第三章外科休克病人的护理PPT课件01
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
外科护理学 PPT第三章外科休克病人的护理
四、健康教育
1．加强自我教育，避免损伤或其他意外伤害。 2．了解和掌握意外损伤后的初步处理和自救
知识。如受伤处加压包扎、止血、固定等。 3．发生高热或感染时应及时到医院就诊。
小结
1．休克的病因与分类、病理生理、临床表 现与治疗原则。
2．休克的护理评估、护理诊断和护理措施。
1．体液不足 2．心输出量减少 3．组织灌注量改变 4．气体交换受损 5．有感染的危险 6．体温过高或过低 7．有再受伤的危险
三、护理措施
1．密切观察生命体征及病情变化 2．补充血容量，恢复有效循环血量。 3．改善组织灌注。 4．增强心肌功能。
5．维持有效的呼吸功能。 6．预防感染。 7．调节休温。 8．预防意外损伤。
高职高专护理专业“十二五规划”教材
外科护理学
协和医科大学出版社
第三章 外科休克病人的护理
学习目标
1．掌握：外科休克病人的临床表现和护理措 施。
2．熟悉：外科休克的病因分类和常见护理诊 断。
3．了解：外科休克的病理生理。
第一节 概述
休克（shock）是机体受到有害因素的 强烈侵袭后，导致有效循环血量锐减、组 织血液灌流不足，从而引起的以微循环障 碍、代谢障碍和细胞受损为特征的综合症 候群，是严重的全身性应激反应。
3．积极处理原发病。 4．纠正酸碱平衡失调。 5．应用血管活性药物。 6．改善微循环。 7．控制感染。 8．皮质激素和其他药物的应用。
第二节 外科休克病人的护理
一、护理评估
1．健康史与发病原因 2．身体状况 （1）局部情况 （2）全身情况 （3）辅助检查结果
3．心理社会支持情况
二、护理诊断与护理目标
【处理原则】
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效 循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌 注，增强心肌功能，恢复机体正常代谢和 防止出现多器官功能障碍综合症 （multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。
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微V 微V
直捷通路 迂回通路
特点
经常开放 途径短，血流快 流经范围小
作用
血液回流的 主要通路
轮流交替开放 物质交换场所 路径长，血流慢 流经范围大
动-静脉短路
经常处于关闭状态 路径最短
加速血
微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进
行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的 淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量 ）。
【机体维持足够血液灌流的三大因素】 １）充足的血容量 ２）有效的心排出量 ３）良好的周围血管张力
休克的分类
按休克的原因分类
• 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液 而发生。
收缩期
循环血量 心排出量
主 动脉弓 兴奋 血压
颈动脉窦
心跳加快 延髓心跳中枢
肾素- 血管紧张素 肾上腺－交感神经
儿茶酚胺
血管舒缩中枢
加压
周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）
的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血
管前括约肌）强烈收缩
小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放
微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少
• 感染性休克：主要由细菌感染引起。如严重胆道 感染，急性化脓性腹膜炎等。
• 心源性休克：由于急性心肌梗塞、严重心律失常 等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休 克。
• 神经性休克：由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的 神经反射血管扩张引起休克。
• 过敏性休克：某些药物过敏使血管骤然扩张引起 休克。
休克的分类
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积 血液淤滞
回心血量 心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
休克期
➢特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前
括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻 力降低。血管通透性增加，血液浓缩 。微循环灌大于流。
休克期表现
➢脑缺血 →表情淡漠，甚至昏迷； ➢心肌缺血 →心力衰竭表现； ➢皮肤粘膜瘀血 →紫绀、湿冷； ➢肾缺血加重 →尿量进一步减少。
衰竭期
血液淤滞
红细胞
粘稠度增加 高凝特性
凝集
酸性血液
血小板
毛细血管内微血栓
弥散性血
管内凝血（ DIC ）
激活 纤维蛋白溶解系统
DIC 消耗 各种凝血因子
各重要器官组织 影响 严重出血倾向 广泛的缺氧和坏死
• 低排高阻型休克：其血流动力学特点是 外周血管收缩致外周血管阻力增高，心 输出量减少。
• 高排低阻型休克：其血流动力学特点是 外周血管扩张致外周血管阻力降低，心 输出量正常或增加。
病理生理
各种休克共同的病理生理基础:
有效循环血容量锐减 组织血液灌注不足
——微循环改变 代谢改变 内脏器官继发性损害
肾上腺 分泌 醛固酮 保存液体与补偿部分血量
低血压 血浆渗透压 脑垂体 抗利尿激素
左心房压力
休克时三磷酸腺苷
细胞缺氧 ATP 细胞膜的钠泵功能
细胞外液体
细胞内钾移出细胞外 细胞外钠进入细胞内
细胞肿胀
细胞外液体随钠进入细胞内
细胞死亡
破裂
•溶酶体膜
酸性磷酸酶和脱氢酶
释放
细胞自溶
休克进一步加重
回心血量
血管外液体进入血管、血压仍维
持不变、血管内血量得到部分补偿。
(休克的代偿期）
休克早期
➢特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态，灌注减少
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降，脉压缩小。
❖微循环
微动脉与微静脉之间的 血液循环。
❖功能：实现血液和组织之 间的物质交换
微循环的组成
• 毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可控 制毛细血管的关闭或开放。
微循环的血流通路
➢迂回通路:
微A 后微A 真毛细血管网 微V
➢直捷通路:
后微A 通血毛细血管
➢动-静脉短路: 微 动-静脉吻合支 A
第三章
外科休克病人的护理
戈阳华
目的要求
【学习目标】 • 掌握休克的概念、临床表现、处理原则和
护理措施。 • 熟悉休克的分类、休克监测内容、重要脏
器继发性损害。 • 了解休克的微循环变化。 【学习重点】 • 休克的分类、临床表现、处理原则和护理
措施。
概述
定义
机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容 量骤减﹑组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受 损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之 ，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是 组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程 。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多 系统器官衰竭（MSOF）。
（二）代谢变化
• 无氧代谢→代酸 • 能量代谢障碍 →高血糖 • 细胞代谢紊乱、变性、死亡
休克时儿茶酚胺释放
儿 胰岛素的产生及其外周作用
茶 酚
肌肉和肝内糖原分解
胺 胰高糖素
垂体 肾上腺皮质激素
血糖
葡萄糖 无氧代谢
ATP 乳酸
丙酮酸
蛋白质分解
尿素 肌酐 尿酸
灌流 代谢
酸中毒
休克时醛固酮分泌
血容量 肾血流量
扩张期
微循环血量
进入毛细血管的血量
组织灌流不足，氧和养份不能带进组织
组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性
物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积
毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反
应能力
微动脉及毛细血管前括约肌舒张
毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的 耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小 分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加
按休克发生的始动因素分类
• 低血容量性休克：始动因素是血容量减 少。
• 心源性休克：始动环节是心功能不全引 起的心输出量急剧减少。
• 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞 性疾病引起的心脏后负荷增加。
• 分布性休克：始动因素是外周血管(主要 是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。
休克的分类
按休克时血流动力学特点分类
血液灌流停止
酶
组织细胞缺氧
水解
溶酶体崩解 释放
各器官功能性 和器质性损害
休克失代偿期
细胞自溶
休克晚期
➢特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性 物质失去反应，血液更浓缩，血液流 变学的改变加重且可能出现DIC。
休克晚期
➢休克晚期临床表现:
昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清 ，尿不出，体温不升，DIC出血表现 。