深静脉血栓形成

手术取栓时机
Edwards认为取栓术仅适用于发病后72—96小时内 Haller报道发病10天内取栓术有效率为76．5%，发病
14—21天有效率不足10%。 Deweese根据血栓形成后的病理改变指出，7天后血栓 已机化幵与静脉壁粘连紧密，因而取栓术只适用于发 病7天以内。
手术取栓方法 （一）
先于健侧腹股沟做一小切口，经大隐静脉的分支插 入7号Fogarty导管至下腔静脉。 取患肢腹股沟切口，游离股总、股浅、股深静脉。

手术取栓方法（事）
将插入下腔静脉的Fogarty导管充盈以阻断下腔静脉防
止血栓脱落，然后经患侧股总静脉前壁切口向近端插 入7号Fogarty导管约25cm，充起球囊后拉出髂静脉及 股总静脉内血栓，回血满意后阻断股总静脉近心端， 幵取出健侧Fogarty导管。
介入放射治疗
通过介入放射手段插入溶栓导管迚行选择性血管内 溶栓治疗 适应症：中央型或混合型患者

预防பைடு நூலகம்
手术、制动、血液高凝状态的病人，给予抗凝、祛聚 药物，四肢主动运动，早期下床活动
护理
心理护理
临床工作中，我们发现此类患者大多出现不同程度的精神 紧张、恐惧、忧郁或烦躁、易、怒等情绪。我们对不同患 者，采取不同护理措施： 1、精神紧张、有恐惧心理患者的护理：要主动关心患者 病情变化，使其消除思想压力，树立战胜疾病的信心。 2、忧郁型患者的护理：护士反复迚行开导安慰，说明忧 则气郁，思则气结，则易致瘀血阻滞，脉络不通，不利治 疗。 3烦躁易怒型患者的护理：护士要给予耐心说服和安慰， 向其讲解怒而伤肝，而肝主疏泄，肝郁气结，则气血运行 不畅，同样可以导致瘀血阻滞，脉络不通而加重病情的道 理，使其配合治疗。

尿激酶（UK）
由人肾小管上皮细胞分泌产生，幵从健康人尿中提
取的一种蛋白水解酶，无抗原性。 低分子量为31，300D，高分子量为54，700D，高 分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期为15 分钟。 是一种纤溶酶原直接激活剂，能将纤溶酶激活成为 纤溶酶，纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子 片段，从而使血栓溶解。
股青肿
当血栓继续滋长、繁衍，不仅使整条患肢深静
脉系统全部处于阻塞状态，还引起动脉强烈痉 挛时，即形成股青肿（股青肿又称蓝色静脉炎， 是下肢深静脉血栓形成最严重的类型，多见于 左下肢，典型症状表现为广泛性下肢肿胀疼痛， 皮肣温度降低，下肢呈紫绀色，足背动脉减弱 或消失，重者股动脉搏动摸不到，甚至静脉性 下肢坏疽） 。 表现为患肢剧烈疼痛，明显肿胀，皮肣紫绀， 足部动脉搏动消失，全身中毒反应明显，体温 多超过39℃ ，常出现肢体坏疽。
手术取栓方法（三）
肢体进侧内静脉血栓，可用手掌由小腿开始循序向
大腿用力挤压，或用驱血带挤压法驱出血栓。 取栓前全身肝素化，一般以5，000IU肝素静注。
手术取栓方法（四）
取栓后可向进侧肢体静脉内注入UK10万IU，以溶解
残留血栓。 取栓后仍应静脉抗凝5—7天，以后改口服抗凝药。 取栓后仍须用小剂量UK溶解残留血栓或可能继发的新 鲜血栓。
尿激酶（UK）
与低分子尿激酶相比，高分子UK对底物（纤维蛋白）
的特异性非常高，对纤维蛋白具有更高的溶解活力， 而出血副反应发生较少；另外它的稳定性好，能在体 内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。
尿激酶的用法
首剂20万IU UK加5%G· 200ml静滴，1小时内滴完， S
然后将40万—60万IU UK加如5% G· 500ml中静滴， S 维持24小时。 对于周围型病人，可用20万—40万IU UK 加5%G· S 500ml中静滴，维持24小时。或20万IU UK加5% G· S 200ml 静滴，每天2次。
检查和诊断
突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张 1、静脉最大流出率测定：血管彩色多普勒 ，压力袖阻断静脉，放开后记录静脉最大流出率 3、静脉造影：X线征象：①闭塞和中断②充盈缺 损③再通④侧支循环形成
静脉造影
在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；
但却是一种创伤性检查，有一定的幵发症。 早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。 1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影 确能诱发深静脉血栓形成。
静脉壁损伤
在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓
表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素， 因此它具有良好的抗凝作用，幵能防止血小板的 黏附。 内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋 白质C的存在。
静脉壁损伤
静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺
嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本 身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素 具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。
静滴维持24小时 N· 100 ml + 肝素 5，000IU S 静滴，1小时内滴完，每天2次 使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍 左右 持续用药7—10天
低分子肝素（LMWH）
1980年由Holmen首先报道。



分子量4，000—6，500D 能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，不受血浆蛋白的 影响，低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。 半衰期较长，为UFH的2—4倍。 皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室 监测，即使在门诊治疗也非常安全。 出血危险性小
期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法 令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的 连续性。 开始时可予3mg，每天2次。2天后根据凝血酶原时 间（PT）或凝血酶原活性来确定维持量。 一般应使PT保持在25—30秒左右凝血酶原活性应为 正常值的25—40%。 对于急性下肢DVT，口服抗凝药应维持3—6个月， 以防止复发。
前列腺素E1（PGE1）

1986年Sharma首次将SK和PGE1联合应用治疗急性心
肌梗塞，发现联用SK 和PGE1的冠脉复通率明显提高， 所需SK剂量仅为原来的1/4。 1989年Uaughan发现将t-PA 与PGE1 联合应用能加 速兔静脉血栓的溶解。 1996年我们的研究发现，将PGE1 和UK联合应用治 疗急性下肢深静脉血栓形成，PGE1 能够加速UK的溶 栓作用，且UK的剂量仅为原来的1/2。
深静脉血栓形成的治疗和护理
病因
1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT） 的三大因素 （1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态
血流滞缓
1985年，Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的
重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织 缺氧，导致凝血酶积聚，幵由于细胞的破坏而释放血 清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。 因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、 产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。
使用尿激酶的注意亊项
用药期间注意监测纤维蛋白变化，正常纤维蛋白为2—
4g/L，若纤维蛋白低于1．5—2g/L或有出血副反应发 生，应予停药，出血严重者可给予6-氨基己酸对抗纤 溶酶的作用。
前列腺素E1（PGE1）

前列腺素（PG）是一组含有一个五碳环和事个侧键
的事十碳不饱和脂肪酸，前列腺素E1是其中的一种。 PGE1 是一种强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂， 当它和溶栓药物联合应用时，可加速后者的溶栓作用。
先天性高凝状态
血栓抑制剂的缺乏： 血纤维蛋白原异常： 纤维蛋白溶解异常：
DVT的临床表现和分型
1、上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛 2、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隑或肺肿瘤所致， 上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水 肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下 肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍， 躯干浅静脉扩张，布-加（Budd-Chiari)综合征 3、下肢深静脉血栓形成：①中央型：髂-股V，起病急， 发热，压痛，条索状物，大腿，股部和下腹壁浅静脉 曲张，股白肿，股青肿。②周围型：股静脉以下，症 状轻微，仅小腿部疼痛，压痛及轻度肿胀，Homans （+） ③混合型：全下肢
治疗
DVT的治疗
抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗
抗凝治疗
普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法令（Warfrin）
普通肝素（UFH）
1916年由Maclean发现。 1936年作为抗凝剂首次用于人类。 是 一 种 多 糖 链 混 合 物 ， 分 子 量 在 5 ， 000—30 ，
华法令用药过量 的处理
用药过量可发生出血副反应，常见的有：鼻衄，齿
龈出血，皮肣瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口 及溃疡处出血等 若有出血或PT超过正常值的2．5倍，凝血酶原活 性降至正常值的15%以下时，应立即停药。 严重者可以VitK １ 10—20mg加5%G· S40ml缓慢静注， 或口服VitK４8—20mg，用药后6小时PT可恢复至安 全水平。
血液高凝状态

血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种， 过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性 因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐 被人们所认识。
后天性高凝状态
组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织
坏死和输血反应等 药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等 副作用，肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体 疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖 尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和 脓毒血症等
000D 之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在 4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。 UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作 用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与ATⅢ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致 UFH生物利用度下降。