《肝肾综合征》课件
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肝肾综合征PPT课件
➢ 一旦发生，存活率很低，预后很差。
2
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
12
诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
1
肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
5
诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
6
诊断标准
2
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
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诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
1
肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
5
诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
6
诊断标准
肝肾综合征发病机理精品PPT课件
14
肝肾综合征发病机制
• 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） • RAAS在肝衰竭时伴有HRS患者中被激活。由于低
蛋白血症，腹水形成，利尿等因素有效循环血容量 的降低导致肾血流灌注减少，引起肾素产生增多。 通过RAAS血管紧张素Ⅱ产生增多，引起肾血管痉 挛。Barriardo指出肾素增加释放是继发于肾血流灌 注减少而不是其原因。
正常或下降
严重
更明显
存在
8
严重肝病时急性肾衰竭的鉴别诊断
诱因
尿Na(mmol/L) 尿流率 尿渗透性 尿肌酐/血肌酐 尿沉淀
对血浆扩容反应
HRS 可能存在
<10 少尿 >血浆渗透性 >30:1 正常
无
肾前尿毒症 体液丢失
<10 少尿 >血浆渗透性 <30:1 正常
良好
急性小管坏死 肾毒性药物 败血症休克 >30 少尿
6
肝肾综合征的临床表现
• 症状明显期（氮质血症期）
• 突出表现为肝衰竭及少尿，甚至无尿。肾血浆流量
及滤过率显著降低，低尿钠，低血钠（<125meq） 血BUN及肌酐轻度升高。尿比重可正常。
• 当尿比重低于正常尿蛋白及镜检出现显著异常，而
尿Na也增加（球蛋白测定可做鉴别。因 HRS时尿中β2微球蛋白约为>200μg/L，当发生急性 肾小管坏死时显著升高，可大于1000～2000 μg/L ，
等渗
<20:1
有管型及细胞 碎片 多变
9
严重肝病时急性肾衰竭的鉴别诊断
• 检测患者尿中前列腺素E2也有助于鉴别
诊断
• 正常人每小时尿中排出的PGE2约为6.2～
7.2ng
• 急性肾小管坏死患者为7.5～11ng左右 • 肝肾综合征明显低于正常人，并非常显
肝肾综合征发病机制
• 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） • RAAS在肝衰竭时伴有HRS患者中被激活。由于低
蛋白血症，腹水形成，利尿等因素有效循环血容量 的降低导致肾血流灌注减少，引起肾素产生增多。 通过RAAS血管紧张素Ⅱ产生增多，引起肾血管痉 挛。Barriardo指出肾素增加释放是继发于肾血流灌 注减少而不是其原因。
正常或下降
严重
更明显
存在
8
严重肝病时急性肾衰竭的鉴别诊断
诱因
尿Na(mmol/L) 尿流率 尿渗透性 尿肌酐/血肌酐 尿沉淀
对血浆扩容反应
HRS 可能存在
<10 少尿 >血浆渗透性 >30:1 正常
无
肾前尿毒症 体液丢失
<10 少尿 >血浆渗透性 <30:1 正常
良好
急性小管坏死 肾毒性药物 败血症休克 >30 少尿
6
肝肾综合征的临床表现
• 症状明显期（氮质血症期）
• 突出表现为肝衰竭及少尿，甚至无尿。肾血浆流量
及滤过率显著降低，低尿钠，低血钠（<125meq） 血BUN及肌酐轻度升高。尿比重可正常。
• 当尿比重低于正常尿蛋白及镜检出现显著异常，而
尿Na也增加（球蛋白测定可做鉴别。因 HRS时尿中β2微球蛋白约为>200μg/L，当发生急性 肾小管坏死时显著升高，可大于1000～2000 μg/L ，
等渗
<20:1
有管型及细胞 碎片 多变
9
严重肝病时急性肾衰竭的鉴别诊断
• 检测患者尿中前列腺素E2也有助于鉴别
诊断
• 正常人每小时尿中排出的PGE2约为6.2～
7.2ng
• 急性肾小管坏死患者为7.5～11ng左右 • 肝肾综合征明显低于正常人，并非常显
肝肾综合征PPT演示课件
肾脏影像学表现
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
肝肾综合征课件PPT课件
3
临床表现
主要发生在肝硬化晚期，多有肝硬化主要并发症及
反复发作史，特别是腹水症。水钠潴留，特别是稀 释性低钠血症。 肾衰竭的表现，多可有其他临床表现，如电解质紊 乱、心血管受损和感染等以及肝病相关的并发症。 心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学 不稳定。肺水肿在肝肾综合征患者少见。
4.尿红细胞<50Hp
5.血钠浓度<130mmol/L
10
诊断标准
注意：确诊HRS必须具备全部5条主要标
准，缺一不可；附加标准不是确诊必备的 标准，而是支持诊断的条件。
11
美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准
①肝硬化合并腹水；
②血肌酐升高>133umol/L； ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天
后血肌酐不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐 剂量为1g/kg/d，最大100g/d； ④无休克； ⑤近期未使用肾毒性药物； ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、 镜下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。
12
诊断要点
严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿浓缩（尿
静脉高压； 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或24 小时肌酐清除率<40ml/min； 3.无休克、进行性细菌感染，目前或最近未使 用肾毒性药物，无胃肠道或经肾体液丢失，如 反复呕吐、严重腹泻、强烈利尿、大量放腹水 后没有扩容；
8
诊断标准
4.停用利尿剂并以1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，
肝肾综合征
1
肝肾综合征的概述
1、肝肾综合征( Hepatorenal Syndrome ,HRS )：
《肝肾综合征》课件
物
保持良好的心 理状态，避免 过度紧张和焦
虑
护理方法
保持良好的生活 习惯，如戒烟、 限酒、合理饮食 等
定期进行体检， 及时发现并治疗 肝肾疾病
避免使用对肝肾 有损害的药物， 如抗生素、止痛 药等
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
患者教育
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、规律作息等
定期进行体检，及时发现并治疗肝肾疾病
运动管理：适当进行有氧运动， 如散步、慢跑等
心理调适：保持乐观心态，避 免焦虑、抑郁等负面情绪
感谢观看
汇报人：
定期随访、监测 肝肾功能、评估 病情变化等有助 于及时发现并处 理并发症，改善 预后
随访建议
监测血压、血糖、血脂等指 标
定期进行血液、尿液、肝肾 功能等检查
保持良好的生活习惯，如饮 食、运动、睡眠等
及时调整药物治疗方案，避 免药物不良反应
患者自我管理
定期随访：定期到医院进行复 查，了解病情变化
饮食管理：保持均衡饮食，避 免高脂肪、高糖、高盐食物
单击此处添加副标题
肝肾综合征
汇报人：
目录
01 02 03 04 05 06
添加目录项标题 肝肾综合征的定义 肝肾综合征的症状和诊断 肝肾综合征的治疗 肝肾综合征的预防和护理 肝肾综合征的预后和随访
01
添加目录项标题
02
肝肾综合征的定义
肝肾综合征的定义和分类
定义：肝肾综合征是指肝脏疾病引起的肾脏功能障碍，表现为尿量减少、电解质紊乱等。 分类：根据病因和病理生理机制，肝肾综合征可以分为急性肝肾综合征和慢性肝肾综合征。 急性肝肾综合征：主要由于急性肝衰竭引起的肾脏功能障碍，表现为尿量减少、电解质紊乱等。 慢性肝肾综合征：主要由于慢性肝病引起的肾脏功能障碍，表现为尿量减少、电解质紊乱等。
保持良好的心 理状态，避免 过度紧张和焦
虑
护理方法
保持良好的生活 习惯，如戒烟、 限酒、合理饮食 等
定期进行体检， 及时发现并治疗 肝肾疾病
避免使用对肝肾 有损害的药物， 如抗生素、止痛 药等
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
患者教育
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、规律作息等
定期进行体检，及时发现并治疗肝肾疾病
运动管理：适当进行有氧运动， 如散步、慢跑等
心理调适：保持乐观心态，避 免焦虑、抑郁等负面情绪
感谢观看
汇报人：
定期随访、监测 肝肾功能、评估 病情变化等有助 于及时发现并处 理并发症，改善 预后
随访建议
监测血压、血糖、血脂等指 标
定期进行血液、尿液、肝肾 功能等检查
保持良好的生活习惯，如饮 食、运动、睡眠等
及时调整药物治疗方案，避 免药物不良反应
患者自我管理
定期随访：定期到医院进行复 查，了解病情变化
饮食管理：保持均衡饮食，避 免高脂肪、高糖、高盐食物
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肝肾综合征
汇报人：
目录
01 02 03 04 05 06
添加目录项标题 肝肾综合征的定义 肝肾综合征的症状和诊断 肝肾综合征的治疗 肝肾综合征的预防和护理 肝肾综合征的预后和随访
01
添加目录项标题
02
肝肾综合征的定义
肝肾综合征的定义和分类
定义：肝肾综合征是指肝脏疾病引起的肾脏功能障碍，表现为尿量减少、电解质紊乱等。 分类：根据病因和病理生理机制，肝肾综合征可以分为急性肝肾综合征和慢性肝肾综合征。 急性肝肾综合征：主要由于急性肝衰竭引起的肾脏功能障碍，表现为尿量减少、电解质紊乱等。 慢性肝肾综合征：主要由于慢性肝病引起的肾脏功能障碍，表现为尿量减少、电解质紊乱等。
肝肾综合征ppt课件
控制感染
积极控制感染，避免病情 恶化。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂减轻水肿，降低血压，改善肾功能。
血管收缩剂
使用血管收缩剂增加肾脏血流，提高肾小球滤过 率。
抑制免疫反应药物
使用抑制免疫反应药物，减轻肾脏炎症反应。
特殊治疗
血液透析
对于严重肾功能不全的患者，可 考虑进行血液透析，以清除体内 的代谢废物和多余水分。
保持合理的饮食和作息习惯， 避免过度劳累和不良生活习惯
。
护理方法
观察病情变化
密切观察患者的病情变化，如出现异常应及 时处理。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立信心，积极 配合治疗。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，调整饮食结 构，保证营养摄入。
预防感染
保持室内空气流通，注意个人卫生，预防感 染。
肝肾综合征PPT课件
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与鉴别诊断 • 肝肾综合征的治疗方法 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的预后与转归
01
肝肾综合征概述
定义与特点
总结词
肝肾综合征是一种严重的肝脏疾病并发症，其主要特点是肾脏功能的突然衰竭。
详细描述
肝肾综合征是指在严重肝病患者中发生的肾功能衰竭综合征，其主要特点是肾 脏功能的突然、不可逆的丧失，导致水、电解质平衡紊乱和氮质血症。
肝肾综合征的发病机制
总结词
肝肾综合征的发病机制涉及多种因素，包括血流动力学改变、内源性扩血管物质缺乏、毒素积累等。
详细描述
肝肾综合征的发病机制复杂，涉及多种因素。其中，血流动力学改变是主要原因之一，由于肝脏功能 受损，体内扩血管物质如一氧化氮和前列腺素等减少，导致肾脏血流灌注不足。此外，毒素积累、炎 症反应和免疫损伤等也可能参与发病过程。
内科学_各论_疾病：肝肾综合征_课件模板
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
1.全身血容量控制障碍 HRS时严重的容量 控制障碍，导致有效血浆容量减少，通过 神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩 和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消 化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重 呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降 低，导致RBF减少，GFR明显降低，从而诱 发FARF。在肝
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
着肝功能衰竭加重，GP的产生明显减少， 则GFR急剧下降，因而可引发HRS的发生。
此外，具有扩张血管作用的血管活性 肠肽（VIP）可能与HRS的发病有关。抗利 尿激素（ADH）升高也与HRS少尿的发生有 一定关系。
4.其他因素 有报道肝硬化时血中胆 红素升高可引起肾血管收缩。门
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝肾综合征原因_由什么原因引起肝肾综 合征
（一）发病原因 HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化 （特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化 等），也可见于其他严重肝病，如暴发性 肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和 继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病 变过程中。患者多有诱因存在，最常见的
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
诊断：
尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓 度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试 验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型 等。肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高， 而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
3.肝病合并慢性肾炎 慢性肾炎既往 有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长， 尿常规
内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝肾综合征课件
鉴别诊断
• 血环障碍：血容量不足、心源性休克 • 恶性病：淋巴瘤、白血病 • 先天性疾病：多囊肝、肾，先天性肝纤维
化 • 其他：妊娠性脂肪肝、先兆子痫、HELLP综
合征
鉴别诊断
肾前性氮质血症 肝肾综合征 ARF
尿钠（mEq/L） <10
<10
>30
尿/血浆肌酐比 <30:1
>30:1 <20:1
• 均用于1型HRS—资料少，未区分1型HRS和其他原因所致 肾功能衰竭患者，无对照研究
人工肝支持系统：分子吸附再循环系统
• 对1型HRS患者可能有效
治疗-侵入性治疗
• 肝移植
• 肝移植是1型和2型HRS的首选治疗，术后1型HRS的生存 率为65%
• 肾功能衰竭是肝移植术后不良预后的主要预测指标。与 单独肝移植相比，HRS患者进行肝肾联合移植似乎并无 优势，而那些行长期肾脏替代治疗（>12周）的患者可 能例外
尿渗透压 >血浆
>血浆
=血浆
尿沉积物 正常
非特异 细胞管型
碎片
临床分型
1型 快速进行性 2周内血清Cr倍增
>221umol/L 或Ccr下降超过50%
<20ml/min 多有诱因 死亡率几乎100%
2型 慢性渐进性 肾功能缓慢减退 血Cr>135umol/L
少有诱因，常自发出现 预后较1型好
预防
患者，肾脏替代治疗可能有用。有关人工肝支持系统方 面的资料非常有限，在推荐使用其临床使用之前，尚需 进一步研究
推荐意见
• 1型HRS的治疗：
• 非药物治疗： • 肝移植 • 肝移植是治疗肾病综合症唯一有确切疗效的方法，不仅
肝肾综合征的研究ppt课件
肝肾综合征的研究ppt课件
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与评估 • 肝肾综合征的治疗 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的科研进展
01
肝肾综合征概述
定义与分类
定义
肝肾综合征是一种严重的肝脏 疾病并发症，导致肾脏功能受
损。
分类
肝肾综合征主要分为两大类， 即Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭症状，同时伴有严重门静脉高 压表现，如腹水、食管胃底静脉曲张等。
Ⅱ型肝肾综合征
主要表现为蛋白尿、血尿、水肿等肾脏损伤症状，同时伴有肝功能不全表现， 如黄疸、凝血功能障碍等。
02
肝肾综合征的诊断与评 估
诊断标准
诊断肝肾综合征需要满足 以下标准
短期内出现肾功能不全， 表现为血肌酐升高、尿量 减少等；
05
肝肾综合征的科研进展
基础研究进展
1 2
肝肾综合征的发病机制研究
深入探讨了肝肾综合征的发病机制，包括血流动 力学异常、内皮素-1、一氧化氮等在发病过程中 的作用。
肝肾综合征的动物模型研究
成功构建了多种肝肾综合征动物模型，为研究疾 病的发生发展提供了有力工具。
3
肝肾综合征的细胞模型研究
利用细胞培养技术，对肝肾综合征的细胞变化进 行了深入研究，为药物筛选和作用机制研究提供 了重要平台。
其他原因导致的肾功能不全
肝肾综合征需要与各种原因导致的肾功能不全进行鉴别，如肾小球肾炎、糖尿病 肾病等。
肝硬化并发症
肝肾综合征需要与肝硬化导致的其他并发症进行鉴别，如腹水、门静脉高压等。
03
肝肾综合征的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，给予低 盐、低脂、优质蛋白的饮 食。
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与评估 • 肝肾综合征的治疗 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的科研进展
01
肝肾综合征概述
定义与分类
定义
肝肾综合征是一种严重的肝脏 疾病并发症，导致肾脏功能受
损。
分类
肝肾综合征主要分为两大类， 即Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型肝肾综合征
主要表现为少尿、无尿、氮质血症等肾功能衰竭症状，同时伴有严重门静脉高 压表现，如腹水、食管胃底静脉曲张等。
Ⅱ型肝肾综合征
主要表现为蛋白尿、血尿、水肿等肾脏损伤症状，同时伴有肝功能不全表现， 如黄疸、凝血功能障碍等。
02
肝肾综合征的诊断与评 估
诊断标准
诊断肝肾综合征需要满足 以下标准
短期内出现肾功能不全， 表现为血肌酐升高、尿量 减少等；
05
肝肾综合征的科研进展
基础研究进展
1 2
肝肾综合征的发病机制研究
深入探讨了肝肾综合征的发病机制，包括血流动 力学异常、内皮素-1、一氧化氮等在发病过程中 的作用。
肝肾综合征的动物模型研究
成功构建了多种肝肾综合征动物模型，为研究疾 病的发生发展提供了有力工具。
3
肝肾综合征的细胞模型研究
利用细胞培养技术，对肝肾综合征的细胞变化进 行了深入研究，为药物筛选和作用机制研究提供 了重要平台。
其他原因导致的肾功能不全
肝肾综合征需要与各种原因导致的肾功能不全进行鉴别，如肾小球肾炎、糖尿病 肾病等。
肝硬化并发症
肝肾综合征需要与肝硬化导致的其他并发症进行鉴别，如腹水、门静脉高压等。
03
肝肾综合征的治疗
一般治疗
休息与饮食
保证充足的休息，给予低 盐、低脂、优质蛋白的饮 食。
肝肾综合征病症PPT演示课件
合理饮食
低盐、低脂、优质蛋白质饮食，避免过度 摄入水分和钠盐。
定期监测肝肾功能
及时发现并处理潜在的肝肾功能异常，防 止病情进展。
避免使用肾毒性药物
如某些抗生素、非甾体类抗炎药等，以免 加重肾脏负担。
04
并发症与风险
常见并发症
肝性脑病
由于肝功能衰竭，导致 毒素在体内积累，引发 中枢神经系统功能障碍
肾脏替代治疗
包括血液透析、腹膜透析和肾 脏移植等，可暂时或长期替代
肾脏功能。
药物治疗
使用利尿剂、血管活性药物等 ，以改善肾脏血流灌注和尿量
。
营养支持
提供足够的热量和蛋白质，维 持水、电解质和酸碱平衡。
预防措施和建议
积极治疗原发病
如肝炎、肝硬化等，防止病情恶化导致肝 肾综合征。
良好的生活习惯
保持充足的睡眠和适当的运动，避免过度 劳累和情绪波动。
要点二
流行病学
肝肾综合征主要见于晚期肝脏疾病患者，如肝硬化、重症 肝炎等。其发病率和死亡率均较高，严重影响患者的预后 和生活质量。
发病原因和机制
发病原因
肝肾综合征的主要发病原因是严重肝脏疾病导致肝功能衰 竭，进而引起肾脏血流动力学异常和肾小管功能障碍。此 外，感染、消化道出血、大量放腹水、过度利尿、使用某 些肾毒性药物等也是诱发肝肾综合征的重要因素。
肾小管功能障碍
严重肝病时，肾小管对钠的重吸收增加，导致水钠潴留和 尿量减少。同时，肾小管对钾、氢等离子的排泄减少，引 起酸中毒和高钾血症。
炎症介质和细胞因子的作用
严重肝病时，体内炎症介质和细胞因子水平升高，可加重 肾脏损伤和功能障碍。
02
症状与诊断
症状
01
02
肝肾综合征--中国腹水指南解读-PPT
过度充盈假说：Liebermann，肾小管钠水潴留-血 容量增多，循环系统改变（高排低阻）。
两种学说均不能解释肝硬化患者动脉压不高，而 RAAS系统活性增高的现象。
外周动脉扩张学说：Schrier等
内源性血管活性物质分泌 增加：CO、前列腺素、血 栓素A2、白三烯等
肝硬化 门脉高压
内脏血管舒张 有效血容量不足
RAAS 肾脏血管收缩 肾小球滤过率下降
动脉压下降
肾动脉灌注压下降 肾小球滤过率下降
肝肾综合征
发病机制
二次打击学说：各种导致有效循环血量降低和 肾血管收缩的因素如静脉曲张破裂出血、感染、 过度利尿、肾毒性药物等。 进一步促进HRS的发生
肝肾综合征的促发因素
1. 自发性细菌性腹膜炎：20％的I型HRS与此有关。 2. 大量放腹水； 3. 胃肠道出血； 4. 利尿剂所致低血容量？ 5. 稀释性低钠血症？ 6. 低平均动脉压(<80mmHg)？
肾毒性药物引起的肾 衰竭
1. Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology 2. Anqeli P et al. Liver Int. 2013 Jan 33(1)16-23
推荐意见20 诱因：
肝硬化腹水患者存在上消化道出血、电解质 紊乱、腹水感染、大量放腹水、大量利尿及 严重呕吐、腹泻等情况，且肾功能快速减退， 需考虑HRS（C，2）。
肝肾综合征的诊断与治疗
----中国腹水指南解读
肝肾综合征
（Hepatorenal Syndrome，HRS）
定义：晚期肝脏疾病患者发生的功能性 肾衰竭，肾脏无器质性病变。
特征：血流动力学改变 内源性血管活性系统激活 肾动脉显著收缩 肾小球滤过滤降低
两种学说均不能解释肝硬化患者动脉压不高，而 RAAS系统活性增高的现象。
外周动脉扩张学说：Schrier等
内源性血管活性物质分泌 增加：CO、前列腺素、血 栓素A2、白三烯等
肝硬化 门脉高压
内脏血管舒张 有效血容量不足
RAAS 肾脏血管收缩 肾小球滤过率下降
动脉压下降
肾动脉灌注压下降 肾小球滤过率下降
肝肾综合征
发病机制
二次打击学说：各种导致有效循环血量降低和 肾血管收缩的因素如静脉曲张破裂出血、感染、 过度利尿、肾毒性药物等。 进一步促进HRS的发生
肝肾综合征的促发因素
1. 自发性细菌性腹膜炎：20％的I型HRS与此有关。 2. 大量放腹水； 3. 胃肠道出血； 4. 利尿剂所致低血容量？ 5. 稀释性低钠血症？ 6. 低平均动脉压(<80mmHg)？
肾毒性药物引起的肾 衰竭
1. Garcia-Tsao_et_al-2008-Hepatology 2. Anqeli P et al. Liver Int. 2013 Jan 33(1)16-23
推荐意见20 诱因：
肝硬化腹水患者存在上消化道出血、电解质 紊乱、腹水感染、大量放腹水、大量利尿及 严重呕吐、腹泻等情况，且肾功能快速减退， 需考虑HRS（C，2）。
肝肾综合征的诊断与治疗
----中国腹水指南解读
肝肾综合征
（Hepatorenal Syndrome，HRS）
定义：晚期肝脏疾病患者发生的功能性 肾衰竭，肾脏无器质性病变。
特征：血流动力学改变 内源性血管活性系统激活 肾动脉显著收缩 肾小球滤过滤降低
内科学_各论_症状：肝肾综合征_课件模板
内科学各论症状部分 肝肾综合征
内容课件模板
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
身体部位： 腰部。内科来自症状部分：肝肾综合征>>>
科室： 肾内科。
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
简介：
肝肾综合征(HRS)是指在严重肝病时发生 的功能性急性肾功能衰竭(FARF)，临床上 病情呈进行性发展。HRS是一种严重肝病 伴有的特异性的急性肾功能衰竭，其最大 的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性， 一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾 小管坏死或其他明显的形态学异常。
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并 发特发性。进行性、肾前性肾功能衰竭， 其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异 性改变，称为肝肾综合征，指无肾脏疾病 史的晚期肝癌患者突然出现无法解释的少 尿和氮质血症。
1、肾交感神经张力增高在严重肝硬 化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能 严重损害时，
2、急性肾小管坏死：(1)尿钠 >40mmol/L。(2)尿/血肌酐<10。(3)尿/血 渗透压之比<1。(4)尿比重低，<1.015。 (5)尿常规有较多蛋白，细胞管型
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
诊断：
和颗粒管型。 3、假性肝肾综合征：某些重症疾病，
如毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内 凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性 肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起， 鉴别不难。
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
病因：
腹水、脱水、上消化道出血及放腹水等均 可导致有效循环血容量减少，反射性引起 交感——肾上腺髓质系统兴奋性增高，使 人球小动脉收缩，肾素的合成和分泌增多， 血中山茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率 下降，诱发功能性肾功能衰竭。
内容课件模板
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
身体部位： 腰部。内科来自症状部分：肝肾综合征>>>
科室： 肾内科。
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
简介：
肝肾综合征(HRS)是指在严重肝病时发生 的功能性急性肾功能衰竭(FARF)，临床上 病情呈进行性发展。HRS是一种严重肝病 伴有的特异性的急性肾功能衰竭，其最大 的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性， 一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾 小管坏死或其他明显的形态学异常。
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
病因：
肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并 发特发性。进行性、肾前性肾功能衰竭， 其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异 性改变，称为肝肾综合征，指无肾脏疾病 史的晚期肝癌患者突然出现无法解释的少 尿和氮质血症。
1、肾交感神经张力增高在严重肝硬 化或肝癌晚期肝细胞广泛受损，致肝功能 严重损害时，
2、急性肾小管坏死：(1)尿钠 >40mmol/L。(2)尿/血肌酐<10。(3)尿/血 渗透压之比<1。(4)尿比重低，<1.015。 (5)尿常规有较多蛋白，细胞管型
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
诊断：
和颗粒管型。 3、假性肝肾综合征：某些重症疾病，
如毒物中毒、严重败血症或弥散性血管内 凝血，可同时损害肝及肾引起所谓“假性 肝肾综合征”，但它并非由重症肝病引起， 鉴别不难。
内科学症状部分：肝肾综合征>>>
病因：
腹水、脱水、上消化道出血及放腹水等均 可导致有效循环血容量减少，反射性引起 交感——肾上腺髓质系统兴奋性增高，使 人球小动脉收缩，肾素的合成和分泌增多， 血中山茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率 下降，诱发功能性肾功能衰竭。
《肝肾综合征诊治》PPT课件
0.5～2.0mg/4h,静脉滴注4～15天，可联合运用白 蛋白治疗。
精品医学
18
2）去甲肾上腺素
去甲肾上腺素也是治疗I型HRS有效的药物，且价 格便宜。305例患者meta分析显示，去甲肾上腺 素对I型HRS的逆转率与死亡率影响及不良反应 （心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血） 发生率与特利加压素相似。
精品医学
22
但是，近来临床研究发现，小剂量多巴胺、米索 前列醇、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑 制剂等扩血管药物对HRS无确切疗效。
扩血管药物已不再推荐使用。
精品医学
23
6．肾脏替代治疗
常规的肾脏替代治疗，如血液透析和血液滤过等 不能改善HRS患者预后，但可以控制HRS的某些并 发症，如容量超负荷、酸中毒、高钾血症和尿毒 症等，提供患者等待肝移植的时机。
– HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给 肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同 样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。
– 采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血 流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是 肾皮质灌注不足。选择性肾动脉造影显示，肾小叶间 及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不 充盈。而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征 象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。
精品医学
7
II型HRS
II型HRS进展相对缓慢，进展速度未达到Ⅰ型HRS 的标准，平均生存期6个月。 血肌酐133-221μmol/L，或肌酐清除率小于40%， 进展较缓慢，较长时间内可保持稳定，常伴有利 尿剂抵抗性腹水。 多为自发性起病，或由自发性腹膜炎或其它因素 诱发。 多发生在肝硬化难治性腹水患者，可发展为I型肝 肾综合征。
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《肝肾综合征》
治疗方案与原则
• 2.一般支持治疗 • （1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食 • （2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血、肝性脑
病、水电解质、酸碱紊乱。必须尽力治疗原发病，只有原发病好 转，HRS才能缓解。 • （3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏药 物及镇静药。
肝肾综合征
《肝肾综合征》
肝肾综合征的概述
• 1、肝肾综合征( Hepatorenal Syndrome ,HRS )：是指严重肝病时 出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统显著异常为 特征的综合征。临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低 血钠等为主要表现。因肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰竭。 一旦发生，存活率很低，预后很差。
《肝肾综合征》
治疗方案与原则
• 3.腹水的治疗 • 限盐 • 适当利尿 • 适度放腹水减压（较大量腹水必须白蛋白扩容）
《肝肾综合征》
治疗方案与原则
4.扩容治疗：早期扩容治疗是针对有效循环血量不足，虽然不能 根本解决肾血流灌注和体循环紊乱，但有助于鉴别肾前性氮质血 症和HRS。
5.利尿治疗：最小有效利尿剂量。 6.缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物：改善肾血流量的
• 心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学不稳定。肺水 肿在肝肾综合征患者少见。
《肝肾综合征》
临床表现
• 细菌感染，尤其是败血症、自发性细菌性腹膜炎、肺炎，是肝肾 综合征的常见并发症和死亡原因。
• 晚期肝功能衰竭和门静脉高压的症状和体征，特别是黄疸和凝血 机制障碍、营养不良以及肝性脑病。
• 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的拟诊为肝肾综合 征，应积极寻找其他原因，尤排除过度利尿引起血容量不足而诱 发肾前性肾衰竭。
• 2、HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚急性肝衰竭。 临床上许多全身性疾病如严重感染、败血症、结缔组织病、恶性 肿瘤等，也可出现肝肾功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于 HRS。
《肝肾综合征》
病因和诱发因素
• 常见于失代偿性肝硬化（即有门静脉高压）的肝病晚期患者，也 可见于严重肝病，如急性重型肝炎、酒精性肝炎、肝肿瘤等。
• 可在无明显诱因的情况下发生，但更常见于存在某些可导致循环 功能障碍及肾脏低灌注等诱因时，临床较常见的诱因为细菌感染、 大量放腹水而未进行扩容治疗和消化道出血。
《肝肾综合征》
临床表现
• 主要发生在肝硬化晚期，多有肝硬化主要并发症及反复发作史， 特别是腹水症。水钠潴留，特别是稀释性低钠血症。
• 肾衰竭的表现，多可有其他临床表现，如电解质紊乱、心血管受 损和感染等以及肝病相关的并发症。
<40ml/min； • 3.无休克、进行性细菌感染，目前或最近未使用肾毒性药物，无
胃肠道或经肾体液丢失，如反复呕吐、严重腹泻、强烈利尿、大 量放腹水后没有扩容；
《肝肾综合征》
诊断标准
• 4.停用利尿剂并以1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性 改善（肾功能改善系指Scr下降至132.6umol/l或以下，或 Ccr≥40ml/min）；
《肝肾综合征》
诊断要点
• 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿浓缩 （尿渗透压大于血渗透压，尿比重大于1.020）, 低尿钠（<10mmol/L）,低钠血症，GFR显著降低， 血肌酐升高，在排除肾前性氮质血症、肾脏本身 原有病变和假性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
《肝肾综合征》
鉴别诊断
监测指标
尿钠浓度 （mmol/L）
《肝肾综合征》
肝肾综合征临床分型
• II型：为渐进型，通常发生在利尿剂抵抗的腹水患者。肾衰竭发 展相对缓慢，即肾功能恶化可超过数月。尽管II型患者平均存活 时间长于I型患者，但预后仍十分险恶。
《肝肾综合征》
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
• 主要标准： • 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静脉高压； • 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或24小时肌酐清除率
《肝肾综合征》
肝肾综合征临床分型
• 根据起病缓急与临床特点，将HRS分为两型： • I型：为急进型，肾衰竭自发于严重的肝脏疾病，并迅速进展。肾
功能急剧恶化为其主要临床特征，其标准为：2周内Scr超过原水 平2倍至>2.5mg/dl(221umol/L)，或Ccr下降超过50%至 Ccr<20ml/min，有少尿与稀释性低血钠。 • 其预后凶险，2周内死亡高达80%。常见于急性肝功能衰竭或酒精 性肝炎患者，若肝功能得以恢复，肾功能可自行恢复。
尿/血肌酐比值
肾前性急性肾 衰竭
＜10
＞30
急性肾小管坏 死
＞30
＜30
肝肾综合征
＜10 ＞30
尿/血渗透压比值
＞1.5
1
＞1.5
尿沉渣改变
无
管型、红细胞
无
扩容治疗反应
反应好
无反应无反应《肝源自综合征》治疗方案与原则• 1.消除诱因： • 避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒性药物，如庆
大霉素、新霉素和非甾体消炎药，防止消化道出血、感染、低血 压、低血容量及电解质紊乱。
• 5.蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾 脏病。
《肝肾综合征》
诊断标准
• 附加标准： • 1.尿量<500mL/d • 2.尿钠<10mmol/L • 3.尿渗透压>血浆渗透压 • 4.尿红细胞<50Hp • 5.血钠浓度<130mmol/L
《肝肾综合征》
诊断标准
• 注意：确诊HRS必须具备全部5条主要标准，缺一不可； 附加标准不是确诊必备的标准，而是支持诊断的条件。
《肝肾综合征》
美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝 • 硬①肝化硬基化础合上并肝腹肾水；综合征诊断的新标准
• ②血肌酐升高>133umol/L； • ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天
后血肌酐不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐剂 量为1g/kg/d，最大100g/d； • ④无休克； • ⑤近期未使用肾毒性药物； • ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、镜 下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。
血管活性药物是唯一对肝肾综合征内科治疗有一定疗效的方法。 迄今所用的药物分为两大类：血管加压素类似物和a-肾上腺素受 体激动剂。
治疗方案与原则
• 2.一般支持治疗 • （1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食 • （2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血、肝性脑
病、水电解质、酸碱紊乱。必须尽力治疗原发病，只有原发病好 转，HRS才能缓解。 • （3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏药 物及镇静药。
肝肾综合征
《肝肾综合征》
肝肾综合征的概述
• 1、肝肾综合征( Hepatorenal Syndrome ,HRS )：是指严重肝病时 出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统显著异常为 特征的综合征。临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低 血钠等为主要表现。因肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰竭。 一旦发生，存活率很低，预后很差。
《肝肾综合征》
治疗方案与原则
• 3.腹水的治疗 • 限盐 • 适当利尿 • 适度放腹水减压（较大量腹水必须白蛋白扩容）
《肝肾综合征》
治疗方案与原则
4.扩容治疗：早期扩容治疗是针对有效循环血量不足，虽然不能 根本解决肾血流灌注和体循环紊乱，但有助于鉴别肾前性氮质血 症和HRS。
5.利尿治疗：最小有效利尿剂量。 6.缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物：改善肾血流量的
• 心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学不稳定。肺水 肿在肝肾综合征患者少见。
《肝肾综合征》
临床表现
• 细菌感染，尤其是败血症、自发性细菌性腹膜炎、肺炎，是肝肾 综合征的常见并发症和死亡原因。
• 晚期肝功能衰竭和门静脉高压的症状和体征，特别是黄疸和凝血 机制障碍、营养不良以及肝性脑病。
• 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的拟诊为肝肾综合 征，应积极寻找其他原因，尤排除过度利尿引起血容量不足而诱 发肾前性肾衰竭。
• 2、HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚急性肝衰竭。 临床上许多全身性疾病如严重感染、败血症、结缔组织病、恶性 肿瘤等，也可出现肝肾功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于 HRS。
《肝肾综合征》
病因和诱发因素
• 常见于失代偿性肝硬化（即有门静脉高压）的肝病晚期患者，也 可见于严重肝病，如急性重型肝炎、酒精性肝炎、肝肿瘤等。
• 可在无明显诱因的情况下发生，但更常见于存在某些可导致循环 功能障碍及肾脏低灌注等诱因时，临床较常见的诱因为细菌感染、 大量放腹水而未进行扩容治疗和消化道出血。
《肝肾综合征》
临床表现
• 主要发生在肝硬化晚期，多有肝硬化主要并发症及反复发作史， 特别是腹水症。水钠潴留，特别是稀释性低钠血症。
• 肾衰竭的表现，多可有其他临床表现，如电解质紊乱、心血管受 损和感染等以及肝病相关的并发症。
<40ml/min； • 3.无休克、进行性细菌感染，目前或最近未使用肾毒性药物，无
胃肠道或经肾体液丢失，如反复呕吐、严重腹泻、强烈利尿、大 量放腹水后没有扩容；
《肝肾综合征》
诊断标准
• 4.停用利尿剂并以1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性 改善（肾功能改善系指Scr下降至132.6umol/l或以下，或 Ccr≥40ml/min）；
《肝肾综合征》
诊断要点
• 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿浓缩 （尿渗透压大于血渗透压，尿比重大于1.020）, 低尿钠（<10mmol/L）,低钠血症，GFR显著降低， 血肌酐升高，在排除肾前性氮质血症、肾脏本身 原有病变和假性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
《肝肾综合征》
鉴别诊断
监测指标
尿钠浓度 （mmol/L）
《肝肾综合征》
肝肾综合征临床分型
• II型：为渐进型，通常发生在利尿剂抵抗的腹水患者。肾衰竭发 展相对缓慢，即肾功能恶化可超过数月。尽管II型患者平均存活 时间长于I型患者，但预后仍十分险恶。
《肝肾综合征》
诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
• 主要标准： • 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静脉高压； • 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl(132.6umol/l)或24小时肌酐清除率
《肝肾综合征》
肝肾综合征临床分型
• 根据起病缓急与临床特点，将HRS分为两型： • I型：为急进型，肾衰竭自发于严重的肝脏疾病，并迅速进展。肾
功能急剧恶化为其主要临床特征，其标准为：2周内Scr超过原水 平2倍至>2.5mg/dl(221umol/L)，或Ccr下降超过50%至 Ccr<20ml/min，有少尿与稀释性低血钠。 • 其预后凶险，2周内死亡高达80%。常见于急性肝功能衰竭或酒精 性肝炎患者，若肝功能得以恢复，肾功能可自行恢复。
尿/血肌酐比值
肾前性急性肾 衰竭
＜10
＞30
急性肾小管坏 死
＞30
＜30
肝肾综合征
＜10 ＞30
尿/血渗透压比值
＞1.5
1
＞1.5
尿沉渣改变
无
管型、红细胞
无
扩容治疗反应
反应好
无反应无反应《肝源自综合征》治疗方案与原则• 1.消除诱因： • 避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒性药物，如庆
大霉素、新霉素和非甾体消炎药，防止消化道出血、感染、低血 压、低血容量及电解质紊乱。
• 5.蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾 脏病。
《肝肾综合征》
诊断标准
• 附加标准： • 1.尿量<500mL/d • 2.尿钠<10mmol/L • 3.尿渗透压>血浆渗透压 • 4.尿红细胞<50Hp • 5.血钠浓度<130mmol/L
《肝肾综合征》
诊断标准
• 注意：确诊HRS必须具备全部5条主要标准，缺一不可； 附加标准不是确诊必备的标准，而是支持诊断的条件。
《肝肾综合征》
美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝 • 硬①肝化硬基化础合上并肝腹肾水；综合征诊断的新标准
• ②血肌酐升高>133umol/L； • ③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天
后血肌酐不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐剂 量为1g/kg/d，最大100g/d； • ④无休克； • ⑤近期未使用肾毒性药物； • ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、镜 下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。
血管活性药物是唯一对肝肾综合征内科治疗有一定疗效的方法。 迄今所用的药物分为两大类：血管加压素类似物和a-肾上腺素受 体激动剂。