200例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察

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慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化分析

临床研究．华结核和呼吸杂志，９９２中１９，２
（１：６６８１）６６— ６．
能检测淀粉酶
酶的方法，如胰淀粉酶
２０：２０５４９．
球滤过功能障碍，肾脏对Ｉ淀粉酶的廓清『ｆ【发生障碍，尤其在酸中毒时使液中有过多的唾液淀粉酶，故尿毒症时可出现淀粉酶增高。肺炎及肺癌患者ｍ和（）或尿
一－一 ¨ ；
类似，临床易误诊，这些患者『脂肪酶但０【均正常。所以临床腹痛伴淀粉酶增高时不仅要考虑到胰腺疾病，而且还有考虑
到有非胰源性淀粉酶增高的存在，使用并
肺癌套并胸腔积涟
腮腺炎
１８０４
讨论
点。临床症状和体征为重要线索，经过最终ＨＣＲＴ而诊断，最佳无创伤诊断方法。是ＣＰＯＤ合并肺问质纤维化具有以下临床特点： ①呼吸类型转变，由呼气性呼吸困难转为混合性呼吸困难； ②肺部有典型Ｖ］ＤｅＤＣ哕音或伴有杵状指； ③胸部ｘ线除肺气肿外，｛了弥漫眭点状、节状或网状、Ｈ现结蜂窝状影； ④肺通气功能检查，为混合性通气功能障碍，散功能明显下降及出现低氧血弥症；匈Ｃ（部Ｔ及ＨＣＲｒＬ有不同程度肺纤维化表现。本组ＣＰＯＤ合并肺间质纤维化ＣＴ及ＨＣＲＴ特点：同时具备肺气肿及肺问质 ① 纤维化表现；肺气肿程度愈重， ② 肺纤维化程度随之加重； ③肺间质纤维化主要分布在双肺中下野和外带，界面征，之有继小叶间隔增厚，现点状，出网格状影及胸膜下线，同时伴有蜂窝状阴影，终发展最为蜂窝肺，与特发性肺纤维化不同，但许多研究已证实，ＲＴ对肺问质纤维化有ｔＣｔ肯定诊断价值。关于ＣＰＯＤ合并肺纤维化机制尚不十分清楚，目前公认的是支气管一肺反复感染而弓起慢性炎症修复反应，气肿病ｊ肺史越长，情越重，易发展为肺问质纤病越维化。ＣＰＯＤ合并肺问质纤维化，现双出重病理损伤使肺部结构严重破坏，造成肺通气与换气功能障碍，影响ＣＰＯＤ患者预后，讨新的治疗方法具有重要意义。探

临床药历-肺间质纤维化

教学药历首页建立日期：2015 年 07 月 08 日建立人：******初始治疗方案分析：药物治疗：1.茶碱（时尔平缓释胶囊） 100mg bid po 04.10-04.172.氨溴索片（沐舒坦） 30mg tid po 04.10-04.173.乙酰半胱氨酸（易维适胶囊） 200mg tid po 04.10-04.17药师分析：患者为老年女性，主因“活动后气促20余年，加重伴咳嗽、咳痰5月收住我科，20余年前患者无明显诱因出现活动后气促，登二楼或快走时喘憋，休息时缓解，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛，无头晕、心悸，未予诊治。

5月余前患者着凉后出现咳嗽、咳痰，为黄色粘痰，伴喘憋，静息时即出现，活动后加重，休息时缓解，就诊于我科门诊，查胸部CT提示“双肺间质性病变合并感染，少量支气管扩张”，肺功能提示“呼吸中流速降低，小气道阻塞；弥散功能降低”，考虑“间质性肺病合并感染”，予左旋氧氟沙星（利复星）抗感染13天，易维适抗肺纤维化，化痰平喘及其他对症治疗后患者症状稍好转。

4月前患者因“肺间质病变”就诊于协和医院呼吸科门诊，查ANA 1:80，Ro-52抗体强阳性，血沉增快，考虑患者“结缔组织病相关肺间质病变”。

后患者继续口服易维适及化痰平喘等药物治疗，仍有间断咳嗽症状，黄痰变为白色粘痰。

1月余前患者因“肺间质病变”就诊于我科门诊，查支气管镜提示“气管支气管内未见异常”，肺泡灌洗细胞分类淋巴细胞比例轻度升高，胸部CT提示“双肺间质病变合并感染较前加重，少量支气管扩张”。

20余天前患者着凉后出现发热，最高39.6℃，伴咳嗽、咳痰，伴喘憋，予阿奇霉素口服三天后症状好转。

考虑到患者慢性病程，急性发作，活动后喘憋，逐渐加重，影像学提示双肺可见多发大小不等的钙化小结节影伴多发条索，部分呈蜂窝状改变，CT提示肺病合并感染，考虑为“特发性肺间质病变”，但还需入院后完善血气分析、支气管镜及肺泡灌洗，必要时行肺活检协助诊断，入院诊断初步定为“肺间质病变待查”治疗肺间质病变也和治疗其它难度大的疾病一样是一个工程。

病例报告-肺间质病

既往史

冠状动脉粥样硬化性心脏病病史2年余，规律服用阿司匹林及单硝酸异山梨，偶有胸闷憋气发作。高脂血症病史2年余，服用辛伐他汀片，未系统检测血脂变化。前列腺增生病史2年余，服用盐酸坦络新及马沙尼治疗，略有好转。反流性食管炎病史1年，未系统治疗。2月前患者与我院住院时查腹部彩超示：左肾囊肿，未治疗。否认高血压病，糖尿病等其他慢性疾病病史。60 年前曾患有肺结核，自诉已痊愈。否认肝炎等其他传染性疾病病史。否认重大手术外伤输血史。否认食物药物过敏史。
四诊摘要
精神不振，面色晦暗，形体正常。喘息气短、呼吸急促、动则张口抬肩、汗出涔涔，咳嗽、咯痰不爽、色白质粘、量少不易咯出，语音低微。舌质紫暗，苔白微腻，脉细滑。四诊合参，本病辨证为肺肾阴虚，痰瘀阻络；病位在肺络，累及于脾、肾，病性为本虚标实，以肺肾两虚为本，痰瘀阻络为标。患者正气亏虚，邪气久羁，病势急剧，需详加调护及治疗，预后欠佳。

辅助检查
胸部CT示：1.肺间质纤维化2.肺气肿合并支气管扩张3. 双肺感染灶。便常规：潜血弱阳性；胸痛四项未见明显异常血气分析：PH 7.45，PCO2 37mmHg，PO2 65mmHg， HCO3 25.3mmol/l，stHCO3 25.5mmol/l 男性肿标I：CEA 7.6ng/ml 生化：HsCRP 42.7mg/l，TP 53.7g/l，ALB 31.1g/ 血常规：WBC 12.43×109/l，NEUT% 78.84%， LYMPH% 16.12%，RBC 3.93×1012/l，HGB 118g/l， HCT 35.4% 血沉：正常结核杆菌抗体试验：阴性。

HRCT 1
HRCT 2
HRCT 3
HRCT 4

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的中西医研究进展

性肺疾病合并肺间质纤维化后，由于双重的病理损伤使肺
１１定义：．慢性阻塞性肺疾病最突出的特征是具有进行性
发展的不完全可逆的气流受限，是一种常见的呼吸系统疾病。肺纤维化是以弥漫性肺泡单位慢性炎症和间质纤维
化为主要病理特征的一类疾病。两者在临床特点和病理变化上是两种截然不同的疾病，通常被认为是两种相互独立、不能共存的病理状态。近年来，随着肺功能、ＣＨＲＴ等
逐渐波及细支气管及肺泡，细支气管管壁炎症细胞浸润、
行性加重，常见的原因难以解释，用呼气性呼吸困难１０例（３８）其次的症状是干咳１２．％；８例（２９）４．％。常见的体征是呼吸浅而快，呼气时间缩短３０例（１４）典型的体７．％，征是肺部可闻及ｖｌｒ１（２９）杵状指（）ｅｏ音８例４．％，ｃ趾８例（９０）无明显肺间质纤维化症状和体征６例１．％；
片状阴影、膜下弓行线及灶性磨玻璃样改变或蜂窝肺。胸１５分期及预后：．早期肺纤维化主要发生在支气管各级分支，显示支气管壁的增厚，可伴有细小支气管的扩张，支气管血管束增粗及“ 界面征 ” 中期叶间隔增厚，；出现点状、结节状或网格状影及胸膜下线，同时伴有毛玻璃状阴影，可后期最终发展成蜂窝肺。但毛玻璃状或蜂窝状的改变往往为灶性分布的，此点与特发性肺纤维化不同。慢性阻塞
通讯作者：李卫青，ｍｉｑｅｉ２＠ｙｈｏｃＥ— ａ：ｉｗｉ２５ａｏ．ｏｌｎｌ１ｎｒ

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌危险性的X线对照分析

肿瘤患者作为对照组，，８男３９例，１１例，女６平均年龄５．２４ ±９２性别、．，年龄经均衡性检验，无显著性差异（００）Ｐ＞．５。
１２方法．
害气体或有害颗粒的异常炎症反应有着密切联系，因此，进
一
步研究ＣＰＯＤ与肺癌关系，肺癌的发生、展的研究具对发
长期居住本地区及附近同期住本院无任何部位肿瘤的非
生肺癌的危险性明显增高，ＯＤ是一种具有气流受限为特ＣＰ
征的肺部慢性疾病，种气流气流受限不完全可逆，进行这呈性发展，确切病因不十分清楚，目前认为与吸烟及肺部对有
【文章编号】６２— ９２一ｆ００１９１０１７４９２１）０～１６～２
肺癌是一种常见的危害人类健康的恶性肿瘤，响肺癌影发病的因素很多，年来，着对该病认识的深入，现部分近随发
位肿瘤的非肿瘤患者５０例为对照组，行病例组与对照组５进
胸部ｘ一线表现对照分析，察ＣＰ观ＯＤ合并肺癌的发生情
况，用ＳＳ００软件包，结果进行统计学分析，数资采ＰＳ１．对计
・
１２・９６
Ｍ０ＤＥＲＮ０ＮＣ０Ｌ０ＧＹ．ｔ２０，Ｏｃ．０１ＶＯＩ１．８，ＮＯ．１０

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者肺通气功能变化

第一作者：怀丽梅（ 1973-），女，主治医师，主要从事肺间质纤维化研究。
30 例，女 25 例，年龄（ 66. 84 ± 5. 2）岁，病程为（ 8. 1 ± 2. 5）年。经纤维支气管镜肺活检确诊 22 例，经外科肺活检确诊 10 例，经高分辨率计算机体层 X 线摄影术（ HRCT）确诊 23 例。两组性别构成、年龄、病程无显著差异（ P ＞ 0. 05）。 1. 2 方法采用日本原装进口肺功能测试仪（ MINATO），严格遵循操作规范。患者均给予吸入支气管舒张剂沙丁胺醇 0. 25 mg，20 min 后按预设程序逐项检测肺通气功能，主要指标包括肺容量情况：肺活量（ VC）、残气量（ RV）、肺总量（ TLC）、残总比（ RV / TLC）、功能残气量（ FRC）；肺通气情况：用力肺活量（ FVC），1 秒量（ FEV1 ），1 秒率（ FEV1 / FVC）、最大通气量（ MVV）、最大呼气中段流速（ MMEF）；流量-容积曲线：最大呼气峰值流速（ PEF）、3 /4 肺容量时流量（ V75 ），V50 ，V25 。重复测定 3 次，任意两次测得值差值需小于 5% （或 100 ml ），取平均值。
表 2 两组患者流量-容积曲线比较（ x ± s，n = 55，L / min）
组别
PEF
V75
V50
V25
观察组 60. 29 ± 12. 27 35. 47 ± 11. 23 20. 35 ± 8. 72 14. 28 ± 6. 31
对照组 100. 28 ± 10. 39 100. 21 ± 9. 03 100. 74 ± 11. 66 100. 29 ± 8. 76

关于肺纤维化的情况调查

关于肺纤维化的情况调查一、发病情况肺纤维化是各种内外致病原引起慢性肺疾病的共同结局，许多慢性肺疾病，包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张、慢阻肺、肺结核、肺癌、间质性肺病等均可能伴有肺组织纤维化病理改变。

但有关肺纤维化的发病情况我国尚缺乏明确的统计，一般认为，特发性肺纤维化的发病率低于万分之一，但在50岁以上的男性，发病率接近千分之一。

一些诱发肺纤维化的因素不容忽视，例如高度的空气污染、高吸烟率和较差的生产保护条件在我国均较为严重，另外我国最新的流行病学调查显示，40岁以上慢性阻塞性肺病患病率已达8.2%，其中接近半数可能会伴有肺纤维化的产生，而明确具有肺纤维化表现的尘肺患病人数也达到 1.5万人。

由于肺纤维化的渐进过程较长，并且诊断手段有限，易被漏诊，也往往不被临床医生所关注，实际的统计或汇报病例应当远远低于实际发生情况。

如果进一步考虑到中国老龄化的发展趋势，肺纤维化的发生呈上升趋势已经形成普遍的共识，保收估算潜在治疗患者在10万人左右。

二、关于治疗药物的市场情况除肺移植这种非常规措施外，延缓病情进展仍是临床唯一的手段。

结合肺纤化产生与肺组织炎症及免疫状况异常有关的病理机制，采用激素和免疫抑制剂仍是国内外主要的治疗措施。

尽管这些药物存在明显的缺陷，例如对患者肺功能及生存期的改善作用有限，大多存在有严重的副作用，但在尚无有效的治疗方法之前仍是主要的选择。

但从市场角度而言，常用的激素类药物和如γ干扰素等细胞因子以及传统免疫抑制剂国内均有多家企业生产，价位也不甚理想，竞争难度极大。

相反，一些较新的治疗品种被认为具有市场增长空间，它们包括：1. 吡非尼酮(Pirfenidone)盐野义研发的抑制胶原合成药物，具有广谱的抗纤维化作用，是治疗特发性肺纤维化的特效药物，2008年上市，研究证实本品能够减少肺、肾等器官成纤维细胞TGF -β和CTGF 表达,并与胶原合成和基质减少呈相关性，临床反馈效果较好。

目前国内未有生产，5家企业按3.1申报，仍处于申报审批状态。

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的临床特点及诊治分析

＜Ｏ．０５：ＶＰ＜００５
．
［１】胡伏莲．消化性溃疡发病机制的现代理念［Ｊ】．中华消化杂
志，２００５，２５（３）：１８９ — １９０．
［２】梁爱萍，施展．根除幽门螺杆菌治疗非溃疡性消化不良疗效分析
５０６・临床研究・
应，两组不良反应发生率无统计学差异（Ｐ＜０．０５）。见表１。
表１两组缺铁Ｉ胜贫血患者治疗前后血液学指标变化的比较（士ｓ）
Ａｕｇｕｓｔ２０１３，Ｖｏ１．１１，Ｎｏ．２２ＨＰ的生长】。本组资料显示，两组ＨＰ阳性的缺铁性贫血患者治疗后血Ｈｂ、ＭＣＶ及ｓＩ均有不同程度的提高，且观察组在服用铁剂的同时，予清除幽门螺杆菌，血Ｈｂ、ＭＣＶ及ＳＩ提升幅度高于对照组。提示幽
慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的临床特点及诊治分析
蒋洪梅高奉元（山东潍坊诸城市辛兴卫生院，山东潍坊２６２２１８）
【摘要】目的探析慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的临床特点以及诊断分析，并分析相关的临床意义。方法收集从２００７年５月至２００９
志，２００３，１５（Ｉ）：４６．
［５］ＰｅｒｅｚＧＩ，ＩｓｒａｅｌＤＡ．ＲｏｌｅｏｆｉｒｏｎｉｎＨｅ — ｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ：ｉｔｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅ

益气通络法治疗COPD合并肺间质纤维化的超声观察

４０例。 ⅡＢ级者２０例。两组患者一般情况经统计学处理无显著性差异（＞．）具有可比性。尸００，５
１．断标准２诊全部患者ＣＰ诊断符合２０ＯＤ０２年中华医学会２．疗组与对照组治疗前Ｔｉ数无显著性差异（＞．）２治ｅ指Ｐ００。５治疗前后两组均有显著性差异，且治疗组与对照组之间有显著性差异（见表２。）表２治疗组与对照组Ｔｉ数测定结果ｅ指
・
１０・０
中国现代医药杂志２１年１月第１０１３卷第１ＭＭＪ，Ｊｎ２１，Ｖｏ１，Ｎ．期Ｃａ０１ｌ３ｏ１
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
益气通络法治疗ＣＰＯＤ合并肺间质纤维化的超声观察
张洪涛
慢性阻塞性肺疾病（ｒｎｃｏｓｕｔｅｐｌｎｒｄｓａｅｃｏｉｂｔｃｖｕｍｏａｙｉｓ．ｈｒｉｅＣＰ）以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。近年ＯＤ是
１．般资料１０例ＣＰ１一２ＯＤ合并肺纤维化（Ｉ — ＯＤ）者ＰＦＣＰ患
均为我院２０年７月～０９年７月收治的住院患者。疗组０３２０治
６０例，中男３其２例，２女８例，均年龄６．７５岁；程２平４－．７＋病～

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌危险性的X线对照分析

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌危险性的X线对照分析孔繁荣;秦树光;李建军;李晓丽【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2010(18)10【摘要】目的:结合胸部的X-线片表现,分析慢性阻塞性肺疾病与肺癌的关系.方法: 265例肺癌患者为病例组和550例非癌症患者为对照组,进行胸部X-线影像对照分析.结果: 肺癌患者胸部X-线影像表现具有慢性支气管炎,肺气肿,肺间质纤维化,矽肺等慢性阻塞性肺疾病的显著高于对照组(P<0.05).慢性阻塞性肺疾病增加了肺癌发生的危险性.结论: 具有慢性阻塞性肺部疾病发生肺癌的危险性明显增高,应定期检查.【总页数】2页(P1961-1962)【作者】孔繁荣;秦树光;李建军;李晓丽【作者单位】冀中能源峰峰集团有限公司总医院放射科,河北,邯郸,056200;冀中能源峰峰集团有限公司总医院放射科,河北,邯郸,056200;冀中能源峰峰集团有限公司总医院放射科,河北,邯郸,056200;冀中能源峰峰集团有限公司总医院放射科,河北,邯郸,056200【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.慢性阻塞性肺疾病合并肺癌与单纯肺癌临床特征差异的分析 [J], 杜建飞;崔立春;耿会生;蒋冬梅;白莉2.胸部X线与CT诊断36例周围型肺癌的对照分析 [J], 黄玺3.北京地区慢性阻塞性肺疾病合并肺癌主要危险因素的病例对照研究 [J], 裴俊;刘彦玲;林俊岭4.胸部X线、CT影像对肺癌胸内淋巴结转移的诊断能力评估——附126例原发性肺癌的X线、CT与病理对照 [J], 李松柏;金巨光;黎庶;梁书林;何芳显;张曦彤5.中央型肺癌的X线表现与纤支镜对照分析(附122例分析) [J], 蒋亚光;温勇坚;武小平;武北河;李从友因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

雾化吸入治疗慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化的临床研究

间对比差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。总之，雾化吸人治疗慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化能够提高综合疗效，改善肺功能，值得推广应用。
４参考文献
１．３疗效标准：痊愈：症状和体征消失，肺功能恢复正常；显效：症状和体征基本消失，肺功能基本恢复；有效：症状和体征有所改善，肺功能恢复５０％以上；无效：症状与体征无改善，肺功能无改善。同时对两组治疗前后的肺功能指标（ＴＩＥ和
ＶＣ）进行详细检测与观察。
１．４统计学方法：应用ＳＡＳ８．０软件进行分析，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２结果
［１问质）纤维化诊断和治疗指
吉林医学２０ｌ３年１Ｏ月第３４卷第２９期
雾化吸入治疗慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化的临床研究
李旭（江苏省金坛市薛埠镇中ｔ￣，Ｓｌ２生院，江苏金坛２１３２４５）
［摘要】目的：探讨雾化吸入治疗慢性阻塞性肺病合并肺问质纤维化的临床效果。方法：按随机抽签分组原则将６０例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者为治疗组和对照组各３０例，对照组采用口服泼尼松治疗，治疗组采用普米克令舒雾化吸入治疗。结果：治疗组有效率９０．Ｏ％，对照组有效率７０．Ｏ％，治疗组有效率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。两组治疗前ＴＬＣ和ＶＣ指标检测值对比差异无统计学意义，治疗后组间对比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：雾化吸入治疗慢性阻塞性肺病合并肺问质纤维化能够提高综合疗效，改善肺功能，值得推广应用。

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化血气分析及肺功能指标的临床观察

ｉｆｅｉａｄ１ａｉｔｉｈＣＰｒｒｔｐｃｉｌｃｍａｅＰ０ｆｂｍｓｎ３ｐｔｎｓｗｔＯＤｗｅｅｒｓｅｔｅｏｐｒｄ（ａＰＣ２ＥＩＶＣＥＩｌａｉｓｅｅｏｖｙａＯ，ＦＶ，Ｆ，ＦＶ％，Ｄ－Ｅ
Ｃｌｉａｓｕｄｎａｔｒｌｏｄｇｓａａｙｓａｄｐｕｍｏａｕｔｏｏｈｒｎｃｏｔｕｔｅｐｍｏａｒｉｃｌｔｙｏｒｅｙｂｏａｎｌｉｎｌｎｒｆｎｃｉｎｆｃｏｉｂｓｒｃｉｕｌｎｙｎｓｙｖ
ｃ）ｅｕｔＣＰｔｕｍｎｒｎｅｓｔｌｆｅｏｉｈｄｈｐｘｍａ（＜．５，ｂｔｌｓＣ２ｅｅｔｎＰＯ０）ｏ．ＲｓｌＯＤｗｈｐｌｏａｙｉｔｒｔｉｂｒｓｓａｙｏｅｉＰｏ）ｕｅｓ０ｔｉ（＜．，ｓｉｉａｉ０ｒｎｏ５
ｄｓａｅｉｅｓ
ｔｐｌｏａｒｎｅｓｉａｂｒｓｓｈｕｍｎｙｉｔｒｔｔｌｆｅｏｉｉｉ
ＷＡｉ，ＭＯＹｕｌｇＴＡｉｊｇＮＧＸａｏ－ｉ，ＩＮＬ－ｉｎｎ
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｘｌｅｔｅｂｏｄｇｓａｄｐｌｏａｙｆｎｔｎｉｈｏｉｏｓｕｔｅｐｌｎｒｉｓｒｃｊｃｉｏｅｐｏｈｌｏａｎｕｍｎｒｕｃｏｎｃｒｎｃｂｔｃｉｕｍｏａｙｄｓｖｒｉｒｖ — ｅｓ（ＯＤｉｕｍｎｒｎｅｓｉａｆｅｉ．Ｍｅｄ０ＣＤｐｔｎｓｆｌｗｎｔｕｍｏａｙｉｔｒｔａｅＣＰ）ｗｔｐｌｏａｙｉｔｒｔｌｉｍｓｓｈｔｉｂ￣ｏｓ１ＯＰａｉｔｏｌｉｇｗｈｐｌｎｒｎｅｓ－ｅｏｉｉ

200例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察

２００７，２７（２２）：１７５９ — １７６２．
雷凭借其吸收快、有效抑制血小板上凝聚等优点得到了广泛
应用】。由于ｓＴ段回落百分比是反映经过治疗后心脏功能恢复程度最为直观的数据，可以将其作为急性ｓＴ段抬高心
【４１李文涛，刘蕊，程颖博，等．氯吡格雷对急性ｓＴ段抬高心肌梗死溶栓的疗效和安全性［Ｊ］．临床医学，２００９，２９（６）：１２ — １３．
肌梗死的治疗标准。本院经过研究发现，与使用氯吡格雷的
起始剂量３００ｍｇ相比，起始剂量为６００ｍｇ时，可以最大限度降低冠状动脉内的血栓负荷，更加快速恢复心脏功能，有效降低死亡率，并且未发现患者出现显著不良反应。
９（４）：３３７ — ３４１．．
［２】王喜梅．不同剂量氯吡格雷在急性ｓＴ段抬高心肌梗死患者中应
用的临床对比『Ｊ］．中国老年学杂志，２０１１，１３（１２）：２２１３－２２１４．
『３］韩雅玲，李颖佳，杨桂棠，等．急性ｓＴ段抬高心肌梗死患者溶栓联合氯吡格雷治疗的疗效与安全性观察【Ｊ］．中国实用内科杂志，
【关键词】慢性阻塞性肺病；肺间质纤维化；临床观察
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４ — ４９８５．２０１３．０２．０４２
按照以往的观念，慢性阻塞性肺疾病即 “ ＣＯＰＤ ” ，特别是慢性阻塞性肺气肿本不和肺间质纤维化（ＩＰＦ）相互并存，异ｌ。但根据目前的研究表明，这两种症状能相互并存。现阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者进行回顾性分析，探讨其临床特征及治疗效果，报道如下。

白三烯受体拮抗剂治疗慢阻肺继发肺间质纤维化的临床疗效观察

Ｙｅ，ＤＡＩＬｉ — ｌｉ，ＣＨＥＮＸｉａｏ — ｈｏｎｇ．ＱｍＢｉｎｇ — ｂｉｎｇ，ｓＨＥＮＢｉｎ，ＺＨＡＮＧＣｈｏｎｇ．ＬｌＵＹａｈ．ｚＨＥＮＱｉＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｅ — ｓｐｉｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＰｅｏｐｌｅｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｇｈａｉ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００１４，Ｃｈｉｎａ
临床肺科杂志
２０１３年６月第１８卷第６期
白三烯受体拮抗剂治疗ห้องสมุดไป่ตู้慢阻肺继发肺间质纤维化的临床疗效观察
金烨戴莉莉陈晓红秦斌斌沈斌张种刘炎郑琪
【摘要】目的评价白三烯受体拮抗剂对治疗慢阻肺继发肺问质纤维化（ＰＦ — ＣＯＰＤ）的临床疗效。方法将４ｏ例ＰＦ —
ａｎｄｅｖｅｎｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．Ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｗａｓａｄｄｉｔｉｏｎａｌｌｙｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈ１ｔａｂｌｅｔｏｆＳｈｕｎＥｒｎｉｎｇｅｖｅｒｙｄａｙｆｏｒ３ｍｏｎｔｈｓ．Ｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｂｌｏｏｄｇａｓａｎａｌｙｓｉｓ，ｐｕｌｍｏｎａｙｒｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄＨＲＣＴｉｍａｇｅｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｂｅｆｏｒｅａｎｄ３ｍｏｎｔｈｓａｆｔｅｒｔｈｅｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔ．ＲｅｓｕｌｔｓＡｆｔｅｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｄｙｓｐｎｅａｓｃｏｒｅｓａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｗａｓｍｏｒｅｐｒｏｎｏｕｎｃｅｄｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ

老年COPD合并肺间质纤维化临床特点分析

气分析、肺功能及影像学表现。
选取我院收治住院的ＣＯＰＤ合并肺问
观察组１００例患者呈现混合性的呼吸困难。而对
照组１００例均为呼气性的呼吸困难。观察组患者的肺功能受损类型与血气分析结果与对照组患者具有显著差异（Ｐ＜０．０５），观老年ＣＯＰＤ合并肺间质纤维化患者具有其独特的临床表现、血
１９８４
临床肺科杂志
２０１３年１１月第１８卷第１１期
老年ＣＯＰＤ合并肺间质纤维化临床特点分析
何军顿
【摘要】目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的ｌ临床特点。方法
质纤维化患者观察组１００例，同时单纯ＣＯＰＤ患者１００例作为对照组。结果察组影像学表现与对照组比较具有显著差异（Ｐ＜Ｏ．０５），结论
ｌｉｏｎ，ｉｍａｇｉｎｇｉｆｎｄｉｎｇｓａｎｄｂｌｏｏｄｇａｓａｎａｌｙｓｉｓｒｅｓｕｌｔｓｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＥｌｄｅｒｌｙＣＯＰＤｐａｔｉｅｎｔｓｃｏｍｐｌｉｃａｔ —
ｒｙｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｆｂｒｏｓｉｓＨＥＪｕｎ￣ｕｎＣｈｅｎｇｂａｎＢｒａｎｃｈｉｎＴｉｂｅｔｏｆＨｕａｘｉＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｉｌｆｉａｔｅｄｔｏＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，

雾化吸入方法治疗慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者临床效果评价

临床医学·119·Health For Everyone 《人人健康》2016年16期慢性阻塞性肺病还会引起一些相关的疾病的产生，如肺间质纤维化，这些肺部的疾病对患者的呼吸功能产生削弱的作用，严重影响了患者肺部的通气功能，患者的呼吸产生障碍。

我院对收治的100例慢性阻塞性肺病的患者进行探究，患者还患有肺间质纤维化，针对雾化吸入对两类疾病的治疗效果进行分析。

具体报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本次研究分析的是我院收治的100例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化的患者，患者在诊断后都确诊了疾病，诊断中使用的方法符合中华医学会相关的诊断理论，这100例患者被随机的分成两个小组，分别是观察组和对照组，每组50例，对照组中有男性患者29例，女性患者21例，患者的年龄在44-81岁之间，患者的平均年龄为62岁，观察组中有男性患者30例，女性患者20例，患者的年龄在45-82岁之间，平均年龄为63岁。

两组患者的资料不存在显著差异。

患者纳入研究的标准：观察组和对照组的患者都经过确诊，而且患者的治疗时间在三个月以上，对患者的肺部功能进行分析，发现患者的通气情况不良，甚至是出现了恶化的情况，由单纯的通气障碍，转变成多种并发症，患者的精神正常，医院在研究前都经过了患者的同意。

排除标准：患者的治疗时间是小于三个月的，而且患者不能使用糖皮质激素治疗。

1.2 方法对照组的患者运用泼尼松进行治疗，每天服用一次泼尼松，连续治疗一个月，观察组的患者采用雾化吸入的方法治疗，运用普米克令舒进行治疗，每天使用两次，在接受治疗后应该养成漱口的习惯。

两组患者都连续治疗三个月，同时采取化痰的治疗[1]。

1.3 疗效的判定标准患者在接受治疗后其临床症状好转，并且患者的肺部功能恢复正常为显效；患者的临床症状有所改善，肺部功能局部改善为有效；患者的临床症状无好转，甚至出现了加剧的情况，并且患者的肺部功能没有任何改善为无效。

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化20例临床分析

ｉｎｔｅｒｓｔｉｌａｉｆｂｒｏｓｉｓ（ＰＩＦ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅｄａｔａｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｒａｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｆｅａｔｕｒｅｓ，ｈｉｓｈｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｉｒｚｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｏｂｊｅｃｉｔｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｉｒｓｉｔｃｓｏｆｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ（ＣＯＰＤ）ｗｉｔｌｌｐｕｌｍｏｎａｒｙ
ｎｄａｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｈｔＣＯＰＤｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＣｏｍｐｒｅａｄｔｌｌＣＯＰＤｐａｔｉｅｎｔｓ．ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｌｌＣＯＰＤａｎｄＰＩＦｗｅｒｅ
（ＨＲＣＴ）ｏｆｔｈｅｃｈｅｓｔ，ａｒｔｅｉｒａｌｂｌｏｏｄｇｓａａｎａｌｙｓｉｓａｎｄｌｕｎｇｆｕｎｃｔｉｏｎｔｅｓｔｏｆ２０ｃａｓｅｓｗｉｔｌｌＣＯＰＤｎｄａＰＩＦｗｅｒｅｎａａｌｙｚｅｄｒｅｔｒｏｓｐｅｃｉｔｖｅｌｙ，

益气养阴化痰通络剂治疗慢阻肺合并肺间质纤维化75例临床疗效观察

【关键词】益气养阴化痰通络剂；慢性阻塞性肺疾病；肺间质纤维化；临床疗效【中图分类号】Ｒ２５６．１【文献标志码】Ａ【文章编号】１００７— ８５１７（２０１３）２２— ００７６一Ｏ１
为探讨临床治疗慢阻肺合并肺间质纤维化的临床疗效，
性疾病，是慢性阻塞性肺疾病在发展过程中一种较为常见
１．２方法
对照组患者采用复方丹参注射液（广东省博罗
先锋药业集团有限公司，国药准字Ｚ４４０２１０１３）进行治疗。
具体的用法用量为：将ｌＯｍｌ或２０ｍｌ本品加入５％～１０％的葡萄糖注射液１００ｍｌ一５００ｍｌ内静脉滴注，１～２次／ｄ，持续
患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组各７５例。对照组患者采用复方丹参注射液治疗，观察组患者采用益气养阴化痰通络剂治疗，
对两组患者的治疗效果进行观察比较。结果：观察组患者治疗的总有效率９８．６７％，明显优于对照组的８８％，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论：益气养阴化痰通络剂治疗慢阻肺合并肺间质纤维化的临床效果显著，值得临床推广应用。
益气养阴化痰通络剂治疗慢阻肺合并肺间质纤维化７５例临床疗效观察
何锦生
江西省大余县南安镇卫生院，江西大余３４１５００
【摘
要】目的：探讨益气养阴化痰通络剂治疗慢阻肺合并肺间质纤维化的临床效果。方法：选择１５０例慢阻肺合并肺间质纤维化

雾化吸入布地奈德对慢性阻塞性肺疾病继发肺间质纤维化(PF-COPD)的疗效观察

雾化吸入布地奈德对慢性阻塞性肺疾病继发肺间质纤维化(PF-COPD)的疗效观察目的评价雾化吸入布地奈德对治疗慢性阻塞性肺疾病继发肺间质纤维化（PF-COPD）的临床疗效。

方法将30例慢性阻塞性肺疾病继发肺间质纤维化（PF-COPD）患者随机分为观察组15例和治疗组15例，治疗组使用雾化吸入布地奈德治疗，对照组使用口服泼尼松治疗。

观察两组患者治疗后症状改善、肺功能、CT等变化及治疗副反应。

结果治疗后观察组临床表现缓解率为70.8％，对照组为50.0％，两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05 ）；肺CT改善率观察组为66.7％、对照组为45.8％，两组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；两组患者治疗前后PaO2、VC％、DLCO％对比均有提高（P 0.05），副作用发生率观察组为8.3％、对照组为58.3％，两组比较，差异有统计学意义（P 0.05）；肺CT改善率：观察组为66.7％，对照组为45.8％，观察组与对照组比较，差异无统计学意义。

2.2 治疗前后血气及肺功能变化见表1。

治疗前两组患者各参数比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。

治疗3个月后，观察组与对照组患者的动脉血氧分压（PaO2）、肺活量（VC）％、肺一氧化碳弥散功能（DLCO）％均有提高（P 0.05）。

2.3 副作用观察组发生2例口腔炎，副作用发生率为8.3％；对照组出现体重明显增加5例、高血压3例、胃部不适2例、失眠1例、糖尿病1例、真菌感染2例，共14例，副作用发生率为58.3％，与A组比较，差异有统计学意义（χ2 = 13.4，P < 0.01）。

3 讨论多种急性和慢性肺疾病伴有不同程度的肺部炎症和肺纤维化，统称为肺间质疾病。

肺间质纤维化（PIF）是各种不同病因肺间质疾病的共同结局，是导致呼吸衰竭的主要原凶之一。

COPD是一种以不可完全逆转的气流受限为特征的疾病[3]在COPD发展过程中不仅可出现肺纤维化，而且是一种极为常见的病理现象，COPD合并肺纤维化（PF-COPD）的原因，目前公认为与反复发生的气道慢性炎症及免疫复合物在肺间质的沉积有关[4]。

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200例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察
作者：肖清华
来源：《中国医学创新》2013年第02期
【摘要】目的：对慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化（IPF-COPD）的临床特征及治疗方法进行探讨。

方法：对2010年6月-2011年7月接受治疗的200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者进行回顾性分析，并与200例单一慢性阻塞性肺病患者作比较，将慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者作为实验组，将单一慢性阻塞性肺病患者作为对照组，比较两组患者的体征、症状、胸部CT、血气分析及肺功能等。

结果：两组均表现为反复发作的咳痰、咳嗽以及难以呼吸等，其中实验组多呈现混合性的呼吸困难，对照组均为呼气性的呼吸困难。

血气分析主要为低氧血症，少数合并CO2潴留。

肺功能多为混合性的通气功能障碍，并伴有弥散功能障碍。

结论：IPF-COPD能严重损伤换气及肺通气功能，及时分析其发病机制及影响因素，并采取有效的治疗方法，以取得显著疗效。

【关键词】慢性阻塞性肺病；肺间质纤维化；临床观察
按照以往的观念，慢性阻塞性肺疾病即“COPD”，特别是慢性阻塞性肺气肿本不和肺间质纤维化（IPF）相互并存，两者相互独立，并且两者的病理特征及临床表现也存在差异[1]。

但根据目前的研究表明，这两种症状能相互并存。

现对2010年6月-2011年7月在本院接受治疗的200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者进行回顾性分析，探讨其临床特征及治疗效果，报道如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料选取2010年6月-2011年7月在本院接受治疗的200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者为研究对象，作为实验组，其中男120例，女80例；年龄42～84岁，平均（67.6±10.4）岁；200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者中，慢性支气管炎25例，肺间质纤维化且伴有肺心病22例，肺气肿并肺间质纤维化18例，支气管哮喘15例，干咳10例，呼吸困难10例，肺部velcro音28例，杵状指20例，肺间质纤维化体征与症状不明显者28例，阻塞性通气功能异常17例，其中混合性通气功能障碍4例，中度弥散功能障碍6例，重度弥散功能障碍7例。

随机选择同期200例单一COPD病患作为对照组，其中男105例，女95例；年龄43～85岁，平均（67.8±10.6）岁；200例单一COPD患者中，支气管哮喘17例，慢性支气管炎28例，干咳10例，中肺气肿并肺间质纤维化20例，肺部velcro音15例，呼吸困难25例，肺间质纤维化体征与症状不明显者15例，肺心病合并肺间质纤维化25例，杵状指15例，阻塞性通气功能异常10例，其中混合性通气功能障碍4例，中度弥散功能异常3例，重度弥散功能性障碍3例。

两组患者在性别、年龄、临床症状以及生命体征等方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准在COPD的前提下出现可见的柞状指（趾）或者肺部啰音，CT影像显示肺气肿与肺间质纤维化存在双重特征，测定肺功能的结果存有部分与限制性或者阻塞性通气功能障碍相符者，确诊为IPF-COPD。

1.3 方法回顾分析实验组与对照组患者的体征、症状、胸部CT、血气分析及肺功能测定结果，并进行比较。

1.4 统计学处理选择SPSS 11.0统计软件包进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料采用字2 检验，P
2 结果
2.1 临床特征两组患者均具有反复性发作的咳痰、咳嗽以及难以呼吸等，其中实验组100例患者呈现混合性的呼吸困难，而对照组均为呼气性的呼吸困难。

除了肺气肿的生命体征外，实验组90例患者肺部可闻及典型啰音，30例出现杵状指（趾） [2]。

而对照组仅有30例出现杵状指（趾），差异有统计学意义（P
2.2 CT影像学表现 CT影像学显示，实验组主要表现为弥漫性的点状、网状、结节状、蜂窝状、毛玻璃状，再者是肺纹理与肺大泡变多。

两组患者CT影像学情况见表1。

2.3 血气分析及肺功能分析患者的血气后，结果显示低氧血症，少数合并CO2潴留。

此外，肺功能的测定结果表明，实验组患者中多数为混合性通气功能障碍，并伴有弥散功能障碍。

两组患者血气分析及肺功能比较见表2。

3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是支气管壁的各种炎症发生细胞浸润，慢性支气管炎的重复发病产生病变，并逐步蔓延肺泡与细支气管，促使细支气管的细胞浸润、水肿、管壁炎症、黏膜坏死等[3]。

加上气管底部存有肉芽组织，逐步增生机化的纤维组织，最终造成管腔窄小。

细支气管的解剖形状发生变化，将进一步产生肺泡炎、局灶性的肺炎等病变，进而蔓延周边的肺组织，导致纤维组织的增生。

从表1可知，影像学显示该病主要表现为弥漫性的点状、网状、结节状、蜂窝状、毛玻璃状，再者是肺纹理与肺大泡变多。

在临床医学上慢性阻塞性肺疾病与肺纤维化各有不同的特征，当两者合并时，其特征则不显著[4]。

第一，该病介于COPD与肺纤维化之间，主要以反复性的呼吸困难为临床表现。

其次，除了患有肺气肿的生命体征外，IPF-COPD还具有肺部可闻及典型啰音。

胸部CT检查能在COPD病患中发现肺纤维化的确实证据，并且敏感性较好。

最后，通过分析患者的血气显示低氧血症，少数合并CO2潴留。

肺功能的测定表明混合性的通气功能出现障碍，并伴有显著降低的弥散功能障碍，而肺间质纤维化不仅能使肺泡壁变厚，还能逐渐增加毛细血管的胶原度，增加呼吸膜的厚度，从而加大弥散的距离。

此外，基于肺部组织的不断收缩，弥散的面积将不断减少。

至今为止，临床上尚未弄清COPD与肺纤维化的发病机制，IPF-COPD疾病是否由于肺部的抗蛋白酶及蛋白酶失衡、抗氧化及氧化系统失衡相互作用而引发，还需进一步的研究[5]。

根据相关研究显示，香烟的烟雾氧化剂能不断减弱气道上皮细胞的屏障功能，增加其渗透性，进而逐渐损伤人体的纤维细胞功能，并对肺部损伤的修复造成影响。

然而这一研究并未能诠释未吸烟的慢性阻塞性肺病病患最终也合并IPF的原因，抗氧化的治疗方法能否有效预防及治愈IPF-COPD患者，此问题还有待探讨。

参考文献
[1] 李宏梅.22例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者的临床特点分析[J].中国医药指南，2011，12（11）：512-513.
[2] 王玲，居来提，李风森，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化预后观察[J].中国现代医生，2011，10（5）：645-647.
[3] 金远林，薛庆亮，李继东，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化[J].西北国防医学杂志，2009，20（1）：1121-1123.
[4] 刘凤梅，史红锦，梁震林.慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化31例临床分析[J].现代中西医结合杂志，2009，11（32）：278-280.
[5] 郭丽萍，司靓，吴雅丽，等.构建大鼠慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的模型[J].中国现代医学杂志，2009，12（11）：392-395 .
（收稿日期：2012-06-14）（本文编辑：陈丹云）。