呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展
呼吸机相关性肺损伤
物理疗法
04
如电刺激、超声波治疗等物理疗法，促进肺部 炎症吸收和肺组织修复。
患者教育
疾病知识教育
向患者及家属介绍呼吸 机相关性肺损伤的发病 机制、治疗和护理要点
等知识。
自我管理教育
指导患者学会自我监测 病情、调整呼吸机参数
等自我管理技能。
饮食与运动指导
指导患者合理饮食、适 量运动，增强体质和免
疫力。
02
呼吸机相关性肺损伤的病理 生理
炎症反应
1 3
炎症反应
呼吸机相关性肺损伤会导致炎症反应，引发肺部炎症细胞浸 润和炎症介质释放，进一步加重肺组织损伤。
炎症细胞激活
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等在呼吸机相关性肺损伤
中激活，释放炎症因子，引起肺部炎症。
炎症介质作用
炎症介质如细胞因子、趋化因子等在呼吸机相关性肺损伤中 发挥重要作用，可导致肺部炎症和组织损伤。
呼吸机相关性肺损伤的治疗方法
目前主要采用药物治疗、机械通气治疗和康复治疗等方法，但治疗效果有限，仍需进一步 探索更有效的治疗方法。
研究热点与挑战
呼吸机相关性肺损伤的预防措施
目前对呼吸机相关性肺损伤的预防措施研究较少，如何通过改善机械通气参数、使用保 护性通气策略等方法降低肺损伤的发生率是研究的热点之一。
定义
呼吸机相关性肺损伤是指机械通 气过程中由于各种原因导致的肺 部损伤。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度和重度呼吸机相关性肺 损伤。
发病机制
气压伤
由于呼吸机参数设置不当或患者 自身条件限制，导致肺泡内压力 过高，引起肺泡破裂或萎陷。
炎症反应
机械通气过程中，肺部受到刺激 ，引发炎症反应，导致肺部组织
呼吸机相关性肺炎的原因分析及护理进展
呼吸机相关性肺炎的原因分析及护理进展摘要：呼吸机引发医院获得性肺炎的原因主要包括手及空气的污染、呼吸机管路的污染、体位的影响、胃内容物误吸、口咽部定植菌的侵入、呼吸道防御机制受损等，而医学认为通过分析引发医院获得性肺炎的产生因素及原因，并使用对应的护理干预措施，可以有效消除或减少呼吸机相关性肺炎发生的概率。
基于此，本文对呼吸机相关性肺炎的原因进行分析，并对护理进展进行研究及探讨。
关键词：呼吸机相关性肺炎；原因；护理进展临床中一种常见机械通气并发症在之一就是VAP，VAP中文释意为呼吸机相关性肺炎，其主要是指启动后四十八小时至拔除导管气管及停止机械通气后的四十八小时期间发生的医院获得性肺炎。
根据国内文献报道，呼吸机相关性肺炎中有30％~50％的人会出现死亡情况，其发病率在18％~60％；根据外国文献报道，呼吸机相关性肺炎中有20％~71％的人会出现死亡情况，其发病率为9％~70％。
如患者出现呼吸机相关性肺炎就会造成患者病情加重、住院费用增加、住院时间延长、脱机困难，甚至死亡的情况，基于此，本文对呼吸机相关性肺炎的原因，并对护理进展进行研究，以期更好的消除或减少呼吸机相关性肺炎的发生及有效预防呼吸机相关性肺炎。
1 呼吸机相关性肺炎诊断标准及原因1.1 VAP诊断标准①患者发病从支气管分泌物中分离到新的病原体；患者呼吸道有脓性分泌物；患者体温超过37.5℃；血白细胞超过4×109/L或者10×109/L。
②患者机械通气前通过胸部X线片比较显示新的炎性病变或肺内出现浸润阴影。
③患者使用呼吸机四十八小时之后发病。
1.2 呼吸机相关性肺炎的原因1.2.1 长期留置的人工气道重症加强护理病房的患者绝大多数都伴有基础疾病多、呼吸功能衰竭、意识障碍等症状，为脱机带来了难度，而呼吸机相关性肺炎的发病率与患者机械通气时间成正比，因此，长期留置的人工气道是VAP发病的主要因素之一。
1.2.2 口腔护理不到位由于经口-气管插管的患者因害怕导管掉脱，导致其对自身口腔护理不到位，特别是患者口腔分泌物较多时，还会为细菌建立有利的繁殖环境。
呼吸机相关肺损伤
目前针对呼吸机相关肺损伤的治疗手段有限，主 要包括药物治疗、机械通气参数调整和辅助通气 等，但治疗效果不甚理想。
研究热点与难点
热点问题
目前研究的热点问题主要包括呼吸机 相关肺损伤的发病机制、早期诊断和 预防措施等。
难点问题
呼吸机相关肺损伤的难点问题主要包 括如何制定有效的治疗策略、如何降 低并发症和死亡率等。
生影响。
及时诊断和治疗，以及良好的护 理和康复训练也是改善预后的关
键。
06
呼吸机相关肺损伤的研究 进展与展望
研究现状
1 2 3
诊断标准
目前呼吸机相关肺损伤的诊断主要依靠临床表现、 影像学检查和实验室检查，但缺乏特异性指标， 诊断标准尚不统一。
发病机制
呼吸机相关肺损伤的发病机制复杂，涉及炎症反 应、氧化应激、细胞凋亡等多个方面，但具体机 制仍需进一步研究。
分类
根据损伤程度和性质，可分为轻 度、中度、重度呼吸机相关肺损 伤。
发病机制
气压伤
由于气道压力过高，导 致肺泡破裂或气道扩张， 引起气胸、纵隔气肿等
并发症。
炎症反应
机械通气过程中，炎症 细胞被激活，释放炎症 介质，引起肺部炎症反
应。
氧化应激
呼吸机产生的氧气在体 内产生自由基，对细胞 膜和蛋白质造成氧化损
对于严重呼吸衰竭的患者，采用机械通气治疗， 辅助呼吸。
肺康复治疗
通过康复训练，提高患者的呼吸功能和运动能力。
心理支持
关注患者的心理状况，给予必要的心理疏导和支 持。
预防措施
控制机械通气时间
尽量缩短机械通气时间，减少肺损伤 的风险。
合理设置呼吸机参数
根据患者情况，合理设置呼吸机参数， 避免过度通气或通气不足。
呼吸机相关性肺炎发病机制、诊断及治疗进展研究
１３ ０ 救时极其不利 。微量 注射 泵补钾速度最快 ， 效最好 ， 疗 但对静 脉血管壁 刺激强 ， 输液 时患者 会感到疼 痛 ， 易造 成静脉炎 ， 且 所 以即使是重度低血钾 ， 只要病情允许 ， 亦最好先 口服和静滴 同时用 ， 若连续 ３次测血钾无明显改善再改用微量注射泵 。低 血钾虽然发病急 ， 病人 危机感强 ， 但只要诊断及时 ， 补钾得 当 ， 就能取得 良好 的治疗效果 ， 且不会留下后遗症 。所以基层 医院 医生应牢 固掌握本病特点 ， 灵活运用三种补钾途径 ， 就能避免 病人转 院途 中不必要 的风 险。 本组患者 ，均为发病前 １ ２天有急性上呼吸道感染症状 — 并给予输液 治疗 ，其 中 ２ ０例首 次急性发病 ， ９例以前发生过 １ ２次 ， ￣ 故认为两者之间有密切关联。钾作为一种重要的电解 质， 在维持正常心肌的收缩活动 中起着重要作用 。 低钾时 因细 胞膜 电位 的稳定性受 到影 响而出现四肢肌力减弱、 呼吸急促 、 腹胀 、 尿潴 留 ， 严重 者有 四肢瘫痪 、 呼吸肌麻痹及发生各 种类 型 的心律失常 ， 至心脏骤停而危及生命 甚 。分析上感时低钾
北 方药学 ２ １ 年第 ９卷第 ６期 ０２ １～ ０ ｌ连续补 ３ ６ 时 ， 重度 口服 同时可静 滴生理盐水 ０２ｍ ， －小 中、 加 １％氯化钾 ， ０ 浓度 ０３ 速度＜ ０ ｏ ｈ 氯化钾 １ ｇ 。 ． ％， ２ ｍｍ ｌ （ ／ ． ） 特殊 ５ 情况下可达 ４ ｍ ｌ ，４ ０ ｍｏｈ ２ ｈ总量不超过 ８ １ｇ 严重缺钾者 ， ／ －０ ， 全 天补钾一般不超过 １ｇ ５ 。补钾后 每 １ ２小时查一次血钾。危急 — 情况或静脉补钾后连续 ３次测血钾无 明显改善 ，可用微量 注 射泵泵人 ３ Ｏ毫升生理盐水加 ３ ０毫升 １％氯化钾 ， ０ 每小时 １～ ５ ２ 毫升 ， ０ 注意监测血钾 ， 接近正常可改为静滴或 口服 。
呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展
４ Ａｄ ｍｓＭ ， Ｍ ｏ ｔｇ ｅＣＴ， Ｐｒｎ Ｂ， ｅ １ Ａｃｉａｏ ｓｏ ｅｏ ｉ ａ ｎａｕ ｉｓＪ ｔａ． ｔｖ ｔ ｒ ｆｐ ｒ ｘ—
ｓ ＇ ｒ ｌ ｅ ａ ｏ ｃ ｉａ ｅ ｅ ｅ ｔ ｙ ｈ ｖ ｅ ｏ — ｐ ｃ ｆ ｆｅ ｔ ｎ ｏ￣ ｐ ｏ ｉ ｒ ｔ 卜ａ ｔｖ ｔ ｄ ｒ ｃ ｐ ｏｒ ａ ｅ ｄ ｐ ｔ ｓ ｅ ｉ ｃ ｅ ｆ ｃ ｓｏ ｎｙｅ ｈ ｎ ｉｇｆｃｏ ｉ ａ ｉ ｔ ｈ ｔｐ ｆ ｓａｉ Ｐ ｅＢ ｃ ｌｃ ｌｎ — ｎ ａ ｃ ｔｒ ｐ ｔ ｎ ｓ ｖ ｎ — ｌ ‘ ｎ ａ ｎ ｅ ｗｔ ｅ ｙ ２
ｄａ ｅｅ ． Ｊ Ｃｌ Ｅｎ ｏ ｒｎ ｌ Ｍ ｅａ ｉｂ ｔｓ ｉ ｎ ｄ ｃｉｏ ｔｂ， ２ ０ ０ ６， Ｊ ｎ， ９１ （１） ａ ：
病 以 及代 谢 综 合 征 的认 识 ，但 是 其 与代 谢 综 合 征 的关 系 及 在
代 谢综 合 征 中 的生 理 作 用 尚未 清 楚 。 Ｖ ｓ ｔ ｉ ａｉ 能 是 促 进 内 ｆ ｎ可 脏脂 肪 积 累 的参 与 机 制 ，是 防止 内脏 脂 肪 的膨 胀 损 害 胰 岛 素 敏感 性 的反 馈 机 制 ，或 者仅 仅 是 内脏 脂 肪 量 增 加 和 心 血 管 危
３ Ｃｈ ｎ Ｍ Ｐ， Ｃｈ ｎ ｅ ｕ ｇ ＦＭ ， Ｃｈａ ｇ ＤＭ ， ｅ １ Ｅｌｖ ｔ ｄ ｐ ａ ｍａ ｌｖ ｌ ｎ ｔａ ． ｅ ａ ｅ ｌ ｓ ｅ ｅ
成 。但 需 注 意 的是 ，此 项 研 究 仅 检 测 Ｖｉ ａｉ 基 因 表 达 ， ｓｔ ｆ ｎ的 并没 有 检 测 该 蛋 白的 分 泌 或 者细 胞 定 位 。这 些 研 究 描 述 了 在
险 因 素增 加 的 一 种 标 记 。尽 管 目前 有 一 些 文 献 报 道 肥 胖 中
【VIP专享】呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策
呼吸机相关肺损伤的发生机制和处理对策正压通气技术是临床中呼吸危重患者最常用的呼吸支持手段。
作为一种反生理的呼吸支持手段，正压通气使用不当亦会伴随严重并发症的发生，尤其是呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)的发生。
目前已有大量研究结果证实，VALI不仅会进一步加重肺功能的恶化，甚至会增加危重患者的病死率。
因此，明确VALI的发生机制并采用针对性的防治策略对于提高危重患者的救治水平具有十分重要的临床意义。
一、呼吸机相关肺损伤的发病机制VALI的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。
1气压伤(barotrauma):最早Macklin发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周同血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。
由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。
2容积伤(volutauma):气压易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但webb和Tierney的动物实验结果显示，高气道压且呼气末正压(PEEP)为O cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时大鼠的肺泡水肿和问质水肿都很明显，而相同气道压但加用了10 cmH2O PEEP的大鼠并未发生肺水肿，提示肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。
Dreyfuss等发现，与小潮气量相比，大潮气量通气可导致肺水肿的发生，胸廓束缚组大鼠虽然气道压与大潮气量组相似，但并未产生肺水肿，加用一定水平的PEEP可显著减少肺损伤。
而Bouhuys于1969年在Nature就报道过，吹号时气道开口压力可达150 cmH2O 左右，但不会造成肺损伤。
结合其他研究，Dreyfuss等认为“气压伤”实质上应为“容积伤”，即肺损伤为肺容积过大所致。
呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制
伤的发生机制着手,调控免疫反应,可能也是 防治ＶＩＬ Ｉ的重要手段。首先,阻断介导 机械性刺激传入的受体,可以抑制刺激引起 的一系列效应反应。张力敏感性阳离子通 道在ＶＩＬ Ｉ中的发挥作用,阻断阳离子通 道后可减轻ＶＩＬ Ｉ。Ｐａｋｅｒ用钆阻 断胞膜上的张力敏感性阳离子通道后,微血 管通透性明显降低[5],肺损伤程度也明显减 轻。
容积伤
机械通气时若潮气量过大,可引起肺泡上皮
通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等 肺损伤,称为容积伤。Ｄｒｅｙｆｕｓｓ比 较了不同的通气条件对大鼠肺损伤的影响, 结果显示大潮气量加零呼气末正压(ＰＥＥ Ｐ)明显加重肺损伤,而高ＰＥＥＰ加小潮气 量通气,肺损伤明显减轻[3]。可见,潮气量过 大会导致肺泡过度膨胀,造成肺损伤。而且 相对于气道压力而言,肺泡容积过大更易引 起肺损伤。气压伤实际上也是容积伤。
萎陷伤
ＡＲＤＳ大量肺泡塌陷,机械通气使可复张
的塌陷肺单位周期性地开放和塌陷,已扩张 的小气道和肺泡与塌陷的小气道和肺泡间 产生很强的剪切力(可高达140ｃｍＨ2Ｏ), 由此造成肺损伤,称为萎陷伤。
生物伤
损伤性的机械通气可以造成肺炎症性损伤。
近年来的研究显示,不适当的机械通气导致 肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤、 毛细血管基底膜暴露,导致局部炎症细胞激 活和炎症反应放大,诱导或加重肺损伤,即引 起生物伤。
的动物加用10ｃｍＨ2Ｏ的ＰＥＥＰ后,可以 明显抑制ＴＮＦ- α从肺向血液的移位,减少 炎症的发生[22]。并且,研究表明采用强牵张 刺激的机械通气策略的大鼠肺泡上皮细胞 内ＭＡＰＫ(丝裂原活化蛋白激酶)激活增加 [23],而弱牵张刺激(保护性通气)可明显减少 激活,从而控制炎症反应。
免疫性治疗
在减少异常机械力刺激的同时,从炎症性损
呼吸机相关性肺炎原因分析及护理对策研讨
呼吸机相关性肺炎原因分析及护理对策研讨机械通气是抢救危重患者的一项重要急救技术。
机械通气后发生肺部感染是严重并发症之一，直接威胁患者生命，它与患者年龄、个体差异、疾病本身及机械通气时间等相关，早期发现及时处理是抢救成功的关键。
现在就2003年3月～2004年10月收集的25例呼吸机相关性肺炎发生原因做一分析，并提出相应的护理对策。
1 临床资料1.1 一般资料本组患者25例，男17例，女8例；年龄26～65岁，平均41.8岁。
均经口气管插管接呼吸机，后因上机时间过长，呼吸道分泌物较多，行气管切开6例；机械通气时间最长246h，最短38h，平均56.4h。
其中10例因多器官功能衰竭死亡，其余15例均顺利脱机。
25例患者均留置胃管给予鼻饲。
1.2 诊断标准气管插管并行呼吸机治疗48h后出现全身发热，血白细胞升高，胸部X线检查显示肺部有新增或扩大的阴影面积。
2 呼吸机相关性肺炎原因分析2.1 疾病本身因素 ICU患者由于疾病本身致机体抵抗力下降，咳嗽，吞咽反射减弱或消失，这种情况下，各种介入性插管，如气管插管、胃管、输液管的使用及医护人员手的感染是不容忽视的问题。
2.2 药物的应用对躁动患者使用镇静剂及冬眠药物，可抑制机体各项反射活动，抑制咳嗽，导致呼吸道分泌物不能自行排出。
为预防和治疗应激性溃疡的发生，各种制酸剂、H2阻滞剂的使用，使胃pH值高，导致胃内G-菌生长繁殖，含大量G-的胃液反流至口咽部，误吸以后沿气管插管下去引起感染，也是重要因素之一。
2.3 呼吸道管理（1）机械通气者，吸痰几率较高，易导致气管黏膜损伤，增加呼吸道感染的机会。
（2）气道湿化不够及患者体液不足等引起的呼吸道黏膜干燥，痰液黏稠，不能咳出或吸出。
（3）雾化吸入不当，雾化装置及呼吸机管道消毒不彻底或被污染带菌，从而产生大量的带菌气溶液，它们沉积于肺部的毛细支气管和肺泡，并导致感染。
2.4 其他机械通气者处于较高的新陈代谢状态，热能需要极度增加，而营养不良可导致呼吸肌功能下降和机体防御能力下降，故被认为是造成患者脱机困难的重要因素之一，机械通气时间越长，越易引起肺部感染。
呼吸机相关性肺炎的治疗进展
呼吸机相关性肺炎的治疗进展呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia, VAP）是指在患者使用呼吸机的过程中，由于各种原因导致的肺部感染。
它是重症医学科常见的并发症之一，严重影响患者的治疗效果和预后。
近年来，呼吸机相关性肺炎的治疗进展日益显著，不断涌现出新的治疗方法和技术，为患者的治疗带来了新的希望。
一、病因及危险因素呼吸机相关性肺炎的发病机制复杂，与多种因素相关，主要包括呼吸机导管的使用、气管插管、机械通气、长时间卧床、免疫功能低下等。
呼吸机相关性肺炎的发生还与医院感染控制措施的执行、医护人员的操作技能、患者本身的情况等有关。
预防呼吸机相关性肺炎的发生，需要综合考虑上述因素，采取全方位的预防措施。
二、治疗进展1. 抗生素的选择抗生素是呼吸机相关性肺炎的主要治疗手段之一。
近年来，随着抗生素耐药性的增加，对于呼吸机相关性肺炎的抗生素选择变得更加重要。
临床研究表明，对于呼吸机相关性肺炎的治疗，联合用药可以有效地提高治疗效果，减少抗生素的耐药性。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，合理地选择抗生素，并遵医嘱正确使用，避免滥用抗生素导致耐药菌株的产生。
2. 呼吸机管理呼吸机相关性肺炎的发生与呼吸机导管的使用密切相关，因此呼吸机管理对于预防呼吸机相关性肺炎具有重要意义。
在临床实践中，医护人员需要加强呼吸机导管的清洁和消毒工作，定期更换呼吸机导管，避免呼吸机导管成为细菌滋生的温床。
医护人员还需关注患者的呼吸机的设置情况，避免过度通气或不足通气，从而减少呼吸机相关性肺炎的发生。
3. 新技术的应用随着科技的不断进步，越来越多的新技术被应用到呼吸机相关性肺炎的治疗中。
高流量鼻导管（high-flow nasal cannula, HFNC）技术的应用，不仅可以提供高流量的氧气，改善患者的通气情况，还可以减少患者使用口咽护理导管和呼吸机的时间，从而减少呼吸机相关性肺炎的发生。
呼吸机相关性肺损伤的研究进展
呼吸机相关性肺损伤的研究进展机械通气是抢救危重病人的重要手段之一，但其也可诱发或加重肺损伤，即可能导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
因此，研究VILI的发病机制对防治VILI 的发生有着重要的意义。
标签：呼吸机;机械通气;肺损伤;炎症如今，呼吸机的使用已越来越普遍，机械通气（MV）已成为抢救危重病人的重要手段之一。
但机械通气又能诱发或加重肺损伤，即机械通气所致肺损伤（VILI）。
近年来研究VILI的发生机制很多，现在认为VILI的发生与呼吸机的使用不当及细胞因子与炎性介质的产生有关。
机械通气分为气压伤、容积伤、不张伤和生物伤。
前三者属机械性肺损伤，主要是指在跨肺泡压力和/或剪切力的牵拉作用下，肺泡和肺泡毛细血管过度扩张所致：气压伤是指因高气道压使气体进入肺泡以外的部位，造成的张力性气胸、皮下气肿、纵隔气肿、间质性肺气肿、气腹等严重并发症;容积伤是因大潮气量机械牵拉致肺泡过度扩张引起的肺损伤;肺不张伤则是指低容积性肺损伤。
这三者中容积伤较常见。
生物伤主要是指因细胞因子和炎症介质所致的肺损伤，它是VILI的本质，故机械性肺损伤和生物性肺损伤二者相辅相成。
现将一些有关的研究进展进行概述如下：1 呼吸机的使用机械通气分为容量控制型（VCV）和压力控制型（PCV）。
气道峰压（PIP）是机械通气的直接动力，是呼吸机送气过程中的最高压力，主要用于克服气道的粘性阻力和胸廓与肺的弹性阻力。
大潮气量通气可以使VILI加重，使凋亡细胞的细胞坏死数增加，中性粒细胞移行至肺，MIP-2产生，微血管通透性增加，信号转导通路激活。
而小潮气量通气策略可明显降低ARDS患者的死率[1]。
2 细胞信号转导机制细胞信号转导通路常见的有胞膜阳离子通道、细胞膜整合素受体与胞外基质信号转导通路以及经典的MAPK通路（p38、ERK1/2、JNK、ERK5通路）等。
2.1 胞膜阳离子通道：它在VILI的发生中起着非常重要的作用，其中Ca2+离子通道尤为重要。
呼吸机相关性肺炎研究进展
呼吸机相关性肺炎研究进展机械通气作为一种重要的呼吸治疗手段，已常规应用于抢救与维持呼吸衰竭患者［1］。
呼吸机相关性肺炎(V AP)是机械通气的严重并发症之一。
V AP的发生将导致患者住院时间延长，经济负担加重，是院内感染病死率增加的主要原因。
因此，如何进行有效的预防、治疗目前已成为临床关注的问题。
本文就其诊断、病因及发病机制、预防、治疗和护理等问题综述如下。
V AP的发生率及诊断标准V AP的发生率：V AP是指原无肺部感染的呼吸衰竭患者，在气管插管或气管切开行机械通气治疗48小时后，或拔管48小时以内发生的肺部感染，为机械通气的常见并发症，并严重影响机械通气患者的预后。
有研究表明，V AP多发生在机械通气治疗后7.2天，小于4天V AP发生率低。
V AP发生率随机械通气治疗时间增加而升高，进行机械通气第10天肺炎累积患病率6.5%，第20天时19%，在整个机械通气过程中，肺炎危险性平均每天增加1%，约为未行机械通气治疗患者的3～21倍［2］。
总的发生率9%～70%［3］。
不同医院，不同患病群体V AP的病死率24%～76%［4］。
V AP的诊断标准：目前为止，尚无V AP诊断的”金标准”。
判断是否患有V AP 的临床指标有：①体温平均上升≥1℃，或＞38.3℃；②血液白细胞计数＞10×109/L 或比基础值增高25%；③气道分泌物呈脓行；④X线检查提示新发生的、逐渐进展的肺部浸润。
临床至少符合以上两条标准即可诊断。
V AP的高危因素V AP的发生危险因素较多，主要有：①患者的基础状态：患者多高龄，年龄≥60岁，且APACHE评分≥18分；②人工气道建立；③胃液反流及误吸；④抗生素及抑酸剂的应用；⑤机械通气时间≥5天；⑥机械通气患者取仰卧位；⑦呼吸机管路的管理及冷凝水污染；⑧气道管理无菌操作欠规范(包括纤维支气管镜检查)；⑨环境、物品消毒不严格以至污染；⑩医护人员不注意手的消毒。
V AP的病因及发病机制防御机制受损：气管插管可直接损伤咽喉部，使气道的自然防御功能破坏；削伤气道纤毛清除系统和咳嗽机制，容易导致下呼吸道感染。
呼吸机致肺水肿损伤机制的研究进展
呼吸机致肺水肿损伤机制的研究进展背景：呼吸机致肺水肿损（机械通气致肺损伤VILI）的机制研究众多，传统认为生物学损伤为主要机制，机械性损伤为触发因素。
VILI的致死因素之一就是肺水肿的发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结。
目的：探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施。
内容：现就生物学损伤及机械性损伤VILI肺水肿的发生机制的最新研究作一综述，以期预防肺水肿的发生，为临床麻醉及重症监过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础。
趋向：机械性损伤触发肺水肿的发生，做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器，研究综述了机械直接损伤，瞬时感受电位超家族介导机械刺激诱发神经元性炎症反应NI在肺水肿的发生中所起的闸门作用，阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义。
标签：机械通气呼吸机肺损伤机械通气作为一种治疗手段，在临床麻醉与重症监护中应用广泛。
动物实验和临床均表明，机械通气本身可产生机械通气相关性肺损伤。
有关机械通气致肺损伤的发生机制研究众多，高跨肺压被证实会导致肺超微结构的损伤，继发的肺内炎症反应及炎症介质的级联反应可扩大至全身，引起全身性炎症反应综合征，即生物学损伤可迅速波及全身，导致多脏器功能衰竭或死亡。
肺水肿是VILI肺损伤的主要表现。
研究表明，干预肺水肿的发生可以明显降低VILI死亡率。
近年来有关机械通气致肺水肿的发生机制，国内外研究认为生物学损伤固然重要，但机械性损伤是VILI水肿发生的重要原因，也是肺损伤发生的闸门，且肺损伤发生时相信神经反射的参与是触发肺水肿发生的起始因素，并导致不可逆发展为急性呼吸窘迫综合征，即神经源性炎症反应在机械通气致肺损伤发生过程中的作用。
本文重点阐述探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施，为临床麻醉及危重症患者呼吸机的使用奠定理论基础。
1 机制机械力刺激所致肺损伤室，剪切力所致的直接作用发生较早，并由机械力感受器传导的生物学通路损伤机制的参与；而生物学损伤效应已被人们熟知，即炎性反应，炎性介质级联播散效应，作用到效应细胞内各种信号传导途径，参与基因的调控，诱导细胞凋亡，损伤。
呼吸机相关性肺炎的发生机制及病理生理学变化
呼吸机相关性肺炎的发生机制及病理生理学变化呼吸机（Ventilator）是一种被广泛应用于重症患者的设备，可以通过人工通气的方式帮助病人维持呼吸功能。
然而，使用呼吸机的患者却容易发生所谓的“呼吸机相关性肺炎”（Ventilator-associated pneumonia，VAP），这是一种特殊类型的医院获得性肺炎，其病理生理学变化和发生机制备受关注。
一、呼吸机相关性肺炎的定义呼吸机相关性肺炎是一种新发肺炎或医院获得性肺炎，广泛定义为在机械通气开始后48小时内发生的肺炎。
该病发病率高、死亡率高，患者常需长时间住院和使用抗生素。
据统计，患有呼吸机相关性肺炎的病人在医院内死亡率高达20%-50%左右。
二、呼吸机相关性肺炎的病理生理学变化1.肺纤维化肺纤维化是VAP病人特有的临床表现。
患有呼吸机相关性肺炎的患者气管转支气管及其远端部分常常出现广泛坏死性病变与肺炎球菌感染，进而引起细胞因子释放、肺实质破坏以及成纤维细胞增生，导致肺纤维化。
2.肺部微生物群落失衡呼吸机相关性肺炎患者的肺部微生物群落失衡更为严重，可导致感染性疾病以及肺炎的发生。
与此同时，这种失衡可能是由于肺内炎症反应的强度与持续时间，包括抗菌剂的使用与其他协同治疗的影响。
三、呼吸机相关性肺炎的发生机制1.气管插管气管插管作为机械通气的重要组成部分，是呼吸机相关性肺炎的主要诱因之一。
一旦有了气管插管，气管与肺的生理隔离就会消失，口鼻部的细菌可以通过气管向下进入肺部，增加了肺部感染的风险。
2.内源因素内源性因素是指由于患者本身疾病、状态或情况导致呼吸机相关性肺炎的发生。
例如，慢性支气管炎、喘息、肺泡气肿或免疫抑制状态等情况，更容易发生呼吸机相关性肺炎。
3.外部因素呼吸机本身也可能增加呼吸机相关性肺炎的风险。
呼吸机管路、三通头和滤网都是潜在的感染源。
此外，医院环境、医护人员、操作技术等也可以影响呼吸机相关性肺炎的发生。
四、预防呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎的预防主要是遵循ICU感染控制指南，重点在于“五要素”：手卫生、气管插管时机、机械通气参数、提前拔管和口腔护理。
017_呼吸机相关性肺损伤的研究进展
者脱机率也提高（６６％对２９％）。 ２．１．５其它有资料表明【“，控制通气（Ｃ）较辅助 通气（Ａ）和自主通气（Ｓ）、定容通气较定压通气、
ＩＰＰｖ较压力控制通气（Ｐｃｖ）、高频通气（｝Ⅱ？ｖ）和 反比通气（ＩＲｖ）较常规通气以及Ｍｖ过程中岛平均
气道压、高流速、高通气频率、高吸入氧浓度均易引 起ｖＡＬＩ。灿ｔＤｓ患者ｖＡＬＩ的发生率还随Ｍｖ时
５０·
国外医学呼吸系统分册２００１年第２１卷第１期
０１７呼吸机相关性肺损伤的研究进展
上海市第一人民医院呼吸科（２０００８０）朱光发综述周 新蔡映云’ 审校
摘要呼吸机相关性肺损伤（ＶＡＬＩ）是机械通气（Ｍｖ）的严重并发症。ｖＡＬＩ的发生机制复杂，临床表现多 样．发现或处理不及时可导致患者死亡。作者就ＶＡＬＩ的发生机制、相关因素、Ｉ瞄床和影像学表现及其防治措施等 方面的研究进展进行综述。
·上海崖科大学中山医院肺科（２０００３２）
万方数据
国外医学呼ｌ及系统分册２０叭年第２ｌ卷第１期
跨肺压（Ｐｔｐ＝Ｐａｌｖ—ＰｐＩ），Ｐｐｌ为胸腔内压。据测 定，使正常肺达到肺总量的Ｐｔｐ约为３．３４～３．９２ ｋＰａ。Ｐｐｌ为０时，Ｐａｌｖ大于２ ９４～３．３４ｋＰａ可能导 致肺组织过度扩张而诱发ｖＡＬＩ，为安全起见美国 胸科医师学会推荐Ｍｖ时ＰｐＩａｔ应小于３．３４ｋＰａ…。 实际上，Ｐｐｌ可受多种困素影响，如患者胸壁和肺的 顺应性降低时Ｐｐｌ可增加（大于０），引起ｖＡＬＩ的 Ｐｐｌａｔ极限值可能相应地提高，此可部分解释有关 Ｐｐｌａ【与ｖＡＩ，ｌ的关系文献报道结果不一致＿６ Ｊ。 ２．１．３通气容积ＶＡＬＩ不仅与高气道压有关，更 与机械通气时肺容积（主要指吸气末容积，ｖＥＩ）的 过度增加和肺组织过度扩张有关。Ｐｏｌａｌ【给一组健 康犬行高ＰＩＰ（７｜８４ｋＰａ）Ｍｖ，１０秒钟后出现广泛的 ＰＩＥ、纵隔气肿和全身性气体栓塞，另一组用绷带绑 紧胸腹部限制肺的扩张，再给相同ＰＩＰ和时间的 Ｍｖ，结果无气压伤发生。Ｄｒｅｙｆｕｓｓ等－７１用同样的实 验方法也发现高气道压（ＰＩＰ ４ １１ｋＰａ）大潮气量 （ｖＴ ２５～３５ｒｎｌ／ｋｇ）和低气道压（负压通气）大ｖＴ （２５～３５ｍｌ／ｋｇ）均可使动物产生严重渗透性肺水 肿，而高气道压（ＰＩＰ ４．１１ｋＰａ）正常ｖＴ（１０～１５ｍ１／ ｋ）无明显肺水肿形成。以上实验启示ＭＶ产生 ｖＡＩ，ｒ的直接原因是高ＰＩＰ所致肺容积过度增加和 啼泡过度扩张，而非ＰＩＰ本身；是容积伤 （ｖｏｌｕｔｒａｕｒｎａ），而非气压伤。 ２．１．４ ＰＥＦＰ ＰＥＥＰ水半过高（大丁１．４７ｋＰａ），一 方面增加Ｐｔ口，引起ｖＡＬＩ，另一方面减少心输出量， 导致氧输送量减少和绀织缺氧加重。故传统上应用 ＰＥＥＰ治疗ＡⅪ）Ｓ时认为最低ＰＥＥＰ即最佳ＰＥＥＰ。 近年的许多研究提示传统设置ＰＥＥＰ的方法多有不 足。根据受者肺静态压力一容积（Ｐ—ｖ）曲线，在起 始段有一斜率突然增大的转折点，称为低位拐点 （ＬＩＰ），对应的压力称为低位拐点压力（Ｐｉｎｎｅｘ），代 表打开呼气末塌陷的肺泡所需的压力，曲线的上方 有一斜率突然降低的转折点，称为高位拐点（ＵＩＰ）， 对应的压力称为高位拐点压力（Ｐｄｅｎｅｘ）。代表多数 塌陷的肺泡已经打开时的压力，中间为陡直段，Ｐ和 ｖ呈线性关系。Ｍｕｓｃｅｄｅｒｅ等－８】在用不同水平的 ＰＥＥＰ治疗肺表面活性物质缺乏性肺损伤兔子时发 现，当ＰＦＥＰ小于Ｐｉｎｎｅｘ时，不张的肺泡吸气后开 放，呼气后关闭，随呼吸机周而复始，４小时后动物 肺损伤程度明显重于ＰＥＥＰ大于Ｐｉｎｎｅｘ组。作者 认为ＰＥＥＰ ｌ殳置过低（小于Ｐｉｎｎｅｘ），使得终末小气 道和肺泡随着Ｍｖ周期性地开放和关闭可产生很 强的切变力加重肺损伤，设定ＰＥＥＰ大于Ｐｉｎｆｌｅｘ使 呼气末肺泡处于扩张状态，可减轻上述切变力造成
呼吸机相关性肺炎的发病机制及预防
呼吸机相关性肺炎的发病机制及预防机械通气是抢救和治疗各种原因所致的急慢性呼吸衰竭的有效方法。
随着机械通气广泛应用产生的呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）这一并发症发生随之大增，本文就近几年有关VAP的发病机制、预防及护理方面研究进展综述如下。
【关键词】呼吸机相关性肺炎；呼吸，人工；发病机制；护理机械通气是抢救和治疗各种原因所致的急慢性呼吸衰竭的有效方法。
随着机械通气广泛应用产生的呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia,VAP）这一并发症发生随之大增，国外报道，VAP发病率达9%～70%，病死率高达50%～69%。
国内有医院调查，发病率为43.19%，病死率为51.6%［1］，成为院内感染不可忽视的因素。
VAP是指应用机械通气治疗后48 h和停用机械通气拔除人工气道48 h内发生的肺部感染性炎症。
依据其发生的时间可分为早发VAP（即气管插管或人工气道建立<5 d发生者，约占所有VAP的1/2）和晚发VAP（即气管插管或人工气道建立≥5 d发生者）。
VAP的发生，与护理操作有着密切关系，已引起临床护理的普遍重视，本文就近几年有关VAP的发病机制、预防及护理方面研究进展综述如下。
1 VAP的发病机制1.1 病原学特征VAP的主要致病菌为革兰阴性杆菌，其中以流感嗜血杆菌和绿脓杆菌较常见。
其次是革兰阳性球菌，如金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌，部分为真菌，少数为厌氧菌。
1.2 感染途径1.2.1 上呼吸道和胃腔内定植菌误吸：上呼吸道和胃腔内定植菌误吸是机械通气并发VAP的重要途径。
气管插管口咽部与下呼吸道的屏障直接受损，定植在上呼吸道病原菌通过误吸进入下呼吸道，机械通气患者病情严重或常有基础疾病，极易出现口腔细菌定植［2］，口腔细菌定植者并发VAP的发生率（23%）明显高于未定植者（3.3%）(P＜0.05)［3］。
呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展
呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展
陈惠香;谢俊然;方向明
【期刊名称】《国际麻醉学与复苏杂志》
【年(卷),期】2003(024)003
【摘要】呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。
最近提出的生物伤(biotrauma)概念，认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调，引起肺组织甚至是全身器官的损伤。
肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。
【总页数】4页(P187-190)
【作者】陈惠香;谢俊然;方向明
【作者单位】浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科,310016;浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科,310016;浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科,310016
【正文语种】中文
【中图分类】R56
【相关文献】
1.高吸气峰压诱发呼吸机所致肺损伤及呼气末气道正压的保护作用 [J], 李昕禾;刘庭华;陈龙;刘双;朱光发
2.呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展 [J], 周贻荣;李昌崇
3.呼吸机相关性肺损伤的炎症机制研究进展 [J], 张志寰;蔡绍曦;赵海金
4.丙泊酚对呼吸机所致肺损伤大鼠的保护作用及机制 [J], 杨帆; 曾广大; 张超; 杨再
兴
5.呼吸机机械功率及其所致肺损伤的关系 [J], 郭依清
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Respirology：呼吸机相关肺损伤研究进展2014
Respirology：呼吸机相关肺损伤研究进展摘要机械通气（MV）是各种原因所致呼吸衰竭的主要支持手段。
然而，其也会引起呼吸肌相关肺损伤（VALI）。
导致VALI的原因主要有4点：1）潮气量（Vt）过高所致肺张力和应力增加；2）膨胀不全的肺单位反复开闭所致剪切力增加；3）灌注分布不均；4）生物损害。
在严重的急性呼吸窘迫综合症患者中，采用低潮气量、高呼气末气道正压、长时间的俯卧位通气，以及48小时以内使用肌松药均与较好的预后相关。
VALI可发生在既往没有肺部疾病但采用大潮气量通气的患者中。
我们相信预防的目标是将机械通气导致肺损伤的副作用减少至最低。
本综述旨在阐述VALI的病理生理学，以及机械通气时将VALI减少至最小的预防、治疗和监测手段。
概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗上最重要的进展就是：意识到尽管有创机械通气（MV）是延续患者生命的必要手段和支持护理的基石，但MV本身却可以通过一系列机制导致或者加剧呼吸机相关肺损伤（VALI）。
这些机制包括：肺暴露于过高的跨肺压（Ptps 气压伤），肺泡过度膨胀（容量伤），和/或肺泡反复的开闭（剪切伤）。
除直接的结构性损伤外，这些机械力还会导致促炎细胞因子的释放和中性粒细胞的聚集，带来局部的和全身性的炎症（生物伤），将损伤播散至肺外器官，引起多脏器功能不全，最终使得死亡率增加。
VALI的决定性因素是通气时间、暴露的强度以及对于气血屏障的机械损伤。
选择通气策略的目的是减少VALI的潜在因素，通过减少机械通气作用于肺部的应力和张力，使得ARDS患者无论其严重程度如何，大幅度的减少死亡率。
病理生理学1、气压伤和容积伤过高的机械通气压力设定导致气道壁破裂，进而空气漏出使得气体在肺泡外积聚。
值得注意的是肺泡损伤并不是由大气道内的高压力引起的。
不少实验也证实了这一点，即引起容积伤的原因更多是由于肺泡膨胀的程度而不是大气道里面的压力水平。
实验数据也提示不是由于气道压力“本身”而是跨肺压（Ptp）导致了VALI。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
机 分 为 两 组 ， 组 接 受 传 统 机 械 通 气 模 式 ｆ 均 潮 气 量 ｌ． 一 平 １１ ｍ ／ｇ Ｌｋ ，平 均 气 道 平 台峰 压 ３ ｍ １ｃ Ｈ Ｏ，平 均 呼 气 末 正 压 通 气
统计 ， ＩＩ的发生 率在 机械 通气 患者 中高达 １ ％，而且在 临 ＶＬ ５
给机 体 大潮 气量通 气时 ， 可产 生一个过度 牵拉 的作 用 ， 其
主要 作用 于肺 泡上皮细胞周 围基质 ． 基质再把作 用力传给 所黏 附的细胞 ， 其发生 变形 ， 生剪切 力。细胞受外力作用后 ， 使 产 首 先作用 于细胞 骨架和 细胞膜 。实验证 明 ， 当对 细胞进行 ３ ％幅
致 Ｃ 的 大 量 内流 ．细 胞 内 Ｃ 浓 度 升 高致 使 血 管 通 透 性 升
的浓度 明显低 于常规组 患者 ．血浆 中的 Ｉ－ 平在低潮 气量 Ｌ６水
高 ＰＥ Ｅ Ｐ组 患者 中亦明显较 低【５ Ｔｅ ｂ￣ 等 ｒ用 高潮 气量 ］ ｒｍ ｌ Ｉ ６ ］ （０ｍｌｋ ） Ｐ Ｅ ４ ＿ ｇ 无 Ｅ Ｐ为 大 鼠 通 气 ２ｈ后发 现 ， 鼠 肺 泡 灌 洗 液 ｄ 大 中的 Ｔ Ｆ仪、Ｌ１ Ｎ 一 Ｉ Ｂ和 Ｉ－ 广 Ｌ６明显增加 ，降低潮 气量 至 １ ５ｍＵｋ ｇ
（Ｅ Ｐ ． ｅ ２ ， Ｐ Ｅ ）６５ ｍＨ０］ 另一 组接 受低 潮气 量高 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ机械 通 气 （ 平均 潮气量 ７６ｍ ｇ 平均气道 平 台峰 压 ２ ． ｃ Ｈ Ｏ， ． Ｕｋ ， ４６ ｍ 平均 Ｐ Ｅ ４８ｅ ２ ，并且 连续 ３ Ｅ Ｐ １ ． ｍＨ０） ６ｈ检测 两组病人血 浆和肺 泡 灌洗液 中的 细胞 因子 ， 结果发 现 ． 低潮 气量 高 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ组 患者肺 泡灌 洗液 中的 中性粒 细胞 ，Ｎ 一 、Ｌ １ 、Ｌ６和 Ｉ 一 因子 Ｔ Ｆ仅 Ｉ一Ｂ Ｉ－ Ｌ８等
渐承 受不 了而发 生应 力衰竭 （ｔ ｓ ｉ ｒ） 随后细胞 膜破裂 ， ｓｅｓ ａ ｕｅ ， ｒ ｆｌ
机械 通 气导致 ＶＬ 是上 述各种 致伤机 制综合 作 用的结 果 ， ＩＩ 而
并非单一作 用的结果。 因此 ． 深入研 究 Ｖ Ｌ 的发 病机 制 ， 筛 ＩＩ 并 选 防治 ＶＬ 的有效 药物 ， 临床 上迫切需要 解决的 问题 。 ＩＩ 是
细胞 内容物 外流 ， 细胞死 亡。Ｖ ａａ ｉ教授等 【 １ｈｋｓ 驯也就机械 应力
衰竭 作 了综述 ．认为肺 间质和黏 附细胞 之 间信号 交流在 Ｖ Ｌ ＩＩ
中发 挥重要 作 用。而肺泡上 皮， 是 未 来 研 究 Ｖ Ｌ 发 生 机 制 的 重要 靶 点 。 因此 ， 械 也 ＩＩ 机
以 下 ， 以上 细胞 因子 水 平 明显 下 降 实验 证 明 ， 高 潮 气 量 低
高， 进一 步可导致肺水肿［。ｕｕ等ｒｊ 究发 现 ， ２的研 ｌ 周期 间歇性 牵张胎鼠肺 细胞 ． 可通 过张力敏感性 阳离子通道诱 导快速 Ｃ
内流 。Ｐ ｒｅ 等 ［Ｊ 究 引起 高气道压 力伤所致 的微血 管通透 ａｋｒ 笠研
应 力在 Ｖ Ｌ 及促 炎反 应 中发挥 关键 作用 ．而进 一步研 究机械 ＩＩ 应力对 Ｖ Ｌ 的影响将有助 于对其病 理调 节通路 的理 解及 寻求 ＩＩ
更 多的靶 点
３ 阳离子通道与炎 症
阳 离子通 道的 激活在 Ｖ Ｌ ＩＩ的发 生 中起 着重要 的作 用 ， 特 别是 Ｃ ２离子通道的激 活。 ａ ＋ 大量研 究表 明， 机械 通气 时， 高的 过 机械张力可 以通过 激活细胞膜上 的张力敏 感性 阳离子通道 ， 导
（ｔｌ ｔ ｕ ａ 和 生物伤 （ｉｔ ｕ ） ａ ｅｒ ｍ ） ｅｃａ ｂ ｒ ｍａ 等阶段 ｏａ
目前普 遍认 为 ，
度 的牵拉 时 ，约相 当于正常呼吸 时肺 泡上 皮细胞扩 张的幅度 ， 此时细胞膜展开其表 面的皱褶 以增加其表 面积 ， 不会对 细胞膜 造成 损伤［ 当进 一步增加对 细胞 的牵拉 幅度 时 ， 。 细胞膜便逐
ＰＥ Ｅ Ｐ通 气促使 致 炎因子向 气道 及血 中的释 放 ． 促使 中性 粒细 胞 向肺 中渗 透以及肺 巨噬细胞 的激 活【 而 中性 粒 细胞 的聚 ， ， 集是 急性肺损伤 肺部 炎症 的特 征性标 志［ 许 多临床 实验证 ９ ３ 明： 炎症 因子的水平与 Ａ Ｄ Ｒ Ｓ病人 的病死率呈正相 关【 ８ 。因 ， － 此炎症放 大反应在 Ｖ Ｌ 的发 生 中发 挥关键作 用，而 寻找 影响 ＩＩ ＶＬ 的关键 通路将是未来研 究的热点和 重点。 ＩＩ 近年来人们 也做 了相 当的研 究 。 为诱生型 一氧化 氮合 酶［ 白三烯 ｒ］ 分 认 引、 ｌ及低 ３ 子量透明质酸［］ 导的通路在 ＶＬ 的发 生机制 中发 挥重要作 “ 介 ＩＩ
床 上 ，机 械 通 气患 者死 于 多器 官 功 能衰竭 （ ｕｉ ｅｓ ｔ ｍ ｌｐ ｙ ｅ ｔｌ ｓ ｍ
ｏｇｎｆ ｌｒ） 比死 于缺氧 者更甚［ 。对 ＶＬ 损伤机 制的研 ｒａ ａｕｅ 者 ｉ １ ＩＩ
究 经 历 了 气 压 伤 （ａ ｒｕ ） 容 积 伤 （ｏ ｔ ｕ ） 剪 切 伤 ｂｍｔ ｍａ 、 ａ ｖｌ ｒ ｍａ 、 ｕａ
体的 实验 均显 示， 牵拉 对 Ｎ —Ｂ是一个正向调 节应答［ １。Ｎ — ＦＫ １５ Ｆ ７］ － Ｋ Ｂ是 一种 重要的转 录因子，对许 多炎性 细胞 因子的表达起 重
要 调控作 用
之 一 ， 随着 呼吸机使 用 的增加 ， 但 呼吸机 本 身 引起 的 肺损 伤
［ 呼吸机相 关性肺损伤 （ Ｉ］］ ＶＬ）的发 生率也逐渐 增加 。据 最新
维普资讯
实用 医学杂 志 ２０ 年第 ２ 卷第 ３ ０７ ３ 期
２７ ９
・
临 床 新 进 展 ・
呼 吸机 相 关性 肺 损 伤 的炎 症 机 制 研 究 进 展
张志 寰 蔡绍曦 赵 海 金
目前 ．呼 吸 机 已经 成 为 抢 救 危 重 病 人 最 重 要 的 仪 器 设 备