药理激动药与阻断药汇总
药理学药物作用及其机制总结
药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。
药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
药理学知识点归纳组胺受体激动药和阻滞药
组胺受体激动药和阻滞药：
一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗眩啶)
二、抗组胺药：
1、H1受体阻滞药：
⑴抗组胺作用：能完全对抗组胺收缩支气管、胃肠道及子宫平滑肌的作用，也能部分对抗组胺引起的血管扩张和毛细血管通透性增加。
⑵中枢作用：中枢抑制作用
⑶抗胆碱作用。
应用：
⑴变态反应性疾病
⑵晕动病及呕吐
⑶失眠
2、H2受体阻滞药：主用于治疗消化性溃疡。
西米替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
雷尼替丁：
(1)药理作用竞争性拮抗H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌，对五肽促胃液素，M胆碱受体激动剂引起的胃酸分泌也有抑制作用。
例题：
雷尼替丁为
A.H1受体阻断药
B.H2受体阻断药
C.质子泵抑制药
D.中和胃酸药
E.M受体阻断药
正确答案：B
(2)临床应用用于十二指肠溃疡、胃溃疡，应用6～8周，愈合率较高，但停药后复发率亦高，延长用药可减少复发。
治疗卓—艾综合征需用较大剂量。
还可用于其他胃酸分泌过多的疾病，如胃肠吻合口溃疡、反流性食管炎等。
第五章胆碱能系统激动药和阻断药
② 升高眼压：
因散瞳作用，使虹膜根部变厚，前房角变窄， 影响房水回流，因而使眼压升高。
③调节麻痹：
阻断睫状肌上的M受体， 使之松弛，睫状小带拉紧， 晶体变扁平，屈光度变小， 视远物清晰，视近物不清， 称之为调节麻痹。
调节于视远物清楚
睫状体松弛 虹膜 角膜
晶状体 扁平 悬韧带 拉紧
3. 平滑肌解痉作用
第五章 胆碱能系统激动药和 阻断药
第一节 胆碱受体激动药和拮抗药
一、胆碱受体激动药：又称拟胆碱药，是一
类作用与ACh相似的药物。能激动胆碱能神经 支配的效应器、神经节、神经肌接头等部位的 胆碱受体产生拟胆碱作用。 分为：M、N 胆碱受体激动药； M 胆碱受体激动药； N 胆碱受体激动药
胆碱受体激动药 胆碱酯类：
1.不能通过血脑屏障 2.应用于内脏绞痛，神经痛
（二）阿托品的合成代用品
1、合成散瞳药 【后马托品】
特点：起效快、持续时间短，主要用于散 瞳，查眼底。
2、合成解痉药 【丙胺太林】（普鲁本辛）
1.对胃肠道解痉作用强; 2.抑制胃酸分泌及其他腺体分泌; 3.可用于十二指肠溃疡、胰腺炎、 多汗症、妊娠呕吐。
4.抗休克： ① 主要用于感染中毒性休克 ② 心动过速、高热者不宜使用 5.抗心律失常 ① 治疗迷走N过度兴奋所致的窦房阻滞，房室 阻滞 ② 治疗窦房结功能低下所致的室性异位节律
6.解救有机磷酸酯类中毒（对抗中毒时的M样作用）
大剂量注射，直到出现“阿托品化”。
[不良反应]
1. 口干、皮肤粘膜干燥、便秘、视力模糊、心悸、排 尿困难、肠蠕动减慢（外周症状）。 2.皮肤潮红、眩晕。 3.中枢兴奋、呼吸加深加快。 严重中毒，会由兴奋 →抑制→昏迷→呼吸麻痹→死亡。 4.禁用于青光眼，前列腺肥大者。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中的受体激动剂和拮抗剂This manuscript was revised by the office on December 22, 2012药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动?β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动?β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动?β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M拮抗－阿托品N1拮抗－美卡拉明N2拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
肾上腺素激动药和阻断药
临床应用与效果
临床应用
主要用于治疗高血压、心绞痛、心律 失常、甲状腺功能亢进、神经官能症 等疾病。
效果
通过拮抗肾上腺素的作用，降低血压、 减慢心率、抑制心肌收缩力和降低代 谢等，达到治疗目的。
不良反应与注意事项
不良反应
常见的不良反应包括直立性低血压、心动过缓、支气管痉挛等。
注意事项
使用肾上腺素阻断药时应从小剂量开始，逐渐增加剂量，避免出现不良反应；同时应注意与其他药物的相互作用， 避免产生不良反应。
在临床应用中，肾上腺素激动药和阻断药的使用剂量和给药方式 也有所不同，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
不良反应比较
肾上腺素激动药常见的不良反应包括心悸、头痛、血压升高、心律失常等，严重时可能导致心肌梗死 、脑出血等严重后果；而肾上腺素阻断药常见的不良反应包括低血压、心动过缓、支气管痉挛等，严 重时也可能导致心肌梗死、脑出血等严重后果。
肾上腺素激动药和阻断药
目
CONTENCT
录
• 肾上腺素激动药 • 肾上腺素阻断药 • 肾上腺素激动药与阻断药的比较 • 肾上腺素激动药和阻断药的未来发
肾上腺素激动药是指能够与肾上腺素受体结合，发挥类似肾上腺 素作用的药物。
作用机制
肾上腺素激动药通过与细胞膜上的肾上腺素受体结合，激活或开 放离子通道，从而发挥生理或药理作用。
03
肾上腺素激动药与阻断药的比较
药物特性比较
药物作用机制
药物选择性
药物代谢
肾上腺素激动药通过与肾上腺素受体 结合，激活受体，产生生理效应；而 肾上腺素阻断药则是通过与肾上腺素 受体竞争性结合，阻止肾上腺素激动 药与受体结合，从而拮抗其生理效应 。
肾上腺素激动药根据其选择性可分为非 选择性激动药和选择性激动药，前者作 用于α、β受体，后者主要作用于β受体 或α受体；而肾上腺素阻断药则根据其 选择性可分为非选择性阻断药和选择性 阻断药，前者作用于α、β受体，后者 主要作用于α受体或β受体。
肾上腺素激动药和阻断药
第二节 受体激动药
一、1、2受体激动药 去甲肾上腺素 noradrenaline,NA；norepinephrine,NE
【作用机制】
▪ 对受体具有强大的激动作用 ▪ 对1受体激动作用较弱 ▪ 对2受体几无作用 ▪ 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的
释放。
【药理作用】 1.血管 激动血管的α1受体，使血管
三、多巴胺(dopamine,DA)
DA为NA的前体物，药用为人工合成品。
[作用特点]
1. DA口服易在肠和肝中破坏而失效。 2. 一般经静脉给药，迅速被MAO和COMT灭活，故
作用时间短。 3. 不易透过BBB，无明显中枢作用。
[药理作用]（与用药剂量有关）
主要激动、1及DA（D1）受体 1、心血管
【药理作用】
3. 心脏 较弱激动心脏的β1受体：弱于肾上腺素 ➢ 收缩性加强 ➢ 心率加快 ➢ 传导加速 ➢ 心搏出量增加
整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢； 总外周阻力升高，输出量不变或反而下降
大剂量，出现心律失常，但较肾上腺素少见。
去甲肾上腺素(NA，NE)
[临床应用]
1.休克：用于休克早期的低血压 2.药物中毒性低血压：如氯丙嗪引起的体位性 低血压 3.上消化道出血：局部收缩粘膜血管
2.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭 3.可用于心功能不全
第四节 受体激动药
一、β1、β2受体激动药 二、β1受体激动药 二、β2受体激动药
一、β1、β2受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)
药用为人工合成的盐酸盐 【体内过程】 1.口服易在肠粘膜与硫酸基结合而失效。 2.舌下给药，舌下静脉丛吸收迅速。 3.气雾吸入给药吸收较快。 T代谢失活。
药理学 肾上腺素激动药和阻断药
第一节 构效关系与分类
Noradrenaline
4 3
Adrenaline
称儿茶酚胺类
R1 4
R2 3
R1
R2
NA adr
作OH
用 短
OH
外 周 强
OH OH
Isp OH OH
DA OH OH
Meta长
H
中 枢
OH
Eph H 强 H
β
α
CH CH NH
R3 R4 R5
R3 R4 R5 OH H H
1.受体阻断药 2.受体阻断药 3.、受体阻断药
第一节 受体阻断药
（ -receptor blocking drugs）
××
vascular
分类:
与α受体结合弱，易解离， 为竞争性阻断药
α1α2阻断剂 短效：酚妥拉明、妥拉唑啉 （非选择性） 长效：酚苄明
与α受体结合牢固，称非竞 争性阻断药
选择性 α1 拮抗剂：哌唑嗪（脉宁平） α2 拮抗剂：育亨宾
腺素(NA) 1
体时心 ＞肾＞肝、肠＞骨
率减慢) 骼肌) 冠脉扩张
弱
大剂量 升血糖
肾上腺素 、 +++ +++ – – （Adr） (室颤)
–––
血糖,脂, 钾,代谢率 及耗氧
异丙肾上 腺素 ISO
多巴胺 (DA)
1, +++ 2
DA, ++ , 1
––– – +（ DA,）
–––
–
升血糖 （弱）
5.临床应用
（1）预防支气管哮喘或治疗轻症 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防治某些低血压状态
肾上腺素受体激动药和阻断药ppt
α、β型肾上腺素受体阻断药同时具有α和β型受体阻断作用，主要用于治疗某些心血管 疾病和青光眼等疾病。
详细描述
常见的α、β型肾上腺素受体阻断药有拉贝洛尔、卡维地洛等。这些药物能够同时阻断α 和β受体，拮抗肾上腺素的作用，降低外周血管阻力和心肌收缩力，减少心肌耗氧量， 从而达到治疗某些心血管疾病和青光眼等疾病的目的。在临床上，α、β型肾上腺素受
更好地应用于临床治疗。
03
开展跨学科研究，将生物学、化学、物理学等多学科
的理论和方法应用于药物作用机制的研究中。
临床应用与优化治疗方案
01
开展临床试验，评估肾上腺素受体激动药和阻断药 在各种疾病中的疗效和安全性。
02
根据临床试验结果，优化现有的治疗方案，提高治 疗效果和患者的生活质量。
03
探索肾上腺素受体激动药和阻断药与其他药物的联 合应用，以提高治疗效果和降低副作用。
02
这类药物包括去甲肾上腺素、苯 肾上腺素和甲苯肾上腺素等，主 要用于治疗血管收缩、升高血压 等病症。
β型肾上腺素受体激动药
β型肾上腺素受体激动药是指能与肾 上腺素受体结合，激动β受体的药物 。
这类药物包括异丙肾上腺素、多巴酚 丁胺等，主要用于治疗支气管痉挛、 心脏收缩力增强等病症。
α、β型肾上腺素受体激动药
α、β型肾上腺素受体激动药是指能与肾上腺素受体结合，同时激动α和β受体的药物。
这类药物包括肾上腺素、去氧肾上腺素等，具有血管收缩、升高血压和支气管扩张等作用，常用于治疗休克、过敏反应等紧 急情况。
02
肾上腺素受体阻断药
α型肾上腺素受体阻断药
总结词
α型肾上腺素受体阻断药主要用于治疗某些高血压和充血性心力衰竭等疾病，通过阻断α型受体，降 低外周血管阻力，从而降低血压。
肾上腺素激动药和阻断药定稿
跨膜信号转导机制
药物代谢动力学
优化药物的代谢动力学特性，提高药 物的生物利用度、半衰期和稳定性， 有助于提高治疗效果和患者的依从性 。
深入理解肾上腺素受体介导的跨膜信 号转导机制，有助于发现新的药物作 用靶点，为新药研发提供理论支持。
THANKS
感谢观看
密切监测患者用药后的不良反 应，及时调整治疗方案。
遵循医嘱
联合用药应在医生的指导下进 行，避免自行盲目用药。
联合用药的案例分析
支气管哮喘治疗
肾上腺素激动药与阻断药联合使用，可 以有效缓解支气管哮喘症状，提高患者 生活质量。
VS
过敏性休克抢救
在过敏性休克抢救中，肾上腺素激动药与 阻断药的联合应用可以提高抢救成功率， 降低死亡率。
主要用于治疗支气管哮喘、过敏性休克、心脏骤停等危急病症，也可用于治疗青光眼、控制偏头痛等 。
肾上腺素阻断药
主要用于治疗支气管哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病，也可用于治疗溃疡病、高血压等。
不良反应比较
肾上腺素激动药
常见的不良反应包括心悸、头痛、心律失常等，过量使用可能导致血压升高、心动过速 等。肾上腺素阻断药源自05未来研究方向与展望
新药研发方向
针对特定靶点的新型肾上腺素激动药
随着对肾上腺素受体结构和功能的深入了解，针对特 定亚型受体开发出具有更高选择性和效能的药物成为 可能。
创新型肾上腺素阻断药
研发新型的肾上腺素阻断药，能够更特异地抑制肾上 腺素受体的活性，减少副作用，提高治疗效果。
临床应用前景
拓展治疗领域
克服耐药性
长期使用肾上腺素激动药 可能导致耐药性的产生， 联合使用阻断药可以克服 这一问题。
联合用药的方法与注意事项
01
药理学分类
1） M 、N 受体激动药: Ach. 氨甲酰胆碱 1 胆碱R 2 ）M 受体激动药: 毛果芸香碱. 氨甲酰甲胆碱 激动药 3 ）N 受体激动药：烟碱（尼古丁）易逆性抗chE 药：新斯的明、吡啶斯的明2 .抗胆碱酯酶药 毒扁豆碱难逆性抗chE 药：敌敌畏、敌百虫、沙林（有机磷酸酯类）马拉硫磷、抗胆碱药⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧羟乙酸奎宁酯中枢性抗胆碱药：二苯神经节，骨骼肌溴铵。
胆碱受体阻断药：泮库平滑肌解痉药品、东莨菪碱胆碱受体阻断药：阿托N M （二）N2胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药）（神经肌肉阻断药）N2R 阻断药⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧+溴铵等（竞争型肌松药）泮库毒碱、三碘季铵酚非极化型肌松药：筒箭（非竞争型肌松药）烃季铵胆碱、除极化型肌松药：琥柏 抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药）1.按作用持续时间分：⎩⎨⎧长效药：酚苄明短效药：酚妥拉明 2.按对受体的选择性：1）阻断α1和 α2：酚妥拉明2）选择性阻断α1受体： 哌唑嗪3）选择性阻断α2受体： 育亨宾（二）β受体阻断剂：普萘洛尔传入神经药传入N 药 ⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎨⎧液刺激药：松节油、氨溶润滑药物油类、矿酯类、合成润滑药：植物油类、动阿拉伯胶粘膜药：淀粉、明胶、滑石粉保护药：炭、白陶士、收敛药：鞣酸、明矾、利多卡因、丁卡因。
局部麻醉药：普鲁卡因 （三）局部麻醉方法： P651.表面麻醉（surface anaesthesia ）:将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其穿透粘膜而阻滞其浅表的神经未稍以产生粘膜麻醉。
用于眼、鼻、口腔、咽喉、气管、尿道等处的浅表手术或检查。
方法有点滴、涂敷、喷雾、灌注等。
2.浸润麻醉（infiltration anaesthesia ）:将稀浓度的药液注射要进行手术部位的皮下、肌肉、浆膜等深部组织中，以浸润用药部位的感觉神经或末梢，以阻断神经冲动的传导而产生麻醉。
3.传导麻醉（conduction anansethesia) :将局麻药注射于神经干（丛或节 ）的周围，以阻滞其神经传导，使该神经支配区产生麻醉作用，称神经阻滞麻醉。
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激动药与阻断药汇总M：心脏↓腺体（汗腺，唾液腺，呼吸腺，消化腺）↑平滑肌（支气管，胃肠，膀胱）↑眼（括约肌，睫状肌）↑N：N N:神经节↑ N M:骨骼肌↑α：（皮肤，粘膜）血管↑β：β1：心脏↑β2：（骨骼肌）血管↓（支气管）平滑肌↓毛果芸香碱pilocarpine：(M受体激动药）1.药理作用：①眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛②腺体：明显增加汗腺，唾液腺的分泌。
2.临床应用：①青光眼②虹膜炎③治疗放疗后口腔干燥④阿托品中毒解救新斯的明neostigmen：（抗胆碱酯酶）1.药理作用：通过抑制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩作用；间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌，减慢心律2.临床应用：①重症肌无力②手术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻断药过量中毒的解救3.不良反应：①重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大胆碱能神经过度兴奋②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人为什么有机磷酸酯类organophosphate中毒同时应用氯解磷定pralidoxime chloride和阿托品atropine？氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅速缓解，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷的病人较快清醒。
阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速缓解有机磷酸酯类中毒M样症状，也能解除部分中枢症状。
大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。
但不能使被抑制的胆碱酯酶复活。
所以在解救有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。
阿托品atropine的药理作用：(M受体阻断药)1.腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺汗腺抑制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。
2.眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹3.平滑肌：①胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑肌痉挛，降低蠕动的频率和幅度，缓解胃肠绞痛。
②对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌具有松弛和降低张力的作用。
③胆道，输尿管，子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。
④阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，肠取决于括约肌的功能状态。
4.心脏：（1）心率：①低剂量心率减慢：每分钟减慢4-8次，但作用短暂。
阿托品阻断突触前膜M1受体，促进Ach释放所致。
②高剂量心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快取决于迷走神经张力。
阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。
（2）房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
5.血管与血压：①小剂量阿托品单独使用对血管与血压无明显影响②较大剂量可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为甚。
6.中枢作用：①治疗量对中枢神经系统的影响不明显②较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑③中毒剂量可见中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹。
阿托品的临床应用：1.解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。
胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。
2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，严重的流涎和盗汗。
3.眼科：虹膜睫状体炎；验光眼底检查等。
4.缓慢型心律失常：心动过缓及房室传导阻滞。
5.抗休克：感染中毒性休克6.解除有机磷酸酯类中毒。
去甲肾上腺素norepinephrine：（α受体激动药）1.药理作用：①血管：激动血管α1受体，使血管收缩，主要是小动脉，小静脉血管收缩。
对皮肤黏膜血管作用最明显，其次是肾血管。
冠状动脉舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升高，提高灌注压，故冠状血流量增加。
②心脏：激动心脏β1受体，心肌收缩力增加，心率加快，传导加快，心输出量增加。
在整体情况下心率由于血压升高而反射性减慢。
大剂量可致心律失常。
③血压升高2.临床应用：①休克早期神经源性休克②药物中毒性低血压③局部止血3.不良反应：①局部组织缺血坏死：用α受体阻断药酚妥拉明②急性肾衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。
间羟胺metaraminol（直接激动α受体）肾上腺素adrenaline（α、β受体激动药）：1.药理作用：①心脏：激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心肌收缩力加强，传导加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加。
剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
②血管：强烈收缩皮肤粘膜血管，微弱收缩脑和肺血管，舒张骨骼肌和冠状动脉血管。
③血压：小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压差加大。
这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩；大剂量时收缩压和舒张压均升高，脉压差变小。
这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质；激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。
⑤代谢：提高机体代谢。
升高血糖，加速脂肪分解。
⑥中枢神经系统：大剂量时可出现中枢兴奋症状。
2：临床应用：①心脏骤停②过敏性疾病：a：过敏性休克：1.肾上腺素激动α受体，收缩小血管和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；2.激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；3.减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药；4.应用时一般肌内注射活皮下注射给药，严重病例亦可以用生理盐水稀释十倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
b：支气管哮喘c：血管神经性水肿及血清病。
③局部应用：a：与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。
b：用于鼻粘膜和齿龈表面，可使微血管收缩，用于局部止血。
④治疗青光眼多巴胺dopamine，DA：（主要激动α、β和外周的多巴胺受体）1.多巴胺不能穿过血脑屏障，没有中枢作用。
2.临床应用：①用于各种休克，除了过敏性休克。
②多巴胺和利尿剂联合应用于急性肾衰竭。
麻黄碱ephedrine，（直接和间接激动肾上腺素受体）1.特点：①化学性质稳定，口服有效，生物利用度高，首关消除弱②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢兴奋作用较显著④易产生快速耐受性tachyphylaxia2.临床应用：①预防支气管哮喘②消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞③防治防止硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压④缓解血管神经性水肿的皮肤粘膜症状异丙肾上腺素isoprenaline，（β受体激动药）1.药理作用：激动β受体，对β1和β2无选择性，强度相等；对α受体无作用。
①心脏：激动β1受体，其强度比NA,AD强②血管和血压：激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；冠状动脉扩张，血流量增加。
兴奋心脏，收缩压升高，外周血管舒张，舒张压下降。
总体反应为血压下降。
③支气管平滑肌：激动β2受体，支气管舒张，抑制过敏介质的释放。
④其他：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖；增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸。
2.临床应用：①心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
②房室传导阻滞③支气管哮喘④休克：适用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克。
酚妥拉明phentolamine（非选择性α受体阻断药）1.药理作用：①血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降。
②心脏：兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。
a：这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；b：部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。
③其他：促进肥大细胞释放组胺；兴奋胃肠道平滑肌。
2.临床应用：①治疗外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛的雷诺综合征。
②去甲肾上腺素滴注外漏。
③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。
④抗休克：解除微循环障碍，改善内脏血液灌注。
降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生。
⑤肾上腺嗜铬细胞瘤：降低嗜铬细胞瘤所致的高血压。
⑥药物引起的高血压：用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压。
⑦其他：新生儿肺动脉高压，阳痿诊断和治疗。
β受体阻断药：1.药理作用：a.β受体阻断作用（1）心血管系统：对正常人休息时心脏的作用较弱，当心脏交感神经张力增高时，对心脏的抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。
（2）支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力。
对正常人影响较小，只有在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，有时可诱发或加重哮喘。
（3）代谢：①脂肪代谢：升高血脂②糖代谢：可在低血糖时动员葡萄糖。
③有效控制甲亢的症状④肾素：抑制肾素的释放。
b.内在拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity，ISA有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用。
c.膜稳定作用d.眼：减少房水生成2.临床应用：①心律失常：窦性心律失常，快速型心律失常②心绞痛和心肌梗死：不能用于变异型心绞痛③高血压④充血性心力衰竭：只有美托洛尔和卡维地洛⑤甲状腺功能亢进⑥其他：噻吗洛尔局部应用减少房水生成，降低眼内压。
3.不良反应：①诱导心衰，心动过缓②诱发或加重支气管哮喘③反跳现象④低血糖。