脑出血研究新进展2
脑血管疾病的治疗新进展
脑血管疾病的治疗新进展Introduction脑血管疾病是指发生在脑部的血液循环及供氧供血障碍造成的一系列病症。
随着人口老龄化、生活方式变化等因素，脑血管疾病的发病率逐年上升，给患者家庭和社会带来了极大的压力和负担。
尤其是在我国，脑血管疾病已成为导致人口死亡的主要原因之一。
然而，在不断的临床实践和科研探索中，新的治疗方法不断涌现，为患者带来新的希望。
药物治疗药物治疗是目前治疗脑血管疾病的首选方法。
通过药物的调节作用，可以改善脑部供血条件，缓解脑血管症状，减少各种锁死问题，避免病情进一步发展。
现代药学技术的发展也极大地推动了药物治疗的进步。
1. 抗凝治疗抗凝治疗是广泛应用于脑血管疾病的治疗方法之一，它能有效地预防血栓和栓塞等并发症的发生。
目前常用的抗凝剂有华法林和阿司匹林两种。
2. 溶栓治疗溶栓治疗是指通过药物将血管内的血栓溶解，恢复血管的通畅，降低患者的症状和风险。
常用的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等。
3. 扩血管治疗扩血管治疗是通过药物或者手术等方式扩张狭窄或者闭塞的血管，增加脑部的血流供应，改善患者的症状。
目前常用的扩血管药物有硝酸甘油和酚妥拉明等。
手术治疗如果药物治疗无法控制病情，或者是病情已经进一步加重或加剧，则需要通过手术来治疗。
手术治疗的目的是缓解血管的狭窄和阻塞，恢复脑部的血流供应。
1. 血管内治疗血管内治疗是指经血管直接作用于病变血管的治疗方法，其操作技术比传统手术更加微创，同时治疗效果更加显著。
2. 血管外治疗血管外治疗主要适用于大范围的脑出血和脑血肿等脑实质性病变，一般采用开颅手术或者穿刺引流等技术。
开颅手术可以清除脑内出血，进行减压缓解症状。
穿刺引流则可以将血肿或者脑室内的液体引出，减轻压迫症状，避免脑组织坏死。
介入治疗介入治疗是指引导针、导丝、支架等介入设备经过人体血管直接作用于病变血管的治疗方法。
与传统手术相比，介入治疗具有更小的创伤和更快的恢复，而且能够有效地恢复脑部的血流供应。
脑出血治疗新进展
脑出血治疗新进展
脑出血是指脑内血管破裂出血，导致脑组织损伤的一种疾病。
随着医学技术的不断发展，脑出血的治疗也取得了一些新的进展，主要包括以下几个方面：
血栓溶解剂治疗：血栓溶解剂是一种可以溶解血栓的药物，可以用于脑出血的治疗。
近年来，一些研究表明，在脑出血早期使用血栓溶解剂可以改善患者的预后，减少死亡率和残疾率。
外科治疗：对于一些较大的脑出血，外科手术是一种有效的治疗方法。
例如，通过开颅手术将出血的血块清除，减轻压力，防止脑水肿等。
同时，还可以通过外科手术治疗脑血管畸形等基础疾病，预防脑出血的再次发生。
血管紧张素受体拮抗剂治疗：血管紧张素受体拮抗剂是一种可以调节血管张力的药物，可以用于脑出血的治疗。
一些研究表明，通过使用血管紧张素受体拮抗剂，可以减少脑出血后的炎症反应和脑损伤。
中草药治疗：中草药治疗在脑出血的康复治疗中也有应用，可以起到一定的辅助作用。
例如，黄芪、人参等中药可以调节免疫系统，促进血管修复和神经再生。
需要注意的是，脑出血的治疗需要根据患者具体情况进行个体化治疗，不同的治疗方法需要医生进行综合评估和选择。
同时，一些新型治疗方法的安全性和有效性还需进行更多的
研究和验证。
脑出血研究新进展
血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻
人ICH的主要原因。
以前的缺血性中风
急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起
的ICH的原因之一
心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时也
可出现。
以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率
增加5-22倍。
凝血病
凝血功能障碍、使用抗凝药等
血液学的原因占全部ICH的8％，其
烟者更是如此。
高血压严重性与 ICH 之间存在一量效关系
曲线。 研究证明初始血压与以后发生的 ICH 有关， 特别是初始血压不到 110 、 110-139 、 140179、180或以上mmHg者ICH年发生率分别 为0、30、113、252/10万。 大量研究显示：高血压直接损害或加重普 通年龄相关脑小动脉的负担和磨损，最终 导致ICH的发生。
在其他人群中，还需要进一步的研究来确 定脑微出血的风险，特别是健康年长人群， 深部ICH的幸存者，和缺血性卒中的患者。
另外，若缺血病人同时需要二级预防使用抗血 小板制剂和抗凝剂时，或需要进行溶栓治疗前， 相关风险倍增，会带来更多的继发性脑出血的可 能性。
今后研究者们必须在临床上面对和回答这些问 题，并将进一步获得更多的相关临床前瞻性研究 证据。
提示我们不应该将抗血小 板药物作为预防脑血管病的首 要方式。
口服抗凝药后发生脑出血的致死率高达 67%，远远高于平均的30-55%，而目前关于 抗凝药相关的脑出血治疗药物各不相同
主要有维生素K，新 鲜冰冻血浆，凝血 酶原复合物以及重 组人凝血因子VII
治疗的焦点都集中在早期干预 快速纠正凝血功能的紊乱，但是所有 的干预方法都有相同的风险---血栓形 成，而且这些方法都没有随机对照试 验的支持
脑出血病理生理机制研究新进展
关键词
脑出血； 理生理 ； 病 脑水肿 ； 凝血酶
脑出血的发生率 、 死亡率和致残率均较高 ， 目前 对脑 组织 有损害作 用 。 临床上除运用传统脱水药外 ， 治疗手段较少 人们 ２ 局部脑 血流 的变化 希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临 实验 研 究发 现 ， 出血后 血 肿 周 围组 织 的血 流 可 床治疗提供 新 的依据 和方法 。本文 就脑 出血后脑 内 出现短暂下降 ， 下降程度 与血肿 大小呈 正相 关。 其 血 肿病理 的重新认 识 ， 尤其 是局部脑 血流 的变 化 、 脑 在 出血量 相 同的情 况下 ， 随着 时 间 的延 长 局 部 脑血 水肿、 血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面
微循环 ， 产生 血 肿周 围区域 的脑 缺 血 和 水 肿 所 致 。
既往认为 ， 脑出血后血肿压迫微循环 可引起周 围组织缺血， 在脑出血后水肿的产生中起主要作用。 近年来 的研究更 多地集 中在 脑 出血后局 部血肿 在脑
水 肿形成 中的作 用 ， 肿 释放 的某 些 活性 物质 或 血 血
作 一综述 。
流（ Ｂ） ｒ Ｆ 一般也逐渐下降。脑 出血后虽存在缺血 ， Ｃ 但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。实验表 明， 猴脑血流下降至 １ ～１ ｌ １０ｇ・ ） ２ ０ ２ｍ／ ０ ｍ 达 ～ （
３ｈ才 出现 梗 死 ， 血 流 量 在 ２ ／１０ｇ・ 而 ５ｍｌ ０ ｍ ） （ 时， 即使 持续 较 长时间 也不 会 出现梗 死 ， 脑 出血 而
后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要 因素：但 目前多数学者认 为 ， 出血患者 于发病后 有继 脑 续 出血现象 ， 这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释 放多种 活性物质对 脑组织具 有损 害作用 ． 表现 为局部脑血流和代谢 的变 化 、 水肿 、 可 脑 血脑屏 障的损害及对脑细胞 的毒性损伤 等诸 多
脑出血研究现状
脑出血研究现状研究现状治疗进展脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。
大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。
超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。
1 流行病学和病因脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。
可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。
脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。
脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。
根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。
原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。
继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。
原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。
慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。
高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。
慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。
脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。
载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。
白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。
脑出血的研究进展
脑出血的研究进展[关键词] 脑出血脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。
近年来脑出血的研究又有新进展，结合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。
一、脑出血的动物模型自20世纪60年代开始，就有脑出血动物模型，种类较多，运用的动物有狗、猫、猪、兔、猴、猿、狒狒及啮齿类等，常用的主要有四大类型，不同的类型均有各自的特点和应用范围。
1.注入胶原酶该方法是在立体定位下用微量注射泵向脑组织中注入VII型胶原酶溶液，引导脑出血。
胶原酶是一种金属蛋白酶，能够分解细胞间基质和血管基底膜上的胶原蛋白，破坏血脑屏障。
血管壁受损后引起渗血，血液逐渐集聚，约4h出血区融合成血肿。
血肿的大小由胶原酶的量决定。
1990年由Rosenberg等首先报道，注入0.5U凝血酶于200～300克SD大鼠的尾状核。
1998年Clark等注入0.07U胶原酶于26～36g的雄性Swiss albino小鼠尾状核内制成脑出血模型。
该模型操作简单，所产生的出血大小、形态及部位基本一致，重复性好。
但需要一段时间才能产生出血，出血区为弥散性渗血区，与临床自发性脑出血的血肿性状不同。
Chesney 认为该模型适于脑出血后神经功能恢复的研究和治疗方法的评价，不宜用于血肿的演变、血肿及其分解产物的作用研究。
我们已进行了这种模型的基础研究。
2.直接注血有注入动脉血，亦有注入静脉血。
1994年Yang等在立体定位下将100μL新鲜的自体动脉血注入250～350g的SD大鼠尾壳核内，制成自体血脑出血模型。
该模型的关键是：应以较低压力（<100mmHg）缓慢（5min）注血以控制血肿大小一致。
1996年Wagner等采用6～8Kg的乳猪，在全麻、气管插管、呼吸机通气、股动脉插管取血及监测血压、血气等条件下，用三通开关分别连接立体定向插到尾状核，从股动脉抽取10mL自体血注入肝素化的硅胶管后，15min左右将1.7mL血液，制成脑叶出血模型。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
脑出血患者临床观察及护理对策新进展
通过护理干预后 ，９例 中， ｌ 治愈 ２例 ， 好转 １ ３例 ， 死亡 ２例 ， 家属 放弃治疗 ２例。死亡原 因为呼吸衰竭 、 循环衰竭 、 多器官功能衰竭。
３病 因 及 发 病 机 制
３１ ． 病历 原发性高血压伴动脉粥样硬化 ， 诱因 ： 情绪激动体力活动。
３ 发病机制 ①高血压形成微动脉瘤破 裂出血 ； 高血压引起脑小 ． ２ ② 动脉痉挛 ， 造成 其远端脑组织缺氧 ， 坏死而 出血 ； 脑动脉 的中层和 ③ 外膜结构 远较其他 动脉为薄弱 ， 易破 裂出血 ； 大脑 中 Ａ直接呈 直 ④ 角发 豆纹动脉 ， 动脉压力高 ， 小 且是微动脉瘤 多发部位 ， 最易破 裂
４１意识 的观察 神智 的变化 是辨别颅内压增高的重要依据 ， 内压 ． 颅
增 高表现为 嗜睡 、 烦躁 、 痛 、 吐 、 力障碍 、 头 呕 视 意识 障碍 以及 昏迷 、 抽搐等 ， 如患者深度 昏迷 ， 提示脑细胞严重缺氧 ， 而且病情严 重。
４ 生命 体征 的观 察 早期体 温正常 ，数 日后体温 升高提示 合并感 ． ２
有 意识 障碍 的患者 ， 要定时进行刺激吸痰 ， 吸痰时要注意操作方法及 次数 ， 同时避免喉部黏膜损伤。昏迷患者注意观察呼吸道是否通畅 ， 正确掌握吸痰指征。
５７及 时擦 净呕 吐物 ， ． 并注 意观察呕吐物 的性质 、 颜色及量 ， 做好记 录 ， 咖啡色 呕吐物时 ， 有 提示 上消化道出血 ， 医嘱 给 予止血药和凝 遵 血药。 ５８防止泌尿 系逆行感染 ， ． 严格执行无菌操作。大 、 小便失禁者及时更 换尿布 ， 尿潴 留者 ， 予留置导 尿管 ， 道外 口及会 阴部应用 碘伏消 给 尿
高血压脑出血新进展PPT课件
采用神经功能评分量表，对患者的 意识、肢体活动、语言能力等进行 评估，以便制定个体化治疗方案。
药物治疗与新药研发
传统降压药物
通过降低血压，减少脑出血的 风险和再出血的可能性。
新一代抗血小板药物
具有更强的抗血小板聚集作用 ，有助于预防血栓形成和脑梗 塞。
新型溶栓药物
能够快速溶解血栓，恢复脑部 供血，减轻脑组织损伤。
改善生活方式
倡导健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，降低高血压 发生风险。
社区干预与管理
பைடு நூலகம்
健康教育
开展高血压防治知识宣传教育，提高 居民对高血压的认知和自我管理能力。
社区活动
监测与评估
对社区高血压管理效果进行监测与评 估，及时调整管理策略，提高管理效 果。
组织开展有益于健康的社区活动，鼓 励居民积极参与，促进身心健康。
高血压脑出血新进展ppt课 件
目录
• 高血压脑出血概述 • 高血压脑出血的诊疗进展 • 高血压脑出血的预防与控制 • 高血压脑出血的研究前沿与展望 • 高血压脑出血的护理与康复
01
高血压脑出血概述
定义与分类
定义
高血压脑出血是指由于长期高血 压导致脑实质内的小血管破裂， 引发的脑内出血。
分类
高血压脑出血可分为蛛网膜下腔 出血、脑实质出血和脑室内出血 等类型。
发病机制与病理生理
发病机制
高血压脑出血的发病机制主要与长期 高血压导致的小血管病变有关，如玻 璃样变性和纤维素样坏死。
病理生理
高血压脑出血发生后，血肿的形成和 扩大可导致颅内压升高，进一步压迫 脑组织，引发脑疝和神经功能缺损。
流行病学与风险因素
脑出血治疗新进展
脑出血治疗新进展摘要】脑出血具有极高的致残率与致死率，其治疗方式的研究与开发一直以来颇受医学界重视。
本文结合国内外相关文献资料及实践报道，从手术治疗及药物治疗等方面对近年来脑出血的治疗进展情况进行了简要的分析与探讨，以供参考。
【关键词】脑出血治疗新进展脑出血具有极高的致残率与致死率，至今尚无明确、有效的治疗方式，目前的治疗以药物与手术治疗为主。
脑出血影响因素较为复杂：病变部位产生凝血酶引发水肿；脑中血清成分析出、血块收缩可引发血肿；血红蛋白的影响；组织代谢困难、缺血半暗带也是引发脑出血的主要因素[1]。
随着医疗技术的发展与科学研究的不断深入，脑出血治疗正不断取得新的进展，本文从手术治疗与药物治疗两大方面探讨了脑出血治疗的新进展。
1 手术治疗进展1.1 主要手术治疗进展常用的大骨瓣开颅术、小骨窗开颅术及脑室出血手术虽不是近年新产生的手术方式，但在近年来的临床研究与实践中得到推广和认可。
大骨瓣开颅术。
于颞顶部大骨瓣处开颅，开颅面积约12cm×12cm，从颞上回处及颞中回处切至岛叶，准确找出基底神经周围血肿区域并彻底清除，出血严重的患者可予以骨瓣去除以减压。
大骨瓣开颅术能更准确地寻找患者颅中血肿位置，并能更彻底地清除血肿，有效增强手术止血与治疗的安全性与可靠性。
此种手术方式应用于脑血肿的早期控制与清除，能有效止血、降颅压、及时控制出血与血肿，同时对调节患者颅内血流动力学及组织代谢有极大优势。
此种手术治疗过程开颅面积较大，有更大的创伤和风险，因而在临床治疗中受到质疑[2]。
小骨窗开颅术。
小骨窗开颅术是继大骨瓣开颅术之后的新型开颅止血、去血肿手术。
此种手术开颅面积在2.0～3.0cm之间，创伤小、风险小，能在最小的创伤下彻底地清除血肿，在有效增强手术止血与治疗的安全性与可靠性的同时，最大限度地保护脑组织不受手术伤害。
此种手术方式目前多用于基底节区脑出血治疗及颞叶处脑出血治疗，手术多取侧裂入路，或经皮质治疗（皮质入路较为常见）[3]。
脑出血护理新进展
脑出血护理新进展文章来源：健康之路2008-11-25 10:36:23脑出血护理新进展脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。
一、日常生活动作锻炼：家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。
逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。
二、心理护理：病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。
因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。
三、保持功能位：保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。
仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。
下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。
上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。
四、功能锻炼：功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。
随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。
同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。
1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。
2、下肢功能锻炼。
护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。
护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。
五、预防并发症：1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。
一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。
2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。
并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。
如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。
3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。
应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。
高血压脑出血外科治疗新进展
［１３］Ｒｏｓｓｅｔｔｉ Ａｏ，Ｒｅｉｃｈｈａｒｔ ＭＤ，Ｓｅｈａｌｌｅｒ ＭＤ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｐｏｆｏｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｓｔａｔｕｓ ｅｐｉｌｅｐｔｉｃｕｓ＝ａ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ３１ ｅｐｉ一
通讯作者；刘献志，郑州大学第一附属医院神经外科
ｌ Ｈ１ＣＨ手术治疗的适应证、时机、及方法 １．１手术治疗的适应证外科手术治疗的高血压脑出血手 术方式和适应证及手术时间窗仍然没有统一的标准。综合 文献其适应证较统一的观点如下：（１）患者清醒，出血量中等 至大量的患者通常皮质下、壳核出血＞３０ｍｌｆ（２）小脑血肿＞ １０ｍｌ，血肿直径＞３ｅｒａ，伴有脑于压迫和伴有脑积水的患者； （３）中等至大量脑叶出血。出血后保留一定程度的意识和神 经功能，其后逐渐恶化，应积极手术治疗，挽救生命；（４）年轻 患者；（５）微侵袭血肿清除术仅有微小针道损伤，适应证可适
１６４－１６９．
［１１］Ｒｏｓｓｅｔｔｉ ＡＯ，Ｌｏｇｒｏｓｃｉｎｏ Ｇ，Ｂｒｏｍｆｉｄｄ ＥＫ Ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｓｔａｔｕｓ ｅｐｉｌｅｐｔｉｃｎｓ：ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓ ０ｎ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ［Ｊ］．Ａｒｃｈ Ｎｅｕｒｏｌ。２００５，６２（１１）：１６９８—１７０２．
（９）ｉ４０６７－４０７０．
（收稿２００９－１２－１４）
高血压脑出血外科治疗新进展
司东明 综述 刘献志 审校 郑州大学第一附属医院神经外科郑州４５００５２
出血性脑卒中治疗新进展
出血性脑卒中治疗新进展出血性脑卒中，又称脑出血，是一种严重威胁人类健康和生命的疾病。
它通常是由于脑血管破裂导致血液溢出到脑组织中，从而引起脑组织损伤和功能障碍。
随着医学技术的不断发展，出血性脑卒中的治疗也取得了许多新的进展。
在过去，对于出血性脑卒中的治疗主要集中在控制血压、降低颅内压、预防并发症等方面。
然而，这些治疗方法往往效果有限，患者的预后并不理想。
近年来，随着神经影像学、神经介入技术以及药物治疗等方面的不断进步，出血性脑卒中的治疗有了更多的选择和希望。
神经影像学技术的发展为出血性脑卒中的早期诊断和治疗提供了重要依据。
例如，头颅CT 血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）等技术可以清晰地显示脑血管的形态和结构，帮助医生及时发现脑血管畸形、动脉瘤等潜在的出血原因。
此外，弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）等磁共振技术还可以评估脑组织的损伤程度和血流灌注情况，为治疗方案的制定提供更准确的信息。
神经介入技术是出血性脑卒中治疗中的一项重要突破。
其中，血管内栓塞治疗是一种常用的方法。
通过微导管将栓塞材料输送到出血部位的血管内，阻塞出血血管，从而达到止血的目的。
这种方法具有创伤小、恢复快等优点，尤其适用于一些难以通过传统手术治疗的患者。
例如，对于脑动脉瘤破裂引起的出血性脑卒中，血管内栓塞治疗可以有效地防止动脉瘤再次破裂出血，降低患者的死亡率和致残率。
在药物治疗方面，也有了一些新的进展。
过去，止血药物在出血性脑卒中治疗中的应用存在争议。
但近年来的研究发现，一些新型的止血药物，如重组凝血因子Ⅶa，在特定情况下可以有效地控制出血，改善患者的预后。
此外，神经保护药物的研究也在不断深入。
一些药物，如依达拉奉、胞磷胆碱等，可以减轻脑组织的氧化应激损伤，保护神经细胞，从而促进神经功能的恢复。
除了上述治疗方法外，手术治疗仍然是出血性脑卒中治疗的重要手段之一。
传统的开颅手术虽然创伤较大，但对于出血量较大、脑疝形成的患者，仍然是挽救生命的关键措施。
脑出血护理新进展【35页】
④ 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保 守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室 穿刺引流加腰穿放液治疗。
（3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅 压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节。
2024/8/2
颅高压推荐意见： 颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简 单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静(I级推荐，D级 证据)； 可使用甘露醇静脉滴注(I级推荐，C级证据)；必要时也可 用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白(II级推荐，B级证 据)，但不建议长期使用； 短暂的过度通气可间断应用于颅高压危象(I级推荐，B级 证据)；对伴有意识水平下降的脑积水患者可行脑室引流 (I级推荐，B级证据)； • 尚不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的
2024/8/2
临床表现
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女， 可有脑出血或脑梗塞发作史 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、 用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、 动作不便，讲话不清等症状。 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶 峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、 抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此 与出血部位、出血量有关。 ④出血量大和累及脑干者，还可出现瞳孔不等大，呼吸深慢、
2024/8/2
2. 丘脑出血:约占20% (1) 丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退， 感觉过敏或自发性疼痛。 (2) 运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫 痪，多为下肢重于上肢。 (3) 丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、 发音困难、复述差、朗读正常。 (4) 丘脑性痴呆:记忆力减退、计算力下降、情感 障碍、人格改变。 (5) 眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内 下方凝视。
条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用(III级推荐， C级证据)。
脑出血研究新进展
［文章编号］1006-2440（2012）06-0566-03脑出血（ICH）是脑实质内血管的自发性、急性出血，分为原发性和继发性。
随着社会经济的发展，生活及工作压力的增加，ICH发病率呈现增高趋势。
ICH已经成为发达国家第三大致死疾病，第一大致残因素。
作为脑卒中各类型中死亡率和致残率最高的疾病，国内ICH的发病率占到脑卒中的17.1%～55.4%，明显高于国外6.5%～19.6%的发病率[1]。
本文就ICH的最新研究进展加以综述，以期为临床预防和治疗ICH提供相应参考。
1脑出血的病理损伤机制研究进展ICH后对脑组织造成的原发性和继发性损伤，是造成脑组织神经功能损伤的主要原因[2]。
既往研究认为ICH是一个单向、简单、迅速的过程。
患者出血后会在几分钟内自行停止。
现代研究认为ICH的发生是一个涉及到不同时相、动态的、复杂的病理生理过程。
症状出现的几个小时内血肿持续扩大，继发脑损伤发生在出血后数天内，凝血酶及其它相关终产物可以导致脑损伤和脑水肿。
1.1ICH对大脑的直接病理损伤（1）大量ICH对患者脑组织产生巨大压力，容易造成对脑组织的膨胀性损害。
（2）继发性脑组织移位及出血侵入脑室。
（3）丘脑部位的损伤。
（4）ICH部位周围脑组织血液循环障碍。
1.2ICH对大脑的继发性病理损伤（1）早期血肿扩大。
目前研究对ICH早期血肿扩大的机制尚未明确。
在部分ICH患者中可以检测到颅内压的急剧升高，形成多发散在小出血灶，这些小出血灶会进一步扩大血肿。
有研究认为血肿扩大与心率没有直接关联，以改变血流动力学参数作为干预目标的治疗不能减少早期血肿的扩大[3]。
（2）血肿对脑水肿形成发展的作用。
研究表明ICH释放的血红蛋白可能是脑水肿形成的物质基础[4]。
ICH后血肿周围有白细胞和巨噬细胞浸润，并释放细胞毒性介质，从而加重脑损伤。
炎症反应是指以血管反应为中心的血管丰富的活体组织对损伤因子所发生的防御反应过程。
炎症反应在神经系统受到损伤时也会出现。
青年非创伤性脑出血研究进展
因还包括颅内出血性肿瘤（如胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、神经
母细胞瘤等）、颅内静脉血栓形成、颅内感染等。
不明原因脑出血可占全部脑出血 0%～41%不等 [22-25,27-30,33]，
病是青年脑出血的重要病因。RNF213 基因是东亚人群烟雾病
161
神经损伤与功能重建·2024 年 3 月·第 19 卷·第 3 期
·综述·
青年非创伤性脑出血研究进展
李贤贤，贾宇超，
叶嘉禾，
黄珊珊，朱遂强
摘要 近年来，随着生活环境的改变和不良生活方式的形成，脑出血的患病呈现出年轻化的趋势。在 18~50
作者单位
岁的青年人群中，脑出血已成为一种不可忽视的疾病，对其健康构成了严重的危害，但尚未对该群体进行广
腔出血比例为 22%，缺血性卒中为 61% 。随着年
青年中更为常见。高酒精摄入是青年脑出血的显
龄的增长，脑出血和脑梗死的比率也有所变化，在
著危险因素，韩国一项针对 20～39 岁脑出血患者的
35～44 岁为 1∶1.5；在＞75 岁人群中降至 1∶5.4 。
研究表明中重度酒精摄入（＞105g/周）发生脑出血
[14]
等位基因，突变导致常表现为脑出血的遗传病，
包括遗传性出血
性 原 因（structural causes）、高 血 压（hypertension）、药 物
性毛细血管扩张症、烟雾病、血友病、镰状细胞性贫血、希珀尔-
（medication）、系统性疾病或其他病因（systemic disease）和未确
病机制的理解，
从而对临床提供更好的预防策略和治疗方法。
2.1.2
2.2 病因
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发病24h后出现血肿扩大者非常罕见。
提示：脑出血患者血肿扩大主要发生于6h之内。
影响继续出血的相关因素:可能与年龄、
血压、血管病理学改变、出血部位、机 体的凝血状态、血肿形态、慢性肝病、 卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因 素有关 血肿扩大的后果:严重血肿扩大的最终后 果常常是脑组织移位加重，引起脑疝， 导致早期死亡
相关的基因型。
ICH的复发
定义:是指一次出血完全停止后，再一
次血管破裂出血
近年来研究表明:复发性ICH并不少见，
且病死率、致残率较高，预后不良。
再出血的部位多为脑叶-脑叶型，基
底节-基底节型，几乎与首次病灶不同，
好发于对侧，尤其是基底节-基底节型
复发时间:可发生于首次ICH后1个月～
而临床症状的延迟加重（3-7天）则可能
与全身性原因有关 （恶化性卒中）
脑出血后意识状况的分级
分级 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 意识状态
清醒或嗜睡 嗜睡或朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
主要体症
伴不同程度偏瘫及/或失语 伴不同程度偏瘫及/或失语 偏瘫、瞳孔等大 偏瘫、瞳孔等大或不等大
去脑强直或四肢轻瘫，单或双侧瞳孔散大
高血压的处理
血压升高是一种保护性反应 ，过度
降低会降低脑灌注压(CPP),从而加 重脑损伤
血压一般维持在200/120mmHg以下 有高血压史的病人应使平均动脉压维持
在100-130mmHg
手术后平均动脉压不超过110mmHg 颅内高压的病人应监测ICP，使CPP维持 在70-100mmHg
全世界发生率为10-20/10万人口。 在欧美国家，脑出血约占所有卒中患者的 10-15%； 我国脑出血占全部卒中患者的21-48%
在亚洲地区，约占所有卒中患者的20-30%；
随年龄增大，脑出血发病率相应增加
男比女多，尤其是55岁以上者
黑人和日本人也多见
与脑出血（ICH）病程、并发症 和转归相关的分子标志物
因此迫切需要设计严谨的临 床试验来指导因口服抗凝药 物而导致脑出血的治疗
酗 酒
酗酒在西方国家很常见，可增加脑实质 和蛛网膜下腔出血的危险。 最近芬兰的一个大样本荟萃研究发现， 饮酒与ICH呈“I”型量效关系，但趋势不
明显 。
ApoE等位基因
ApoE基因在人体中有三种等位基因：
ε2、ε3（最常见的形式）和ε4, ApoE 的等位基因2和4是与脑床表现、辅 助检查，ICH的诊断一般不难，
重要的是要查明引起出血的原因， 以预防复发
头颅CT扫描是诊断ICH的金指标，是
目前最敏感和最特异的检查
MRI和MRA能精确查明血管畸形、动
脉瘤等病变
脑血管造影对于脑叶或脑室出血者，
不管年龄大小或有无高血压史均应作
脑出血的CT表现
关 键 角 色 体外实验脑出血 凝血酶抑制剂 减少血肿周围水肿带形成
凝血酶产生 毒性作用的 介导因素
与血肿周围水肿带 与血肿周围水肿带 相关的现象 相关的现象 肿 瘤 坏 死 因 子
炎症反应
细胞毒 性作用
BBB 的破坏
谷 氨 酸 和ICH后不良 神经功能恢 复有关
白 介 素 -1
细胞粘 附分子 -1分子 水平 升高
因。
血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻
人ICH的主要原因。
以前的缺血性中风
急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起
的ICH的原因之一
心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时也
可出现。
以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率
增加5-22倍。
凝血病
凝血功能障碍、使用抗凝药等
血液学的原因占全部ICH的8％，其
ICH影像诊断学进展
最近有研究发现: 血压和心率与血肿扩大并没有直接关联 以改变血流动力学参数作为干预目标的 治疗并不能减少早期血肿扩大的风险。
而另一项研究发现： CTA原始图像上血肿内直径1-2mm的强 化“斑点征”与血肿的出现和扩大密切相 关， 出现的“斑点征”的病人血肿扩大更明 显，血液外渗更常见，平均住院时间也更 长，且最终的临床结果也更差。
脑血管淀粉样变（CAA）
CAA 是指嗜刚果红的淀粉样β蛋
白沉积在脑皮质和软脑膜血管壁内，
长期被认为是无高血压或凝血病的
老年人ICH的病理基础。
淀粉样物质一般沉积于皮质和皮质下动 脉、小动脉和毛细血管，所累及的动脉 中层和外膜几乎完全被该物质取代，易 引起动脉破裂或发展为粟粒样动脉瘤， 最后造成脑出血。
中华法令抗凝治疗者引起ICH最多。
药物滥用
占全部ICH0.5％ 在青少年和年轻人中的比例较高 可卡因和苯丙胺的滥用最常见
去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动
剂也可引起ICH，尤其是持续或大剂量使 用时
预防性使用抗凝剂或阿司 匹林对ICH后转归的影响
近期资料显示，前期使用华法 令或阿司匹林与出血的严重程度有 直接的关系，由此增加ICH后死亡 的风险。
9年，平均3.1年。
复发原因很多，但以高血压和CAA为主
脑出血后的继续出血
定义:是指一次出血不断发展，在一定时
间内血液成分从病变血管不断渗漏的过
程， 可使血肿扩大，脑组织移位加重
多在24小时内发生 ，其原因和发生机理
目前尚无统一认识。
血肿扩大的发生率与时间：
通过CT进行的回顾性研究表明： 发病后3h内行CT检查者，有18-38%（平均24%）的 患者可见血肿扩大； 发病后3-6h行CT检查者，有8-16%（平均11%）的患 者可见血肿扩大； 发病后6-24h行CT检查者，仅2-10%（平均5%）的患 者可见血肿扩大；
CT平扫：右侧大脑半球深 部见巨大高密度出血团块， 大小约8.4x5.0x6.0cm，境界 尚清，CT值67HU，周围见 少量低密度水肿影环绕，右 侧侧脑室明显受压变窄变形， 中线向左侧移位。双侧侧脑 室、第三、四脑室、大脑镰、 小脑幕内均见高密度积血， 鞍上池、环池未显示。 CT诊断：右侧基底节出血， 破入脑室，并高度怀疑脑疝 形成。
但还需要进一步 的临床研究来验 证这个影像特征 对临床转归预测 的有效性。
大脑微出血
微出血相关进展： MRI梯度回波(GE) T2*加权像 这种技术对于检测陈旧和新近脑内微出 血都是高度敏感的.
MRI GE能够检测出脑 实质内毫米级大小的 顺磁性出血产物(包括 含铁血黄素).
大脑微出血的发生率: 健康人群中最低， 缺血性卒中中等， 出血性卒中最高。 MRI上发现脑微出血是潜在的小血管病变的征象。
当前用GE技术来检测微出血的真实的灵 敏度还没有研究。 详细的放射病理学关联的研究能解决这一 问题， 基于高场MRI的新的成像方法可大规模的 用于临床，以后检测脑微出血的敏感度也 可得到提高。
这就可能进一步去研究 微出血的新发人群，并 可归纳出这种新的MRI标 志物的临床意义。
治 疗
目前尚没有任何一种方法被确实可 靠的依据证明有效 ，因此预防尤为 重要，特别是防治高血压是降低 发病率、致残率和死亡率的最有效 措施
在住院患者中，华法令的使用与严重出血和大范围的血 肿有关。尽管抗凝的强度可能和ICH的风险相关，但它 并不直接预示着ICH后的死亡。在调整了干扰因素后， 常规使用阿司匹林的人发生ICH后的死亡率是未用药者 的2.5倍。
以上研究表明阿司匹林/抗血小板治疗 似乎是通过倾向于早期增加血肿体积的方 式导致ICH后死亡风险的升高。
分子水平和水肿带 的体积独立相关
在ICH并发症和转归中起重要作用的是一类 锌依赖、降解内皮基底层的基质金属蛋白 （matrixmetalloproteinases, MMPs）
MMP-9在急性缺血性卒中使用tPA后的 出血并发症中起到一定作用并为其警示指标
出血并发症 的指示物
血管内皮中的细胞纤维连接蛋白， 其水平升高可能提示有内皮损伤， 进而也可增加tPA治疗后出血并发症的风险。
血肿周围局部血流量 （rCBF）变化
以前的临床研究已证实ICH后出现CBF广泛减
少，不仅仅局限在病灶周围，还可累及双侧半
球，甚至对侧小脑半球。
最近进行的一些临床研究显示ICH后并未出现
CBF减少 ，未发现血肿周围缺血、缺氧的证据
脑水肿
分类:血管源性脑水肿和细胞毒性脑
水肿 病理机制: 缺血因素 、血肿成分 （凝血酶、血红蛋白 、血小板和白细 胞、血浆蛋白 ）
提示我们不应该将抗血小 板药物作为预防脑血管病的首 要方式。
口服抗凝药后发生脑出血的致死率高达 67%，远远高于平均的30-55%，而目前关于 抗凝药相关的脑出血治疗药物各不相同
主要有维生素K，新 鲜冰冻血浆，凝血 酶原复合物以及重 组人凝血因子VII
治疗的焦点都集中在早期干预 快速纠正凝血功能的紊乱，但是所有 的干预方法都有相同的风险---血栓形 成，而且这些方法都没有随机对照试 验的支持
相关危险因素：老龄， 高血压，吸烟，白质 脑病，腔隙性梗塞， 缺血性卒中史等，
微出血证据: CAA中微出血优先分布于后部的皮质. CAA中，微出血既能预示脑叶再出血的 风险，也能预示着未来临床功能减退。
在缺血性脑血管病患者中，微出血的 数目和部位可能与患者的执行功能障 碍相关联，并可预测脑出血和腔隙性 脑梗塞的发生。
低胆固醇血症
大量研究证实:
血清胆固醇小于4.1mmol/L时，
ICH发病率高或死亡率高，特别是伴 有高血压、遗传因素如编码α亚基 ⅩⅢ因子（参与交联纤维蛋白的形成） 的变异者更是如此。
血管结构病变
动脉瘤破裂引起约10%的ICH。 动静脉畸形、海绵状血管瘤、肿瘤
是引起小部分ICH 的其它结构病变原
在其他人群中，还需要进一步的研究来确 定脑微出血的风险，特别是健康年长人群， 深部ICH的幸存者，和缺血性卒中的患者。