创伤后脓毒症的治疗现状不容乐观_预警研究值得重视

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

败血症,菌血症,脓毒症

败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，

肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所

脓毒症心肌损伤机制的研究进展

［16］谭亚夏，杨通，陈桥丽，等．单次趋化素样因子1导入所致小鼠肺病变的转归及其意义［J］．中华医学杂志，2009，89（34）：2408－ 2411． ［17］谭亚夏，马大龙，钟南山．新趋化素样因子l直接介导的小鼠肺纤维化样病变［A］．全国弥漫性肺间质性疾病学术会议论文汇编［C］．福州，2001，35－37． ［18］Chen Y，Zhang T，Li T，et al．Prepraration and characterization of a monoclonal antibody against CKLF1using DNA immunization with in vi-vo electroporation［J］．Hybridoma，2005，24（6）：305－308． ［19］岳黎敏，唐军民，苏安，等．新型CKLF1对家兔红系造血祖细胞增殖分化的影响［J］．解剖学报，2004，35（4）：382－385． ［20］焦洋，沈晨阳，张小明．趋化素样因子1在人动脉粥样硬化斑块组织中表达的研究［J］．中华外科杂志，2009，47（21）：1654－1657．［21］杨娉婷，沈辉，赵丽娟，等．趋化因子受体CCR4在活动期类风湿 关节炎患者外周血CD4+细胞表达的研究［J］．中华风湿病学杂 志，2005，9（7）：401－404． ［22］卜梁，姜冠潮，王俊．人类趋化素样因子超家族在非小细胞肺癌中的表达［J］．中华实验外科杂志，2008，25（9）：1126－1127． ［23］熊英，昌晓红，于黎明．趋化素样因子－1在卵巢癌中的表达及临床意义［J］．宁夏医学杂志，2009，31（2）：106－108． ［24］Kong LL，Hu JF，Zhang W，et al．Expression of chemokine－like fac-tor1after focal cerebral ischemia in the rat［J］．Neurosci Lett，2011，505（1）：14－18． ［25］贾红侠，何焱玲．趋化素样因子CKLF－1在银屑病真皮微血管内皮细胞中的表达［A］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会． 2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编［C］．中国中西医 结合学会皮肤性病专业委员会，2009：307． （收稿日期：2012－11－20） 櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥脓毒症心肌损伤机制的研究进展综述田慈谢苗荣(首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050) 【关键词】脓毒症心肌损伤氧化应激细胞因子 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。心功能障碍是严重脓毒症的常见并发症。近10年来统计数据显示，脓毒症患者中40% 50%可发生心肌抑制，7%发生心力衰竭［1］。本文就脓毒症心肌损伤的发病机制做一综述。 1脓毒症时循环、微循环方面的改变 脓毒症时将经历两个不同的临床时期，起初是“高排”的暖休克时期，这个时期心排量正常或增加，外周循环阻力降低；随着病情发展转到“低排”的冷休克时期，这个时期心排量减少，外周血管阻力因细胞因子、过量一氧化氮（NO）等因素降低，预示预后较差。心功能障碍主要表现在心脏收缩功能受损，如左室射血分数（LVEF）下降，左室收缩峰压/左室舒张末期压（LVPP/ LVEDP）下降。左右心室功能方面：外周血管阻力降低，导致左室后负荷降低。同时左室射血分数下降，左室舒张末期容积降低。然而右室后负荷因急性肺损伤导致肺血管阻力增加［2］。脓毒症患者中，心肌细胞受损多表现在亚、微结构的改变，由于炎性因子、自由基等的损害心肌内肌钙蛋白裂解，另外细胞膜通透性增加，导致低分子的肌钙蛋白释放到血液中，肌钙蛋白水平升高［3］。在电镜下可以观察到，脓毒症大鼠静脉注射内毒素（LPS）后6h可出现部分心肌细胞线粒体增多肿胀、线粒体嵴结构消失、肌丝溶解；24h多数线粒体会出现空泡样变性，心肌纤维出现断裂［4］。 2脓毒症时可能导致心肌损伤的机制 2．1循环抑制物 2．1．1细胞因子对心肌的损伤脓毒症时机体可产生炎性因子，这些炎性因子可通过直接或间接方式造成心肌损伤。肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和白细胞介素（IL）已被证明是在脓毒症病程发展中起到核心作用的介质。脓毒症时机体过度产生的细胞因子主要有TNF －α、IL－1β和IL－6。其主要的损伤机制为：①激活细胞膜上的神经鞘磷脂酶，抑制钙转运、刺激组织性和诱导性NO，从而影响心肌细胞兴奋收缩偶联，使心肌收缩力降低；研究提示［5］，TNF－α、IL－6能降低心肌细胞的动作电位时程，降低钙瞬变峰值，并使肌浆网释放Ca2+减少；另有研究［6］则证实IL－1β减弱大鼠心肌细胞的L型钙通道的Ca2+内流，使肌浆网释放Ca2+减少，而对兴奋收缩偶联产生影响。②延迟效应，即细胞因子所诱导的β肾上腺素能受体反映性降低，进而影响心脏功能。③刺激心肌肽水解酶、蛋白水解酶的激活，从而降解关键性的收缩蛋白，如肌钙蛋白等，进而影响心肌细胞收缩能力。临床实验表明，脓毒症的患者血清TNF－α水平较正常人体明显升高，且与肌钙蛋白T（cTnT）的变化呈正相关；并且大量促炎症细胞因子可以引起凝血功能的紊乱［7］。 2．1．2TOLL样受体（TLRs）TLRs是存在于固有免疫中的模式识别受体。TLRs胞外段是由多个氨基酸序列组成的识别病原体分子模式的结构域；胞内段为参与天然免疫的蛋白质结构域，具有连接特异免疫与非特异免疫、参与启动信号传导的作用。当病原体微生物突破机体的皮肤、黏膜等物理屏障时，TLRs可以识别微生物的结构分子，激活免疫应答。近年来，越来越多的研究表明TLRs识别域识别了各自的配体（即不同微生物的细胞成份）后，多种相关的细胞内信号传导通路被激活。 · 841 ·Journal of Clinical and Experimental Medicine Vol．12，No．2Jan．2013

创面与换药(总结)

创面与换药 一、创面的定义 创面也称为伤口，是正常皮肤（组织）在外界致伤因子如外科手术、外力、热、电流、化学物质、低温以及机体内在因素如局部血液供应障碍等作用下所导致的损害。常伴有皮肤完整性的破坏、皮肤正常功能受损以及一定量正常组织的丢失。 二、创面的分类 （一）根据创面的愈合周期，分为急性创面和慢性创面。 一般认为，急性创面是指自创面形成的前2个星期内的所有创面。慢性创面是由于受某些不利因素如感染、异物、缺血等的影响导致创面愈合过程受阻，愈合过程部分或完全停止，使创面愈合时间超过2个星期，这时的创面称之为慢性创面。由此可见，所有慢性创面都是由急性创面发展而来。 常见的急性创面有：手术切口、外力损伤、烧伤 常见的慢性创面有：褥疮、下肢血管性（动脉性/静脉性）溃疡、糖尿病性足溃疡、放射性溃疡、癌性溃疡、外伤后残余创面 （二）根据创面损伤的深度，可将创面分为三种： ①I类创面 ------ 表皮性损伤 损伤仅限于累及皮肤的表皮层，表现为表皮剥脱。当创面较小时，其愈合系通过基底细胞的分裂、增生和分化后向上移行而实现创面愈合；如创面较大，则愈合是从创面周缘健存的基底细胞开始分裂、增殖来启动愈合过程的。通常于伤后2-4天即可完全恢复其原有的结构和功能。故这类创面的愈合也相应地非常简单。 ②II类创面 ------ 真皮性损伤 损伤较深，达真皮层甚至皮下组织。 ③III类创面 ------ 全层性损伤 损伤深达筋膜、肌腱或肌层，常伴随着血管、神经甚至骨骼的断裂。 （三）根据创面的清洁程度，将创面分为三类： ①清洁创面 未受细菌污染的伤口，包括大部分手术切口，此伤口如经正确处理，一般都能达到一期愈合。 ②污染伤口 有细菌沾染，但尚未发生感染的伤口。一般伤口8小时之内处理者属此类伤口，但单纯切割伤、头面部伤在12小时内者可按污染伤口处理，伤后即开始注射抗生素在12小时内者也可按污染伤口处理。污染伤口及时清仓，可转变为清洁或接近清洁伤口，争取一期愈合。 ③感染伤口 伤口被细菌污染严重，伤口已发生细菌感染，有较多分泌物、脓液或坏死组织感染伤口只能通过换药，达到二期愈合。

2020脓毒症致心肌损伤模型的研究进展

2020脓毒症致心肌损伤模型的研究进展 摘要 脓毒症致心功能不全是一种危及生命的并发症，也被称为脓毒症心肌病，可以表现为心肌损伤、心功能障碍等，其发病机制尚不明确。目前，脓毒症致心肌损伤的动物模型已经相对成熟，而随着多种心肌细胞株的建立，研究者也构建出多种细胞模型用于该疾病的研究。本文将对脓毒症致心肌损伤的机制，动物及细胞模型的研究进展予以综述，为优化和选择实验模型提供参考依据。 脓毒症是机体对感染的反应失调而引起器官功能障碍的一种致命综合征。脓毒症所致心功能不全是脓毒症患者死亡率上升的主要原因之一，脓毒症导致心肌损伤(sepsis-induced myocardial injury，SIMI)是脓毒症主要表现之一，其发病机制复杂且不明确，临床上亦无统一的诊断标准和特异性疗法。因此，建立SIMI模型来研究发病机制并开发治疗药物显得格外重要。目前，已经建立了多种SIMI的模型，在体动物模型研究已经相对成熟；近年来，离体细胞模型，如原代剥离心肌、心肌细胞系、人多潜能干细胞来源的心肌细胞(cardiomyocytes derived from human pluripotent stem cells，hPSC-CMs)，也逐渐受到大家的关注。本文将对SIMI的机制、模型及其特点进行综述，为优化和选择SIMI模型提供参考依据。 1 SIMI的发病机制

1.1 炎性损伤 脓毒症时，机体通过内源性与外源性的炎症反应造成心肌损伤。脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)可以与心肌细胞表达的Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR 4)结合，导致心肌细胞产生多种促炎因子，如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)等。同时，机体免疫系统产生的大量炎性细胞因子，通过血液系统到达心脏，内源与外源两方面造成心肌过度炎性损伤[1](图1)。 图1 SIMI的主要机制 1.2 线粒体损伤 线粒体稳态对于心肌细胞功能维持尤为重要，而脓毒症发生时心肌细胞中线粒体分裂、融合失衡及线粒体氧化磷酸化受损，ATP合成减少[2]。

脓毒症及脓毒症休克

第三章细菌感染 第十三节脓毒症及脓毒症休克 学习要求： 了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。 脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。 脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。 脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接 或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。 链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。 表1 SIRS的诊断 诊断依据 1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细 胞>10% 。 除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项，临床即可诊断。

烧伤创面脓毒症(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 烧伤创面脓毒症(专业知识值得参考借鉴) 一概述烧伤创面脓毒症是创面侵入性感染扩散和发展的结果。大量细菌侵入邻近的活组织，菌量超过105/g组织。局部与全身情况急剧恶化，即使血液中未检出病原菌，死亡率仍高。 二病因深二度与三度创面感染后，常为脓毒症的主要来源，尤其是潮湿受压感染的创面，细菌更容易侵入血流。其次是静脉切开或静脉穿刺输液感染成静脉炎时，亦可成为脓毒症发生的途径。大面积烧伤后机体免疫功能紊乱。 三临床表现临床表现一般脓毒症为主，可高热（达42℃以上），也可呈低温（36℃以下），多为弛张热，体温骤升39.5℃～40℃或反常的下降；心率加快达140次/分以上，呼吸次数增加，不能以其他原因解释。在发生脓毒症后，原有烧伤后心动过速更显著，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克等。麻痹性鼓肠亦为常见症状，可伴神志改变，精神症状如谵语，烦躁，幼觉等。食欲减退，腹胀或腹泻。创面可短时变坏，色泽污暗，坏死组织及分泌物增多、易出血。创面恶化，焦痂变潮湿或其深Ⅱ度痂皮见针尖大小的溢液点或出血点，数目在不断增加或渐趋扩大，或肉芽创面灰暗，高低不平，有暗红色的点状坏死；或已成活的皮片呈蚕蚀状被侵袭，不见扩大反而缩小。 四检查1.血常规 白细胞计数增高或不断下降，中毒颗粒增多。 2.血生化 五诊断1.精神兴奋、多语，谵妄，乃至错觉、幻觉、定向障碍，也有精神抑郁。 2.舌质由红转绛、干燥少津、起芒刺，舌苔由白腻转黄或焦黄。 3.体温骤升至39.5℃以上或剧降至正常以下。 4.呼吸急促，＞35/min。 5.心率变快，＞140/min。 6.腹胀、肠鸣音减弱或消失。 7.创面急剧恶化，表现为潮湿、腐败、坏死斑、色泽晦暗、创缘凹陷、生长停滞、创面加深等。 8.多数患者伴有多尿。当出现脓毒性休克时出现少尿。 六治疗1.正确处理创面 是防治全身感染关键之一。烧伤休克较稳定后及早清创，外用AgSD，尽早暴露创面。抗体休克期

脓毒血症心肌抑制

脓毒症心肌抑制的临床表现及发病机制研究进展 脓毒症是感染后导致的全身性炎症反应，可出现多器官功能衰竭，严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症患者死亡的主要原因。研究显示，脓毒症病死率为27%，约40% 脓毒症患者可出现心脏功能紊乱；心肌抑制患者在最初24 h 内接受了更多的液体复苏，病死率明显高于无心肌抑制患者，当出现脓毒症心肌抑制时病死率上升至70%。 因此脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素，但至今其发病机制仍未明确。本文就其临床表现及可能发病机制进行综述。 1 脓毒症心肌抑制的特点 脓毒性休克早期表现为暖休克，即高动力代谢、心排血量(CO) 增加、外周血管阻力降低、心动过速等；此后约3/4 患者出现低动力学表现，即左室射血分数(LVEF) 下降、心室扩张。 当脓毒症诱发心肌抑制而未出现心肌结构改变时，称之为脓毒性心肌病。心肌抑制具有以下特点：①尽管儿茶酚胺水平上升，但CO 突然下降；②液体复苏后血压反而突然下降；③突然出现可逆性的LVEF 下降；④突然出现双侧心室扩张。 2 脓毒症心肌抑制的流行病学研究 心肌抑制与急性心力衰竭（心衰）具有类似的临床表现。作为二者的重要诱发因素，感染诱发心衰和脓毒症心肌抑制的患者并非同一群体，没有心衰病史的脓毒症患者更易发展为心肌抑制。心肌抑制的诊断率与评估的时间以及心血管复苏的程度有关。研究发现心肌抑制发生率在脓毒性休克最初6h 为20%，而在1-3d 时升至60%。 3 脓毒症心肌抑制的临床表现 3.1 超声心动的改变：随着超声心动的检查，更多的研究指标用于描述脓毒症心肌抑制的表现。 3.2 LVEF：休克持续超过48 h 者，24% - 44% 出现左心室收缩功能障碍。脓毒症患者心肌抑制程度根据LVEF 分为：①轻度：0.40< LVE F≤0.50;②中度：0.30 但是存活患者的低LVEF 是可逆转的，7- 10 d 可完全恢复至正常范围内。研究显示，在最初的液体复苏阶段，高动力状态下LVEF>0.55 是脓毒症的独立危险因素；从这一点说明，低LVEF 反而是对机体的一种保护措施。 左室功能受抑制可被降低的后负荷所掩盖，而表现为正常的左室功能。感染越重，后负荷越低，LVEF 越高，这一点似乎能解释为什么左室功能正常的患者病死反而升高的原因。另外，几乎半数失代偿心衰患者的LVEF 却是正常的。 因此，LVEF 受到心脏前后负荷以及心率的影响，并不能完全真实反映心脏的内在收缩功能状态，需要更多的临床以及基础研究证实影响心脏内在收缩功能的机制。 3．3 舒张功能障碍：脓毒性休克时存在心室舒张功能障碍，是脓毒症和脓毒性休克死亡的独立危险因素。左室舒张功能障碍或左心室顺应性下降严重影响了心室的扩张以及对液体复苏后需要上升的每搏量，从而导致肺水肿的发生以及肺动脉高压，影响右心室功能障碍，最终影响左心的CO。 尽管舒张功能下降与年龄、高血压、糖尿病以及缺血性心脏病有关，但是急性疾病仍可加重舒张功能障碍。因此，研究舒张功能障碍机制可能是脓毒症心肌抑制的另一个突破口。 另外，目前尚有研究左室舒张期末容积以及心排血指数(CI) 在脓毒症心肌抑制中的作用报道，但尚无统一结论，因为这些指标受检查的时间段以及容量复苏程度的影响，并不是反映心脏功能状态的较好指标。 4 脓毒症心肌抑制的预后因素

冻伤创面脓毒血症伴猩红热样皮疹临床分析

冻伤创面脓毒血症伴猩红热样皮疹临床分析 目的分析冻伤创面脓毒血症伴猩红热样皮疹的发病特点及防治方法。方法对笔者所在医院自2000~2010年共收治冻伤后创面脓毒血症伴猩红热样皮疹30例的临床资料进行回顾性分析。结果未入院前12例未行抗感染、正规全身治疗及创面处理；18例创面涂私人诊所配置的中草药，连续使用10~18 d。此30粒入院后进行创面引流及清洁，有效抗生素治疗痊愈。结论冻伤为进行性损伤，患者应重视临床抗生素的使用，加强认症，同时加强创面处理及全身支持疗法。 标签：冻伤；抗生素；重视 1资料与方法 1.1冻伤原因，发病时间，病生变化 1.1.1冻伤原因冻伤患者多发生于户外活动，如脑血栓后遗症户外活动、汽车抛锚、野外行走或工作、有意识障碍或昏迷、精神疾病或醉酒后。 1.1.2发病时间患者冻伤时间大多集中在11月份至次年3月份。冻伤部位多为面部、耳廓、四肢、手指和足趾。 1.1.3病生变化非冻结性冷伤指人体接触10 ℃以下，冻点以上低温，加上潮湿条件所造成的损伤，包括冻疮、战壕足、水浸足（手）等；冻伤由冰点以下低温造成，包括局部冻伤和全身冷伤。本研究以冻结性冷伤（冻伤）患者为观察对象。冻伤通常包括2个阶段。第一阶段是冷暴露引起的组织冻结，细胞内冰晶形成导致机械性损伤。第二阶段出现进行性微循环障碍与炎性介质释放，血栓形成导致微血管闭塞，组织缺血坏死，此时血管内皮结构和功能均受损。冻伤后凝血系统也发生改变，血液凝集功能亢进处于高凝状态，组织因血液循环障碍而坏死［1］。血液流变学亦发生改变，冻伤组织血液瘀滞指，组织进行性缺血缺氧。严重冻伤随着伤后时间延长，其组织病理改变明显加重。伤后12~24 h皮肤、肌肉明显水肿，血管扩张充血，有大量白细胞浸润，部分肌浆凝固。至伤后48~72 h，肌肉发生化学变化，营养不良，出现神经功能障碍，皮肤和肌纤维受到严重损伤，表皮及附属器结构模糊，横纹肌变性坏死或横纹消失，肌浆凝固［2］。 1.2一般资料本组30例，男25例，女5例。年龄2~70岁。冻伤创面面积1%~10% TBSA，浅Ⅱ度冻伤24例，Ⅲ~Ⅳ度冻伤6例。本组发生猩红热样皮疹的时间最早为伤后10 d，最迟为伤后28 d。本组主要临床表现为高热，最高体温达40 ℃，心率快、呼吸浅快、腹胀、腹泻，偶有烦躁和淡漠，创面晦暗，坏死斑，创缘呈浸润红、肿、热、痛，白细胞急剧增高。 1.3本组脓毒血症伴猩红热样皮疹的发生临床分析本组30例均为伤后10~20 d后入院。其中12例未行抗感染、正规全身治疗及创面处理；18例创面涂私人诊所配置的中草药，连续使用10~18 d。因持续高热，且正常皮肤上出现猩红热

脓毒症心肌病的研究进展

?372?中国中西医结合急救杂志2019年5月第26卷第3期Chin J TCM WM Crit Care,May2019,Vol.26?No.3 ?综述.脓毒症心肌病的研究进展 李昕原吴彩军郭楠姜尚上付跃峰韩志华 北京中医药大学东直门医院急诊ICU北京中医药大学脓毒症研究所，100700 通信作者：吴彩军，Email:wucaijun@https://www.360docs.net/doc/9d8077190.html, 【摘要】脓毒症心肌病是临床上脓毒症最常见的并发症之一.脓毒症心肌病的发生机制目前尚未完全阐 明，临床病死率在由脓毒症引起的器官损伤患者中一直处于较高水平。因此，改善脓毒症患者的心功能障碍和 心肌损伤状况，对提高脓毒症患者的临床疗效意义极大。现通过阅读相关文献并加以总结，就近年来脓毒症心 肌病在中西医方面的研究及治疗进展加以综述。 【关键词】脓毒症心肌病；研究进展；中西医治疗 DOI:10.3969/j.issn.1008-9691.2019.03.030 Research progress of septic cardiomyopathy Li Xinyuan,Wu Caijun,Guo Nan,Jiang Shangshang,Fu Yuefeng, Han Zhihua Department of E mergency Intensive Care Unit,Dongzhimen Hospital of Beijing University of Chinese Medicine,Institute of Sepsis of Beijing University of Chinese Medicine,Beijing100700,China Corresponding author:Wu Caijun,Email:u)ucaijun@https://www.360docs.net/doc/9d8077190.html, [Abstract】Septic cardiomyopathy is one of the most common complications of sepsis in clinics.Up to now,the pathogenesis of septic cardiomyopathy has not been fully elucidated,and the clinical mortality has been at a relatively high level in patients with organ injury caused by sepsis,so that improving the cardiac dysfunction and myocardial injury of septic patients is of great significance in improving their prognoses.In this article,the related literatures regarding the research and therapeutic progress of septic cardiomyopathy in traditional Chinese and western medicine in recent years were read and summarized. [Key words】Septic cardiomyopathy;Research progress;Treatmenl of traditional Chinese and western medicine DOI:10.3969/j.issn.1008-9691.2019.03.030 脓毒症是宿主对感染的过度应激、免疫失调所致的一种全身性多器官功能障碍综合征(MODS),也是危重患者的重要死亡原因，脓毒症病死率极高,达24.3%，严重威胁患者的生命安全'，而脓毒症心肌病是脓毒症最常见的并发症之一，也是脓毒症患者的第一位死亡原因。根据Bouhelmod 等2的报告，在脓毒症患者中脓毒症心肌病的发病率接近20%。自从1984年Parker等入首次报告脓毒症患者中出现的可逆性心肌功能障碍以来,学者们对脓毒症心肌病的研究不断深入，特别是近年来随着床旁超声心动图等检查的普及，更加深了人们对脓毒症心肌病的认识。然而，目前脓毒症心肌病的发病机制仍未完全阐明，其治疗手段的研究也进展缓慢：现就近年来关于脓毒症心肌病的最新研究进展及中医药领域的成果进行综述，以期为临床诊治提供理论依据。 1脓毒症心肌病的定义及流行病学特点 虽然脓毒症心肌病与脓毒症的关系已较为明确.但有关脓毒症心肌病的定义仍暂未统一，大部分学者认为其可定义为继发于脓毒症的可逆性心肌功能障碍，总结相关研究认为脓毒症心肌病的诊断标准为：①有明确的脓毒症病史; ②射血分数降低,左室射血分数(LVEF)<0.55;③伴左心室扩张；④脓毒症病情控制后，心排血量、LVEF等心功能指标可恢复正常，即具有可逆性。Pulido等*的报告显示.脓毒症心肌病发病率可达64%;Vieillard等'则发现，脓毒性休克发病6h内，脓毒症心肌病发病率约为20%,但若原发病未能得到控制,脓毒症心肌病的发生率会随着病情的加重而上升至50%~65%。脓毒症心肌病也直接增加了脓毒性休克的死亡风险，有研究显示，在出现心功能障碍的脓毒性休克患者中，病死率高达70%-90%,而在无心肌受累表现的患者中，病死率仅为20%~25%,据此认为.脓毒症心肌病可作为预测脓毒症患者预后的风险因子："。Sevilla等J 通过荟萃分析(Meta分析)发现，脓毒症心肌病患者的病死率高达52%。总之，目前仍缺乏大数据研究分析脓毒症心肌病的流行病学特征,但从上述小样本报道中可见，脓毒症心肌病的危险性仍较高，呈发病率和病死率双高的特点，需要给予更多的关注。 2脓毒症心肌病的临床特征 对脓毒性休克患者进行心室造影发现,患者在病程早期即出现LVEF下降和心室扩张，提示心功能不全是多器官功能衰竭(MCF)的一个表现匕。此外,IMGA等":观察到，部分脓毒症心肌病患者LVEF始终保持正常，但这部分患者的预后却更差，推测LVEF保持正常的原因可能与低外周阻力有关，而外周血管的麻痹扩张提示预后不良：随着检查手段的进步，人们发现，脓毒症心肌病患者左室收缩功能与其预后关系密切，LVEF的快速下降多提示预后不良。此外，除左室收缩功能外.脓毒症心肌病患者左室舒张功能和右室舒缩功能同样受累.林笑女等利用床旁超声心动图持

《创伤弧菌脓毒症诊疗方案》要点

《创伤弧菌脓毒症诊疗方案》要点 1 引言 创伤弧菌脓毒症是由创伤弧菌（vibrio vulnicus）感染导致的急重症，起病急、进展凶猛，救治困难，约50%～70%的患者在48h内死于脓毒性休克及多脏器功能衰竭。该疾病散发少见，多数临床医师对该病的诊治缺乏相应的经验，由此造成延误诊治的案例时有发生。 2 创伤弧菌脓毒症特点 2.1 病原学 创伤弧菌为革兰阴性杆菌，隶属于弧菌属，首先由美国CDC分离获得。嗜盐，自然生长在温暖海水中，水温低于17或污染的海水中难以生长，常寄生在贝壳类的海洋生物中(如牡蛎，蚌等)。携带在海产品中的创伤弧菌在室温下可以大量繁殖，处置不当时可因此感染人类致病。 2.2 流行病学 创伤弧菌脓毒症常年散发，近年呈上升趋势，具有较明显的区域性和季节性。

2.3 致病机制 创伤弧菌脓毒症致病机制复杂，与以下因素有关：（1）宿主环境耐受。（2）铁摄取。（3）细胞损伤与细胞毒作用。(4）毒力的调控。 2.4 临床分型及演变特点 创伤弧菌感染主要表现有三种临床亚型，包括原发性脓毒症（43.1％）、创伤感染（45.9％）和胃肠炎（5％）。 原发性脓毒症：常见于生食牡蛎等贝壳类海鲜后，病原体通过胃肠道入血，暴发脓毒症。主要表现包括急起发热、寒战、休克和典型血性大疱样皮损。 创伤感染：往往是由于身体原有创口接触带菌海水或被海生动物刺伤而感染，表现为肢体局部的皮肤、肌肉坏死等，亦可迅速发展为继发性脓毒症，危急生命，需要截肢。 胃肠炎：以腹痛、腹泻等消化道症状为主，症状较轻，一般无需住院。 2.5 实验室及辅助检查特点

（1）血液检查：血小板可显著降低、凝血功能明显障碍、代谢性酸中毒及肝肾功能损害。血清肌酸激酶(CK) 可明显升高，其升高的水平能反映局部病变的严重程度。 （2）病原学检查：血液、渗出液、水疱液、脑脊液等培养均可分离出创伤弧菌，是临床确诊的金标准。 （3）影像学检查：影像学检查可以协助判断病灶局部及重要脏器的受累情况。 3 创伤弧菌脓毒症的诊治流程 早期识别并及早启动多学科联合（MDT）抢救是创伤弧菌脓毒症救治的关键。专病流程建设，并开展时效管理有利于改善患者预后。在前期实践的基础上，结合国内相关进展，形成如下创伤弧菌脓毒症诊治流程（图1）。 3.1 早期识别与预检分诊 创伤弧菌脓毒症患者常以发烧和肢体红肿疼痛就医，很多医护人员对该病没有足够的经验，容易延误诊断。分诊医生和护士在接诊疑似肢体感染的患者，应掌握快速获取关键信息的技巧，可帮助早期识别出危及生命

严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南

2008年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南文字版 第一部分严重脓毒症的治疗 严重脓毒症(继发于感染)和脓毒性休克(严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的低血压)每年影响成千上万患者,其中1/4甚至更多患者死亡,且病死率不断升高。严重脓毒症发病第一时间治疗的及时程度及具体措施极可能影响患者预后。 A 早期复苏 1. 脓毒症所致休克的定义为组织低灌注,表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4 mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏,并应在确定存在组织低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括:①中心静脉压(CVP)8~12 mmHg;②平均动脉压（平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也可表示为：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差）。(MAP)≥65 mmHg;③尿量≥0.5 ml/(kg?h); ④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%(1C)。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1(强力推荐:做或不做)、2(弱度推荐:可能做或可能不做)两级,将证据分为A[高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究]、B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)、C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)和D(病

例总结或专家意见,低质量研究)。——编者注 2. 严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中,尽管CVP已达到目标,但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20 μg/(kg?min)]来达到目标(2C)。 B 诊断 1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误,我们推荐在开始抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物,推荐对患者至少采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下,应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。 2.推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在,就应立即取得其标本。但有些患者

脓毒症的诊断思路与方法进展

综 述　脓毒症的诊断思路与方法进展 周荣斌(综述),　周高速(审校) 基金项目:全国血必净脓毒症研究基金(No.Z20040033) 作者单位:100700　北京,解放军北京军区总医院急诊科 作者简介:周荣斌(1957-),博士,主任医师,教授,硕士生导师,北京军区总医院急诊科主任,从事急诊危重病研究。Email:dr_zhour ong2 bin@sina1com。 [摘要]　脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合症。脓毒症的诊断和由此导致的治疗失误 使其的发病率和死亡率在过去的20年中不断增加。寻找对感染和炎症具有高度特异性和敏感性 的蛋白标志物的诊断方法是提高治疗水平的关键。本文对脓毒症的诊断,特别是生物学标志物在 脓毒症感染诊断中的意义进行讨论。 [关键词]　脓毒症;　感染;　诊断 [中图分类号]　R631　[文献标识码]　A　[文章编号]　1002-1949(2008)01-0077-03 D i a gnosti c m ethods of septi c i n fecti on　ZHOU Rong-bin,ZHOU Gao-su.Em ergency D epart m ent, B eijing M ilitary General Hospital,B eijing100700,China [Abstract]　Sep sis has been diagnosed as an infecti on in additi on t o the sy mp t om s of syste m ic in2 fla mmat ory res ponse syndr ome.I nsufficient devel opment in both medical diagnosis and treat m ent of sep sis has led t o continuous gr owth of mortality and morbidity in reported cases of sep sis for the past t w o dec2 ades.It is a key t o i m p r ove the treat m ent level by seeking the p r otein markers with high sensitivity and s pecificity t o the infecti on and infla mmati on.I n this report we review past and p resent diagnostic methods f or sep sis and their li m itati ons,and discuss the significance of bi ol ogical marker in sep tic infecti on. [Key words]　Sep sis;　I nfecti on;　D iagnosis 1　概念 脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征(SI RS),虽然脓毒症和严重感染的概念和诊断也常互换使用,但脓毒症的概念能更准确、更全面地反映感染和炎症反应的病理生理本质[1]。脓毒症的诊断必须有感染的存在,但这里感染的认定并不都有阳性血培养的证据,也不都存在明显的局部感染灶,其严重程度与感染程度也不呈正相关。脓毒症的发生发展不一定依赖细菌和细菌毒素的持续存在,炎症介质的失控性释放和炎症反应紊乱是其本质[2]。 尽管,脓毒症的研究有了很大进展,但诊断的延误而引起治疗的失误和失败依然影响将近1/4的脓毒症患者。 寻找对感染性炎症既敏感又有特异性的生物学标志物是脓毒症理想的诊断方法,给研究宿主免疫应答如何对抗感染指明了方向。宿主免疫应答的多样性和复杂性也造成诊断困难,从而引起抗生素治疗延迟和无效。大量研究显示了生物标志物诊断脓毒症感染的意义,但在感染及炎症反应的不同时期标志物的生物学浓度和临床意义也不相同。脓毒症呈持续性增长的趋势,最主要的原因是病原菌耐药,而耐药的主要原因是诊断延迟所造成的治疗不充分或失误。脓毒症死亡率为18%～19%,严重脓毒症的病死率高达40%～50%,提高脓毒症的早期诊断就显得更加必要。 2　脓毒症感染 脓毒感染可由G-和G+、真菌、酵母菌引起。分析显示,脓毒症平均年增长率为1317%。51%的病例培养发现病原体,G+占5211%,G-占3715%,混合感染占417%,真菌占416%真菌,厌氧菌占110%。G+感染以每年平均2613%的速度增长。导致院内感染增长的主要原因是免疫抑制剂应用及导管植入术,致病菌以耐甲氧西林葡萄球菌感染为主,且呈增长趋势。最常见的感染途径依次为呼吸道感染、泌尿系感染和腹腔内感染[3,4]。 基因研究显示,测定病原微生物的特殊DNA序列是非常有临床应用潜力的高度特异性诊断方法。在对7种G+和13种G-中都可以测到16Sr RNA;而mec A对探测耐甲氧西林的葡萄球菌属有高度特异性;18Sr RNA意味着由白色念珠菌引起真菌感染的存在[5～7]。利用特殊序列的PCR探针,在5～6h内完成对目标病原菌的确诊率为100%。随着对

烧伤感染创面处理

解放军总医院第一附属烧伤整形科贾赤宇 写在课前的话 感染不仅侵蚀组织阻碍创面愈合，而且可导致脓毒血症和其他并发症，必须认真处理以消除致病菌、促进组织新生。 一旦皮肤损伤，发生感染后，创面有不同程度的渗出及脓性分泌物，感染严重时还可有组织坏死。感染后的坏死组织逐渐发生液化、溶解，最终以脓液的形式排出。 感染创面的坏死组织下藏匿着大量细菌，坏死组织成为细菌的培养基。细菌在坏死组织中及深部大量繁殖，如不清除，不利于感染的控制。 因此，感染创面需定期进行“换药”，即清除创面的脓性分泌物，切除失去生机的坏死组织，以利细胞生长、形成健康的肉芽、组织形成、上皮细胞生长、覆盖创面直至创面愈合。如：烧伤后创面感染，就需定时更换包扎敷料。 创面感染可来自：伤员自身皮肤或创面残留的毛囊汗腺中存留的病菌；伤员的口、鼻、呼吸道、肠道的病菌；周围环境的污染，包括接触性污染，床垫、被服、敷料、器械、工作人员等。 创面感染接触是主要的细菌来源之一，因而对创面要注意严格的无菌操作，使接触污染减少到最低程度，尤其是在烧伤后最初的2周内，在创面尚未干燥结痂，创基的肉芽组织屏障尚未形成前，更应加强创面隔离措施。 烧伤创面感染常见的菌种为绿脓杆菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、产气杆菌等，由于抗生素的广泛应用，溶血性链球菌感染现已很少发现，而真菌、病毒感染脓逐渐增多。 侵袭性感染除使感染扩散至创面深层及四周组织外，且可能导致严重的全身性感染，成为败血症或广泛的创面脓毒症，但目前对创面感染是否向周围侵袭尚缺乏确切的临床指标。 创周蜂窝组织炎明显；创面潮湿，色泽暗晦，有出血点，创缘无上皮生长，严重者，创面发黑，有出血坏死斑；皮片生长不良，甚至已存活皮片又有腐蚀现象。 肉芽组织暗晦，也可有破坏的“虫蛀”现象；若焦痂未脱落，焦痂可发黑、凹陷，但外观也可无异常，必要时应行焦痂开窗探查；痂下菌量计数有一定参考意义，每克组织菌量超过10万时，应予注意，但菌量只能反映细菌情况，还应结合临床表现予以全面考虑。 示例1：（下图） 某烧伤患者创面，可以看到创面表面有大量的坏死组织未脱落，脓性分泌物多，而且创面恶臭。