自发性脑出血的诊疗研究进展

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高血压严重性与ICH之间存在一个量效关 系曲线。
研究证明初始血压与以后发生的ICH有关, 特别是初始血压不到110、110-139、140179、180或以上mmHg者ICH年发生率分 别为0、30、113、252/10万。
大量研究研究显示:高血压直接损害或 加重普通年龄相关脑小动脉的负担和磨 损,最终导致ICH的发生。
(2)影响继续出血的相关因素 : 脑出血后继续出血的原因和发生机理目
前尚无统一认识。 。 可能与年龄、血压、血管病理学改变、
出血部位、机体的凝血状态、血肿形态、 慢性肝病、卒中史、长期饮酒和服用阿 斯匹林等因素有关。
(3)血肿扩大的后果: 严重血肿扩大的最终后果常常是脑组织
移位加重,引起脑疝,导致早期死亡。
血液成分从病变血管不断渗漏的过程, 可使血肿扩大,脑组织移位加重,多在 24小时内发生 ,其原因和发生机理目前 尚无统一认识。
(1)血肿扩大的发生率与时间: 脑出血后是否存在继续出血是由脑CT上
血肿扩大来判断的。
脑出血后继续出血的发生率报道不一。
大量研究证实脑出血继续出血多在24小
时内发生。
泛减少,不仅仅局限在病灶周围,还可 累及双侧半球,甚至对侧小脑半球。
而最近进行的一些临床研究显示ICH后并 未出现CBF的减少 ,未发现血肿周围缺 血、缺氧的证据。
13、脑水肿 脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因是 出血后脑水肿导致的脑疝形成。 近年来,随Hale Waihona Puke Baidu对脑出血的研究不断增多, 对脑出血后脑水肿的病理机制有了新的认 识。
复发性ICH并不少见,且病死率、致残率 较高,预后不良。
再出血的部位多为脑叶-脑叶型,基底节基底节型,几乎与首次病灶不同,好发 于对侧,尤其是基底节-基底节型。
复发时间易发生于首次ICH后不久 。 复发原因很多,但以高血压和CAA为主。
研究表明ICH复发与血压控制不良密切相 关。
11、脑出血后的继续出血 是指一次出血不断发展,在一定时间内
自发性脑出血的诊疗研究进展
许宏伟 教授 博士 中南大学湘雅医院神经内科
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是
指非外伤性脑实质内的出血,根据出血 部位不同分为深部出血和脑叶出血。近 年来在ICH的病因与发病机制、诊断、 内外科治疗、预后等方面的研究取得了 显著的进步。
7、药物滥用 它是最后考虑的原因,占全部ICH0.5% 但在青少年和年轻人中的比例较高,尤
其是可卡因和苯丙胺的滥用常见。 去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动
剂也可引起ICH,尤其是持续或大剂量使 用时。
8、酗酒 酗酒在西方国家很常见,可增加脑实质
和蛛网膜下腔出血的危险。 最近芬兰的一个大样本荟萃研究发现,
3、低胆固醇血症 大量研究证实血清胆固醇小于4.1mmol/L
时,ICH发病率高或死亡率高,特别是伴 有高血压、遗传因素如编码α亚基的ⅩⅢ 因子(参与交联纤维蛋白的形成)的变 异者更是如此。
4、血管结构病变 潜在的血管结构病变是可能被发现且可
治疗的另一种原因。10%的动脉瘤破裂 引起ICH。动静脉畸形、海绵状血管瘤和 肿瘤是引起小部分ICH 的其它结构病变 原因。血管畸形可引起4-5%的ICH,是 年轻人ICH的主要原因。
(1)脑出血后脑水肿的分类: 分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿,
主要是根据血脑屏障是否受到损伤 。 血管源性水肿的形成是血脑屏障受损及
通透性增加,水肿液为血浆成分的漏出。 细胞毒性脑水肿则是细胞毒性物质的作
用导致细胞能量代谢发生障碍,细胞内 外正常离子浓度梯度消失。
(2)脑水肿产生的病理机制: 缺血因素 血肿成分—凝血酶、血红蛋白 、血小板
由于血肿扩大常常发生在24小时内,而 血肿周围组织的水肿常常于24-48小时内 达到高峰,所以24小时内症状进行性加 重,常常提示活动性出血或血肿扩大。
首次CT血肿大小、活动出血速度、血肿 最终体积、出血部位、颅内代偿能力及 早期血肿周围组织水肿程度等其它个体 差异,可能与病情恶化有关。
12、血肿周围局部血流量(rCBF)变化 以前的临床研究已证实ICH后出现CBF广
5、以前的缺血性中风 急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起
的ICH的原因之一,不仅在急性脑梗死, 而且在心肌梗塞的病人接受全身溶栓治 疗时均可出现。 以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率 增加5-22倍。
6、凝血病 凝血功能障碍、使用抗凝药等血液学的
原因占全部ICH的8%,其中华法令抗凝 治疗者引起ICH最多。
和白细胞、血浆蛋白
脑水肿产生的病理机制
脑出血后水肿形成是导致脑组织结构和功能损 伤的重要原因之一。脑出血后水肿产生迅速,在 脑出血后1~2 h 即可出现,并呈进行性加重,24 h 达高峰,持续4~5 d 后开始消退,一般持续约两 周左右。
2、脑血管淀粉样变(CAA) CAA是指嗜刚果红的淀粉样β蛋白沉积
在脑皮质和软脑膜血管壁内,长期被认 为是无高血压或凝血病的老年人ICH的病 理基础。
CAA为一般沉积于皮质和皮质下动 脉、小动脉和毛细血管,而该部位为高 血压脑出血的好发部位,所累及的动脉 中层和外膜几乎完全被该物质取代,易 引起动脉破裂或发展为粟粒样动脉瘤, 最后造成脑出血。
一、流行病学
全世界发生率为10-20/10万人口,约占 全部中风的12-15%,且随年龄增大而相 应增加,男比女多,尤其是55岁以上者, 黑人和日本人也多见。
二、病因、发病机制和临床表现
1、高血压 高血压是所有自发性脑出血最重要且可
预防的危险因素,占ICH病人病因的75%。 高血压增加ICH的危险,尤其是年龄在55 岁以上未服降压药者或吸烟者更是如此。
饮酒与ICH呈“I”型量效关系,但趋势不 明显 。
9. ApoE等位基因
ApoE基因在人体中有三种等位基因:ε2、 ε3(最常见的形式)和ε4, ApoE的等位基 因2和4是与脑叶出血密切相关的基因型。
10、 ICH的复发 是指一次出血完全停止后,再一次血管
破裂出血 近年来研究表明ICH不是一种单时程疾病,
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