulletin, 2016, 101: 101-107.2. Geszvain K. et al., Biological versus abiotic MnO2 reduction in aquatic sediments: controlling factors and the role of sediment–water interface processes. Environmental Science & Technology, 2012, 46(6): 3166-3173.3. Tebo B. M. et al., Microbial communities in dark oligotrophic and nutrient-rich hydrothermal zones of the Mid-Atlantic Ridge. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010, 107(3): 1102-1107.。