脓毒症20101214
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中国严重脓毒症指南2014
推荐意见27：当感染病原菌的鉴别诊断涉及侵袭性真菌病时，建议采用1，3β-D葡聚糖检测（G试验）（2B）和/或甘露聚糖（GM试验）和抗甘露聚糖抗 体检测。（2C）
推荐意见28：建议应用降钙素原对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断。 （2B） 推荐意见29：推荐一旦明确诊断严重脓毒症/ 脓毒性休克，应在1h内开始有效 的静脉抗菌药物治疗。（1C）
但对临床反应缓慢、感染灶难以充分引流和 /或合并免疫缺陷者可适当延长疗程。如粒细胞缺乏患者并发脓毒症时，用药 时间可适当延长；如存在深部组织感染及血流感染＞72 h的粒细胞缺乏患者，抗菌药物的疗程需延长至＞4周或至病灶愈 合、症状消失。
推荐意见34：对流感病毒引起的严重脓毒症/ 脓毒性休克尽早开始抗病毒治疗。 （UG） 推荐意见35：建议对可能有特定感染源（如坏死性软组织感染、腹腔感染、导 管相关性血流感染）的脓毒症患者，应尽快明确其感染源，并尽快采取恰当的 感染源控制措施。（2C）
通过抬高患者的双下肢，可使回心血量增加300～400mL，增加心脏前负荷，PLR后SV或CO增加10%以上可作为脓毒性 休克患者预测液体反应性阳性的指标。
碳酸氢钠
推荐意见9：对低灌注导致的高乳酸血症患者，当pH值≥7.15时，不建议使用 碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。（2B）
正性肌力药物
推荐意见21：存在下述情况时，建议以2～ 20 μg·kg-1· min-1 的速度输注多巴 酚丁胺：（1） 心脏充盈压升高、CO降低提示心肌功能障碍；（2） 尽管已 取得了充足的血容量和足够的MAP仍出现灌注不足征象。（2C）
推荐意见22：如果充足的液体复苏和足够的 MAP，CO仍低，可考虑使用左西 孟旦。（2C）
2024年《脓毒症》ppt课件pptx
24
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
抗感染治疗
通过调节机体免疫反应，抑制过度炎症反 应，减轻组织损伤。如使用免疫抑制剂、 抗炎药物等。
针对病原体进行抗感染治疗，如使用抗生 素、抗病毒药物等。同时，积极探索新型 抗感染药物，提高治疗效果。
支持治疗
中医药治疗
对患者进行全面的支持治疗，包括营养支 持、呼吸支持、循环支持等，提高患者生 存质量。
2024/2/29
14
04
CATALOGUE
患者教育与心理支持
2024/2/29
15
患者教育内容
2024/2/29
脓毒症的基本知识
向患者和家属介绍脓毒症的定义、症状、诊断和治疗等方 面的基本知识，帮助他们更好地理解和应对疾病。
治疗方案和药物使用
详细解释患者的治疗方案，包括使用的药物、剂量、用药 时间和可能的不良反应等，确保患者能够正确、安全地用 药。
结合中医药理论，探索具有抗炎、抗感染 、免疫调节等作用的中药方剂或单体药物 ，为脓毒症治疗提供新的思路和方法。
2024/2/29
25
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序技术的发展，未来有望实现脓毒症的精准诊断和治疗， 提高治疗效果和预后。
多学科协作
脓毒症涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流， 共同推动脓毒症的研究和治疗进步。
情绪支持
家属在患者治疗过程中扮演着重要的角色。他们需要给予患者足够的情绪支持，理解患者 的痛苦和不安，鼓励患者积极面对治疗并保持乐观的心态。同时，医护人员也应关注家属 的情绪变化，提供必要的心理支持和帮助。
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05
CATALOGUE
预后评估与随访管理
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
抗感染治疗
通过调节机体免疫反应，抑制过度炎症反 应，减轻组织损伤。如使用免疫抑制剂、 抗炎药物等。
针对病原体进行抗感染治疗，如使用抗生 素、抗病毒药物等。同时，积极探索新型 抗感染药物，提高治疗效果。
支持治疗
中医药治疗
对患者进行全面的支持治疗，包括营养支 持、呼吸支持、循环支持等，提高患者生 存质量。
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患者教育与心理支持
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患者教育内容
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脓毒症的基本知识
向患者和家属介绍脓毒症的定义、症状、诊断和治疗等方 面的基本知识，帮助他们更好地理解和应对疾病。
治疗方案和药物使用
详细解释患者的治疗方案，包括使用的药物、剂量、用药 时间和可能的不良反应等，确保患者能够正确、安全地用 药。
结合中医药理论，探索具有抗炎、抗感染 、免疫调节等作用的中药方剂或单体药物 ，为脓毒症治疗提供新的思路和方法。
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未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序技术的发展，未来有望实现脓毒症的精准诊断和治疗， 提高治疗效果和预后。
多学科协作
脓毒症涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流， 共同推动脓毒症的研究和治疗进步。
情绪支持
家属在患者治疗过程中扮演着重要的角色。他们需要给予患者足够的情绪支持，理解患者 的痛苦和不安，鼓励患者积极面对治疗并保持乐观的心态。同时，医护人员也应关注家属 的情绪变化，提供必要的心理支持和帮助。
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CATALOGUE
预后评估与随访管理
脓毒症2014
什么是脓毒症？
脓毒症是sepsis译名，国内译名有所不同。
脓毒症被定义为“合并感染的全身炎症反应”。
据统计脓毒症的病死率约为28％～50％ ，平均40%。
严重创伤、早期控制不力的感染、免疫功能损害的患者均
为脓毒症的高危人群。部分基因多态性的人群也是高危。 微循环灌注减少与预后密切相关1 。
[1]Daniel De Backer, Crit Care Med 2013; 41:791–799
脓毒症动物脑微循环灌注减少
对照组动物的脑部微循环正常
脓毒症动物的脑部微循环障碍
Taccone et al . Critical Care 2010, 14:R140
炎性渗漏是组织低灌注的重要原因
乌司他丁抑制弹性蛋白酶活性， 减轻内皮细胞损伤
% *与0 ug/ml的弹性蛋白酶组相比，P＜0.01 内 皮 损 伤 内 皮 损 伤 % *与control组相比，P＜0.01
弹性蛋白酶（ug/ml）
乌司他丁（U/ml）
内皮细胞损伤随着弹性蛋白酶浓度的增加而升高；当弹性蛋白酶浓度固定
时，内皮细胞损伤随着乌司他丁增加而减轻。
25%
P=0.045
28天全因死亡率
20% 15%
20.3%
10%
5% 0%
7.3%
UTI组
安慰剂组
D.R. Karnad et al., Intensive Care Med. 2014 Apr 16
乌司他丁显著减少新发脏器衰竭
经治疗，UTI组出现新器官障碍的患者数为10人，安慰剂组为26人， 两组差异显著（P=0.003） P=0.003
必须时刻警惕低灌注与炎症间的关系，对有全身细胞功能障碍表现的患 者，必须达到双重目标：认真评估循环氧供，以及引起细胞毒性的炎症 状态
脓毒症★★★
Oberholzer et al. Apoptosis in sepsis: a new target for therapeutic exploration. FASEB J. 15:879-892 (2001)
长期低免疫状态是大部分脓毒症患者的死亡原因
大多数脓毒症患者是
同时患有多种疾病的
老年人，其炎症反应 特点是高炎反应阶段
Payen D, et al. Critical Care. 2013; 17(1): 118
在SSC推荐的治疗方案的基础上， 仍需要新的治疗方法， 以降低脓毒症的病死率
脓毒症，SSC以外„„
脓毒症诱导免疫抑制
SSC
？
的核心机制
SEPSIS与免疫
27
SEPSIS病理机制
感染 局部炎症 全身炎症(SEPSIS)
1）发热>38C或低体温< 36C 2）心率>90次/min 3）呼吸急促>20次/min 4）白细胞增多>12,000/mm3 或白细胞减少<4,000/mm3 或白细胞计数>10%幼稚细胞
SIRS + 可疑或明确的感染
脓毒症 + 器官功能障碍
脓毒症 + 顽固性低血压
2015-7-21
34
关键信息
严重脓毒症 Severe Sepsis
• 定义：Sepsis+急性器官功能不全 • 器官功能障碍诊断标准：
脓毒症相关的低血压 乳酸高于实验室检测正常值上限 尽管经过充分液体复苏，尿量仍连续2小时小于0.5ml/kg/h 缺乏明确肺部感染灶情况下氧合指数小于250 明确肺部感染灶情况下氧合指数小于200 血肌酐大于176.8ummol/L 胆红素大于2mg/dl（34.2umol/L） 血小板计数小于100000ul 凝血功能（INR大于1.5）
脓毒症中西医结合诊治指南发布.
脓毒症中西医结合诊治指南发布2011-08-18 00:00来源：医学论坛网字体大小-|+脓毒症（Sepsis）是由感染因素引起的损害性全身炎症反应综合征，严重时可导致器官功能障碍综合征和（或）循环衰竭。
脓毒症并不依赖致病菌和毒素的存在而进展变化，病情严重程度取决于机体的反应性，其反应机制一旦启动遵循自身规律发展。
据统计，全世界每天约有 14000 人死于脓毒症，其中严重脓毒症的病死率高达 30～70%。
对危重病患者的研究显示脓毒症发病率为 15.7%，其中 61.1% 进一步发展为 MODS，病死率为 30.6%。
因脓毒症死亡的绝对数字呈上升趋势，其已成为临床急危重病患者死亡的主要原因之一。
2001 年华盛顿召开了由危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学会（ESICM）、美国胸科医师协会（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）等五个学术团体共同组办的国际脓毒症会议，提出用于脓毒症诊断的扩展症状和体征列表，及脓毒症分段诊断的 PIRO 系统。
2002 年 10 月，欧洲危重病协会（ESICM）、危重病医学会（SCCM）和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》[1]，共同呼吁采取措施，争取在 5 年内将脓毒症的死亡率降低 25%。
事实上，临床一直都在寻求最佳的脓毒症诊治方法，以及规范的临床治疗和干预方案。
早在上世纪 70 年代，以王今达教授为代表的中西医结合学者，通过大量的临床研究，提出了对严重感染应采用“细菌―毒素―炎性介质”并治的学说，总结了脓毒症治疗的“三证三法”，即毒热证和清热解毒法；瘀血证和活血化瘀法；急性虚证和扶正固本法，一定程度上使病死率降低，显示了中西医结合在防治脓毒症中的优势地位。
此指南是集国内数十位中西医急危重症专家，在华盛顿脓毒症诊断标准的基础上，经讨论制定了我国现阶段脓毒症诊断和中医证候诊断标准，以及治疗方案，旨在让广大的临床医务人员，尤其是从事急诊危重病的医务人员更充分的了解脓毒症的中西医诊断标准和治疗策略，澄清对脓毒症概念的模糊认识，对脓毒症进行更规范化的中西医结合诊断和治疗。
2024版脓毒症医学课件
定期随访和效果评价
定期随访
对患者进行定期随访，了解康复情况，及时 发现和处理问题。
效果评价
根据康复目标和评估结果，对患者的康复效 果进行评价，及时调整康复计划。
THANKS
感谢观看
尽早启动抗感染治疗
确诊脓毒症后，应尽快给予经验性抗感染治疗。
病原体检测与药敏试验
在治疗过程中，积极寻找病原体，并根据药敏试验结果调整治疗方 案。
合理选用抗菌药物
根据病原体种类、感染部位、患者免疫状态等因素，选用合适的抗 菌药物。
器官功能支持治疗技术
呼吸功能支持
对于脓毒症导致的急性呼吸窘迫综合征等呼吸功能不全患者，给 予机械通气等呼吸支持治疗。
3
免疫调节药物的研发与应用 随着免疫学研究的深入，越来越多的免疫调节药 物被研发并应用于脓毒症的治疗中。
05
并发症预防与处理策略
休克纠正及液体复苏技巧
早期识别休克征象
持续监测生命体征，包括血压、 心率、呼吸、体温等指标，及时
发现休克迹象。
液体复苏治疗
根据患者病情和休克类型，选择合 适的液体进行复苏治疗，以恢复有 效循环血量和组织器官的灌注。
如PCR技术，可以快速、准确地检测 病原菌的核酸，提高诊断的敏感性和 特异性。
有助于发现其他部位的感染病灶和病 原菌。
严重程度评分系统应用
SOFA评分
01
通过评估呼吸、循环、肝、肾、神经等系统的功能状态，判断
患者的病情严重程度。
qSOFA评分
02
是简化的SOFA评分，适用于床旁快速评估患者的病情。
04
脓毒症治疗原则与方法
早期目标导向治疗策略
早期识别与评估
对患者进行快速、准确的 脓毒症筛查，确定病情严 重程度。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南2014-定义
脓毒症---器官功能障碍指标
l 器官功能障碍指标 1. 动脉低氧血症（PaO2/FiO2 ＜300mmHg ）； 2. 急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然 ＜0.5ml/Kg/h，且至少持续2h）； 3. 血Cr上升＞44.2umol/L（ ＞0.5mg/dl） ； 4. 凝血功能异常（INR ＞1.5或APTT ＞60S）; 5. 肠梗阻（肠鸣音消失）； 6. 血小板检查（血小板＜100×109/L）； 7. 高胆红素血症（血浆总胆红素＞ 70umol/L）。
脓毒症的定义
中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）
河北医科大学第二医院呼吸内科
l 脓毒症（sepsis） l 严重脓毒症（severe pepsis） l 脓毒性休克（septic shock）
脓毒症（SEPSIS）
l 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。
脓毒症（SEPSIS）
l 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。 l SIRS l Systemic inflammatory response syndrome l 全身炎症反应综合征 l 身体对多种细胞因子/炎症介质的反应。
SIRS
SIRS确诊需具备以下四点中的至少两点： Ø 体温＞38℃或＜36 ℃； Ø 心率＞90次/分； Ø 呼吸＞20次/分或过度通气PaCO2 ＜ 32mmHg； Ø 血白细胞计数＞12×109 /L或＜ 4×109 /L， 或未成熟白细胞＞10%。
脓毒症诊断标准
明确或可疑的感染，具备以下临床特点： l 一般临床特征； l 炎症反应指标； l 血流动力学变量； l 器官功能障碍指标； l 组织灌注指标。
脓毒症---一般临床特征
l 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 一般临床特征： 发热，体温＞38.3℃； 低体温，体温＜36 ℃； 心率＞90次/分或大于不同年龄正常值的2个标准 差； 气促； 精神状态的改变； 明显的水肿或液体正平衡（24h ＞ 20ml/Kg）； 高血糖血症，血糖＞7.7mmol/L，且无糖尿病史。
2013脓毒症(解毒2012脓毒症)
11
机械通气
采取肺保护性通气策略（2C）
12
镇静/镇痛/药物毒性
脓毒症患儿机械通气时应用镇静剂以达到需要
的镇静程度（1D）
监测药物毒性（1C）
13
控制血糖
血糖控制在10mmol/L以下，输入糖水时要同时
加入胰岛素（2C）
14
利尿和肾替代治疗
如果休克已纠正，若容量负荷过度则使用利尿
剂，如果效果不好可以持续血液滤过或间断血 液透析（2C）
Kathryn et al. NEJM 2011;364:2483-95
23
正性肌力/血管活性药物
dopamine Norepinephrine Epinephrine
Vasopressin
Type III phosphodiesterase inhibitors nitrosovasodilators
25
激素
In
treated
patients
hydrocortisone
tapered
when
vasopressors are no longer required (grade 2D).
Corticosteroids not be administered for the treatment of
15
碳酸氢钠
动脉血pH ≥ 7.15时不推荐应用 (2B)
16
深静脉血栓/应激性溃疡预防
对于深静脉血栓/应激性溃疡的预防，没有分
级的建议
17
营养
消化道能耐受者给予胃肠内营养，不能耐受者
给予胃肠外营养（2C）
机械通气
采取肺保护性通气策略（2C）
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镇静/镇痛/药物毒性
脓毒症患儿机械通气时应用镇静剂以达到需要
的镇静程度（1D）
监测药物毒性（1C）
13
控制血糖
血糖控制在10mmol/L以下，输入糖水时要同时
加入胰岛素（2C）
14
利尿和肾替代治疗
如果休克已纠正，若容量负荷过度则使用利尿
剂，如果效果不好可以持续血液滤过或间断血 液透析（2C）
Kathryn et al. NEJM 2011;364:2483-95
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正性肌力/血管活性药物
dopamine Norepinephrine Epinephrine
Vasopressin
Type III phosphodiesterase inhibitors nitrosovasodilators
25
激素
In
treated
patients
hydrocortisone
tapered
when
vasopressors are no longer required (grade 2D).
Corticosteroids not be administered for the treatment of
15
碳酸氢钠
动脉血pH ≥ 7.15时不推荐应用 (2B)
16
深静脉血栓/应激性溃疡预防
对于深静脉血栓/应激性溃疡的预防，没有分
级的建议
17
营养
消化道能耐受者给予胃肠内营养，不能耐受者
给予胃肠外营养（2C）
脓毒症Sepsis诊断及治疗指南
8
概念
宿主对微生物感染的全身炎症反应
Sepsis=感染+SIRS Severe sepsis=Sepsis+急性器官功能不全 Septic shock=Severe sepsis+液体复苏难以 纠正的低血压 MODS＝超过一个器官的机能障碍
诊断不需要阳性的血培养结果
1992年美国胸科医师协会与危重病医学会
从组织损伤、休克，到多器官衰竭、直至死亡
14
Sepsis 病生理
炎症反应过度 血中炎性介质水平与病死率不相关 不能以改变某一种介质作为改善预 后的重要治疗
15
器官系统功能不全
神经系统
精神状态改变和淡漠、嗜睡 脓毒症性脑病10%-70%
死亡率增高 Glasgow Coma Scale <13 死亡率增高 from 20% to 50%
Sepsis 脓毒症
Severe sepsis 严重脓毒症 Septic shock 脓毒性休克
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 多器官功能障碍
4
概念
5
概念
菌血症
血液中有生存的细菌（或真菌）
全身炎性反应综合症
T>38° C 或<36° C RR>20/min 或PaCO2<32mmHg HR>90/min WBC>12000/dl 或<4000/dl 或>10%不成 熟(band) （符合以上2项）
30
治疗第一部分
C.抗生素治疗
2c.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症 患者,建议采取联合治疗(2D)
2d.建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治 疗(2D)。 2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合 治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一 治疗(2D)。 3. 推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感 染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少 症)患者,应适当延长疗程(1D)。
脓毒症的定义、诊断标准、中医证候诊断要点及说明(草案)
脓毒症的定义、诊断标准、中医证候诊断要点及说明（草案）为了进一步深入开展脓毒症的研究，中国中西医结合学会急救医学专业委员会及中华医学会急诊医学分会危重病专家委员会准备倡导在全国开展脓毒症的研究，其最终的目标是通过多中心、前瞻性的研究，制定中国脓毒症的诊断标准，开展脓毒症的早期预警指标的研究，探讨脓毒症方便、快捷、准确的生化学诊断标准，制定具有中国特色的中西医结合治疗脓毒症的治疗指南。
1定义依椐1992年及2001年华盛顿会议内容定义，即感染+破坏性的全身炎症反应。
2诊断标准2．1感染参数确诊的感染或高度疑似的感染，同时具备下列临床特征：(1)发热(体温>38.3℃)或低体温(体温90次／min或>不同年龄正常心率的2个标准差。
(3)气促、呼吸频率>25次／min。
2．2炎症反应参数(1)白细胞增多(白细胞计数>12×109/L)或白细胞减少(白细胞计数10％，淋巴细胞计数减少。
(2)C反应蛋白(ＣRP)>正常2个标准差。
(3)前降钙素>正常2个标准差。
(4)血浆内毒素>正常2个标准差。
(5)血清生物喋呤>正常2个标准差。
(6)高血糖(血糖>110 mg/dl或7.7 mmol/L)而无糖尿病史。
2．3器官功能障碍指标(1)低血压状态(收缩压40 mmHg)；心排指数3 mmol/L。
(3)明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24 h；急性少尿[尿量4 mg/L，或70mmol/L)。
(5)血小板减少(10×1012/L)；或凝血异常(INR>1.5或APTF>60 s)(6)腹胀(肠鸣音减少)持续时间超过24 h。
(7)意识状态为格拉斯哥评分小于14分。
符合2．1中的两项以上和2.2中的一项以上指标即可诊断为脓毒症，在以上的基础上出现2.3中的任何一项以上指标者诊断为严重脓毒症；出现2.3中的任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。
【10版儿科学】脓毒症及脓毒症休克
目前儿童脓毒症诊断仍使用 2005 年国际儿科脓毒症共识会议的标准，继续使用脓 毒症和严重脓毒症的诊断名称，满足相应标准即可诊断（表 18-1～18-3）。儿童 脓毒性休克的诊断标准则有争议，国内学者主张不再强调经 1h 液体复苏后（除外 低血容量问题）仍有休克表现才能诊断，因国内儿童脓毒性休克更多是延误诊断的 问题，一般采用我国《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015 版）》 的标准，脓毒症患儿出现以下 3 项表现之一即可诊断为脓毒性休克。 1. 低血压 血压＜同年龄组 P5，或收缩压＜同年龄组均值 -2 个标准差［年龄≤1 个月，＜ 60mmHg；＞1 个月～1 岁，＜70mmHg；＞1 岁～9 岁，＜（70+2×年龄）mmHg； ≥10 岁，＜90mmHg］。 2. 需用血管活性药物才能维持血压在正常范围 多巴胺＞5μg/（kg·min）或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。
由于儿童处在生长发育阶段，从病因到临床表现均与成人有所不同，2005 年国 际儿科脓毒症共识会议根据成人标准，结合儿童特点，制订了儿童 SIRS 和脓 毒症诊断标准（表 18-1）、器官功能障碍诊断标准（表 18-2）和不同年龄儿 童生命体征和白细胞计数异常的判断标准（表 18-3）。 近年研究表明，与成人相似，SIRS 标准同样不能准确预测儿童脓毒症的不良预 后，成人的 SOFA 评分（SOFA≥2）也不完全适用于儿童，故迄今为止儿童脓毒 症诊断标准尚未修订。
病原微生物感染机体后病原微生物及其代谢产物、毒素等、机 体内源性的有害物质如坏死组织细胞及代谢产物、热休克蛋白等可 以被机体免疫细胞的模式识别受体识别，激活和调动机体多系统、 多器官、多种细胞组分的反应，目的是控制感染并最终恢复机体稳 态使机体恢复正常，反应恰当则预后好，反应不恰当则会导致血管 内皮病变、微循环灌注不足、肠屏障功能障碍、休克、线粒体衰竭、 多器官功能障碍综合征和死亡的不良结局。
脓毒症--回归平衡完整版本
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10
脓毒症本质之二：微循环障碍
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11
脓毒症本质之三：线粒体功能障碍
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12
脓毒症三本质
宿主自身免疫损伤
微循环障碍 组织细胞损伤 (线粒体功能障)
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13
人体内稳态与内环境平衡
内环境平衡； 免疫平衡－－病原微生物—机体免疫
晶体环境－－电生理稳态 胶体环境－－白蛋白－水稳态 酸碱环境－－生化稳态－生物代谢 内分泌平衡－－激素水平
Care 8:R474 Y R482, 200
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24
电解质平衡
细胞内、外液的主要电解质成分：
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25
钠的生理功能：
1. 维持酸碱平衡。
调节体内水分与渗透压。
3.钠对ATP的生产和利用、肌肉运动、
心血 管功能、能量代谢都有关系，此外， 糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。
4.维持血压正常。
红细胞内 缓冲挥 发酸的主要系统
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30
胶体平衡
血浆白蛋白 的作用：
1.增加血容量和维持血浆胶体渗透压维持酸硷平衡。
2.运输及解毒：白蛋白能结合阴离子也能结合阳离 子，可以输送不同的物质，也可以将有毒物质输 送到解毒器官。
3.营养供给:组织蛋白和血浆蛋白可互相转化，在氮 代谢障碍时，白蛋白可作为氮源为组织提供营养。
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A
anti-inflammatory IL-1RA, sTNFR, sIL-1R TGF- , IL-4, IL-6, IL-10 IL-11, IL-13, PGE2, G-CSF antioxidants, IFN-a
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读书笔记之脓毒症
读书笔记之脓毒症脓毒症3.0脓毒症（Sepsis）是感染导致器官功能障碍的临床综合征。
2016年2月，在第45届危重病医学年会上，美国重症医学会与欧洲重症医学会（Society of Critical Care Medicine and European Society of IntensiveCare Medicine (SCCM/EISCM) ）联合发布新的脓毒症定义及诊断标准（The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock(Sepsis-3)，JAMA. 2016 February 23; 315(8): 801–810.）。
因为历史上对脓毒症有过两次定义，这一次的定义被称为脓毒症3.0 (Sepsis-3)。
SOFA和以前的定义不同，新的脓毒症以器官功能障碍（OD，Organ Dysfunction）为核心。
由于宿主对感染反应失调导致危及生命的器官功能障碍是临床最为关注的，经过比较各种对多脏器功能障碍的评分系统发现，SOFA评分（Sequential (sepsis-related) OrganFailure Assessment ，序贯性器官功能衰竭评估）普遍被大家所接受，也是反映病情严重程度相对精确的量表。
SOFA≥2可认为存在脏器功能障碍（OD）。
Correlation of Total Score and HospitalMortality脓毒症（Sepsis）新的脓毒症定义中，感染SOFA≥2即为脓毒症。
其整体死亡风险为10%。
而且，新的脓毒症定义中，仅保留了脓毒性休克的概念，不仅取消了SIRS的概念，同时也取消了重症脓毒症的概念。
脓毒性休克（Septic shock）脓毒性休克（Septic shock）定义为：在脓毒症基础上出现充分液体复苏无法纠正的低血压以及血乳酸水平>2 mmol/L。
202X年脓毒血症2015
•年龄参与调节机体对脓毒症的反应
•病史也是一个因素, 如肝硬化或接受免疫抑制治疗
P •遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并
且调节个体对治疗的反应 •大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相
关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
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• 感染的特点由微生物种类、感染源决定
•病死率高达30%～50% •每小时(xiǎoshí)有25名患者死于严重 感染或感染性休克 •是ICU的首要致死原因
•是第10位致死原因
死亡率与急性心梗相近！
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流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
原发感染部位的变化(biànhuà) 1990年以前:腹部
目前:肺部 其中: 肺炎40%
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以(kěyǐ) 用PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
I (infection)
感染(gǎnrǎn)
R (response)
机体反应
O (organdysfunction) 器官功能障碍
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PIRO概念(gàiniàn)
• 革兰阳性菌
• 真菌
• 寄生虫感染
约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌
革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
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病理 生理机制 (bìnglǐ)
涉及复杂的细胞激活过程
– 细胞因子等炎症介质(jièzhì)的释放
– 中性粒细胞, 单核细胞和微血管内皮细胞的激活
– 神经内分泌反馈的参与
– 补体, 凝血和纤溶系统的激活
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广谱、高效、强力、联合应用抗生素
获得培养结果并分析微生物学资料 根据上述资料调整治疗方案
再次对患者病情进行评价
抗菌素治疗策略
尽早静脉使用抗生素 经验性联合治疗不超过3~5天。 一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗。 推荐疗程一般为7~10天,可适当延长疗程
确定由非感染性因素引起,推荐迅速停止抗生 素治疗
腺病毒
利巴韦林10mg/kg·d，口服或静滴 α干扰素100万U/d，每日1次，肌肉注 射，连用3-5日 重症患者应用人血丙种球蛋白 400mg/kg·d ，连用3-5日
抗病毒治疗
病毒唑：肠道病毒EV71、柯萨奇A、B 呼吸道合胞病毒 10mg/kg/d.ivdrip 每日一次 5-7天 更昔洛韦：巨细胞病毒、单胞病毒 5mg/kg/次 每日两次 两周 维持治疗 10mg/kg/次 每周三次 三个月
CMV治疗
更昔洛韦 诱导治疗:5mg/kg· 次，q12h，静脉滴注， 持续两周，休息1周 维持治疗:5mg/kg· 次，qd，静脉滴注， 每周用药3天，停4天，总疗程为12周
CMV治疗
先天性CMV感染 诱导期可长达6周，也可每周2-3次，每 次10mg/kg，连续用药2-3月
EB病毒
一般表现 炎症指标 血液动力学指标 器官功能障碍 组织灌注
一般表现
◆发热或低体温（体温＞38.3℃ 或＜36℃） ◆心率＞同年龄正常值＋2SD ◆呼吸加快 ◆意识状态改变 ◆尿量减少 ◆明显水肿或液体正平衡＞20ml／kg，超过 24h
炎症指标
9／l） 白细胞降低（＜4.0×109／l ） 白细胞正常，不成熟，杆状核＞ 10% 血浆Ｃ－反应蛋白水平＞正常值＋ 2SD 血浆前降钙素水平＞正常值＋2SD
更昔洛韦 10mg/kg·d，疗程同前 α干扰素100万U/d肌肉注射，疗程5天 EB病毒相关性噬血细胞综合症为一种继 发性噬血细胞综合症
呼吸道合胞病毒（RSV）
利巴韦林 有效给药途径是雾化吸入，以20mg/ml浓 度作氧驱动喷射雾化吸入，每日持续给药 12-20小时，疗程3-7日，可以缓解喘憋， 降低病毒排泄量 建议重症RSV感染的高危患儿考虑应用利 巴韦林
发病机制
感染、炎症、免疫、凝血及组织损伤，与机体多系 统、多器官病理生理改变密切相关。 肠道细菌／内毒素移位 金黄色葡萄球菌，链球菌外毒素 受体与信号转导机制 炎症平衡失调与免疫麻痹 细胞因子表达紊乱与细胞凋亡 凝血功能障碍 神经—内分泌—免疫网络 基因多态性
诊断标准
新生儿真菌感染与治疗
氟康唑 2mg/kg·d，静脉滴注 中枢神经系统真菌感染：4mg/kg·d， 渗入CSF的浓度是血浆的90%。 两性霉素B脂质体 首剂0.1mg/kg·d，4天内加至0.5mg/kg， 后维持在0.5mg/kg·d，同时将每次静脉滴 注时间维持在6小时以上。
混合感染
剂量及用法
首剂0.1mg/kg·d，后每天或隔天加 0.1mg/kg，结合临床增加剂量至 1-3mg/kg·d，监测肝肾功能、血常规。 疗程4-16周 不良反应：白细胞下降，肝酶升高， 肾功损害
两性霉素B
适应症：曲霉菌、念珠菌、隐球菌 用法与用量：每天0.5-1mg/kg 注意事项 肾功能及血钾水平 避免与其他肾毒性药物合用 输液反应
口咽部、念珠菌病 首日6mg/kg，此后3mg/kg·d，疗程至 少2周 隐球菌性脑膜炎 首日12mg/kg，此后6mg/kg·d，疗程 10-12周
两性霉素B脂质体
作用于细胞膜 对多种深部真菌如白色念珠菌、新型隐 球菌、曲霉菌、球孢子菌、荚膜组织胞 浆菌等均有良好的抑制作用，高水平有 杀菌作用，肾毒性较两性霉素低。 在双层脂质体内含有两性霉素B
小剂量、中疗程(7天)： 氢化可的松 3-5 mg/kg·d 甲泼尼龙 1-3 mg/kg·d 地塞米松 0.2-0.3 mg/kg·d 早期、大量、短疗程(脓毒性休克): 甲泼尼龙 15-20mg/kg·d 1-3天 总量不超过1g 地塞米松 0.5-1.0 mg/kg·d
15. Data on file, MSD
38
药物选择
1.白色念珠菌感染：氟康唑、伊曲康唑、 两性霉素B 2.隐球菌感染：氟康唑 3.曲霉菌感染：氟康唑不敏感
氟康唑（大扶康）
适应症
深部念珠菌病 隐球菌性脑膜炎 对曲霉菌并无预防效果
剂量及用法
表面念珠菌感染： 1-2mg/kg·d 全身念珠菌及隐球菌感染： 3-4 mg/kg·d， 1次/日 深部感染： 4-6mg/kg·d，静滴， 1次/日， 血、骨髓及脑脊液培养转阴后，停用静脉给 药，继续口服抗真菌药1-2月
院内常见真菌感染
隐球菌：引发脑膜炎、脑膜脑炎、多见于 AIDS 曲霉菌：一般初期多感染在肺，播散全身 毛霉菌：侵犯血管造成损害组织坏死倾向
近年深部真菌变迁
白色念珠菌有下降趋势 非白念珠菌：近平滑念珠菌，光滑念珠菌 和热带念珠菌，克柔念珠菌有增加趋势
常用药物
一线用药：氟康唑、两性霉素B 二线用药：伏立康唑、伊曲康唑、卡泊 芬净
血液动力学指标
动脉低血压 收缩压＜同龄正常值－2SD 收缩压下降＞40 mmHg 混合静脉血氧饱和度 （SvO2）<70％ 心脏指数<2.6L/ min
器官功能障碍
动脉血低氧血症 血氧指数（PaO2／FiO2 ） ＜300 急性少尿 尿量＜1ml／kg／h,至少2ｈ 肌酐升高 ＞0.5mg／dL 凝血异常APTT＞60secs 血小板＜100 ×109／L 血胆红素升高 血浆总胆红素＞4mg／dL或＞70 mmol／L
概念
infection
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)
系统性炎症反应综合征
Sepsis
脓毒症
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
多器官功能障碍
Septic shock
脓毒性休克
Severe sepsis
严重脓毒症
脓毒症=感染+SIRS 严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能障碍 脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正 的低血压 MODS=超过一个器官的功能障碍 MOFS =超过一个器官的功能衰竭 诊断不需要阳性的血培养结果
1992年美国胸科医师协会与危重病医学会
发病率与死亡率
每年的发病率为千分之三。以每年1.5%～8.0% 的速度上升。 近十年增长了139%。 美国的第十位死亡原因（成人）。每小时25人死 于脓毒性休克。 婴儿死亡的第四位原因.儿童死亡的第二位原因 严重脓毒症和脓毒性休克每年影响成千上万患者 ,其中1/4甚至更多患者死亡,且病死率不断升高。 地球上每天大概有1, 400人死于该症。近年病死 率仍高达30%～70%。
抗生素选择
经验性治疗 急性而危及生命的全身性感染 无法及时得到细菌学资料 选择对常见致病菌有效的广谱抗生素 应注重收集细菌学资料 小于2个月婴儿的脓毒症以B族溶血性 链球菌、大肠杆菌、李斯特菌、假单胞 菌、单纯疱疹、巨细胞病毒为主
起始适当治疗的步骤
留取培养标本的同时。根据临床症状、病房细菌耐药性资料 制定经验性治疗方案。
快速确定感染部位
确定感染灶是控制感染的首要问题 1. 临床体检：症状、体征; 2. X-ray检查：胸片、造影。 3. 床边B超： 4. CT： 5. MRI： 感染病灶可以发生在远离原发病灶的脏器， 软组织，水肿和血肿的部位。
感染灶的清除
感染灶必须彻底引流，危重患者
尤为重要。 手术创伤尽可能小，力求最充分 的引流。 仅凭加强支持治疗毫无意义。
组织灌注
高乳酸血症＞１ mmol／L 毛细血管再充盈降低 充盈时间>3秒
治疗
及时、适当地采用抗菌治疗
一旦诊断Sepsis，首先用抗生素治 疗感染。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意 义的延误的前提下,应尽可能在使用抗生素之前 留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、 呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液。
真菌感染
原因
长期联合应用广谱抗生素 大量/长期应用糖皮质激素
真菌感染分类
部位 浅部真菌感染 深部真菌感染 致病性 致病性真菌：组织胞浆菌、球孢子菌、 着色真菌、孢子丝菌 条件致病菌：念珠菌、隐球菌、曲霉菌、 毛霉菌、放线菌
院内常见真菌感染
念珠菌：占真菌感染的80% 白色念珠菌（46%） 光滑念珠菌（19%） 顽固性真菌 热带念珠菌（13%）（部分耐氟康唑） 近平滑念珠菌（11%）（部分耐氟康唑） 其他 (11%） 克柔念珠菌（耐氟康唑） 葡萄芽念珠菌（耐AmB)
概 念
脓毒症(sepsis)是感染引起的全身炎症 综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。
概念
从注重细菌转而注重临床征象。 六十年代：败血症（septicemia） 七十年代：菌血症（bacteremia ） 毒血症(toxemia) 九十年代：脓毒症(sepsis) 脓毒性休克(Septic shock) 由感染引起全身性炎症反应，伴有器官 功能障碍和组织灌注异常。摆脱了细菌学定 义的限制，以全身状态为准。
病毒+细菌感染 病毒+支原体感染 病毒+细菌+支原体感染 细菌+真菌感染 细菌+支原体+真菌感染 病毒+细菌+支原体+真菌感染