水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、钾、钙、镁、氯等多种离子的异常变化。
这种情况常常会导致一系列的症状和健康问题，并需要及时的诊断和治疗。
原因造成水电解质代谢紊乱的原因多种多样。
如在体内出现吸收不良、排泄不足、消耗过多等情况，大多数情况下是由于疾病、医疗、手术、药物和饮食等原因造成的。
饮食原因过量饮用含咖啡因的饮料、饮酒以及食用高盐、高胆固醇、高蛋白、高钾和高镁的食物可能会影响身体内的水和电解质平衡。
此外，经常食用过咸和过甜的食物，缺乏饮用水等也会导致水电解质代谢紊乱的发生。
疾病原因水电解质代谢紊乱与多种疾病的发生和发展密切相关。
患有肾脏疾病、肝脏疾病、心脏疾病、消化系统疾病、神经系统疾病等各种疾病的患者容易发生水电解质紊乱。
药物原因许多药物在治疗过程中会影响人体内部的水和电解质平衡，例如利尿剂、抗生素、铁剂、抗癫痫药等。
其他因素胃肠道感染、高热等疾病状态，大量出汗（例如高温环境、高强度运动），严重失血、多次呕吐、腹泻等情况均会损失身体内的水和电解质，导致水电解质代谢紊乱。
症状水电解质代谢紊乱的症状可以根据不同人的病因而有所不同。
一般来说，症状包括：•反复呕吐、腹泻和排尿不正常•体内水分不足，口干、口渴、皮肤和口腔干燥•头晕、乏力、疲惫，甚至昏迷•肌肉抽搐、痉挛、肌肉酸痛和无力•心律失常、心悸、呼吸急促或血压过低或过高等症状诊断检查水电解质代谢紊乱的方法主要包括化验检查和临床症状的观察。
化验检查包括电解质和血糖、肾功能、甲状腺和肾上腺等激素的检测。
在临床上，观察患者的症状和体征，按照患者病史，可做出初步诊断。
治疗水电解质代谢紊乱的治疗首先需要找到原因，并有针对性地进行治疗。
当水电解质平衡紊乱严重并危及患者生命时，应立即采取紧急处理措施，如透析、人工输注等。
另外，如果水电解质代谢紊乱程度较轻，可通过饮食调整的方式恢复身体内部的平衡。
需要避免高钠、高糖、高脂肪等食物，以及减少咖啡因、酒精含量的摄入。
水电解质代谢紊乱
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
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基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
人体电解质紊乱的原因
人体电解质紊乱的原因
人体电解质紊乱的原因主要有以下几点：
1. 饮食不平衡：长期摄入不足或过量某些电解质，如钠、钾、钙等，会导致电解质紊乱。
2. 水电解质失衡：大量排汗、呕吐、腹泻等情况会导致身体丧失大量水分和电解质，引发电解质紊乱。
3. 肾功能异常：肾脏是人体排除多余电解质的重要器官，肾功能异常可导致电解质代谢发生紊乱。
4. 药物治疗：某些药物如利尿剂、抗癫痫药、肾上腺皮质激素等会影响电解质平衡，导致电解质紊乱。
5. 代谢性疾病：例如糖尿病、甲亢等慢性代谢性疾病，会导致电解质紊乱。
6. 肠道吸收异常：某些胃肠道疾病、手术或肠梗阻等情况会影响电解质在肠道的吸收，引发电解质紊乱。
7. 应激反应：剧烈运动、显著失血、严重外伤等应激情况会引发体内电解质紊乱。
需要注意的是，电解质紊乱是一种复杂的病理过程，不同的原因会导致不同的电解质紊乱类型，如低钠血症、高钠血症、低
钾血症、高钾血症等。
诊断和治疗时，需要结合具体情况综合考虑。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿(Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿(Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。
2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。
3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。
4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。
5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。
6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。
7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。
8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。
9.水肿发生的基本机制为①，②。
10.常见的全身性水肿有：①，②，③。
11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。
12.体内钠水潴留的机制为①，②。
13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。
14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。
15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。
16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。
17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
19.正常血清钾浓度为①mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于②mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③mmol/L。
20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理摘要：一、引言二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱2.酸碱平衡紊乱三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱3.治疗原发病五、预防和注意事项六、结语正文：一、引言水电解质与酸碱平衡紊乱是一种常见的临床症状，它对患者的健康产生了严重的影响。
本文将介绍水电解质与酸碱平衡紊乱的概念、原因、症状、影响和治疗方法。
二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因1.水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指人体内水分和电解质的平衡被破坏，导致细胞内外的渗透压发生改变，从而影响细胞的正常功能。
常见的水电解质代谢紊乱有脱水、水中毒、低钠血症、高钠血症等。
2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱度的稳定状态被破坏，导致血液酸碱度偏离正常范围，从而影响细胞的正常功能。
常见的酸碱平衡紊乱有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒等。
三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响水电解质与酸碱平衡紊乱的症状包括口渴、口干、头晕、疲劳、恶心、呕吐、抽搐等。
严重的水电解质与酸碱平衡紊乱可能导致神经系统、肌肉、心脏等器官的功能障碍，甚至危及生命。
四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法1.补液对于脱水、水中毒等水电解质代谢紊乱，补液是治疗的关键。
补液的目的是恢复细胞内外的渗透压平衡，纠正脱水或水中毒。
2.纠正电解质和酸碱平衡紊乱对于低钠血症、高钠血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等酸碱平衡紊乱，纠正电解质和酸碱平衡紊乱是治疗的关键。
这需要根据患者的具体病情，给予相应的药物治疗，如补钾、补钙、补碱等。
3.治疗原发病水电解质与酸碱平衡紊乱往往是其他疾病导致的，如糖尿病、肾脏病、心脏病等。
因此，治疗原发病是预防和控制水电解质与酸碱平衡紊乱的重要措施。
五、预防和注意事项预防水电解质与酸碱平衡紊乱的关键是保持充足的水分摄入，保持正常的饮食和运动习惯，避免过度劳累和长时间不吃不喝。
病理生理学课件水、电解质代谢紊乱.
原因和机制
1.消化液大量丢失而只补充水
2.非显性失水（汗）增多而只补充水
3.大面积烧伤
4.经肾失钠
（1）药物的影响 排钠利尿剂
（2）疾病的影响 急性肾衰多尿期
慢性间质性肾炎
肾小管醛固酮抵抗
addison病
对机体的影响
1.体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克。 2. 明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响： （1）尿量变化: 早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水） （2）尿钠含量变化： 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；
分为三度 轻度：失水体重2-5% 中度：失水体重5-10% 重度：失水体重10-15%
3.防治原则
（ 1 ）防治原发病 （ 2 ）补水，先糖后盐
（三）正常血钠性细胞外液容量减少
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起 体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正 常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水 （isovolemic hyponatremia)。
（二）原因和机制
1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）药物作用
外源性胰岛素；ß-R激动剂 （3）毒物中毒
钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹
3.丢失过多
（1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾
利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少
作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加
水钠代谢紊乱的分类
（一）体液容量减少（脱水）
1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) 2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) 3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
B．细胞内液变化不大，细胞外液减少
3
C．细胞内液减少，细胞外液增多
37．低渗性脱水的处理原则是补充：
D．细胞内液增多，细胞外液减少
A．5％葡萄糖溶液
E．细胞内液减少，细胞外液减少
B．等渗溶液
31．等渗性脱水如未经处理可转变为：
C．0.3%NaCl 溶液
A．高渗性脱水 B．低渗性脱水
40．低渗性脱水的最明显部位是：
C．等渗性脱水 D．水中毒
A．血浆
B．组织间液
E．水肿
C．透细胞液
D．细胞内液
35．大量体液丢失后只滴注 5％葡萄糖液会
E．细胞外液
导致：
41．高渗性脱水患者的处理原则是补充：
A．水中毒
B．高血糖症
A．5％葡萄糖
C．高渗性脱水 D．低渗性脱水
28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
C．Cl-
D．SO42-
E．Pr-
9．正常人体液总量约占体重：
A．40％
B．50％
C．60％
D．70％
E．80％
10．正常成人血浆约占体重：
A．4％
B．5％
C．6％
D．7％
E．8％
11．新生儿的体液约占体重：
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
电解质代谢紊乱诊断标准
电解质代谢紊乱诊断标准
电解质代谢紊乱是指体内电解质（如钠、钾、氯等）的水平异常。
以下是一些常见的电解质代谢紊乱的诊断标准：
1. 高钠血症（高血钠）：
- 血清钠水平超过145 mmol/L。
2. 低钠血症（低血钠）：
- 血清钠水平低于135 mmol/L。
3. 高钾血症（高血钾）：
- 血清钾水平超过5.5 mmol/L。
4. 低钾血症（低血钾）：
- 血清钾水平低于3.5 mmol/L。
5. 高氯血症（高血氯）：
- 血清氯水平超过107 mmol/L。
6. 低氯血症（低血氯）：
- 血清氯水平低于97 mmol/L。
7. 高钙血症（高血钙）：
- 血清钙水平超过2.6 mmol/L。
8. 低钙血症（低血钙）：
- 血清钙水平低于2.2 mmol/L。
以上仅为一般的诊断标准，具体的诊断需根据患者的临床情况综合判断，并结合其他检查结果进行确认。
不同的医疗机构和专家可能会有略微不同的诊断标准，因此在具体诊断时还需要参考实际情况和专业意见。
第三章 水、电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。
2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。
3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。
4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。
5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。
6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。
7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。
8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。
9.水肿发生的基本机制为①，②。
10.常见的全身性水肿有：①，②，③。
11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。
12.体内钠水潴留的机制为①，②。
13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。
14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。
15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。
16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。
17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
19.正常血清钾浓度为① mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于② mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③ mmol/L。
20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。
病理学教学第六章 水、电解质代谢紊乱
由于水分在体内潴留，使细胞外液容量过多， 细胞外液渗透压降低，此时过多的水又不能及时排 出，则水向渗透压相对较高的细胞内转移，结果使 细胞内、外液容量均增多且渗透压均降低(图6-4）。
（三）防治原则 1．积极治疗原发病。 2．限水或禁水、利尿，严重者输入3%高渗盐水。
图6-4 水中毒体液分布示意图
Hale Waihona Puke 3 钾代谢紊乱一、脱水一、脱水 （一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonid dehydration）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度 >150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L，伴细胞内液容量明显减少。 1．原因和机制 （1）水摄入减少： （2）水丢失过多：
一、脱水
一、脱水 （一）高渗性脱水 2．对机体的影响 （1）口渴： （2）尿量减少而尿比重增高： （3）细胞内液向细胞外液转移： （4）脱水热：
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
一、脱水
一、脱水 (三)等渗性脱水 2．对机体的影响
主要是细胞外液容量减少，细胞内液变化不大。 由于血容量减少，机体可通过调节系统使ADH和醛固 酮分泌增多，促使肾重吸收钠、水增多，从而使细胞 外液得到补充。如果细胞外液明显减少，则可发生血 压下降，甚至出现休克和急性肾衰竭。
3．防治原则 （1）防治原发病，去除病因。 （2）应补充偏低渗的溶液。
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5.水中毒
也称为稀释性低钠血症，是指机体摄入水的总量超过了 排水量，以致水分在体内储留，引起血浆渗透压下降和循 环血量增多。 （1）病因 抗利尿激素增多，肾功能不全，排尿能力下降， 机体摄水过多或输液过多
（2）临床表现
急性水中毒 慢性水中毒 实验室检查 （3）治疗 停止水分摄入 应用渗透性利尿剂（20%甘露醇） 或袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）等
高钾血症
血钾浓度大于5.5mmol/L
（ 1 ）病因：进入过多，如口服钾或静脉补钾过多、大量 输入库存血；排钾过少；急慢性肾衰竭，使用抱钾利尿剂 （螺内酯、氨苯蝶啶），盐皮质激素不足；细胞内钾转移， 如溶血、挤伤综合征、酸中毒 （2）诊断 有高钾血症病因的病人，出现无法用原发病解 释的临床表现时，应考虑到高钾血症的可能，测定血钾大 于5.5mmol/L，即可确诊。 （3）治疗 因有导致病人心搏突然停止的危险，因此应积 极治疗
中度缺水：缺水占体重4%-6%，轻度口渴，乏力，尿少，尿 比重增高，唇舌干燥，皮肤无弹性，眼窝下陷
重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至 昏迷
（3）诊断：病史及临床表现有助于诊断，实验室检查：尿比重增高， 红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容增高，血钠大于150mmol/L （4）治疗 A.病因治疗 为重要措施，应积极纠正病因
水和钠、钾的代谢紊乱
一：缺水类型
1.等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水） 2.低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水） 3.高渗性缺水 （原发性缺水）
1.等渗性缺水
等渗性缺水也称为急性缺水或混合性缺水，在外科最常见，此时水和钠 成比例丢失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常
低钾血症
ห้องสมุดไป่ตู้
血钾浓度小于3.5mmol/L
（1）病因 长期进食不足，排钾过多，应用排钾性利尿剂 （呋塞米、依他尼酸）、急性肾衰多尿期、醛固酮过多， 钾离子丢失过多，呕吐、持续胃肠减压、肠瘘，长期胃肠 外营养的病人补钾不足，钾向组织内转移，大量输注葡萄 糖+胰岛素、碱中毒。 （ 2 ）临床表现：最早的临床表现是肌无力，软瘫，腱反 射减弱或消失，精神萎靡、冷淡，嗜睡，厌食、恶心、呕 吐、肠蠕动消失，腹胀，心脏传导阻滞，节律异常，低钾 -酸中毒-反常性酸性尿，心电图示T波低降低、变平、倒 置、随后出现ST段降低，QT间期延长，U波出现。
C.补钾：缺水纠正后，排钾量会增加，血钾浓度因细胞 外液增加而稀释，故应预防低钾血症的发生。
2.低渗性缺水
低渗性缺水又称为慢性缺水火继发性缺水。水和钠同时 缺失，但失钠多于缺水，故血钠低于正常。
（1）病因 胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期 胃肠减压、慢性肠梗阻；大创面慢性渗液；应用排钠性利 尿剂未适当补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。
A.积极治疗原发病为最重要的治疗措施
B.静脉补液 应先快后慢，总输入量分次完成 其补钠量=（正常钠离子浓度-测得钠离子浓度）x 体重（Kg）x0.6(女性为0.5) C.重度低渗性缺水的治疗 应先补足血容量，以改善 微循环及组织器官的灌注。
3.高渗性缺水 又称为原发性缺水，虽有水和钠的同时缺失，但缺水多于 缺钠，故血清钠高于正常范围 （1）病因:水分摄入不足，如食管癌至吞咽困难，肠内营养 给水不足；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴 露疗法等 （2）临床表现:缺水程度不同，症状不同 轻度缺水：缺水占体重2%-4%,口渴
D.代谢性酸中毒：休克微循环障碍，常导致代谢性 酸中毒
（3）诊断：消化液急性大量丢失的病史 +典型临床表现+ 实验室检查（红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均明显 增高，血清钠离子、氯离子无明显降低，尿比重增高） （4 ）治疗：原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则 缺水很容易自行纠正 A.补充细胞外液 首选平衡盐溶液，次选生理盐水 B.补充每日基本需要量 水2000ml+氯化钠4.5g
B.补充低渗液体，首选5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液
补液量ml=（测量钠离子浓度 -正常钠离子浓度）x体重（Kg）x4， 所计算的补水量分两天补完，另外还需补充每天2000ml的生理需要量
C.补钠 高渗性缺水也缺钠，缺水纠正后，可能会出现低钠血症， 应及时补钠
D.纠酸 经上述补液后，若仍有酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶 液
（2）临床表现 随缺钠程度而不同 轻度缺钠：血钠水平小于135mmol/L,疲乏、头晕、手足 麻木，尿钠减少； 中度缺钠：血钠水平小于130mmol/L,疲乏、头晕、手足 麻木、恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳、站力性晕倒，尿 钠减少，尿中几乎不含钠和氯；
重度缺钠：血钠水平小于120mmol/L，神志不清，痉挛 性抽搐，腱反射减弱或消失，昏迷、休克，尿量更少，尿 中不含钠和氯。 （3）诊断 体液慢性丢失病史+临床表现+尿液检查、血钠 测定、血液检测（红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、 血尿素氮均增高） （4）治疗
，但等渗性缺水可造成细胞外液量迅速减少。
（1）病因：肠外瘘、大量呕吐、腹腔内火腹腔后感染、肠梗阻、烧伤 等。
（2）临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴
A.一般体征：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛 等
B.血容量不足的表现：若在短期内体液丧失量达到 体重的5%（即细胞外液的25%），病人会出现脉搏细速、 肢端湿冷、血压不稳定或血压下降等 C.休克的表现：若失液量达体重的6%-7%（即细胞外 液的30%-35%），则有更严重的休克表现
A.停用含钾药物
B.促进钾离子转入细胞内：输入碳酸氢钠溶液，输注 葡萄糖+胰岛素溶液
C.阳离子交换树脂 可口服降钾树脂，从消化道带走钾 离子，可同时口服山梨醇、甘露醇以导泻
D.透析疗法 有腹膜透析和血压透析两种 E.补钙 钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙 溶液20ml,能缓解钾离子对心肌的毒性作用。
（3）治疗
A.病因治疗 积极处理造成低钾的病因，较易纠正低钾 血症
B.补钾 每天静脉补充氯化钠 3-6g,补钾浓度不宜超过 3g/L,补钾速度不宜超过20mmol/h,若补钾浓度过高、过快， 会导致血钾浓度短期内增高很多，有致命危险。 C.疗程 补钾量一般是分次给予，因此要纠正体内的缺 钾，常需连续3-5天的治疗。