脂肪性.ppt1
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营养学基础-脂肪 PPT
3.其他氧化方式 脂肪酸的ω-氧化、 a-氧化、丙酸氧化
❖ (三)酮体的生成与酮症 酮体包括乙酰乙酸、 β-羟丁酸及丙酮,是脂肪
酸在肝脏中分解氧化时形成的分解产物。
肝脏缺乏氧化酮体的酶,不能氧化酮体,所以肝脏产生 的酮体需经血液运输到肝外组织进行氧化,是肌肉、尤其是 脑组织的重要能源。脑组织几乎不能氧化脂肪酸,但能利用 酮体,长期饥饿及糖供应不足时,酮体将代替葡萄糖成为脑 组织及肌肉的主要能源。
❖ (二)脂类的吸收
❖ 1. 中、短链脂肪酸及甘油与清蛋白结合进入血 液
❖ 2 .中、短链脂肪酸构成的酯,经胆汁乳化后可 以完整的形式吸收,而后在肠粘膜细胞内脂肪 酶的作用下,水解呈脂肪酸和甘油,通过门静 脉进入血液循环。
❖ 3.长链脂肪酸和甘油一酯进入肠粘膜细胞后, 在胞内重新合成甘油三酯,然后与载脂蛋白、 磷脂、胆固醇等生成乳糜微粒,经淋巴进入 血液。
第三节 脂类
❖ 一、脂类的分类
中性脂肪:即甘油三酯(TG) 。包括动物 性和植物性两大类油脂。这是一类在人体饥饿 时会减少储存量的脂肪,即热源质脂肪。
类脂:包括磷脂(卵磷脂、脑磷脂等)、 固醇(胆固醇)、糖脂、脂蛋白等。大多数类 脂质是人体组织构成部分,是一种在人体饥饿 时也不会减少的组织脂肪,即不是热源质的脂 肪
4)与动物精子形成有关。
(4)必需脂肪酸的缺乏症: 生长缓慢、生殖障碍、皮肤病症(干燥、
脱屑、皮疹) (5)必需脂肪酸的食物来源及参考摄入量:
不低于3%(占总能量的比)
❖ 4.EPA和DHA
EPA和DHA存在于鱼油尤其是深海冷 水鱼油中含量较多。
1.EPA和DHA可降低血小板凝聚,降低 血脂,降低血液粘度,改善血液的流变性, 减少血栓的危险性。
❖ (三)酮体的生成与酮症 酮体包括乙酰乙酸、 β-羟丁酸及丙酮,是脂肪
酸在肝脏中分解氧化时形成的分解产物。
肝脏缺乏氧化酮体的酶,不能氧化酮体,所以肝脏产生 的酮体需经血液运输到肝外组织进行氧化,是肌肉、尤其是 脑组织的重要能源。脑组织几乎不能氧化脂肪酸,但能利用 酮体,长期饥饿及糖供应不足时,酮体将代替葡萄糖成为脑 组织及肌肉的主要能源。
❖ (二)脂类的吸收
❖ 1. 中、短链脂肪酸及甘油与清蛋白结合进入血 液
❖ 2 .中、短链脂肪酸构成的酯,经胆汁乳化后可 以完整的形式吸收,而后在肠粘膜细胞内脂肪 酶的作用下,水解呈脂肪酸和甘油,通过门静 脉进入血液循环。
❖ 3.长链脂肪酸和甘油一酯进入肠粘膜细胞后, 在胞内重新合成甘油三酯,然后与载脂蛋白、 磷脂、胆固醇等生成乳糜微粒,经淋巴进入 血液。
第三节 脂类
❖ 一、脂类的分类
中性脂肪:即甘油三酯(TG) 。包括动物 性和植物性两大类油脂。这是一类在人体饥饿 时会减少储存量的脂肪,即热源质脂肪。
类脂:包括磷脂(卵磷脂、脑磷脂等)、 固醇(胆固醇)、糖脂、脂蛋白等。大多数类 脂质是人体组织构成部分,是一种在人体饥饿 时也不会减少的组织脂肪,即不是热源质的脂 肪
4)与动物精子形成有关。
(4)必需脂肪酸的缺乏症: 生长缓慢、生殖障碍、皮肤病症(干燥、
脱屑、皮疹) (5)必需脂肪酸的食物来源及参考摄入量:
不低于3%(占总能量的比)
❖ 4.EPA和DHA
EPA和DHA存在于鱼油尤其是深海冷 水鱼油中含量较多。
1.EPA和DHA可降低血小板凝聚,降低 血脂,降低血液粘度,改善血液的流变性, 减少血栓的危险性。
脂肪性肝病PPT课件
④空腹血糖:≥ ; ⑤血压:≥
高血压 高脂血症 高粘滞血症 高尿酸血症
脂肪肝
冠心病 糖尿病
高血糖 高胰岛素血症
胰岛素抵抗
中心性肥胖
胰岛素对葡萄糖转运的作用
..
胰岛素抵抗对葡萄糖转运的影响
瘦
胖
胰岛素抵抗
脂肪
脂肪细胞
肌细胞
脂肪细胞
肌细胞
葡萄糖
葡萄糖摄入
葡 萄 糖↑
胰岛素
.
胰 岛 素↑
胰岛素抵抗对脂肪代谢的影响
. 不合理的饮食结构,喜食高脂肪及过量糖类,喜食 零食及夜宵。
. 多坐少动的生活方式 . 社会活动多、暴饮暴食,媒体过分宣传儿童高脂 食
物 . 有高血压、糖尿病、及高脂血症的家族遗传因素
肥胖是主要致病因素
❖ 的肥胖者都患有脂肪肝,而 患者中肥胖发生率。
❖ 中心型肥胖者,更易引起脂 肪肝。 (中国标准:男性腰 围>,女性腰围>)
< ~ ~ ~ ≥
饮酒年限 年
< ~ ~ ~ ≥
饮酒人数
患病率
罗金燕等,中华肝脏病杂志,,():
非酒精性脂肪肝的形成原因
原发
药物
胰岛素抵抗综合 皮质类固醇
征
合成的雌激素
肥胖 型糖尿病 高脂血症 遗传缺陷
胺碘酮 () 哌克昔林 () 硝苯地平
()
继发 外科手术
胃成形术 空回肠短路术 小肠广泛切除 胆胰改道术
线粒体 氧化
脂肪细胞 脂肪分解↑
胰岛素抵抗
肝脏合成↑
酯化↑ 转运↓
高胰岛素血症
脂肪变性
过氧化小体
线粒体
微粒体 或
脂质过氧化
细胞死亡
小体
高血压 高脂血症 高粘滞血症 高尿酸血症
脂肪肝
冠心病 糖尿病
高血糖 高胰岛素血症
胰岛素抵抗
中心性肥胖
胰岛素对葡萄糖转运的作用
..
胰岛素抵抗对葡萄糖转运的影响
瘦
胖
胰岛素抵抗
脂肪
脂肪细胞
肌细胞
脂肪细胞
肌细胞
葡萄糖
葡萄糖摄入
葡 萄 糖↑
胰岛素
.
胰 岛 素↑
胰岛素抵抗对脂肪代谢的影响
. 不合理的饮食结构,喜食高脂肪及过量糖类,喜食 零食及夜宵。
. 多坐少动的生活方式 . 社会活动多、暴饮暴食,媒体过分宣传儿童高脂 食
物 . 有高血压、糖尿病、及高脂血症的家族遗传因素
肥胖是主要致病因素
❖ 的肥胖者都患有脂肪肝,而 患者中肥胖发生率。
❖ 中心型肥胖者,更易引起脂 肪肝。 (中国标准:男性腰 围>,女性腰围>)
< ~ ~ ~ ≥
饮酒年限 年
< ~ ~ ~ ≥
饮酒人数
患病率
罗金燕等,中华肝脏病杂志,,():
非酒精性脂肪肝的形成原因
原发
药物
胰岛素抵抗综合 皮质类固醇
征
合成的雌激素
肥胖 型糖尿病 高脂血症 遗传缺陷
胺碘酮 () 哌克昔林 () 硝苯地平
()
继发 外科手术
胃成形术 空回肠短路术 小肠广泛切除 胆胰改道术
线粒体 氧化
脂肪细胞 脂肪分解↑
胰岛素抵抗
肝脏合成↑
酯化↑ 转运↓
高胰岛素血症
脂肪变性
过氧化小体
线粒体
微粒体 或
脂质过氧化
细胞死亡
小体
脂肪变性
2 . 病理变化: 大体观:无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉运动。
镜下观察:
细胞核的变化
细胞质的变化
间质的改变
细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 ☆核固缩(pyknosis) 核染色变深,体积缩小 ☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解,染色质碎
肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 呈气球样改变
(二) 脂肪变性(fatty degeneration): 是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 1.好发部位:肝、心、肾
2. 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等。
片散在胞浆中
☆核溶解(karyolysis)DNA降解,核淡染、消失
坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 脂肪坏死 溶解性坏死
纤维素样坏死 干性坏疽 湿性坏疽 坏疽 气性坏疽
1、凝固性坏死(coagcllation necrosis)
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力, 可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。
变
性
变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质 或正常物质数量显著增多。 常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 黏液样变性等。
(1)特点:坏死细胞的蛋白质凝固。 (2)大体观:灰白、灰黄色,干燥,与周围健康组织分 界明显。 部位:好发于心、肝、脾、肾等器官。
脾贫血性梗死标本,坏 死区呈灰白色、干燥的 凝固体,分界清楚
肾凝固性梗死(大体)
图示肾皮质苍白色的楔形坏 死灶
(一)细胞水肿(cellular swelling):
即细胞内水钠增多。
食品营养学第四章脂类详解演示文稿
物油”等,那么该食品就含有反式脂肪酸。在购买时 应尽量避免。如沙拉酱、大部分饼干,奶油蛋糕、冰 激凌等。 其次,自我控制,养成良好的膳食习惯,避免大量进 食薯条等油炸食品。如快餐、烘焙食物、薯片、炸薯 条等。
现在是17页\一共有40页\编辑于星期日
(二)磷脂
磷脂是指甘油三酯中一个或两个脂肪酸被含磷酸的其它基团 所取代的一类脂类物质。
过量的碳水化合物、
脂肪和蛋白质
脂肪储备
脂肪细胞贮藏脂肪无上限
现在是27页\一共有40页\编辑于星期日
甘油
脂肪酸
•
脂肪本身对保持女性的曲线美具有特殊的作用。例如,脂肪
能使皮肤丰满而不皱缩,富于弹性而不松弛,能增加皮肤的光泽
润滑而不至于干燥粗糙,使你的身体均匀而更富于曲线美。如果
缺乏脂肪,过分"苗条",皮肤贴附骨骼,则骨骼的锥形、三角
□改善食物的感官性状:脂肪作为食品烹调加工的重要原料, 可以改善食物的色、香、味、形,达到美食和促进食欲的良好作用 。
不饱和程度越高 室温下液态
橄榄油
√
椰子油
×
棕榈油
×
棕榈油是植物油中品质最差的一种
现在是9页\一共有40页\编辑于星期日
各种脂肪酸的结构不同,功能也不一样,对它们一些特殊功能的
研究是营养学一个重要的研究开发领域。目前认为营养学上最具 价值的脂肪酸有两类:
□ ( n-3或ω3)系列多不饱和脂肪酸 □ (n-6或ω 6)系列多不饱和脂肪酸
现在是12页\一共有40页\编辑于星期日
基本知“食” :分清好脂肪与坏脂肪
怕光、热和空 气,最容易被 破坏
不饱和脂肪酸
最好的是ω-3脂肪酸,它能保护
心血管系统;降脂之宝;抗击癌 症 ;促进大脑发育;抗击糖尿 病
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(二)磷脂
磷脂是指甘油三酯中一个或两个脂肪酸被含磷酸的其它基团 所取代的一类脂类物质。
过量的碳水化合物、
脂肪和蛋白质
脂肪储备
脂肪细胞贮藏脂肪无上限
现在是27页\一共有40页\编辑于星期日
甘油
脂肪酸
•
脂肪本身对保持女性的曲线美具有特殊的作用。例如,脂肪
能使皮肤丰满而不皱缩,富于弹性而不松弛,能增加皮肤的光泽
润滑而不至于干燥粗糙,使你的身体均匀而更富于曲线美。如果
缺乏脂肪,过分"苗条",皮肤贴附骨骼,则骨骼的锥形、三角
□改善食物的感官性状:脂肪作为食品烹调加工的重要原料, 可以改善食物的色、香、味、形,达到美食和促进食欲的良好作用 。
不饱和程度越高 室温下液态
橄榄油
√
椰子油
×
棕榈油
×
棕榈油是植物油中品质最差的一种
现在是9页\一共有40页\编辑于星期日
各种脂肪酸的结构不同,功能也不一样,对它们一些特殊功能的
研究是营养学一个重要的研究开发领域。目前认为营养学上最具 价值的脂肪酸有两类:
□ ( n-3或ω3)系列多不饱和脂肪酸 □ (n-6或ω 6)系列多不饱和脂肪酸
现在是12页\一共有40页\编辑于星期日
基本知“食” :分清好脂肪与坏脂肪
怕光、热和空 气,最容易被 破坏
不饱和脂肪酸
最好的是ω-3脂肪酸,它能保护
心血管系统;降脂之宝;抗击癌 症 ;促进大脑发育;抗击糖尿 病
脂肪PPT课件
3.是合成人体内前列腺素的前体物质。 4.降低血液粘稠度,改善血液微循环。 5.提高脑细胞的活性,增强记忆力和思维 能力。
2 必需脂肪酸和血脂的关系
血脂:血液中所含脂类的总称,包括甘油 三脂、磷脂、胆固醇、游离脂肪酸
血脂来源:通过食物吸收——外源 自身组织器官合成——内源
脂蛋白:血脂与蛋白以非共价键形成,转运血脂 脂蛋白的形式:乳糜微粒(CM),极低密度脂蛋白
脂肪
一 脂类的功能
脂类是脂肪和类脂的总称 一、构成机体组织 脂类以多种形式存在于各种组织中,皮下脂肪是机 体的储存组织,具有保温、隔热、滋润皮肤、保护内脏不 受损害等作用。类脂是多种组织和细胞的组成成分,类脂 中的磷脂、胆固醇是构成细胞膜的重要成分之一,固醇也 是机体合成胆汁酸和固醇类激素的必需物质。 二、提供能量 脂肪富含能量, 1g食物脂肪在体内氧化可产生37.5 6kJ ( 9 kcal )的能量。比碳水化合物和蛋白质高约一 倍,正常情况下人体所需能量的25%-30%来自脂肪。若机 体摄食能量过多,体内储存脂肪增多,人就会发胖,
脂膳食,需4~6h才能在胃中排空),因而使人有饱腹感。 脂肪还可改善食品的感官性状,赋予食品特殊的香味,提 高食欲,如油炸食品等特有的美味感,没有脂肪是不会有 的。
二 脂类的组成
(一)脂肪的组成 脂类包括脂肪和类脂。脂肪通常又按其
在室温下所呈现的状态不同分为油(常温 液态)和脂肪(常温固态),并可将二者 统称为油脂。
3 按其空间结构不同分:
顺式脂肪酸
反式脂肪酸:摄入过多,对心血管有危害,多见 于冰淇淋,人造奶油中
4 多不饱和脂肪酸根据其双键的位置:
ω-3或n-3系列: α-亚麻酸 ω-6或n-6系列:亚油酸、γ-亚麻酸和花生四稀酸肪酸
2 必需脂肪酸和血脂的关系
血脂:血液中所含脂类的总称,包括甘油 三脂、磷脂、胆固醇、游离脂肪酸
血脂来源:通过食物吸收——外源 自身组织器官合成——内源
脂蛋白:血脂与蛋白以非共价键形成,转运血脂 脂蛋白的形式:乳糜微粒(CM),极低密度脂蛋白
脂肪
一 脂类的功能
脂类是脂肪和类脂的总称 一、构成机体组织 脂类以多种形式存在于各种组织中,皮下脂肪是机 体的储存组织,具有保温、隔热、滋润皮肤、保护内脏不 受损害等作用。类脂是多种组织和细胞的组成成分,类脂 中的磷脂、胆固醇是构成细胞膜的重要成分之一,固醇也 是机体合成胆汁酸和固醇类激素的必需物质。 二、提供能量 脂肪富含能量, 1g食物脂肪在体内氧化可产生37.5 6kJ ( 9 kcal )的能量。比碳水化合物和蛋白质高约一 倍,正常情况下人体所需能量的25%-30%来自脂肪。若机 体摄食能量过多,体内储存脂肪增多,人就会发胖,
脂膳食,需4~6h才能在胃中排空),因而使人有饱腹感。 脂肪还可改善食品的感官性状,赋予食品特殊的香味,提 高食欲,如油炸食品等特有的美味感,没有脂肪是不会有 的。
二 脂类的组成
(一)脂肪的组成 脂类包括脂肪和类脂。脂肪通常又按其
在室温下所呈现的状态不同分为油(常温 液态)和脂肪(常温固态),并可将二者 统称为油脂。
3 按其空间结构不同分:
顺式脂肪酸
反式脂肪酸:摄入过多,对心血管有危害,多见 于冰淇淋,人造奶油中
4 多不饱和脂肪酸根据其双键的位置:
ω-3或n-3系列: α-亚麻酸 ω-6或n-6系列:亚油酸、γ-亚麻酸和花生四稀酸肪酸
营养学基础脂类ppt课件
亚油酸胆固
n-3和n-6系列的其他多不饱和脂肪酸也具有这种 降血脂作用。
EFA缺乏和过量
机体EFA的摄入量每天应不少于总能量的3%。 缺乏:发生于婴幼儿(脱脂或低脂)、长期全胃
肠外营养者、慢性肠道疾病患者。 影响:生长迟缓、生殖障碍、皮肤损伤(湿疹样
皮炎)及肾脏、肝脏、神经和视觉疾病等。 过多:氧化物、过氧化物、能量
1.按碳链长度 长链(≥14)、中链(8~12)、短链(≤6) 一些VCFA(very long-chain fatty acid) 分布于大
脑和一些特殊组织中,如视网膜和精子。 脂肪组织中含有各种长度的脂肪酸,食物中以18碳
脂肪酸为主。
分类
2.按饱和程度 饱和(如棕榈酸)、单不饱和(如油酸)、 多不饱和(如亚油酸和α-亚麻酸)
主要内容
一、脂肪及其功能 二、脂肪酸的分类及功能 三、类脂及其功能 四、脂类的消化、吸收及转运 五、膳食脂肪的营养学评价
脂类包括脂肪和类脂,脂肪又称甘油三酯,约占 体内脂类总量的95%,类脂主要包括磷脂和固醇 类,约占全身脂类总量的5%
脂类
脂肪
(fats)
磷脂
(phospholipids)
(lipids) 类脂
5. 某些有特殊生理功能的FA含量 EPA、DHA
六、脂类参考摄入量及食物来源
食物来源:
动物脂肪组织和肉类:主要含饱和脂肪酸和单 不饱和脂肪酸(海生动物和鱼例外);胆固醇 含量较多。 植物油(种子):主要含不饱和脂肪酸(椰子油、 棕榈油例外)。
亚油酸普遍存在于植物油中,α-亚麻酸在豆 油和紫苏籽油、亚麻籽油中较多。
肌醇磷脂
磷脂的生理功能
提供能量
细胞膜成分:双重特性 利于细胞内外物质交换。
《食品化学脂类》PPT课件
红
外
光
谱
/cm-1
单
谱
带
720
双
峰
727,
719
单
谱
带
717
密
度
最
小
中
间
最
大
熔
点
最
低
中
间
最
高
第二节 脂类的物理性质
The Physical Properties of Lipids
二、晶体结构与同质多晶
3、调温
利用结晶方式改变油脂的性质,使得到理想的同质多晶型和物理状态,
以增加油脂的利用性和应用范围.
[18:3]
芥酸
[22:1]
4%
2%
11%
4%
34%
34%
5%
3%
第一节 引言
Introduction
四、脂类的命名<Nomenclature>
3、脂肪酸
几个具有特殊功能的多不饱和脂肪酸
花生四烯酸〔二十碳四烯酸〕
EPA 〔二十碳五烯酸〕
DHA 〔二十二碳六烯酸〕
人体合成前列腺素的前体物质.
促进脑细胞生长发育,提高记忆力.
功能
控制脂肪球滴聚集,增加乳状液稳定性
在焙烤食品中减少老化趋势,以增加软度
与面筋蛋白相互作用强化面团
控制脂肪结晶,改善产品的稠度
第三节 乳状液和乳化剂
Emulsions and Emulsifiers
二、乳化剂
常用的乳化剂
甘油酯、乳酰化单酰甘油、硬酯酰乳酰乳酸钠〔SSL〕、乙二醇或
丙二醇脂肪酸单酯、脱水山梨醇脂肪酸酯与聚氧乙烯脱水山梨醇脂肪
磷酸酰基甘
外
光
谱
/cm-1
单
谱
带
720
双
峰
727,
719
单
谱
带
717
密
度
最
小
中
间
最
大
熔
点
最
低
中
间
最
高
第二节 脂类的物理性质
The Physical Properties of Lipids
二、晶体结构与同质多晶
3、调温
利用结晶方式改变油脂的性质,使得到理想的同质多晶型和物理状态,
以增加油脂的利用性和应用范围.
[18:3]
芥酸
[22:1]
4%
2%
11%
4%
34%
34%
5%
3%
第一节 引言
Introduction
四、脂类的命名<Nomenclature>
3、脂肪酸
几个具有特殊功能的多不饱和脂肪酸
花生四烯酸〔二十碳四烯酸〕
EPA 〔二十碳五烯酸〕
DHA 〔二十二碳六烯酸〕
人体合成前列腺素的前体物质.
促进脑细胞生长发育,提高记忆力.
功能
控制脂肪球滴聚集,增加乳状液稳定性
在焙烤食品中减少老化趋势,以增加软度
与面筋蛋白相互作用强化面团
控制脂肪结晶,改善产品的稠度
第三节 乳状液和乳化剂
Emulsions and Emulsifiers
二、乳化剂
常用的乳化剂
甘油酯、乳酰化单酰甘油、硬酯酰乳酰乳酸钠〔SSL〕、乙二醇或
丙二醇脂肪酸单酯、脱水山梨醇脂肪酸酯与聚氧乙烯脱水山梨醇脂肪
磷酸酰基甘
脂肪的结构及组成.ppt
调温
通过控制结晶温度、时间和速度来 改变结晶方式,从而改变油脂的性质, 以得到理想的同质多晶型和物理状态, 以增加油脂的利用性和应用范围。
-2 23.3 C
´-2 27.5 C
Polymorphism of Cocoa Fats
-3V 33.8 C
the best
-3VI 36.2 C
5 熔融特性 Melting properties
P
9-十六烯酸
棕榈油酸(Palmitoleic acid) Po
十八酸
硬脂酸 (Stearic acid)
St
9-十八烯酸
油酸 (Oleic acid)
O
9,12-十八二烯酸
亚油酸 (Linoleic acid)
L
9,12,15-十八三烯酸
α-亚麻酸 (Linolenic acid) α-Ln
6, 9,12-十八三烯酸
γ- 亚麻酸 (Linolenic acid) γ-Ln
二十酸
花生酸 (Arachidic acid)
Ad
5,8,11,14-二十碳四烯酸
花生四烯酸(Arachidonic acid) An
5,8,11,14,17-二十碳五烯酸
(Eicosapentanoic acid)
EPA
13-二十二烯酸
芥酸 (Erucic acid)
第一节第一节概述概述第二节第二节脂肪的结构及组成脂肪的结构及组成第三节第三节脂肪的物理性质脂肪的物理性质第四节第四节脂肪的化学性质脂肪的化学性质第五节第五节油脂的质量评价油脂的质量评价第六节第六节油脂的加工化学油脂的加工化学第七节第七节复合脂质和衍生脂质复合脂质和衍生脂质第八节第八节油脂含量的测定油脂含量的测定lipids脂质化合物种类繁多结构各异其中99左右的是脂肪酸甘油酯即脂肪fat
《脂肪性肝病》ppt课件
本病发病机制复杂,目前提出“两次打击”学说:
第一次打击主要是胰岛素抵抗,引起良性的肝细胞内脂 质沉积;细胞内脂质特别是三酰甘油沉积是形成NAFLD 的一个先决条件。
2021/5/9 6
第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化,是疾病进 展的关键。氧应激状态是指活性氧(ros)及其代谢产 物的产生超过对其防御或去毒能力,即促氧化物之 间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或 ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍,导致肝细胞脂 肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化产物(IPO),导致脂肪性肝病发生 炎症、坏死和纤维化。
2.慢性病毒性肝炎 多有疲乏、食欲缺乏、黄疸、上 腹不适、肝区疼痛、肝大、蜘蛛痣等表现,肝炎病毒 标志物阳性,肝活组织检查可鉴别。
2021/5/9 13
治疗
1.针对危险因素的治疗 通过控制饮食、运动、减轻体 重、改善胰岛素抵抗和调整血脂紊乱,是治疗NAFLD的 最重要措施。
2.药物治疗 目前临床用于治疗NAFLD的药物,疗效不 肯定。必需磷脂具有膜稳定作用,熊去氧胆酸(UDCA) 具有改善胆流、增加胆汁中脂质的分泌、膜稳定、细胞 保护、抗凋亡和免疫调节等作用。维生素E、还原型谷 胱甘肽等具有抗氧化作用,可减轻氧化应激反应,可常 规用于脂肪型肝炎治疗。
第九章 脂肪性肝病
2021/5/9
1
掌握脂肪性肝病的临床表现、诊
学习 断及鉴别诊断 目 熟悉脂肪性肝病的病理特点、检
查方法、处理原则
标 了解脂肪性肝病的病因和发病机
制
2021/5/9
2
脂肪性肝病是指脂肪在肝脏过度沉积的临床 病理综合征。临床上脂肪性肝病分为非酒精性 脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病.
少量饮酒或戒酒,并给予足够的营养支持。
第一次打击主要是胰岛素抵抗,引起良性的肝细胞内脂 质沉积;细胞内脂质特别是三酰甘油沉积是形成NAFLD 的一个先决条件。
2021/5/9 6
第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化,是疾病进 展的关键。氧应激状态是指活性氧(ros)及其代谢产 物的产生超过对其防御或去毒能力,即促氧化物之 间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或 ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍,导致肝细胞脂 肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化产物(IPO),导致脂肪性肝病发生 炎症、坏死和纤维化。
2.慢性病毒性肝炎 多有疲乏、食欲缺乏、黄疸、上 腹不适、肝区疼痛、肝大、蜘蛛痣等表现,肝炎病毒 标志物阳性,肝活组织检查可鉴别。
2021/5/9 13
治疗
1.针对危险因素的治疗 通过控制饮食、运动、减轻体 重、改善胰岛素抵抗和调整血脂紊乱,是治疗NAFLD的 最重要措施。
2.药物治疗 目前临床用于治疗NAFLD的药物,疗效不 肯定。必需磷脂具有膜稳定作用,熊去氧胆酸(UDCA) 具有改善胆流、增加胆汁中脂质的分泌、膜稳定、细胞 保护、抗凋亡和免疫调节等作用。维生素E、还原型谷 胱甘肽等具有抗氧化作用,可减轻氧化应激反应,可常 规用于脂肪型肝炎治疗。
第九章 脂肪性肝病
2021/5/9
1
掌握脂肪性肝病的临床表现、诊
学习 断及鉴别诊断 目 熟悉脂肪性肝病的病理特点、检
查方法、处理原则
标 了解脂肪性肝病的病因和发病机
制
2021/5/9
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脂肪性肝病是指脂肪在肝脏过度沉积的临床 病理综合征。临床上脂肪性肝病分为非酒精性 脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病.
少量饮酒或戒酒,并给予足够的营养支持。
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3.生化指标,血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT), y一谷氨a转肽酶 (GGT)、总胆红素 (TBil),凝血酶原时间 (PT)和平均红 细胞容积 (MCV)等指标升高,禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢 复正常,AST/ALT>2,有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
(一)B超诊断
八、诊断- CT诊断
弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于 或等于1。弥漫性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0 但大于0.7者为轻度;肝/脾CT比值≤ 0.7但大于0.5者 为中度;肝/脾CT比值≤ 0.5者为重度。
九、诊断-组织病理学诊断
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝 细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化,可分为:单 纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和肝硬化。 (一)单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围,分为4度 (F0一 4):FO<5%肝细胞脂肪变;F1 5%一30%肝细胞脂肪变;F2 31%一50%肝 细胞脂肪变性;F3 51%一75%肝细胞脂肪变;F4 75%以上肝细胞脂肪变。
非酒精性脂肪性肝病
(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)
非酒精性脂肪性肝病大体标本
一、定义
非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver,NAFL) 是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过 量饮酒史的临床病理综合征。NAFL已成为常见肝 病之一,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎 (nonalcoholic steatohepatitis, NASH)和脂肪性 肝硬化三种类型,NAFL的有效防治可望阻止慢性肝 病进展并改善患者的预后。
5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
符合第1,2,3项和第5项或第1,2,4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第1、2 项和第5项可疑诊酒精性肝病。
四、酒精性肝病临床分型
1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像学和组织病理学检 查基本正常或轻微异常。 2. 酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT, AST可轻微异常。 3.酒精胜肝炎:血清ALT, AST或GGT升高,可有血清TBil增高。 重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中,合并肝昏迷、肺 炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化:症状及影像学无特殊。未做病理检时, 应结合饮酒史、血清纤维化标志物 (透明质酸、III型胶 原、N型胶原、层薪连蛋白)、GGT, AST/ALT、胆固醇、 载脂蛋白一Al, TBil, a 2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰 岛素抵抗等改变,这些指标十分敏感,应联合检测。 5.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标 的改变。
脂肪性肝病
一、流行病学特点
酒精性肝病是西方国家最为常见的疾病,在欧 美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之 一。据估计据报道,25%的美国人患FLD ,酒精 性肝病有200多万人,每年有2万6千人死于肝硬 化,至少40%或许达90%的患者有酗酒史。在 我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽 管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不 少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎 病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒 精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的 肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
五、过去分类病(alcoholic minimal lesion,AML) 病变程度较轻不足以诊为下列者 酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL) 酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH) 酒精性肝纤维化(alcoholic hepatic fibrosis,AF) 酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis,AC) ALD合并慢性病毒性肝炎者,
Mallory小体
腺泡3带-终末肝小静脉(V)周围带显著炎症坏死, 腺泡内炎症活跃
(三)肝硬化
肝小叶结构完全毁损,代之以假小叶形成和广泛纤维化,大体为小结节性肝硬化。 根据纤维间隔有否界面性肝炎,分为活动性和静止性。
四、治疗
酒精性肝病的治疗原则 1.戒酒和营养支持, 2.减轻酒精性肝病的严重程度; 3.改善已存在的继发性营养不良 4.对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1.戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中 应注意戒断综合征 (包括酒精依赖者,神经精神症状的出 现与戒酒有关,多呈急性发作过程,常有四肢抖动及出汗 等症状,严重者有戒酒性抽搐或癫痛样痉挛发作)的发生。 2.营养支持:酒精性肝病患者需良好的营养支持,在戒酒的基 础上应提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B, C,K 及叶酸
3.药物治疗 (1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率 (2)美他多辛可加速酒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为 异常 (3)多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸 制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酞胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗 炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学指标。 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相 互作用而引起不良反应。 4.抗肝纤维化:酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变,应重视 抗肝纤维化治疗 。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂,今后应根据 循证医学原理,按照新药临床研究规范 进行大样本、随机、双盲临床 试验,并重视肝组织学检查结果,以客观评估其疗效和安全性。 5.并发症处理:积极处理酒精性肝硬化的并发症 (如门静脉高压、食管胃 底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等 6.肝移植:严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒 3一6个月
酒精性脂肪性肝病
(alcoholic fatty liver disease, AFLD)
一、定义:长期的过度饮酒,通过乙醇 本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞 反复发生脂肪变性,坏死和再生,而 导致酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD),
二、脂肪肝的发病机理: 肝细胞脂肪合成增加氧化减少
三、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量男性≥40 g/d,女性≥ 20 g/d;或2 周内有大量饮酒史,折合酒精量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素 的影响。酒精量换算公式为:g=饮酒量 (ml) x酒精含量 (%)x 0.80
2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重 减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
(二)酒精性肝炎肝纤维化
F:脂肪肝分度 酒精性肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致,分为4(FO一4); G:炎症分级 依据炎症程度分为4级 (GO一4): GO无炎症;G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞,腺泡内散在 个别点灶状坏死中央静脉周围炎;G2腺泡3带明显气球样肝细胞,腺泡内点状坏死增多,出现 Mallory小体,门管区轻至中度炎症;G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏死明 显,出Mallory小体和凋亡小体,门管区中度炎症伴和 (或)门管区围炎症;G4融合性坏死 和 (或)桥接坏死。 S:纤维化分期。 依据纤维化的范围和形态,肝纤维化分为4期(SO一4):无纤维化;S1腺泡3带局灶性或广泛的 窦周/细胞周纤 维化中央静脉周围纤维化;S2纤维化扩展到门管区,中央静脉周硬化性玻璃样坏死,局灶性 或广泛的门管 区星芒状纤维化;S腺泡内广泛纤维化,局灶性或广泛的桥接纤维化;S4肝硬化酒精性肝炎肝 纤维化 组织病理学诊断报告:酒精性肝炎F(0一4) G (0一4) S (0一4);
七、诊断-影像学诊断
影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型,粗略判断弥漫性脂 肪肝的程度,提示是否存在显性肝硬化,但其不能区分单纯性脂肪 肝与脂肪性肝炎,且难以检出<33%的肝细胞脂肪变。 1.肝区近场回声弥漫性增强 (强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内 血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第1项及第2-4项 中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第1项及 第2-4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及2一4项中两项和 第5项者为重度脂肪肝。
一、定义与分类
脂肪性肝病(fatty liver disease, FLD,或steatosis) 是一种临床病理性肝脏损伤,其疾病谱广,可表 现为单纯脂肪性肝病(FLD)、脂肪性肝炎 (steatohepatitis,SH),并可发展成肝纤维化和肝 硬化。引起FLD的原因有多种, 主要分为两大类:(1)与饮酒有关的酒精性脂肪性 肝病(alcoholic fatty liver disease, AFLD);(2)与 饮酒无关的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)。
代谢综合征是指多种代谢异常集簇发生 在某一个体的异常病理生理现象。
代谢综合征的诊断标准
非酒精性脂肪肝病高危人群
肥胖症:成人57.5%~74% ,儿童22.5%~52.8% 体重变化:近期体重变化显著(>5kg) 糖尿病:NIDDM40%、IDDM4.5% 高脂血症:20% ~ 92%为高TG血症 慢性肝损:不明原因性转氨酶轻至中度升高或肝肿大 接触工业毒物及特殊药物:有机溶剂、激素、某
甘利欣、多烯磷酯酰胆碱
五、预后
通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急 性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其结局 可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒, 连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。 Marbet等报道16例酒精性脂肪肝患者中有 5例在8年时间里发展为肝硬化。同样 地,Sorensen等报道336例患者经过10年后 有13%至18%发展为肝纤维化或肝硬化。 就预测预后来说,肝炎和肝硬化有明显的组 织学病变。仅肝硬化是预后差的一个指征。
(一)B超诊断
八、诊断- CT诊断
弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于 或等于1。弥漫性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0 但大于0.7者为轻度;肝/脾CT比值≤ 0.7但大于0.5者 为中度;肝/脾CT比值≤ 0.5者为重度。
九、诊断-组织病理学诊断
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝 细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化,可分为:单 纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和肝硬化。 (一)单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围,分为4度 (F0一 4):FO<5%肝细胞脂肪变;F1 5%一30%肝细胞脂肪变;F2 31%一50%肝 细胞脂肪变性;F3 51%一75%肝细胞脂肪变;F4 75%以上肝细胞脂肪变。
非酒精性脂肪性肝病
(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)
非酒精性脂肪性肝病大体标本
一、定义
非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver,NAFL) 是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过 量饮酒史的临床病理综合征。NAFL已成为常见肝 病之一,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎 (nonalcoholic steatohepatitis, NASH)和脂肪性 肝硬化三种类型,NAFL的有效防治可望阻止慢性肝 病进展并改善患者的预后。
5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
符合第1,2,3项和第5项或第1,2,4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第1、2 项和第5项可疑诊酒精性肝病。
四、酒精性肝病临床分型
1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像学和组织病理学检 查基本正常或轻微异常。 2. 酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT, AST可轻微异常。 3.酒精胜肝炎:血清ALT, AST或GGT升高,可有血清TBil增高。 重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中,合并肝昏迷、肺 炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化:症状及影像学无特殊。未做病理检时, 应结合饮酒史、血清纤维化标志物 (透明质酸、III型胶 原、N型胶原、层薪连蛋白)、GGT, AST/ALT、胆固醇、 载脂蛋白一Al, TBil, a 2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰 岛素抵抗等改变,这些指标十分敏感,应联合检测。 5.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标 的改变。
脂肪性肝病
一、流行病学特点
酒精性肝病是西方国家最为常见的疾病,在欧 美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之 一。据估计据报道,25%的美国人患FLD ,酒精 性肝病有200多万人,每年有2万6千人死于肝硬 化,至少40%或许达90%的患者有酗酒史。在 我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽 管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不 少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎 病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒 精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的 肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
五、过去分类病(alcoholic minimal lesion,AML) 病变程度较轻不足以诊为下列者 酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL) 酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH) 酒精性肝纤维化(alcoholic hepatic fibrosis,AF) 酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis,AC) ALD合并慢性病毒性肝炎者,
Mallory小体
腺泡3带-终末肝小静脉(V)周围带显著炎症坏死, 腺泡内炎症活跃
(三)肝硬化
肝小叶结构完全毁损,代之以假小叶形成和广泛纤维化,大体为小结节性肝硬化。 根据纤维间隔有否界面性肝炎,分为活动性和静止性。
四、治疗
酒精性肝病的治疗原则 1.戒酒和营养支持, 2.减轻酒精性肝病的严重程度; 3.改善已存在的继发性营养不良 4.对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1.戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中 应注意戒断综合征 (包括酒精依赖者,神经精神症状的出 现与戒酒有关,多呈急性发作过程,常有四肢抖动及出汗 等症状,严重者有戒酒性抽搐或癫痛样痉挛发作)的发生。 2.营养支持:酒精性肝病患者需良好的营养支持,在戒酒的基 础上应提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B, C,K 及叶酸
3.药物治疗 (1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率 (2)美他多辛可加速酒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为 异常 (3)多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸 制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酞胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗 炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学指标。 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相 互作用而引起不良反应。 4.抗肝纤维化:酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变,应重视 抗肝纤维化治疗 。对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂,今后应根据 循证医学原理,按照新药临床研究规范 进行大样本、随机、双盲临床 试验,并重视肝组织学检查结果,以客观评估其疗效和安全性。 5.并发症处理:积极处理酒精性肝硬化的并发症 (如门静脉高压、食管胃 底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等 6.肝移植:严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒 3一6个月
酒精性脂肪性肝病
(alcoholic fatty liver disease, AFLD)
一、定义:长期的过度饮酒,通过乙醇 本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞 反复发生脂肪变性,坏死和再生,而 导致酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD),
二、脂肪肝的发病机理: 肝细胞脂肪合成增加氧化减少
三、酒精性肝病临床诊断标准
1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量男性≥40 g/d,女性≥ 20 g/d;或2 周内有大量饮酒史,折合酒精量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素 的影响。酒精量换算公式为:g=饮酒量 (ml) x酒精含量 (%)x 0.80
2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重 减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
(二)酒精性肝炎肝纤维化
F:脂肪肝分度 酒精性肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致,分为4(FO一4); G:炎症分级 依据炎症程度分为4级 (GO一4): GO无炎症;G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞,腺泡内散在 个别点灶状坏死中央静脉周围炎;G2腺泡3带明显气球样肝细胞,腺泡内点状坏死增多,出现 Mallory小体,门管区轻至中度炎症;G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏死明 显,出Mallory小体和凋亡小体,门管区中度炎症伴和 (或)门管区围炎症;G4融合性坏死 和 (或)桥接坏死。 S:纤维化分期。 依据纤维化的范围和形态,肝纤维化分为4期(SO一4):无纤维化;S1腺泡3带局灶性或广泛的 窦周/细胞周纤 维化中央静脉周围纤维化;S2纤维化扩展到门管区,中央静脉周硬化性玻璃样坏死,局灶性 或广泛的门管 区星芒状纤维化;S腺泡内广泛纤维化,局灶性或广泛的桥接纤维化;S4肝硬化酒精性肝炎肝 纤维化 组织病理学诊断报告:酒精性肝炎F(0一4) G (0一4) S (0一4);
七、诊断-影像学诊断
影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型,粗略判断弥漫性脂 肪肝的程度,提示是否存在显性肝硬化,但其不能区分单纯性脂肪 肝与脂肪性肝炎,且难以检出<33%的肝细胞脂肪变。 1.肝区近场回声弥漫性增强 (强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内 血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横隔回声显示不清或不完整。 具备上述第1项及第2-4项 中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第1项及 第2-4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及2一4项中两项和 第5项者为重度脂肪肝。
一、定义与分类
脂肪性肝病(fatty liver disease, FLD,或steatosis) 是一种临床病理性肝脏损伤,其疾病谱广,可表 现为单纯脂肪性肝病(FLD)、脂肪性肝炎 (steatohepatitis,SH),并可发展成肝纤维化和肝 硬化。引起FLD的原因有多种, 主要分为两大类:(1)与饮酒有关的酒精性脂肪性 肝病(alcoholic fatty liver disease, AFLD);(2)与 饮酒无关的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)。
代谢综合征是指多种代谢异常集簇发生 在某一个体的异常病理生理现象。
代谢综合征的诊断标准
非酒精性脂肪肝病高危人群
肥胖症:成人57.5%~74% ,儿童22.5%~52.8% 体重变化:近期体重变化显著(>5kg) 糖尿病:NIDDM40%、IDDM4.5% 高脂血症:20% ~ 92%为高TG血症 慢性肝损:不明原因性转氨酶轻至中度升高或肝肿大 接触工业毒物及特殊药物:有机溶剂、激素、某
甘利欣、多烯磷酯酰胆碱
五、预后
通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急 性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其结局 可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒, 连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。 Marbet等报道16例酒精性脂肪肝患者中有 5例在8年时间里发展为肝硬化。同样 地,Sorensen等报道336例患者经过10年后 有13%至18%发展为肝纤维化或肝硬化。 就预测预后来说,肝炎和肝硬化有明显的组 织学病变。仅肝硬化是预后差的一个指征。